Anda di halaman 1dari 5

Diabetes melitus Definisi: merupakan penyakit metabolik yang ditandai oleh hiperglikemi yang bisa disebabkan oleh ketidakmampuan

sel beta pankreas memenuhi kebutuhan insulin maupun resistensi insulin di jaringan perifer. DM ditandai dengan poliuri, polidipsi, polifagi, dan berbagai komplikasinya baik akut maupun kronis. Klasifikasi: 1) DM tipe 1 (DM tergantung insulin), 2) DM tipe 2 (DM tidak tergantung insulin), 3) DM gestasional, 4) DM tipe spesifik lain: Defek genetik fungsi sel beta (paling banyak MODY/maturity onset diabetic of young-> DM tipe 2 dengan onset sekitar 20 tahun), defek genetik kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas (pankreatitis, pankreatektomi, pankreatopati fibrokalkulus,dll), endokrinopati (akromegali, cushing syndrme, feokromositoma, hipertiroidisme,dll), karena obat (vacor, pentamidin, asam nikotinat, glukokortikoid, hormon tiroid, tiazid, dilantin, interferon alpha, dll), infeksi (rubela, CMV, dll), sebab imunologi lain (antibodi anti insulin,dll), sindrom genetik yang berkaitan dengan DM (sinrom down, klineferter, turner, dll). Insulin: disekresikan bila kadar glukosa darah >70 mg/dl. Mekanisme utama: glukosa masuk sel beta pankreas via GLUT 2-> glikolisis-> penutupan voltage sensitive channel K-> depolarisasi-> pembukaan kanal Ca-> sekresi insulin dari granul. Mekanisme lain akibat incretins yang disekresikan sel L pada intestine saat makanan masuk tubuh. 60% insulin didegradasi di hepar, 20 % di ginjal, 20 % di sel otot dan lemak. Uptake glukosa di sel otot dan lemak via GLUT 4-> glukosa masuk bersama K uptake glukosa sel otot sangat sedikit tanpa kehadiran insulin, sel otot energinya dari cadangan glikogen dan asam lemak. Glukosa dapat masuk ke sel otot tanpa bantuan insulin jika otot beraktivitas. Patofisiologi: DM tipe 1: ada predisposisi genetik-> trigger imunologic-> ketidakmampuan sel beta pankreas mensekresi insulin. Ada peningkatan marker imunologic ICAs (islet cells autoantybodies) DM tipe 2: 1) Resistensi insulin. Dapat disebabkan oleh berkurangnya reseptor di perifer (otot, lemak, dan hepar), kelainan pasca reseptor, afinitas insulin dengan reseptor perifer turun (terlalu banyak asam lemak). Sering dihubungkan dengan obesitas sentral/abdominal. Adiposit menghasilkan resistin (meningkatkan resistensi insulin), adiponectin (menaikan sensitivitas insulin, antiinflamasi) turun, naiknya sitokin yang dihasilkan adiposit misal IL-6, CRP. 4 stadium resistensi insulin/sindrom metabolik. 2) berkurangnya sekresi pankreas. Pertama sekresi pankreas mungkin normal tetapi sekresi insulin fase 1/cepat terganggu-> TTGO terganggu. Keadaan resistensi perifer-> hiperinsulinemia-> gula darah tetap normal (fase kompensasi), selanjutnya insulin menurun (fase dekompensasi). Massa sel beta semakin menurun. Mungkin karena glucose toxicity, lipid toxicity, maupun autoantibodi. 3) bertambahnya produksi glukosa hepar dan naiknya produksi lipid. Resistensi di hepar-> produksi gula darah naik-> GDP naik. Produksi lipid meningkat-> asam lemak bebas naik-> resistensi naik, penggunaan glukosa turun-> terbentuknya lipid perxside-> atherogenic. laboratorium: glukosa darah vena, glukosa darah kapiler (dengan memakai lancet), gula darah urin (dengan cara benedict, fehling, atau dipstick), HbA1C (eritrosit terglikolasi), tes toleransi glukosa oral, C peptide. benedict test-> gula yang memiliki gugus aldehid atau keton