Prolaps Katup Mitral

SOROY LARDO DAN HARRIS HASAN Bagian/SMF Penyakit Dalam FK USU/ RSUP H. Adam Malik

Pendahuluan Prolaps katup mitral (PKM) adalah suatu sindrom klinik yang disebabkan oleh berbaliknya satu atau lebih apparatus katup mitral, daun katup, korda tendinea, muskulus papilaris, dan anulus katup dengan atau tanpa regurgitasi mitral (RM). Nama lain dari Prolaps Katup Mitral adalah sindrom murmur klik sistolik, sindrom Barlow, katup mitral miksomatosa, billowing mitral cusp syndrome, dan redundant cusp syndrome1,2,5. Prevalensi Prolaps Katup Mitral di antara penyakit katup jantung 3--5% dari populasi. Wanita dua kali lebih banyak dari pria. Barlow et.al. menggambarkan bahwa klik midsistolik dan sistolik murmur lanjut merupakan penanda auskultasi pada sindrom ini, dan sering dihubungkan dengan prolaps katup mitral serta regurgitasi. Secara normal, katup mitral menggelembung secara perlahan ke atrium kiri dan pembesaran ini diistilahkan sebagai "billowing mitral valve". Katup yang terkulai dianggap sebagai suatu bentuk penggelembungan yang ekstrim. PKM terjadi jika ujung daun katup tidak bereaksi dan menyebabkan RM1,5. Menurut Perloff, diagnosis PKM dibagi dalam tiga kriteria, yaitu: (1) kriteria mayor: didapatnya satu atau lebih dalam menetapkan PKM; (2) kriteria minor: terdapat kecurigaan adanya PKM, tetapi tidak cukup untuk menetapkan diagnosis; (3) non-spesifik meskipun sering terdapat suatu gambaran klinik pada pasien PKM. Melalui kriteria ekokardiografi 2 dimensi, 2 dari 100 wanita muda yang diteliti menunjukkan PKM. Sedangkan Mark et.al. menetapkan, melalui sudut pandang parasternal dilihat adanya pemindahan sistolik terhadap satu atau kedua katup mitral ke atrium kiri.1 Etiologi PKM paling sering terjadi sebagai kondisi primer yang tidak berhubungan dengan penyakit lain. Sebagai kelainan genetik terhadap jaringan penyambung, PKM melebarkan daun dan aparatus katup mitral. Keadaan ini terjadi pada sindrom Marfan, sindrom Ehlers-Danlos, osteogenesis imperfekta, pseudoxanthoma elasticum, periarteritis nodosa, distrofi miotonik, penyakit Von Willebrand, hipertiroidisme, dan kelainan malformasi kongenital seperti ASD serta anomali katup trikuspid. Insidensnya lebih tinggi pada pasien astenik dengan variasi deformitas tulang belakang, pectus excavatum, dan dada dangkal. Pada kasus ini mungkin ventrikel kiri kecil yang berhubungan dengan apparatus katup mitral.1-5 Beberapa penelitian menunjukkan PKM terkait perubahan pasca-inflamasi seperti demam rematik dan kardiomiopati hipertropik. PKM posterior terjadi akibat kavitas ventrikel kiri yang kecil, perubahan muskulus papilaris, dan kombinasi yang lain.5 Patologi PKM primer ditandai oleh proliferasi spongiosa, jaringan penyambung miksomatosa antara atrium, dan adanya fibrosa atau ventrikularis yang tersusun oleh lapisan kolagen yang mendukung daun katup. Proliferasi miksomatosa terhadap mukopolisakarida berisi jaringan spongiosa yang menyebabkan gangguan lokal jaringan fibrosa. Efek sekunder terjadinya fibrosis pada permukaan katup mitral dengan atau tanpa elongasi korda tendinea seperti juga adanya lesi pada ventrikel. Deposit fibrin sering terjadi pada sudut katup mitral.

