DERMATITIS Definisi Dermatitis adalah peradangan kulit ( epidermis dan dermis ) sebagai respon tehadap pengaruh faktor eksogen

dan atau faktor endogen, menimbulkan kelainan klinis berupa efloresensi polimorfik ( eritema, edema, papul, vesikel, skuama likenifikasi ) dan gatal. Tanda pilomorfik tidak selalu timbul bersamaan, bahkan mungkin hanya beberapa ( oligomorfik ). Dermatitis cenderung residif dan menjadi kronis. Sinonim Sinonim dermatitis adalah eksem. Ada yang membedakan antara dermatitis dan eksem, tetapi pada umumnya menganggap sama. Etiologi Penyebab dermatitis dapat berasal dari luar ( eksogen ), misalnya bahan kimia, fisik ( contoh : sinar ), mikro organisme ( bakteri, jamur ); dapat pula dari dalam ( endogen ), misalnya dermatitis atopik. Sebagian lain tidak diketahui pasti. Patogenesis Banyak macam dermatiis yang belum diketahui patogenesisnya, terutama yang penyebabnya faktor endogen. Yang telah banyak dipelajari adalah tentang dermatitis kontak, baik yang tipe alergik maupun iritan primer. Gejal Klinis Pada umumnya penderita dermatitis mengeluh gatal. Kelainan kulit bergantung pada stadium penyakit, batasnya dapt tegas dapat pula tidak tegas, penyebaran dapt setempat, generalisata, bahkan universalis. Pada stadium akut kelainan kulit berupa eritema, edema, vesikel atau bula, erosi dan eksudasi, sehingga tampak basah ( madidans ). Stadium subakut, eritema berkurang, eksudat mengering menjadi krusta. Seddang pada stadium kronis tampak lesi kering, skuama, hiperpigmentasi, likenifikasi, dan paul, mungkin juga terdapat erosi atau ekskoriasi karena garukan. Stadium tersebut tidak selalu berurutan, bisa saja sejak awal suatu dermatitis

memberi gambaran klinis berupa kelainan kulit stadium kronis. Demikian pula jenis efloresensinys tidak selau harus polimorfi, mungkin hanya oligomorfi. Pengobatan Pengobatan yang tepat didasarkan atas kausa, yaitu menyingkirkan penyebabnya. Tetapi, sperti diketahui penyebab dermatitis multi faktor, kadang juga tidak diketahui pasti, maka pengobatan bersifat simtomatis, yaitu dengan menghilangkan/mengurangi keluhan dan menekan peradangan. Sistemik Pada kasus ringan dapat diberikan antihistamin, atau antihistamin dikombinasi dengan antiserotinin, antibradikinin, anti SRA, dan sebagainya. Pada kasus akut dan berat dapat diberi kortikosteroid. Topikal Prinsip umum terapi topikal diuraikan dibawah ini 1. Dermatitis akut/basah ( madidans ) harus di obat secara basah ( kompres terbuka ). Bila subakut, diberi losio ( bedak kocok ), krim, pasta, atau linitem ( pasta pendingin ). Krim diberikan pada daerah yang berambut,seddang pasta pada daerah yang tidak berambut. Bila kronik,diberi salap. 2. Makin berat atau akut penyakitnya,makin rendah persentase obat spesifik.

DERMATITIS KONTAK

DEFINISI Dermatitis kontak ialah dermatitis yang disebabkan oleh bahan (Substansi) yang menempel pada kulit. JENIS

Dikenal dua macam jenis dermatitis kontak yaitu dermatitis kontak iritan dan dermatitis kontak alergik; keduanya dapat bersifat akut maupun kronis. DERMATITIS KONTAK IRITAN EPIDEMIOLOGI Dermatitis kontak iritan dapat diderita oleh semua orang dari berbagai golongan umur, ras, dan jenis kelamin. Jumlah penderita dermatitis kontak iritan diperkirakan cukup banyak, namun angkanya secara tepat sulit diketahui. Hal ini disebabkan antara lain oleh banyak penderita dengan kelainan ringan tidak datang berobat. ETIOLOGI Penyebab munculnya dermatitis jenis ini ialah bahan yang bersifat iritan, misalnya bahan pelarut, detergen, minyak pelumas, asam, alkali, dan serbuk kayu. Kelainan kulit yang terjadi selain ditentukan oleh ukuran molekul, daya larut, konsentrasi, vehikulum, serta suhu bahan iritan tersebut, juga dipengaruhi oleh faktor lain. Faktor yang dimaksud yaitu : lama kontak, kekerapan (terus menerus atau berselang), adanya oklusi menyebabkan kulit lebih permeabel, demikian pula gesekan dan trauma fisis. Suhu dan kelembaban lingkungan juga ikut berperan. Faktor individu juga berpengaruh pada dermatitis kontak iritan, misalnya perbedaan ketebalan kulit diberbagai tempat menyebabkan perbedaan permeabilitas; usia (anak dibawah 8 tahun lebih mudah teriritasi); jenis kelamin (insidens dermatitis kontak iritan lebih tinggi pada wanita); penyakit kulit yang pernah atau sedang dialami (ambang rangsang terhadap bahan iritan turun); misalnya dermatitis atopik. PATOGENESIS Kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan melalui kerja kimiawi maupun fisik. Bahan iritan merusak lapisan tanduk, denaturasi keratin, menyingkirkan lemak lapisan tanduk, dan mengubah daya ikat air kulit. Keadaan ini akan merusak sel epidermis. Ada dua jenis bahn iritan yaitu : iritan kuat dan iritan lemah. Iritan kuat akan menimbulkan kelainan kulit pada pajanan pertama pada hampir semua orang, sedang iritan lemah hanya