bebas akan mereduksi tembaga alkalis, masukan 5 ml reagen benedict ke dalam tabung reaksi + 5-8 tts urin-> masukan ke air mendidih selama 5 menit-> angkat tabung dan kocok isinya. Negatif (tetap biru jernih/agak keruh/kehijauhijauan), + (hijau kekuning-kuningan), ++ (kuning keruh), +++ (jingga/merah), ++++ (merah keruh/merah bata). Positif palsu pd diet tinggi vit.C TTGO-> tidak ada perubahan pola makan selama 3 hari terakhir, puasa 10-12 jam sebelum tes, berikan 75 gram glukosa dalam 250 ml air diminum selama 5 menit, hitung glukosa darah setelah 2 jam. (1,75 kg/bb pada anak2)

Periksa DM pada orang beresiko: riwayat keluarga DM, overweight BMI >25, kebiasaan kurang aktivitas fisik, sebelumnya didiagnosis TTGO/GDP terganggu, riwayat melahirkan bayi > 4 gram, HDL <35 mg/dl, trigliserid >250 mg/dl, PCOS/achantosis nigricans, riwayat penyakit vaskular. Rekomendasi ADA-> cek setiap orang >45 tahun 3 tahun sekali atau lebih awal jika BMI >25 diagnosis: 1) gejala diabetes + GDS 200 mg/dl, atau 2) GDP 126 mg/dl, atau 3) TTGO, glukosa darah 2 jam PP 200 mg/dl. Untuk GDP bila yang dipakai glukosa kapiler nilainya 110 mg/dl Pre DM/belum tentu DM tetapi punya kecenderungan untuk terjadi DM suatu saat nanti TTGO terganggu-> glukosa 2 jam PP antara 140-199 mg/dl. GDP terganggu-> GDS antara 100-125 mg/dl untuk mengetahui DM tipe 1-> C peptide < 0,5 ng/ml; tidak disuntik insulin dalam 10 hari menyebabkan KAD DM tipe 2-> C peptide > 0,8 ng/ml; tidak disuntik insulin dalam 10 hari tidak timbulkan KAD; kebutuhan insulin <20 U/hari c-peptide puasa normal: 0,8 4 ng/ml DD: untuk peninggian GD 2 jam PP-> penyakit hepar, GGK, hipertiroid. Untuk reduksi urin positif-> glukosuria renal (nilai ambang batas renal), galaktosuria pada kehamilan, vit C dosisi tinggi tata laksana: Diet dan olahraga, pemberian ODO/OH) (obat hipoglikemik oral), kombinasi OHOinsulin, insulin. Tujuan terapi DM: 1) menghilangkan gejala hiperglikemia (GDS>200 mg/dl), 2) mencegah komplikasi akut dan jangka panjang, 3) pasien dapat tetap hidup normal OHO-> DM tipe 2/resistensi insulin Insulin-> DM tipe 1 terapi kombinasi Obat-insulin: 1) pola hidup sudah adekuat, dosis OHO maksimal, dan tanpa adanya faktor pengganggu regulasi DM (infeksi dll), 2) DMT2+fraktur, 3) DMT2 nefropati diabetika sedang dan berat/HD, 4) DMT2 + kekurangan protein dan kurang gizi, 5) DMT2 sirosis gizi kurang, 6) DMT2 penurunan BB yang cepat, 7) DMT2 indikasi khusus misal gangren, 8) DMT2 hiperglikemi insidentil (piknik, habis undangan) Indikasi terapi kombinasi dengan rumus 248-> walau OHO maksimal GDS >200 mg/dl, GD2 jam PP >400 mg/dl, dan HbA1C >8. OHO akan berhasil baik bila: usia > 40 tahun, kurang dari 5 tahun menderita DM, kebutuhan insulin < 20 U/hari. Regulasi cepat hiperglikemia pakai IR 1) IV. Jika GD > 200 mg/dl-> pakai rumus minus 1, dosis insulin IV interval 4 U/jam, dosis rumatan SC dengan rumus x 2 dan kalikan 3 interval pemberian 8 jam. 2) SC. GD >200 mg/dl-> pakai rumus x2, rumatan pakai rumus kali 2 dikalikan dengan 3. *yang dikali atau diminus adalah angka awal kadar gula darah. Mis GD 600 mg/dl perlu regulasi dengan IV-> rumus minus 1 (6-1= 5)-> berikan insulin Iv dengan interval 4U/jam sebanyak 5x; rumatannya rumus kali 2 (6x2=12)-> berikan insulin SC 3 x 12 U dengan interval 8 jam. diet dan olahraga: olahraga-> primer (menggerakan badan 1 jam setalah makan utama-> membantu glukosa masuk otot), sekunder (untuk mengatasi obesitas) total kalori dalam diet: kurus BMI <18 / BBR ->BB/ (TB-100) x 100% <90%: 40-60 kkal/kgBB normal BMI 18-25/BBR 90-100%: 30 kkal/kgBB over weight BMI >25/BBR 110%: 20 kkal/kgBB obesitas BMI >30/BBR 120%: 15 kkal/kgBB