Nyeri dada adalah keluhan yang paling sering terjadi pada PKM. Klik ini sering terjadi. Prevalensi straight back syndrome sering terjadi. ortostatik postural. dan menyempitnya diameter anteroposterior tulang dada. menyebabkan PKM terjadi . 10 di antaranya terdapat PKM. Dari 100 wanita yang disurvei. Pada banyak kasus. jika bersamaan dengan RM berat.14 detik setelah S1. beberapa manuver menurunkan volume diastolik akhir ventrikel kiri (LV) dan meningkatnya kontraksi ventrikel atau resistensi ejeksi LV terhadap darah.1 Auskultasi dinamis berguna dalam menetapkan diagnosis klinis sindrom PKM.2 Manifestasi Klinik Manifestasi klinik sindrom PKM dapat terjadi pada semua usia dan jenis kelamin. Penemuan auskultasi pada sindrom PKM dapat dilakukan bersamaan dengan fonokardiografi. Kadangkadang. akan mengurangi cardiac reserve. dan tidak mengurangi lebih dari 30% fungsinya sewaktu sistolik ventrikel kiri. Jika volume diastolik akhir diturunkan. Kriteria yang lebih kuat akan tampak melalui ekokardiografi dua dimensi. Episode iskemi trans-serebral dapat terjadi pada pasien dengan insiden PKM yang meningkat. sama-sama akibat penyebab-penyebab RM. unequivocal PKM dideteksi pada pasien penyakit jantung koroner walaupun dapat tidak saling terkait. Dari 17 tersebut. Survei mengenai sindrom ini terhadap wanita muda sehat menggunakan ekokardiografi. pasien asimtomatik dengan PKM biasanya mengalami kecemasan yang tidak semestinya akibat sakit jantungnya.1.6 Patofisiologi Pasien dengan PKM sering disertai pembesaran atrium dan ventrikel kiri. masih belum jelas. diikuti dengan sistolik murmur kreskendo lanjut yang berlanjut terhadap A2. kalsifikasi.al. sindrom PKM ditandai oleh klik sistolik nonejeksi dan gejala-gejala nonspesifik seperti kelelahan. palpitasi (biasanya disebabkan oleh ventrikular prematur beat). Tetapi. dan disfungsi otonom.PKM sekunder terjadi dengan tidak adanya proliferasi miksomatosa dan seringkali dibuktikan melalui ekokardiografi dengan adanya mitral regurgitasi sewaktu mengalami oklusi arteri koroner transien. tergantung pada derajat RM. Efek ringan dan sedang RM atau fungsi jantung.2.1-5 Pemeriksaan Fisik Berat badan pasien biasanya menurun. Boudoulas et. tetapi tidak bervariasi. pectus excavatum. Secara umum. Multipel mid dan sistolik lanjut didengar sepanjang sternum kiri bawah yang diartikan sebagai tekanan tiba-tiba dari perpanjangan korda tendinea dan prolaps dari daun katup.5 Riwayat Penyakit Sejumlah besar pasien dengan PKM tidak menunjukkan gejala. Perubahan volume diastolik akhir menyebabkan perubahan waktu klik midsistolik dan murmur. RM dapat dideteksi pada palpasi di prekordium dan pulsasi karotis sebagai tanda khas. menemukan 6% kasus PKM. juga skoliosis. 17 di antaranya terdapat murmur klik midsistolik atau sistolik lanjut atau keduanya. Pada pasien dengan penyakit jaringan penyambung. yang dapat juga bersamaan dengan PJK atau angina pektoris. Apakah gejala ini terkait dengan PKM. dikesankan gejala-gejala tersebut dan disfungsi syaraf otonom sering terjadi pada PKM. volume puncak dicapai lebih awal pada sistol dan kompleks murmur klik lebih pendek sesudah bunyi jantung pertama.1. mengungkapkan. Gambaran auskultasi penting adalah klik midsistolik dan klik sistolik 0.1. Gejala ini. dan dapat terjadi hipotensi ortostatik.2. anulus mitral biasanya melebar. tekanan darah normal atau rendah. gejala neuropsikiatrik. dan beberapa pasien akan berkembang menjadi sindrom stroke.