pada mereka yang paling rawan atau mengalami kontak berulang ulang. Faktor kontribusi, misalnya kelembaban udara, tekanan, gesekan, dan oklusi, mempunyai andil pada terjadinya kerusakan tersebut. GEJALA KLINIS Sebagaimana disebutkan di atas bahwa ada dua jenis bahan iritan, maka dermatitis kontak iritan juga ada dua macam yaitu dermatitis kontak iritan akut dan dermatitis kontak irirtan kronis. Dermatitis kontak iritan akut Penyebabnya iritan kuat, biasnaya karena kecelakaan. Kulit tersa pedih atau panas, eritema, vesikel, atau bula. Luas kelainan umumnya sebatas daerah yang terkena, berbatas tegas. Pada umumnya kelainan kulit muncul segera, tetapi ada sejumlah bahn kimia yang menimbulkan reaksi akut lambat, misalnya podofilin, antralin, asam luorohidrogenat, sehingga dermatitis kontak iritan akut lambat. Kelainan kulit baru terlihat setelah 12-24 jam atau lebih. Contohnya ialah dermatitis yang disebabkan oleh bulu serangga yang terbang pada malm hari ( dermatitis venenata ) ; penderita baru merasa pedih setelah esok harinya, pada awalnya terlihat eritema dan sorenya sudah menjadi vesikel atau bahkan nekrosis. Dermatitis kontak iritan kronis Nama lain ialah dermatitis iritan kumulatif, disebabkan oleh kontak dengan iritan lemah yang berulang ulang ( oleh faktor fisik, misalnya gesekan, trauma mikro, kelembaban rendah, panas atau dingin; juga bahan, contohnya detergen, sabun, pelarut,tanah,bahkan juga air ). Dermatitis kontak iritan kronis mungkin terjadi oleh karena kerjasama berbagai faktor. Bisa jadi suatu bahan secara sendiri tidak cukup kuat menyebabkan dermatitis iritan, tetpi bila bergabung dengan faktor lain baru mampu. Kelainan baru nyata setelah berhari hari, berminggu atau bulan, bahkan bisa bertahun tahun kemudian. Sehingga waktu dan rentetan kontak merupakan faktor paling penting. Dermatitis iritan kumulatif ini merupakan dermatitis kontak iritan yang paling sering ditemukan. Gejala klasik berupa kulit kering, eritema, skuama, lambat laun kulit tebal ( hiperkeratosis ) dan likenifikasi, batas kelaianan tidak tegas . Bila kontak terus berlangsung akhirnya kulit dapat retak seperti luka iris ( fisur ), misalnya pada kulit tumit tukang cuci yang mengalami kontak terus menerus dengan detergen. Ada kalanya kelainan hanya berupa kulit kering atau

skuama tanpa eritema, sehingga diabaikan oleh penderita. Setelah kelainana dirasakan mengganggu, baru mendapat perhatian. Banyak pekerjaan yang berisiko tinggi yang memungkinkan terjadinya dermatitis kontak iritan kumulatif, misalnya: mencuci, memesak, membersihkan lantai, kerja bangunan, kerja di bengkel dan berkebun. PENGOBATAN Upaya pengobatan dermatitis kontak iritan yang terpenting adalah menyingkirkan pajanan bahan iritan, baik yang bersifat mekanik, fisik, maupun kimiawi. Bila hal ini dapat dilaksanakan dengan sempurna, dna tidak terjadi komplikasi, maka dermatitis iritan tersebut akan sembuh dengan sendirinya tanpa pengobatan topikal, mungkin cukup dengan pelembab untuk memperbaiki kulit yang kering. Apabila diperlukan, untuk mengatasi peradangan dapat diberikan kortikosteroid topikal, misalnya hidrokortison, atau untuk kelainan yang kronis bisa diawali dengan kortikosteroid yang lebih kuat. Pemakaian alat pelindung yang adekuat diperlukan bagi mereka yang bekerja dengan bahan iritan, untuk mencegah kontak dengan bahan tersebut. PROGNOSIS Bila baha iritan penyebab dermatitis tersebut tidak dapat disingkirkan dengan sempurna, maka prognosisnya kurnag baik. Keadaan ini sering terjadi pada dermatitis kontak iritan kronis yang penyebabnya multi faktor. DERMATITIS KONTAK ALERGI EPIDEMIOLOGI Bila dibandingkan dengan dermatitis kontak iritan, jumlah penderita dermatitis kontak alergi lebih sedikit, karena hanya mengenai orang yang kulitnya sangat peka (hipersensitif). Namun sedikit sekali informasi mengenai prevalensi dermatitis ini di masyarakat. ETIOLOGI Penyebab dermatitis kontak alergik adalah alergen, paling sering berupa bahan kimia dengan berat molekul kurang dari 500-1000Da, yang juga disebut bahan kimia sederhana. Dematitis