Diet dibagi menjadi 3 makanan utama dan 3 selingan dengan interval 3 jam. jumlah kalori wanita hamil pakai rumus 1234: trimester 1: (TB-100) x 30 +100kkal 2: (TB-100) x 30 +200kkal 3: (TB-100) x 30 + 300 kkal laktasi: (TB-100) x 30 +400 kkal porsi makan pagi 20%, siang 30%, malam 25%, selingan 10-15% Anjuran diet: Lemak (20-35% dari total kalori, SAFA <7%, kolesterol <200 mg/d, 2 kali atau lebih dalam seminggu sediakan ikan menyediakan omega 3 PUFA, konsumsi lemak trans minimal), karbohidrat (40-65% total kalori, memilih yang berindeks glikemik rendah-> indeks glikemik wortel > nasi dan roti > spageti > kentang ;kacang2an, batasi sukrosa-> pemanis yang biasanya dipakai bisa diganti dengan fruktosa yang lebih manis dan lebih sedikit dosisnya), protein (10-35%), serat 20-30g/ hari. tips lain: tambahkan bawang putih dan buncis; untuk pasien dengan gangren dan resiko PKV berikan vit B6, B12, dan folat untuk mengurangi homosistein, berikan makanan kaya arginin yang atheroprotective (Tomat Kacang2an Wortel, Pepaya Jeruk Kurma Apel, Brokoli Buncis). Makanan kaya crhomium untuk menambah sensitivitas insulin (Merica Apel Brokoli Udang Kacang2an). diet khusus nefropati diabetika: stage 1,2,3 kalori > 2000kkal, protein 0,6 g/kgbb. Stage 4a protein 0,8 g/kgbb, 4b/HD protein 1 gr/kgBB. obat diabetik oral: A. golongan secretageous-> merangsang sekresi insulin. 1. golongan sulfonilurea-> menghambat kanal K sensitif voltase generasi 1: Chlorpropamide (sediaan 100 mg, 250 mg. Dosis harian 100-500 mg, diberikan 1 kali 30 menit a.c) sifat: memiliki sifat retensi Na, hipoglikemik poten jangka panjang, seluruhnya di klirens ginjal.Punya efek disulfiram jika pasien menggunakan alkohol. KI: pasien gagal ginjal dan hepar, menggunakan diuretik tiazid. generasi 2: 1) glibenclamid (sediaan 2,5 mg dan 5 mg. Dosis harian 2,5-15 mg, diberikan 1-2 kali sehari, 30 menit a.c) sifat: hipoglikemi kuat, punya efek antiagregasi trombosit. 2) glipizid (sediaan 5 mg dan 10 mg. Dsis harian 5-20 mg sehari, 1 atau 2 d.d 1 30 menit a.c) sifat: memiliki efek lain seperti menekan sekresi glukosa hepar, menaikkan jumlah reseptor. 3) gliclazide (sediaan 80 mg. Dosis harian 80-2400 mg, 1 atau 2 d.d 1 30 menit a.c) sifat: hipoglikemik landai, memiliki efek anti agregasi trombosit. generasi 3: Glimepiride (sediaan 1 mg, 2 mg, 3 mg. Dosis harian 0,5-6 mg. Diberikan 1 dd.1 30 menit a.c). sifat: athroprotective dengan menurunkan adiponektin, anti inflamasi. 2. secretageous non sulfonilurea, glinide Repaglinide (sediaan 0,5 mg, 1 mg, 2 mg. Diberikan 3 d.d 1 d.c) sifat: bekerja sangat cepat dan hilang dengan cepat sehingga diberikan sesaat sebelum makan. Digunakan untuk yang alergi sulfonilurea. B. thiazolidinedion agonis PPAR PPAR merupakan faktor transkripsi yang dapat meningkatkan sensitivitas reseptor insulin, meningkatkan maturasi preadiposit menjadi adiposit, meningkatkan uptake glukosa di sel lemak termasuk lemak otot. Golongan ini menyebabkan retensi cairan shg KI untuk pasien CHF, pengawasan ketat pada pasien dengan gagal hepar. contoh preparat: Rosiglitazone (sediaan 4 mg, dosis harian 4-8 mg. Diberikan 1 d.d 1) C. biguanide mekanisme kerja belum diketahui, yang paling utama adalah menghambat glukoneogenesis hepar,