5 Elektrokardiogram (EKG) EKG pada PKM umumnya normal.5 Foto Toraks Foto postero-anterior dan lateral biasanya normal. Hal ini terjadi jika pasien tiba-tiba berdiri atau dilakukan manuver valsava.1. Pada takikardi supraventrikuler paroksismal. terutama laki-laki lebih dari 50 tahun. Ekokardiografi 2 dimensi menampakkan prolaps katup trikuspid dan aorta seperlima pasien dengan PKM. Kadangkala ditemukan adanya interval QT memanjang yang diduga berperan dalam aritmia ventrikel.2. Aliran warna Doppler berguna untuk mengidentifikasi lokasi dan gerakan regurgitasi. Ekokardiogram 2 dimensi memperlihatkan kedua daun katup mitral menggelembung ke dalam atrium sewaktu sistolik. Beberapa pasien yang mempunyai klik sistolik dengan atau tanpa murmur tidak memperlihatkan bukti PKM terhadap ekokardiogram.1. Ruptur korda tendinea akut akan meningkatkan RM dan terlihat edema pulmonal tanpa dilatasi ventrikel dan atrium kiri.1. dapat dilihat terangkatnya daun katup posterior atau kedua daun katup mitral ke arah posterior pada midsistolik dengan permukaan daun katup lebih dari 2 mm pada C-D line. adanya prolaps posterior pansistolik terhadap satu atau kedua daun katup. Berbagai derajat kongesti vena pulmonalis terjadi pada gagal jantung kiri. terdapat pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri. RM sedang dan berat didapat pada 10% pasien. Pada hipertrofi kardiomiopati obstruktif. Perpindahan ini terjadi bersamaan dengan klik sistolik. Sindrom WPW juga terjadi pada PKM. Alternatif lain. sering terjadi takiaritmia pada 20% pasien PKM yang terkait dengan meningkatnya insiden lintas atrioventrikuler. prolaps katup trikuspid dan aorta jarang terjadi pada pasien tanpa PKM. Investigasi EKG secara serial perlu dilakukan pada keadaan ini. Namun. klik sistolik. Pada RM berat. Hal ini membantu dalam identifikasi bermakna berkembangnya RM berat atau endokarditis infektif.lebih awal pada sistolik. Ekokardiografi transesofageal memberikan tambahan detail mengenai apparatus katup mitral dan menggambarkan ruptur korda tendinae. Ekokardiografi sering menghasilkan RM sedang. Mekanisme terjadinya aritmia tidak jelas. yang tidak selalu berkaitan dengan murmur. Aritmia yang terjadi adalah APB dan VPB. penemuan ekokardiografi terhadap PKM diamati pada pasien murmur atau tanpa klik murmur. Bradiaritmia disebabkan disfungsi nodus sinus dengan berbagai tingkatan Blok AV. daun anterior katup mitral pada saat midsistolik berpindah ke arah septum ventrikuler. Sebaliknya. perubahan EKG pada PKM berkaitan dengan meningkatnya insiden positif palsu pada EKG latihan pasien dengan arteri koroner normal.5 Ekokardiografi Ekokardiografi berperan penting dalam diagnostik sindrom PKM. Abnormalitas skeletal dapat dilihat. Kemudian. khususnya wanita. Kalsifikasi anulus mitral dapat dilihat terutama pada sindrom Marfan. yaitu penebalan daun katup dan terjadinya abnormalitas diameter anulus mitral. Penemuan EKG ini berkaitan dengan iskemi muskulus papilaris pada ventrikel kiri yang disebabkan oleh meningkatnya tekanan pada struktur prolaps katup pada korda. Abnormalitas yang terjadi pada sindrom PKM ditandai dengan adanya perubahan nonspesifik depresi ST dan T inverted pada lead inferior dan kadang-kadang pada lead anterolateral. yaitu adanya U atau konfigurasi hammock-shaped 3 mm atau lebih dari posterior segmen C-D. Melalui ekokardiografi M-mode.5 . dan murmur berpindah ke bunyi jantung I.