yang timbul dipengaruhi oleh potensi sensitisasi alergen, derajat pajanan, dan luasnya penetrasi di kulit. PATOGENESIS Mekanisme terjadinya kelainan kulit pada dermatitis kontak alergi adalah mengikuti respons imun yang diperantarai oleh sel (cell-mediated immune respons) atau reaksi tipe IV. Reaksi hipersensitivitas di kulit timbulnya lambat (delayed hypersensitivity), umumnya dalam waktu 24 jam setelah terpajan dengan alergen. Sebelum seseorang pertama kali menderita dermatitis kontak alergik, terlebih dahulu mendapatkan perubahan spesifik reaktivitas pada kulitnya. Perubahan ini terjadi karena adanya kontak dengan bahan kimia sederhana disebut hapten yang akan terikat dengan protein, membentuk antigen lengkap. Antigen ini ditangkap dan diproses oleh makrofag dan sel Langerhans, selanjutnya dipresentasikan ke sel T. Setelah kontak dengan antigen yang telah diproses ini, sel T menuju ke kelenjar getah bening regional untuk berdiferensiasi dan berploriferasi membentuk sel T efektor yang tersensitisasi secara spesifik dan sel memori. Sel-sel ini kemudia tersebar melalui sirkulasi ke seluruh tubuh, juga sistem limfoid, sehingga menyebabkan keadaan sensitivitas yang sama di seluruh kulit tubuh. Fase saat kontak pertama alergen sampai kulit menjadi sensitif disebut fase induksi atau fase sensitisasi. Fase ini rata-rata berlangsung selama 2-3 minggu. Pada umunya reaksi sensitisasi ini dipengaruhi oleh derajat kepekaan individu, sifat sensitisasi alergen (sensitizer), jumlah alergen, dan konsentrasi. Sensitizer kuat mempunyai fase yang lebih pendek, sebaliknya sensitizer lemah seperti bahan-bahan yang dijumpai pada kehidupan sehari-hari pada umumnya kelainan kulit pertama muncul setelah kontak lama dengan bahan tersebut, bisa bulanan atau tahunan. Sedangkan periode saat terjadinya pajanan ulang dengan alergen yang sama atau serupa sampai timbulnya gejala klinis disebut fase elisitasi, umumnya berlangsung antara 24-48 jam.

GEJALA KLINIS Penderita umunya mengeluh gatal. Kelainan kulit bergantung pada keparahan dermatitis. Pada yang akut dimulai dengan bercak eritema berbatas jelas, kemudian diikuti edema, papulovesikel, vesikel atau bula. Vesikel atau bula dapat pech menimbulkan erosi dan eksudasi (basah). Pada yang kronis terlihat kulit kering, berskuama, papul, likenifikasi dan

mungkin juga fisur, batasnya tidak jelas. Kelainan ini sulit dibedakam dengan dermatitis kontak iritan kronis; mungkin penyebabnya juga campuran.

Berbagai

lokalisasi

terjadinya

dermatitis

kontak

Tangan. Kejadian dermatitis kontak baik iritan maupun alergik paling sering di tangan, misalnya pada ibu rumah tangga. Demikian pula kebanyakan dermatitis kontak akibat kerja ditemukan di tangan. Sebagian besar meang oleh karena bahan iritan. Bahan penyebabnya misalnya deterjen, antiseptik, getah sayuran/tanaman, semen dan pestisida. Lengan. Alergen umumnya sama dengan pada tangan, misalnya oleh jam tangan (nikel), sarung tangan karet, debu semen, dan tanaman. Di aksila umumnya oleh bahan pengharum. Wajah. Dermatitis kontak pada wajah dapat disebabkan oleh bahan kosmetik, obat topikal, alergen yang di udara, nikel (tangkai kacamata). Bila di bibir atau sekitarnya mungkin disebabkan oleh lipstik, pasta gigi, getah buah-buahan. Dermatitis di kelopak mata dapat disebabkan oleh cat kuku, cat rambut, eyeshadows, dan obat mata. Telinga. Anting atau jepit telinga terbuat dari nikel, penyebab dermatitis kontak pada cuping telinga. Penyebab lain, misalnya obat topikal, tangkai kacamata, cat rambut, hearing-aids. Leher. Penyebabnya, kalung dari nikel, cat kuku (yang berasal dari ujung jari), parfum, alergen di udara, zat warna pakaian. Badan. Dermatitis kontak di badan dapat disebabkan oleh pakaian, zat warna, kancing logam, karet (elastis, busa), plastik, dan detergen,. Genitalia. Penyebabnya dapat antiseptik, obat topikal, nilon, kondom, pembalut wanita, dan alergen yang berada di tangan. Paha dan tungkai bawah.dermatitis di tempat ini dapat disebabkan oleh pakaian, dompet, kunci (nikel) di saku, kaos kaki nilon, obat topikal (misalnya anestesi lokal, neomisin, etilendiamin), semen dan sepatu.

DIAGNOSIS Diagnosis didasarkan atas hasil anamnesis yang cermat dan pemerikasaan klinis yang teliti.