diduga mengganggu ambilan asam laktat di hepar. Efek lain adalah biguanide menurunkan trigliserid, memiliki efek atheroprotective. Dapat terjadi laktat asidosis, sumber laktat utama bukan dari perifer melainkan dari usus dan ginjal (asam laktat dalam tubuh diubah menjadi bikarbonat di hepar dan ginjal) yang diperbesar dengan panghambatan ambilan laktat hepar. Laktat asidosis meningkat bila ada gangguan oksigenasi jaringan mis CHF, PPOK; gagal ginjal dan hepar. Metformin (sediaan 500-850 mg, dosis 250-3000 mg sehari 3 d.d 1 p.c). metformin tidak di metabolisme dan disekresi ginjal dalam bentuk aktif (KI-> kadar kreatinin >2,5 mg dan lansia). Efek samping sering dan terkait dosis-> mual, muntah, diare, rasa metalik. Malabsorpsi B12 selama pemakaian metformin dilaporkan. D. glicosidase inhibitor menghambat perubahan disakarida menjadi glukosa. Sehingga absorpsi glukosa berkurang. Karbohidrat yang tidak dipecah difermentasi oleh bakteri usus-> gas. KI untuk semua penyakit colon, penyakit ginjal dan hepar.efek samping sering terjadi flatus, diare, nyeri perut. Acarbose (sediaan 50 mg-100 mg, dosis harian 100-300 mg 3 d.d 1 d.c) diberikan setelah suapan pertama. insulin: insulin waktu paruhnya 7 menit, jika diberikan SC 2 jam, dan i.m 4 jam. 50% insulin bekerja di hepar, 50% di sirkulasi ke ginjal, otot, dan lemak. Degradasi 60-80% di hepar dan 10-20% di ginjal, 10-20% di otot dan lemak. Gagal ginjal dan hepar menaikan insulin A. insulin konvensional memiliki komponen a, b, dan c. yang berefek biologis hanya komponen c, sehingga berefek alergi > short acting (puncak 2-4 jam) misal IR, intermediate (puncak 4-12 jam) misal INH, long acting misal PZI (tidak punya puncak kerja). B. insulin monokomponen hanya memiliki komponen c short-> actrapid, humulin-R; intermediate-> insulatard human, humulin-N; long-> lantus. Glargine; kombinasi 30 % intermediate:70 % long misal mixtard 30/70, humulin 30-70 (puncak 2-8 jam) Cara pemberian s.c-> tidak boleh disuntikan ditempat yang sama minimal berjarak 2,5 cm (tmpt suntikan di deltoid, abdomen, vastus lateralis dan medialis) insulin long dan intermediate sebagai insulin basal, jika mau makan disuntikan insulin kerja cepat 30 mnt a.c. 2 cara pemberian: 1) diberikan insulin long acting sebelum tidur, 30 menit sebelum makan pagi diberikan insulin short acting, 30 menit sebelum makan siang diberikan insulin short acting, 30 menit sebelum makan malam diberikan insulin short acting. 2) diberikan insulin intermediate dan insulin short acting sebelum makan pagi, diberikan insulin short acting sebelum makan siang, diberikan intermediate dan short acting sebelum makan malam. penyimpanan vial insulin di suhu 2-8 derajat, disuhu kamar akan rusak dan disuhu 50 menggumpal terapi kombinasi obat oral-insulin: kombinasi OHO-insulin kardioprotektif: 1) 30 mnt sebelum makan pagi diberikan insulin long/intermediate 10-30 U s.c dan glimeperid 3-6 mg. 2) 30 menit sebelum makan pagi diberikan insulin, 30 menit sebelum makan malam diberikan glimeperid. 3) 30 menit sebelum makan pagi diberikan glimeperid, 30 menit sblm makan malam diberikan insulin. OHO-insulin DM tipe 2 yang membutuhkan insulin sama seperti OHO-insulin kardioprotektif insulin menengah, panjang atau campuran bisa diberikan sebelum makan pagi atau makan malam dan OHO diberikan sebelum makan pagi, siang atau malam.

OHOnya misalnya metformin/rosiglitazone.