menurunnya kontraksi sistolik. penyakit serebral lainnya. dan komplikasi retina pada orang muda tanpa penyakit serebrovaskular. dan berkurangnya kontraksi basal ventrikel kiri. abnormalitas EKG. Pasien dengan sindrom PKM berisiko terjadinya endokarditis. membutuhkan bedah jantung. Komplikasi serius (kematian jantung. RM berat terjadi lebih sering pada laki-laki usia lebih dari 50 tahun dengan PKM. transmisi tekanan abnormal. Terdapat lekukan muskulus papillaris posteromedial yang berkaitan dengan prolaps daun katup posterior dan hasil tarikan otot tersebut. Abnormalitas kontraksi ventrikuler adalah sekunder terhadap berlebihannya daun katup mitral. Proyeksi oblik anterior kanan berguna dalam menggambarkan daun katup mitral posterior dan proyeksi oblik-anterior kiri untuk melihat daun katup anterior. embolisasi sekunder jantung pada PKM bermakna sebagai penyebab yang belum jelas dari stroke.5 PKM dan Kematian Mendadak .al.5 Prognosis dan Riwayat Penyakit PKM yang terjadi pada anak-anak mayoritas asimtomatik selama beberapa tahun tanpa perubahan manifestasi klinik dan laboratorium. Hal yang sama. dan oklusi arterioral retina lebih sering terjadi pada pasien dengan sindrom PKM yang mengesankan emboli serebral. Komplikasi neurologi ini sering dihubungkan dengan waktu bertahannya trombosit.1. Aritmia paroksismal terjadi pada sindrom PKM yang mungkin sekali karena embolisasi. Hilangnya endotel dan kerusakan endokardium sangat mungkin oleh katup miksomatosa yang memulai agregasi trombosit dan terbentuknya kompleks trombosit-fibrin.1 Angiografi Konfigurasi ventrikulogram saat sistolik membantu diagnosis PKM. amaurosis fugax. transient ischemic attacks (TIA). Dengan terlibatnya kedua otot-otot muskulus papillaris. yaitu dilatasi. Angiografi juga memperlihatkan ujung daun katup yang menggambarkan jaringan yang berlebihan dan berbagai abnormalitas PKM. Zuppiroli et. endokarditis akut atau terjadinya emboli cerebral) terjadi pada 1 dari 100 pasien setiap tahunnya. Sebenarnya. kalsifikasi anulus mitral. Nyeri dada. infark serebral. Melebarnya jaringan katup mitral inferior dan posterior menunjukkan penyatuan daun katup mitral ke anulus mitral. Laki-laki lebih banyak dari wanita dan usianya lebih dari 50 tahun. dan penyakit jantung koroner yang berhubungan dengan PKM dapat dibantu dengan EKG latihan. Fraksi ejeksi saat istirahat ditentukan dengan angiografi radionuklioda yang biasanya normal pada pasien PKM dengan RM. Hemiplegia akut. Skintigrafi menggunakan thallium 201 atau sestamibi sewaktu stres.1. Endokarditis sering memperburuk beratnya RM dan selanjutnya memerlukan penanganan bedah. Keadaan ini merupakan kondisi yang jarang terjadi. tetapi meningkat pada pasien dengan murmur sistolik. Terjadinya ruptur tendinea menyebabkan RM. farmakologinya lebih spesifik.Skintigrafi Berguna dalam diagnosis diferensial PKM. infark miokard pada pasien dengan PKM dan arteri koroner normal. Jika normal berarti tidak ada iskemi miokard regional. penebalan dinding anterior dan inferior pada ventrikel kiri memberikan gambaran jantung seperti jam pasir. mengamati 316 pasien dengan PKM rata-rata lebih dari 8 tahun (70% wanita dan 29% memiliki riwayat keluarga PKM). mungkin suatu embolisasi sekunder. Meskipun insiden terjadinya rendah pada pasien dengan klik midsistolik. dan katup pada muskulus papillaris. Komplikasi RM progresif terjadi pada periode 10-15 tahun dan lebih bermakna pada pasien dengan murmur dan klik dari klik isolasi. maka diagnosis PKM tidak berhubungan dengan penyakit jantung iskemik.