Pertanyaan mengenai kontaktan yang dicurigai didasarkan kelainan kulit yang ditemukan. Misalnya, ada kelainan kulti berupa lesi numular di sekitar umbilikus berupa hiperpigmentasi, likenifikasi, dengan papul dan erosi, maka perlu ditanyakan apakah penderita memakia kancing celana atau ikat pinggang yang terbuat dari logam (nikel). Data yang berasal dari anamnesis juga meliputi riwayat pekerjaan, hobi, obat topikal yang pernah digunakan, obat sistemik, kosmetika, bahan-bahan yang diketahui menimbulkan alergi, penyakit kulit yang pernah dialami, serta penyakit kulit pada keluarganya (misalnya dermatitis atopik, psoriasis). Pemeriksaan fisik sangat penting, karena dengan melihat lokalisasi dan pola kelainan kulit seringkali dapat diketahui kemungkinan penyebabnya. Misalnya, di ketiak oleh deodoran, di pergelangan tangan oleh jamtangan, dan di kedua kaki oleh sepatu. Pemeriksaan hendaknya dilakukan seluruh permukaan kulit, untuk melihat kemungkinan kelainan kulit lain karena sebab-sebab endogen. DIAGNOSIS BANDING Kelainan kulit dermatitis kontak alergik sering tidak menunjukan gambaran morfologik yang khas, dapat menyerupai detmatitis atopik, dermatitis numularis, dermatitis seboroik, atau psoriasis. Diagnosis banding yang terutama ialah dengan detmatitis kontak iritan. Dalam keadaan ini pemeriksaan uji tempel perlu dipertimbangkan untuk menentukkan, apakah dermatitis tersebut karena kontak alergi. UJI TEMPEL Pelaksanaan uji tempel dilakukan setelah dermatitis sembuh (tenang), bila mungkin setelah 3 minggu. Tempat melakukan uji tempel biasanya dipunggung, dapat pula di bagian luar lengan atas. Bahan uji diletakkan pada sepotong kain atau kertas, ditempelkan pada kulit yang utuh, ditutup dengan bahan impermeable, kemudian direkat dengan plester. Setelah 48 jam dibuka. Reaksi dibaca setelah 48 jam (pada waktu dibuka), 72 jam dan atau 96 jam. Untuk bahan tertentu bahkan baru memberi reaksi setelah satu minggu. Hasil positif dapat berupaeritema dengan urtika sampai vesikel atau bula. Penting dibedakan, apakah rekasi karena alergi kontak atau karena iritasi sehubungan dengan konsentrasi bahan uji terlalu tinggi. Bila oleh karena iritasi, reaksi akan menurun setelah 48 jam (reaksi tipe decrescendo), sedangkan reaksi alergi kontak makin meningkat (reaksi tipe crescendo).

PENGOBATAN Hal yang perlu diperhatikan pada pengobatan dermatitis kontak adalah upaya pencegahan terulangnya kontak kembali dengan alergen penyebab, dan menekan kelainan kulit yang timbul. Kortikosteroid dapat diberikan dalam jangka pendek untuk mengatasi peradangan pada dermatitis kontak alergi akut yang ditandai dengan eritema, edema, bula atau vesikel, serta eksufatif (madidans), misalnya prednisone 30 mg/hari. Umumnya kelainan kulit akan mereda setelah beberapa hari. Kelainan kulitnya cukup dikompres dengan larutan garam faal. Untuk dermatitis kontak alergik yang ringan, atau dermatitis akut yang telah mereda (setelah mendapat pengobatan kortikosteroid sistemik), cukup diberikan kortikosteroid topical.

PROGNOSIS Prognosis dermatitis kontak alergi umumnya baik, sejauh bahan kontaknya dapat disingkirkan. Prognosis kurang baik dan menjadi kronis, bila bersamaan dengan dermatitis oleh faktor endogen (dermatitis atopik, dermatitis numularis, atau psoriasis), atau pajanan dengan bahan iritan yang tidak mungkin dihindari.

DERMATITIS ATOPIK DEFINISI Dermatitis atopik ialah keadaan peradangan kulit kronis dan residif, disertai gatal, yang berhubungan dengan atopi. Kata atopi pertama diperkenalkan oleh Coca (1928), yaitu istilah yang dipakai untuk sekelompok penyakit pada indivudu yang mempunyai riwayat kepekaan dalam keluarganya, misalnya: asma bronchial, rhinitis alergik, dermatitois atopik, dan konjungtivitis alergik.

SINONIM Istilah dermatitis atopik masih ada silang pendapat. Banyak istilah lain yang digunakan, misalnya: ekzema konstitusional, ekzema fleksural, neurodermatitis diseminata, prurigo Besnier. Tetapi, hingga sekarang yang paling banyak diterima ialah istilah dermatitis atopik.

ETIOPATOGENESIS Penyebab dermatitis atopik belum diketahui. Gambaran klinis yang muncul diakibatkan oleh kerjasama berbagai faktor konstitusional dan faktor pencetus. Sekitar 70% penderita ditemukan riwayat stigmata atopi (asma bronkial, rinitis alergik, konjungtivitis alergik, dermatitis atopik) dalam keluarganya. Keadaan atopi ini diturunkan, mungkin tidak diekspresikan oleh gen tunggal, tetapi oleh bayank gen (polygenic). Pada sebagian besar (sekitar 80%) penderita dermatitis atopik, ditemukan peningkatan jumlah IgE di dalam serum, terutama bila bersamaan dengan asma bronkila atu rinitis alergik. IgE juga meningkat sesuai dengan tingkat keparahan dermatitisnya. Kadar IgE ini masih tetap tinggi atau menurun setelah mengalami remisi selama satu tahun atau lebih. Sekalipun kadar IgE meningkat, namun bukan merupakan penyebabnya, karena ditemukan pula kadar normal pada sebagaian penderita. Alasan lain ialah pada sejumlah penderita atopi lain (misalnya asma bronkial), walaupun ditemukan kadar IgE tinggi, tetapi tidak disertai oleh dermatitis atopik. Kadar IgE tinggi juga pernah ditemukan pada beberapa kasus lain, misalnya dermatitis kontak, dishidrosis dan psoriasis, tetapi kadarnya pada dermatitis atopik lebih tinggi. Sintetis IgE diinduksi oleh interleukin 4 (IL-4), sedangkan interferon gamma menghambat sintetis tersebut. IL-4 diproduksi oleh sel T-penolong 2 (TH2), dan interferon gamma (INF-gamma) oleh TH1. Individu dengan kondisi atopi lebih mudah bereaksi terhadap antigen lingkungan (makanan dan inhalan), menimbulkan sensitisasi tipe dadakan/alergi anafilaksis (reaksi alergi tipe I). Imunitas seluler menurun pada 80% penderita dermatitis atopik, sehingga berakibat meningkatnya kerawanan (suseptibilitas) terhadap infeksi virus, bakteri dan jamur; respons terhadap hipersensitivitas lambat (contoh: dermatitis kontak alergi) menurun. Jumlah

limfosit-T (CD3) dan sel T-penekan (CD8) menurun, sehingga rasio sel T-penekan (CD4). Terhadap sel T-penekan (CD8) meningkat. Sebaliknya, penderita dengan rinitis alergik, asma bronkial, dan penyakit kulit lain yang tidak berhubungan dengan atopi, tidak mengalami penurunan jumlah sel T-penolong. Rasa gatal (pruritus) dan reaktivitas kulit yang kuat, merupakan tanda penting pada dermatitis atopik. Menurut Rajka ada dua jenis pruritus; pertama, yang timbul karena berbagai rangsangan imunologik dan nonimunologik, kemudian dilepaskan mediator peradangan dan enzim proteolitik; kedua, karena faktor instrinsik kulit, yaitu ambang gatal yang rendah. Eksaserbasi pruritus timbul karena berbagai alergen, kelembaban rendah, keringat berlebih, dan bahan iritan (wol, sabun, detergen, dll), sehingga penderita akan menggaruk. Pada dermatitis atopik yang berat, kadar histamin di plasma maupun jaringan meningkat. Histamin ini dilepaskan oleh basofil. Pada kulit normal, bila digores dengan benda berujung tumpul akan timbul mula-mula eritema lokal (karena dilatasi kapiler), diikuti edema, dan kemerahan (flare) di sekitarnya (karena dilatasi arteriole oleh akson-refleks); fenomena ini disebut triple respons Lewis. Tetapi bila goresan ini dikerjakan pada kulit penderita dermatitis atopik, flare akson diganti denagn garis putih disebut white dermographism. Hal ini disebabkan karena pembuluh darah kecil pada dermatitis atopik cenderung vasokonstriksi. Selain garis putih, juga ditemukan kulit pucat; suhu jari rendah; bila terpajan dingin respons vasokonstriksi lebih cepat. Bila kulit penderita dermatitis atopik disuntik intrakutan dengan histamin, asetilkolin atau metalkolin akan timbul warna pucat (pada orang normal berwarna merah). Tetapi, reaksi meradang tersebut dapat pula terjadi pada kulit yang meradang penderita non atopik dengan dermatitis seboroik dan dermatitis kontak alergik. Kulit penderita dermatitis atopik umumnya kering, kadar lipid di epidemis berkurang, dan kehilangan air lewat epidermis meningkat. Faktor psikologik juga berpengaruh pada dermatitis atopik. Stres misalnya, dapat menimbulkan respons gatal. Penderita dermatitis atopik sering astenik, dengan intelegensia di atas rata-rata, egois, merasa tidak aman, frustasi, agresi, atau merasa tertekan.

GAMBARAN KLINIS Gejala utama dermatitis atopik ialah gatal (pruritus). Akibat garukan akan terjadi kelainan kulit yang bermacam-macam, misalnya papul, likenifikasi dan lesi ekzematosa berupa eritema, papulo-vesikel, erosi, ekskoriasi, dan kusta. Dermatitis atopik dapat terjadi pada masa bayi (infantil), anak, maupun remaja dan dewasa.

Bentuk infantil (2 bulan-2 tahun). Masa awitan paling sering pada usia 2-6 bulan. Lesi mulai di muka (pipi, dahi) dan skalp, tetapi dapat pula mengenai tempat lain (badan, leher, lengan, dan tungkai). Bila anak mulai merangkak, lesi ditemukan di lutut. Lesi berupa eritema dan papulovesikel miliar yang sangat gatal; karena garukan terjadi erosi, ekskoriasi dan eksudasi atau kusta, tidak jarang mengalami infeksi. Garukan simulai setelah usia 2 bulan. Rasa gatal ini snagat mengganggu sehingga anak gelisah, susuah tidur, dan menangis. Lesi menjadi kronis dan residif. Sekita usia 18 bulan, muali tampak likenifikasi di bagian fleksor. Pada usia 2 tahun sebagian besar penderita sembuh, sebagian berlanjut menjadi bentuk anak. Bentuk anak (3-11 tahun). Dapat merupakan kelanjutan bentuk infantil, atau timbul sendiri (de novo). Lesi kering, likenifikasi, batas tidak tegas; karena garukan terlihat pula ekskoriasi memanjang dan krusta. Tempat prediksi di lipat siku, di lipat lutut, leher, pergelangan tangan dan kaki; jarang kena muka. Tangan mungkin kering, likenifikasi atau eksudasi; bibir dan perioral dapat pula terkena; kadang juga pada paha belakang dan bokong. Sering di temukan lipatan Dennie Morgan, yaitu lipatan kulit di bawah kelopak mata bawah. Bentuk remaja dan dewasa (12-30). Tempat predileksi di muka (dahi, kelopak mata, perioral), leher, dada bagian atas, lipat siku, lipat lutut, punggung tangan; biasanya simetris. Gejala utama adalah pruritus; kelainan kulit berupa likenifikasi, papul, ekskoriasi dan krusta. Umumnya dermatitis atopik bentuk remaja dan dewasa berlangsung lama, tetapi intensitasnya cenderung menurun setelah usia 30 tahun. Sebagian kecil dapat terus berlangsung sampai tua. Dapat pula ditemukan kelainan setempat, misalnya di bibir ( kering, pecah, bersisik), vulva, puting susu, scalp. Selain terdapat kelainan tersebut, kulit penderita tampak kering dan sukar berkeringat. Ambang rangsang gatal rendah, sehingga penderita mudah gatal, apalagi bila berkeringat.