Penelitian Kingfeld et. dan palpitasi. Profilaksis tidak dianjurkan pada pasien wanita dengan klik midsistolik tanpa murmur sistolik. Kemudian harus diikuti dalam 3-5 tahun. Rekomendasi lain mengungkapkan. Namun. Beberapa rekomendasi lain adalah pemberian antibiotik profilaksis pada pasien dengan klik sistolik isolasi yang menunjukkan bukti risiko tinggi PKM melalui ekokardiografi tanpa adanya RM Terapi harian aspirin direkomendasikan pada PKM dengan adanya fokal neurologis yang memiliki irama sinus dengan atau tanpa trombus di atrium. Pada kasus lain. memanjangnya interval Q-T. Pasien dengan riwayat palpitasi. dengan segmen ST normal dan tanpa bukti RM. mengidentifikasi risiko potensial kematian mendadak dari PKM adalah RM signifikan. Penghambat beta berguna pada pengobatan sekunder palpitasi mengingat seringnya ventrikular premature beat dan episode lanjut takikardi supraventrikuler. Bedah rekonstruksi tanpa penggantian katup dimungkinkan. dan Q-T memanjang pada EKG rutin.1 Penatalaksanaan Pada pasien asimtomatik. dengan tidak adanya aritmia pada EKG rutin dan auskultasi panjang. Profilaksis endokarditis dianjurkan pada pasien dengan murmur sistolik tipikal dengan karakteristik ekokardiografi menggambarkan PKM dan beberapa bukti adanya PKM. terapi antikoagulan dan atau aspirin dapat diberikan. mempunyai prognosis yang baik. terutama pada pasien dengan RM dan deformitas katup yang berat. aritmia ventrikel. bersamaan pasien dengan PJK dan dengan pembuluh koroner normal yang gejala-gejalanya mungkin disebabkan oleh iskemik regional sekunder pada PKM. Pembedahan katup mitral diperlukan pada pasien PKM dengan kegagalan ventrikel kiri yang diakibatkan oleh RM berat yang tidak responsif dengan pengobatan. riwayat sinkop. pada pasien dengan PKM. pingsan. reseksi pada banyak segmen katup yang deformitas dan insersi ring annuloplasti untuk mengecilkan dilatasi anulus adalah prosedur yang paling banyak dilakukan.Kematian mendadak pada PKM tidak jelas. Kematian ini diduga akibat fibrilasi ventrikel. pemendekan korda dan atau muskulus . pada pasien dengan klik sistolik isolasi berdasarkan ekokardiografi PKM dengan RM berat.al. Pasien dengan murmur sistolik yang panjang memperlihatkan frekuensi atau interval hampir 12 bulan. seharusnya menjalani pemantauan EKG ambulatori (24 jam) atau EKG latihan atau keduanya untuk mendeteksi aritmia. Dilaporkan juga akibat blok AV total dengan asistol memanjang. Bukti yang ada menunjukkan bahwa kematian mendadak terjadi secara perlahan. penelitian elektrofisiologi terhadap karakteristik aritmia pada pasien simtomatik harus dilakukan. kejadian serebral dan yang timbul karena kasus lain. Di antara 252 pasien yang menjalani operasi di Rumah Sakit Wanita Brigham. Sekalipun risiko kematian mendadak rendah. profilaksis dilakukan pada pasien dengan karakteristik kompleks murmur klik sistolik yang dihubungkan dengan adanya bakteriemia sehingga diobati dengan antibiotik profilaksis endokarditis. Ruptur pada korda daun