Berbagai kelainan dapat menyertainya adalah xerosis kutis, iktiosis, hiperiinearis Palmaris et plantaris, pomfoliks, pitiaris alba, keratosis pilaris, lipatan Dennie Morgan, penipisan alis bagian luar (tanda Hertoghe), keilitis, katarak subkapsular anterior, lidah geografik, liken spinularis (papul-papul tersusun nummular), dan keratokonus (bentuk kornea yang abnormal). Selain itu, penderita dermatitis atopic cenderung mudah mengalami kontak urtikaria, reaksi anafilaktik terhadap obat, gigitan atau sengatan serangga. Diagnosis Untuk membuat diagnosis dermatitis atopic secara praktis cukup dengan anamnesis dan melihat gambaran klinis. Meskipun demikian, HANIFIN dan LOBITZ menentukan criteria untuk membuat diagnosis dermatitis atopim secara rinci sebagai berikut. Yang harus terdapat ialah: 1. Pruritus. 2. Morfologi dan distribusi yang khas: likenifikasi fleksural pada orang dewasa, gambaran dermatitis di pipi dan ekstensor pada bayi. 3. Kecenderungan menjadi kronis atau kambuh. Ditambah 2 atau lebih tanda lain: 1. Adanya penyakit atopic (asma bronchial, rhinitis alergik, dermatitis atopic) pada penderita atau anggota keluarga. 2. Tes kulit tipe cepat yang reaktif. 3. Dermografisme putih atau timbul kepucatan pada tes dengan zat kolinergik. 4. Katarak subkapsular anterior. Atau ditambah 4 atau lebih butir berikut ini: 1. Xerosis/iktiosis/hiperlinear Palmaris. 2. Pitiriasis alba. 3. Keratosis pilaris. 4. Kepucatan facial/warna gelap infra orbital.

5. Tanda Dennie Morgan. 6. Peningkatan kadar IgE. 7. Keratokonus. 8. Kecenderungan mendapatkan dermatitis non-spesifik di tangan. 9. Kecenderungan infeksi kulit yang berulang. Diagnosis Banding Umumnya diagnosis dermatitis atopic tidak terlalu sulit. Pada bentuk infantil dapat menyerupai dermatitis seboroika (D.S.). D.S pada muka mirip dengan dermatitis atopic. D.S berlokasi di tempat-tempat seboroik, yakni kulit kepala yang berambut, muka terutama alis mata dan lipatan nasolabial, ketiak, dada di atas sternum, interskapular, daerah genitalis eksterna, dan perianal. Kulit pada D.S., berskuama kekuningan dan berminyak. Tidak terdapat stigmata atopi, eosinofilia, peninggian kadar IgE, tes asetilkolin negative maupun dermografisme putih. Pada bentuk anak dan dewasa dibedakan dengan neurodermatitis sirkumskripta Vidal atau yang lazim disebut liken simpleks kronis. Kedua-duanya gatal dan terdapat likenifikasi. Lokasi lesi pada dermatitis atopik di lipat siku dan lipat lutut (fleksor), sedangkan pada liken simpleks kronis di siku dan punggung kaki (ekstensor); ada pula tempat predileksi yang sama yaitu di tengkuk. Dermatitis atopik biasanya sembuh setelah usia 30 tahun, sedangkan neurodermatitis sirkumskripta dapat berlanjut sampai tua. Pemeriksaan pembantu yang menyokong dermatitis atopic memberikan hasil negative pada neurodermatitis sirkumskripta. Penyakit lain yang dapat memberi gambaran klinis menyerupai dermatitis atopic yaitu: dermatitis kontak alergik kronis, dermatitis numularis, sindrom Wiskott-Aldrich, sindrom hiper-IgE, dan histiositosis-X. Penatalaksanaan Kulit penderita dermatitis atopik umumnya kering dan sangat peka terhadap berbagai rangsangan. Penderita merasa sangat gatal, sehingga terpaksa menggaruk. Perjalanan dermatitis berlangsung kronis dan cenderung berulang (kambuh). Banyak faktor yang menyebabkan kambuhnya penyakit ini, misalnya infeksi kulit, iritasi, berkeringat atau

kedinginan, stress, endokrin (contoh: kehamilan, penyakit tiroid, haid). Oleh karena itu penatalaksanaannya pada dasarnya berupaya menghindari atau menyingkirkan faktor-faktor tersebut. Kulit yang sehat boleh disabun dengan sabun khusus untuk kulit kering, tetapi jangan terlalu sering agar lipid di kulit tidak banyak berkurang sehingga kulit tidak semakin kering. Kulit diolesi dengan krim emolien, maksudnya membuat kulit tidak kaku dan tidak terlalu kering. Pakaian jangan yang terbuat dari wol atau nilon karena dapat merangsang, pakailah katun karena selain tidak merangsang juga dapat menyerap keringat. Keringat akan menambah rasa gatal, oleh karena itu pakaian jangan ketat; ventilasi yang baik akan mengurangi keringat. Hindarkan dari perubahan suhu dan kelembaban mendadak. Sebaiknya mandi dengan air yang suhunya sama dengan suhu tubuh, karena air panas maupun air dingin menambah rasa gatal. Upayakan tidak terjadi kontak dengan debu rumah (mengandung Dermatophagoides pteronyssimus) dan bulu binatang karena dapat menyebabkan rasa gatal bertambah dan menyebabkan penyakit kambuh. Makanan dapat mempengaruhi terjadinya kekambuhan atau menambah rasa gatal. Sebagian kecil para penderita alergi terhadap makanan, yang sering ialah susu sapi, terigu, telur, dan kacang-kacangan. Dengan meningkatnya usia kemungkinan mendapat alergi tersebut makin berkurang. Menurut penyelidikan Kang dan Tan, pada bentuk infantil yang mengalami alergi makanan 17,1%, kemudian menurun menjadi 8,7% pada bentuk anak dan menjadi 4,2% pada bentuk dewasa. Memperpanjang masa pemberian ASI pada bayi dan menunda pemberian makanan padat ternyata tidak mencegah timbulnya dermatitis atopik. Stress emosional akan memudahkan penyakitnya kambuh, oleh karena itu hendaknya dihindari atau dikurangi. Imunitas selular penderita dermatitis atopik menurun, sehingga mudah mengalami infeksi oleh virus, bakteri, dan jamur. Bila mendapat infeksi virus, misalnya vaksinia atau herpes simpleks, akan menimbulkan gejala akut berupa timbulnya banyak vesikel dan pustule yang akan menyebar, disertai demam yang tinggi, dan dapat menyebabkan kematian; disebut erupsi variseloformis Kaposi. Oleh karena itu penderita dermatitis atopik tidak boleh berdekatan dengan penderita varisela, herpes zoster, atau herpes simpleks. Kuku dipotong pendek agar bila menggaruk tidak sampai timbul luka, sehingga tidak mudah terjadi infeksi sekunder.

Pengobatan Obat yang bersifat kuratif belum diketahui. Pengobatan bergantung pada kelainan kulit yang ditemukan. Yang paling penting ialah mencegah agar penderita tidak menggaruk. Sistemik. Untuk mengatasi rasa gatal, dapat diberikan sangat antihistamin, gatal dapat misalnya diberikan

chlorpheniramine,

promethazine,

hydroxyzine.

Jika

klorpromazin. Bila mengalami infeksi sekunder dapat diberi antibiotik misalnya eritromisin. Kortikosteroid sistemik tidak dianjurkan, kecuali bila kelainannya luas, atau eksaserbasi akut, dapat diberikan dalam jangka waktu Pendek (7-10 hari), menginat efek samping, yaitu osteoporosis, katark, dan sebagainya. Pengobatan topical. Bergantung pada jenis kelainan kulit. Kelainan yang terjadi pada bayi bentuknya eksudatif, oleh karena itu dilakukan pengompresan, misalnya dengan larutan aasm salisilat 1/1000 atau dengan permanganas kalikus 1/10000. setelah kelainan kering, terapi dilanjutkan degan krim hidrokortison 1% atau 2%. Pada anak dan dewasa tidak dilakukan pengompresan karena, bentuk kelainannya kering, melainkan diberi salep, karena salep memiliki daya penetrasi yang lebih baik. Salep kortikosteroid yang dipilih adalah golongan yang sedang atau kuat, sebab telah terjadi likenifikasi. Jika efek terapeutik telah dicapai, salep dapat diganti dengan golongan yang lemah untuk mencegah efek samping. Untuk meningkatkan daya penetrasi dapat ditambahkan asam salisil 3-5% pada kortikosteroid topical. Obat lain yang dapat digunakan ialah ter, misalnya likuorkarbonas detergens 2-5%. Efek ter yang sebenarnya belum diketahuipasti. Ter berkhasiat sebagai agen vasokontriksi ,astringans,disinfektan, antipruritus, dan memperbaiki keratinisasi abnormal dengan mengurangi proliferasi epidermal dan infiltrasi dermal. Pada penggunaan ter yang lama adapt terjadii foliculitis. Efek samping ter yang lain adalah fotosensitisasi. Ter dapat juga dikombinasikan dengan kortikosteroid.

DERMATITIS NUMULARIS (ekzem nummular,ekzem discoid) DEFINISI

Dermatitis berupa lesi berbentuk mata uang (koin), berbatas tegas, dengan efloresensi berupa papulovesikel, biasanya mudah pecah sehingga basah (oozing).

ETIOPATOGENESIS) Penyebabnya tidak diketahui, mungkin multifactor. Kemungkinan suatu varian dermatitis atopik, namun diragukan karena kadar IgE masih dalam batas normal. Diduga infeksi ikut berperan pada dermatitis numularis, dengan ditemukannya peningkatan koloni Staphylococcus dan micrococcus di tempat kelainan, walaupun secara klinis tidak ditemukan adanya infeksi. Timbulnya dermatitis numularis masih belum jelas, mungkin disebabkan oleh reaksi hipersensitivitas terhadap bakteri atau dapat juga dikarenakan oleh infeksi bakteri tersebut. Eksaserbasi terjadi bila koloni bakteri meningkat diatas 10 juta kuman/cm2. Dermatitis kontak juga mungkin memiliki peranan pada berbagai kasus dermatitis numularis, misalnya alergi terhadap nikel, krom, kobal. Tauma fisik atau kimiawi mungkin juga berperan, terutama di tangan, dapat pula pada berkas cedera lama atau jaringan parut. Lingkungan dengan kelembaban rendah, membuat kulit kering, hal ini akan menyebabkan eksaserbasi. Pada sejumlah kasus, stress emosional juga dapat menyebabkan kekambuhan, walaupun bukan penyebab utama.

GEJALA KLINIS Dermatitis numularis lebih serinmg dijumpai pada pria. Puncak awitan pada usia 5565 tahun, baik pria maupun wanita. Juga dapat ditemukan puncak awitan pada usia 15-25 tahun. Keluhan penderita berupa gatal yang kadang sangat hebat, sehingga mengganggu. Lesi awal kecil (.0,3-1,0) cm) berupa vesikel atau papulovesikel halus yang kemudian bergabung membentuk satu bulatan seperti mata uang (coin), berbatas tegas, sedikit edematosa dan erimatosa. Lambat laun vesikel pecah, terjadi eksudasi, dan krusta kekuningan kemudian dapat melebar. Lesi lama berupa likenifikasi dan skuama. Proses penyembuhan dimulai di tengah, sehingga terkesan menyerupai dermatofitosis. Ukuran lesi bias mencapai garis tengah 5cm atau lebih.

Jumlah lesi dapat hanya satu, dapat pula banyak dan tersebar, bilateral atau simetris, dengan ukuran bervariasi dari miliar sampai nummular, atau bahkan lebih. Tempat predileksi tungkai bawah, badan, punggung tangan, dan lengan bawah. Dermatitis numularis cenderung kambuh, bahkan ada yang terus menerus timbul, kecuali dalam periode pengobatan. Lesi kambuh akan muncul pada tempat sama.

DIAGNOSIS

Diagnosis didasarkan atas gambaran klinis. Sebagai diagnosis banding antara lain ialah dermatitis kontak, dermatitis atopik, liken simpleks kronis, dan dermatomikosis.

PENGOBATAN

Bila mungkin dicari penyebabnya atau faktor yang memprovokasi. Jika ada infeksi fokal perlu diobati. Bila kulit kering, diberi emolien. Hindarkan dari bahan iritandan alergen. Jika lesi eksudatif topikal dikompres misalnya dengan larutan permaganas kalikus 1:10.000. sistemik diberikan antibiotik(eritromisin), dan bila perlu kortikosteroid jangka pendek. Setelah lesi kering, diberi kortikosteroid topikal, dapat dicampur dengan ter. Beberapa penderita mungkin perlu sedativa untuk mengatasi rasa gatal.

DERMATITIS STASIS

SINONIM

Dermatitis gravitasional, ekzem stasis, dermatitis hipostatik, ekzem varikosa.

DEFINISI

Dermatitis sekunder akibat hipertensi vena ekstremitas bawah

ETIOPATOGENESIS

Mekanisme timbulnya dermatitis ini masih belum jelas. Ada beberapa teori antara lain yang menyatakan bahwa dengan meningkatnya tekanan hidrostatik dalam sistem vena, terjadi kebocoran fibrinogen masuk ke dalam dermis. Selanjutnya terbentuk lapisan fibrin di sekeliling kapiler dari intertisium, yang akan menghalangi difusi oksigen dan bahan makanan yang dibutuhkan untuk kelangsungan hidup kulit. Teori lain menyatakan bahwa adanya hubungan arteriovena, mengakibatkan hipoksi dan kekurangan bahan makanan di kulit yang terkena gangguan. Istilah stasis dermatitis sebenarnya tidak tepat, sebab yang terjadi adalah aliran darah yang tinggi di kapiler, jadi bukan stasis.

GAMBARAN KLINIS

Akibat tekanan vena yang meningkat pada tungkai bawah, akan terjadi pelebaran vena atau varises, edema, purpura, hemosiderosis, hiperpigmentasi difus. Edema dan varises mudah terlihat bila penderita lama berdiri. Kelainan ini dimulai dari permukaan tungkai bawah bagian medial atau lateral, di atas maleolus. Kemudian secara bertahap akan meluas ke atas. Rasa gatal bervariasi sesuai dengan perubahan kulit. Dalam perjalanannya, dermatitis stasis dapat akut, sub-akut maupun kronis. Bila telah berlangsung lama, akan terjadi deposit hemosiderin yang berasal dari ekstravasasi sel darah merah, di dermis maupun subkutis, selanjutnya akan menyebabkan sklerosis dan nekrosis jaringan lemak, disebut liposclerosis. Kulit tidak lagi edema, melainkan keras.

Dermatitis stasis yang telah lama dapat menimbulkan ulkus, yaitudiatas maleolus, bila terkena trauma atau luka infeksi. Ulkusnya disebut ulkus venosum atau ulkus varikosum.