katup anterior kadang-kadang diobati dengan transfer korda dari daun katup posterior. Terapi warfarin diberikan pada pasien PKM dengan fibrilasi atrial / fibrilasi atrial paroksismal dan beberapa pasien yang mendapat serangan TIA meskipun dalam pemberian terapi aspirin. Ini diindikasikan pada pasien PKM pascastroke yang dikontraindikasikan mendapat antikoagulan. Hal ini termasuk pemeriksaan ekokardiogram 2 dimensi dan Doppler. Yaitu. sakit kepala. Hampir setengah dari keseluruhan rekonstruksi katup mitral dengan RM pada pasien dengan PKM. aritmia kompleks ventrikel. Ablasi melalui frekuensi gelombang dengan saluran ini berguna pada frekuensi atau episode memanjang dari takikardi supraventrikuler. Obat-obat ini berguna dalam pengobatan tidak enak di dada.

terutama jika predominan pada daun katup posterior. EGC. Valvular Heart Disease. Mortalitas operasi adalah 2%. pada klasifikasi III dan IV simtomatik harus dilakukan tindakan pembedahan. sedikit data mendukung pembedahan pada pasien asimtomatik dengan RM berat dan tekanan arteri pulmonalis di atas 50 mmHg atau tekanan arteri pulmonalis latihan di atas 60 mmHg. Degenerasi katup struktural terjadi pada 15 persen dalam 5 tahun.papilaris diperlukan. Veins. 1997: 1029-1035. Current Medical Diagnosis & 5. Andreoli Thomas et al. McGraw-Hill. Saunders Company.B 4. Heart Disease 5 th Ed. In: Lawrence M (Eds). Observasi dilakukan setiap tahun dengan memperhatikan komplikasi yang mungkin terjadi dari sindrom PKM sehingga dapat dilakukan penanganan yang tepat.. 1998 : 348-350. 1993 : 52-57. terutama berkembangnya daun katup mitral akibat ruptur dan elongasi korda tendinea. In :Harrison's (Eds). Bagaimanapun. In : Braunwald (Eds) . Pasien dengan RM berat dan tromboemboli berulang. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler 3thEd. Daftar Pustaka 1. Hurt's The Heart Arteries and 6. 2. Pembedahan ini umumnya berhasil. Namun. Prentice Hall International Inc. Mc Graw-Hill 1999 : 266-277 Treatmen 1998 37th Ed. W. .1995: 95-99. In. Chung Edward. Mitral Valve Prolaps. Wayne Alexander (Eds).1 Kepustakaan lain mengungkapkan manajemen pasien PKM yang memerlukan tindakan bedah. Massie Barry et al. K. WB Saunders. Rourke Robert. Valvular Heart Disesae. Braunwald E. Acquired Valvular Heart Disease. Mitral Valve Disease. Kesimpulan Mayoritas sindrom PKM asimtomatik. Cecil Essentials of Medicine 3thEd. Pembedahan kurang direkomendasikan pada pasien dengan RM dan gejala yang berat yang memerlukan penggantian katup. meskipun mendapat antikoagulan direkomendasikan pembedahan katup mitral jika perbaikan katup mitral dipertahankan. Braunwald E. Principles of Internal Medicine 14thEd . Penggantian katup dengan mempertahankan korda direkomendasikan pada pasien asimtomatik dengan RM berat dan atrial fibrilasi kronik. 3. Pembedahan tidak direkomendasikan pada pasien dengan RM berat dan rekuren aritmia ventrikel meskipun mendapat pengobatan. 1998 : 1315-1317.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful