P. 1
Prolaps Katup Mitral - Tempo

Prolaps Katup Mitral - Tempo

|Views: 66|Likes:
Dipublikasikan oleh vicky v. p. wardenaar

More info:

Categories:Types, School Work
Published by: vicky v. p. wardenaar on Sep 26, 2012
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

09/09/2013

pdf

text

original

Prolaps Katup Mitral

SOROY LARDO DAN HARRIS HASAN Bagian/SMF Penyakit Dalam FK USU/ RSUP H. Adam Malik

Pendahuluan Prolaps katup mitral (PKM) adalah suatu sindrom klinik yang disebabkan oleh berbaliknya satu atau lebih apparatus katup mitral, daun katup, korda tendinea, muskulus papilaris, dan anulus katup dengan atau tanpa regurgitasi mitral (RM). Nama lain dari Prolaps Katup Mitral adalah sindrom murmur klik sistolik, sindrom Barlow, katup mitral miksomatosa, billowing mitral cusp syndrome, dan redundant cusp syndrome1,2,5. Prevalensi Prolaps Katup Mitral di antara penyakit katup jantung 3--5% dari populasi. Wanita dua kali lebih banyak dari pria. Barlow et.al. menggambarkan bahwa klik midsistolik dan sistolik murmur lanjut merupakan penanda auskultasi pada sindrom ini, dan sering dihubungkan dengan prolaps katup mitral serta regurgitasi. Secara normal, katup mitral menggelembung secara perlahan ke atrium kiri dan pembesaran ini diistilahkan sebagai "billowing mitral valve". Katup yang terkulai dianggap sebagai suatu bentuk penggelembungan yang ekstrim. PKM terjadi jika ujung daun katup tidak bereaksi dan menyebabkan RM1,5. Menurut Perloff, diagnosis PKM dibagi dalam tiga kriteria, yaitu: (1) kriteria mayor: didapatnya satu atau lebih dalam menetapkan PKM; (2) kriteria minor: terdapat kecurigaan adanya PKM, tetapi tidak cukup untuk menetapkan diagnosis; (3) non-spesifik meskipun sering terdapat suatu gambaran klinik pada pasien PKM. Melalui kriteria ekokardiografi 2 dimensi, 2 dari 100 wanita muda yang diteliti menunjukkan PKM. Sedangkan Mark et.al. menetapkan, melalui sudut pandang parasternal dilihat adanya pemindahan sistolik terhadap satu atau kedua katup mitral ke atrium kiri.1 Etiologi PKM paling sering terjadi sebagai kondisi primer yang tidak berhubungan dengan penyakit lain. Sebagai kelainan genetik terhadap jaringan penyambung, PKM melebarkan daun dan aparatus katup mitral. Keadaan ini terjadi pada sindrom Marfan, sindrom Ehlers-Danlos, osteogenesis imperfekta, pseudoxanthoma elasticum, periarteritis nodosa, distrofi miotonik, penyakit Von Willebrand, hipertiroidisme, dan kelainan malformasi kongenital seperti ASD serta anomali katup trikuspid. Insidensnya lebih tinggi pada pasien astenik dengan variasi deformitas tulang belakang, pectus excavatum, dan dada dangkal. Pada kasus ini mungkin ventrikel kiri kecil yang berhubungan dengan apparatus katup mitral.1-5 Beberapa penelitian menunjukkan PKM terkait perubahan pasca-inflamasi seperti demam rematik dan kardiomiopati hipertropik. PKM posterior terjadi akibat kavitas ventrikel kiri yang kecil, perubahan muskulus papilaris, dan kombinasi yang lain.5 Patologi PKM primer ditandai oleh proliferasi spongiosa, jaringan penyambung miksomatosa antara atrium, dan adanya fibrosa atau ventrikularis yang tersusun oleh lapisan kolagen yang mendukung daun katup. Proliferasi miksomatosa terhadap mukopolisakarida berisi jaringan spongiosa yang menyebabkan gangguan lokal jaringan fibrosa. Efek sekunder terjadinya fibrosis pada permukaan katup mitral dengan atau tanpa elongasi korda tendinea seperti juga adanya lesi pada ventrikel. Deposit fibrin sering terjadi pada sudut katup mitral.

volume puncak dicapai lebih awal pada sistol dan kompleks murmur klik lebih pendek sesudah bunyi jantung pertama. dan dapat terjadi hipotensi ortostatik. Boudoulas et. palpitasi (biasanya disebabkan oleh ventrikular prematur beat). dan tidak mengurangi lebih dari 30% fungsinya sewaktu sistolik ventrikel kiri. Gambaran auskultasi penting adalah klik midsistolik dan klik sistolik 0. Jika volume diastolik akhir diturunkan. Apakah gejala ini terkait dengan PKM.1 Auskultasi dinamis berguna dalam menetapkan diagnosis klinis sindrom PKM. Secara umum. 17 di antaranya terdapat murmur klik midsistolik atau sistolik lanjut atau keduanya. Kriteria yang lebih kuat akan tampak melalui ekokardiografi dua dimensi. dan disfungsi otonom.2. RM dapat dideteksi pada palpasi di prekordium dan pulsasi karotis sebagai tanda khas. Episode iskemi trans-serebral dapat terjadi pada pasien dengan insiden PKM yang meningkat. dan menyempitnya diameter anteroposterior tulang dada. masih belum jelas. anulus mitral biasanya melebar. Penemuan auskultasi pada sindrom PKM dapat dilakukan bersamaan dengan fonokardiografi. pectus excavatum.2. Klik ini sering terjadi. jika bersamaan dengan RM berat. unequivocal PKM dideteksi pada pasien penyakit jantung koroner walaupun dapat tidak saling terkait. dikesankan gejala-gejala tersebut dan disfungsi syaraf otonom sering terjadi pada PKM. Nyeri dada adalah keluhan yang paling sering terjadi pada PKM. diikuti dengan sistolik murmur kreskendo lanjut yang berlanjut terhadap A2.1. kalsifikasi. 10 di antaranya terdapat PKM. sama-sama akibat penyebab-penyebab RM. dan beberapa pasien akan berkembang menjadi sindrom stroke.PKM sekunder terjadi dengan tidak adanya proliferasi miksomatosa dan seringkali dibuktikan melalui ekokardiografi dengan adanya mitral regurgitasi sewaktu mengalami oklusi arteri koroner transien.14 detik setelah S1. gejala neuropsikiatrik.1-5 Pemeriksaan Fisik Berat badan pasien biasanya menurun. pasien asimtomatik dengan PKM biasanya mengalami kecemasan yang tidak semestinya akibat sakit jantungnya. Prevalensi straight back syndrome sering terjadi. ortostatik postural.1. Dari 100 wanita yang disurvei.al. Perubahan volume diastolik akhir menyebabkan perubahan waktu klik midsistolik dan murmur. Kadangkadang. sindrom PKM ditandai oleh klik sistolik nonejeksi dan gejala-gejala nonspesifik seperti kelelahan. tekanan darah normal atau rendah. tetapi tidak bervariasi. Pada pasien dengan penyakit jaringan penyambung. Multipel mid dan sistolik lanjut didengar sepanjang sternum kiri bawah yang diartikan sebagai tekanan tiba-tiba dari perpanjangan korda tendinea dan prolaps dari daun katup. Pada banyak kasus. tergantung pada derajat RM.1.2 Manifestasi Klinik Manifestasi klinik sindrom PKM dapat terjadi pada semua usia dan jenis kelamin. Gejala ini. menemukan 6% kasus PKM. Tetapi. menyebabkan PKM terjadi . juga skoliosis.6 Patofisiologi Pasien dengan PKM sering disertai pembesaran atrium dan ventrikel kiri.5 Riwayat Penyakit Sejumlah besar pasien dengan PKM tidak menunjukkan gejala. mengungkapkan. beberapa manuver menurunkan volume diastolik akhir ventrikel kiri (LV) dan meningkatnya kontraksi ventrikel atau resistensi ejeksi LV terhadap darah. Survei mengenai sindrom ini terhadap wanita muda sehat menggunakan ekokardiografi. Dari 17 tersebut. yang dapat juga bersamaan dengan PJK atau angina pektoris. akan mengurangi cardiac reserve. Efek ringan dan sedang RM atau fungsi jantung.

sering terjadi takiaritmia pada 20% pasien PKM yang terkait dengan meningkatnya insiden lintas atrioventrikuler. perubahan EKG pada PKM berkaitan dengan meningkatnya insiden positif palsu pada EKG latihan pasien dengan arteri koroner normal.5 Ekokardiografi Ekokardiografi berperan penting dalam diagnostik sindrom PKM. Perpindahan ini terjadi bersamaan dengan klik sistolik. Kemudian. Sindrom WPW juga terjadi pada PKM. prolaps katup trikuspid dan aorta jarang terjadi pada pasien tanpa PKM. yaitu adanya U atau konfigurasi hammock-shaped 3 mm atau lebih dari posterior segmen C-D.5 Foto Toraks Foto postero-anterior dan lateral biasanya normal. Pada hipertrofi kardiomiopati obstruktif. Aritmia yang terjadi adalah APB dan VPB. adanya prolaps posterior pansistolik terhadap satu atau kedua daun katup. Melalui ekokardiografi M-mode.2. Bradiaritmia disebabkan disfungsi nodus sinus dengan berbagai tingkatan Blok AV. Ekokardiogram 2 dimensi memperlihatkan kedua daun katup mitral menggelembung ke dalam atrium sewaktu sistolik. Mekanisme terjadinya aritmia tidak jelas. Berbagai derajat kongesti vena pulmonalis terjadi pada gagal jantung kiri. Sebaliknya. Hal ini membantu dalam identifikasi bermakna berkembangnya RM berat atau endokarditis infektif.5 Elektrokardiogram (EKG) EKG pada PKM umumnya normal. Abnormalitas yang terjadi pada sindrom PKM ditandai dengan adanya perubahan nonspesifik depresi ST dan T inverted pada lead inferior dan kadang-kadang pada lead anterolateral. Ekokardiografi sering menghasilkan RM sedang. RM sedang dan berat didapat pada 10% pasien. daun anterior katup mitral pada saat midsistolik berpindah ke arah septum ventrikuler. Ekokardiografi transesofageal memberikan tambahan detail mengenai apparatus katup mitral dan menggambarkan ruptur korda tendinae. khususnya wanita.lebih awal pada sistolik. Ekokardiografi 2 dimensi menampakkan prolaps katup trikuspid dan aorta seperlima pasien dengan PKM. Investigasi EKG secara serial perlu dilakukan pada keadaan ini.1.5 . Kalsifikasi anulus mitral dapat dilihat terutama pada sindrom Marfan. dan murmur berpindah ke bunyi jantung I. Pada takikardi supraventrikuler paroksismal. terutama laki-laki lebih dari 50 tahun. penemuan ekokardiografi terhadap PKM diamati pada pasien murmur atau tanpa klik murmur. Abnormalitas skeletal dapat dilihat. Namun. Pada RM berat. terdapat pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri.1. Beberapa pasien yang mempunyai klik sistolik dengan atau tanpa murmur tidak memperlihatkan bukti PKM terhadap ekokardiogram. Kadangkala ditemukan adanya interval QT memanjang yang diduga berperan dalam aritmia ventrikel. Alternatif lain. Aliran warna Doppler berguna untuk mengidentifikasi lokasi dan gerakan regurgitasi. yang tidak selalu berkaitan dengan murmur. dapat dilihat terangkatnya daun katup posterior atau kedua daun katup mitral ke arah posterior pada midsistolik dengan permukaan daun katup lebih dari 2 mm pada C-D line. Hal ini terjadi jika pasien tiba-tiba berdiri atau dilakukan manuver valsava. klik sistolik.1. yaitu penebalan daun katup dan terjadinya abnormalitas diameter anulus mitral. Penemuan EKG ini berkaitan dengan iskemi muskulus papilaris pada ventrikel kiri yang disebabkan oleh meningkatnya tekanan pada struktur prolaps katup pada korda. Ruptur korda tendinea akut akan meningkatkan RM dan terlihat edema pulmonal tanpa dilatasi ventrikel dan atrium kiri.

transmisi tekanan abnormal. transient ischemic attacks (TIA). Zuppiroli et. dan komplikasi retina pada orang muda tanpa penyakit serebrovaskular. Aritmia paroksismal terjadi pada sindrom PKM yang mungkin sekali karena embolisasi. Hilangnya endotel dan kerusakan endokardium sangat mungkin oleh katup miksomatosa yang memulai agregasi trombosit dan terbentuknya kompleks trombosit-fibrin. yaitu dilatasi. Keadaan ini merupakan kondisi yang jarang terjadi. Endokarditis sering memperburuk beratnya RM dan selanjutnya memerlukan penanganan bedah. amaurosis fugax. penyakit serebral lainnya. penebalan dinding anterior dan inferior pada ventrikel kiri memberikan gambaran jantung seperti jam pasir. Hemiplegia akut. infark serebral.5 PKM dan Kematian Mendadak . membutuhkan bedah jantung.1 Angiografi Konfigurasi ventrikulogram saat sistolik membantu diagnosis PKM. Komplikasi neurologi ini sering dihubungkan dengan waktu bertahannya trombosit. Melebarnya jaringan katup mitral inferior dan posterior menunjukkan penyatuan daun katup mitral ke anulus mitral. mungkin suatu embolisasi sekunder. farmakologinya lebih spesifik. embolisasi sekunder jantung pada PKM bermakna sebagai penyebab yang belum jelas dari stroke. dan katup pada muskulus papillaris. endokarditis akut atau terjadinya emboli cerebral) terjadi pada 1 dari 100 pasien setiap tahunnya. Angiografi juga memperlihatkan ujung daun katup yang menggambarkan jaringan yang berlebihan dan berbagai abnormalitas PKM. Hal yang sama. dan oklusi arterioral retina lebih sering terjadi pada pasien dengan sindrom PKM yang mengesankan emboli serebral. Abnormalitas kontraksi ventrikuler adalah sekunder terhadap berlebihannya daun katup mitral.Skintigrafi Berguna dalam diagnosis diferensial PKM. Meskipun insiden terjadinya rendah pada pasien dengan klik midsistolik. Fraksi ejeksi saat istirahat ditentukan dengan angiografi radionuklioda yang biasanya normal pada pasien PKM dengan RM. Nyeri dada. Sebenarnya.al.5 Prognosis dan Riwayat Penyakit PKM yang terjadi pada anak-anak mayoritas asimtomatik selama beberapa tahun tanpa perubahan manifestasi klinik dan laboratorium. kalsifikasi anulus mitral. dan berkurangnya kontraksi basal ventrikel kiri. Komplikasi RM progresif terjadi pada periode 10-15 tahun dan lebih bermakna pada pasien dengan murmur dan klik dari klik isolasi. Dengan terlibatnya kedua otot-otot muskulus papillaris. Laki-laki lebih banyak dari wanita dan usianya lebih dari 50 tahun.1. RM berat terjadi lebih sering pada laki-laki usia lebih dari 50 tahun dengan PKM. menurunnya kontraksi sistolik. Komplikasi serius (kematian jantung. infark miokard pada pasien dengan PKM dan arteri koroner normal. Pasien dengan sindrom PKM berisiko terjadinya endokarditis. Proyeksi oblik anterior kanan berguna dalam menggambarkan daun katup mitral posterior dan proyeksi oblik-anterior kiri untuk melihat daun katup anterior. dan penyakit jantung koroner yang berhubungan dengan PKM dapat dibantu dengan EKG latihan. Skintigrafi menggunakan thallium 201 atau sestamibi sewaktu stres. abnormalitas EKG. Terdapat lekukan muskulus papillaris posteromedial yang berkaitan dengan prolaps daun katup posterior dan hasil tarikan otot tersebut. maka diagnosis PKM tidak berhubungan dengan penyakit jantung iskemik. Jika normal berarti tidak ada iskemi miokard regional.1. mengamati 316 pasien dengan PKM rata-rata lebih dari 8 tahun (70% wanita dan 29% memiliki riwayat keluarga PKM). Terjadinya ruptur tendinea menyebabkan RM. tetapi meningkat pada pasien dengan murmur sistolik.

Rekomendasi lain mengungkapkan. Hal ini termasuk pemeriksaan ekokardiogram 2 dimensi dan Doppler. Profilaksis tidak dianjurkan pada pasien wanita dengan klik midsistolik tanpa murmur sistolik. dengan tidak adanya aritmia pada EKG rutin dan auskultasi panjang. Beberapa rekomendasi lain adalah pemberian antibiotik profilaksis pada pasien dengan klik sistolik isolasi yang menunjukkan bukti risiko tinggi PKM melalui ekokardiografi tanpa adanya RM Terapi harian aspirin direkomendasikan pada PKM dengan adanya fokal neurologis yang memiliki irama sinus dengan atau tanpa trombus di atrium.al. profilaksis dilakukan pada pasien dengan karakteristik kompleks murmur klik sistolik yang dihubungkan dengan adanya bakteriemia sehingga diobati dengan antibiotik profilaksis endokarditis. Pada kasus lain. dan Q-T memanjang pada EKG rutin. seharusnya menjalani pemantauan EKG ambulatori (24 jam) atau EKG latihan atau keduanya untuk mendeteksi aritmia. aritmia kompleks ventrikel. Kemudian harus diikuti dalam 3-5 tahun. terutama pada pasien dengan RM dan deformitas katup yang berat. mengidentifikasi risiko potensial kematian mendadak dari PKM adalah RM signifikan. terapi antikoagulan dan atau aspirin dapat diberikan. Ruptur pada korda daun katup anterior kadang-kadang diobati dengan transfer korda dari daun katup posterior. Penghambat beta berguna pada pengobatan sekunder palpitasi mengingat seringnya ventrikular premature beat dan episode lanjut takikardi supraventrikuler. Sekalipun risiko kematian mendadak rendah. dengan segmen ST normal dan tanpa bukti RM. Namun. reseksi pada banyak segmen katup yang deformitas dan insersi ring annuloplasti untuk mengecilkan dilatasi anulus adalah prosedur yang paling banyak dilakukan. pemendekan korda dan atau muskulus . bersamaan pasien dengan PJK dan dengan pembuluh koroner normal yang gejala-gejalanya mungkin disebabkan oleh iskemik regional sekunder pada PKM. aritmia ventrikel. dan palpitasi. Pasien dengan murmur sistolik yang panjang memperlihatkan frekuensi atau interval hampir 12 bulan. Kematian ini diduga akibat fibrilasi ventrikel.Kematian mendadak pada PKM tidak jelas. Pembedahan katup mitral diperlukan pada pasien PKM dengan kegagalan ventrikel kiri yang diakibatkan oleh RM berat yang tidak responsif dengan pengobatan. pingsan. mempunyai prognosis yang baik. memanjangnya interval Q-T. Yaitu. Terapi warfarin diberikan pada pasien PKM dengan fibrilasi atrial / fibrilasi atrial paroksismal dan beberapa pasien yang mendapat serangan TIA meskipun dalam pemberian terapi aspirin. Bukti yang ada menunjukkan bahwa kematian mendadak terjadi secara perlahan.1 Penatalaksanaan Pada pasien asimtomatik. penelitian elektrofisiologi terhadap karakteristik aritmia pada pasien simtomatik harus dilakukan. Bedah rekonstruksi tanpa penggantian katup dimungkinkan. sakit kepala. Pasien dengan riwayat palpitasi. Di antara 252 pasien yang menjalani operasi di Rumah Sakit Wanita Brigham. riwayat sinkop. kejadian serebral dan yang timbul karena kasus lain. Ini diindikasikan pada pasien PKM pascastroke yang dikontraindikasikan mendapat antikoagulan. Penelitian Kingfeld et. Ablasi melalui frekuensi gelombang dengan saluran ini berguna pada frekuensi atau episode memanjang dari takikardi supraventrikuler. pada pasien dengan klik sistolik isolasi berdasarkan ekokardiografi PKM dengan RM berat. Profilaksis endokarditis dianjurkan pada pasien dengan murmur sistolik tipikal dengan karakteristik ekokardiografi menggambarkan PKM dan beberapa bukti adanya PKM. Obat-obat ini berguna dalam pengobatan tidak enak di dada. Dilaporkan juga akibat blok AV total dengan asistol memanjang. pada pasien dengan PKM. Hampir setengah dari keseluruhan rekonstruksi katup mitral dengan RM pada pasien dengan PKM.

terutama jika predominan pada daun katup posterior. Massie Barry et al. meskipun mendapat antikoagulan direkomendasikan pembedahan katup mitral jika perbaikan katup mitral dipertahankan. Pembedahan ini umumnya berhasil. EGC. Valvular Heart Disesae. Bagaimanapun. 1998 : 348-350. . 1993 : 52-57. Braunwald E. Mc Graw-Hill 1999 : 266-277 Treatmen 1998 37th Ed. Cecil Essentials of Medicine 3thEd. Degenerasi katup struktural terjadi pada 15 persen dalam 5 tahun. Heart Disease 5 th Ed. Veins. Namun. pada klasifikasi III dan IV simtomatik harus dilakukan tindakan pembedahan. Hurt's The Heart Arteries and 6. Pasien dengan RM berat dan tromboemboli berulang. 1998 : 1315-1317.papilaris diperlukan. sedikit data mendukung pembedahan pada pasien asimtomatik dengan RM berat dan tekanan arteri pulmonalis di atas 50 mmHg atau tekanan arteri pulmonalis latihan di atas 60 mmHg. Current Medical Diagnosis & 5. In. 3. Mitral Valve Prolaps. Mitral Valve Disease. Prentice Hall International Inc. WB Saunders. K.1 Kepustakaan lain mengungkapkan manajemen pasien PKM yang memerlukan tindakan bedah. Mortalitas operasi adalah 2%. Observasi dilakukan setiap tahun dengan memperhatikan komplikasi yang mungkin terjadi dari sindrom PKM sehingga dapat dilakukan penanganan yang tepat. Braunwald E.B 4. Principles of Internal Medicine 14thEd . W. Pembedahan tidak direkomendasikan pada pasien dengan RM berat dan rekuren aritmia ventrikel meskipun mendapat pengobatan. 1997: 1029-1035. Andreoli Thomas et al. 2. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler 3thEd. terutama berkembangnya daun katup mitral akibat ruptur dan elongasi korda tendinea. Pembedahan kurang direkomendasikan pada pasien dengan RM dan gejala yang berat yang memerlukan penggantian katup. Chung Edward. Kesimpulan Mayoritas sindrom PKM asimtomatik.. Wayne Alexander (Eds). Valvular Heart Disease. McGraw-Hill.1995: 95-99. Penggantian katup dengan mempertahankan korda direkomendasikan pada pasien asimtomatik dengan RM berat dan atrial fibrilasi kronik. Saunders Company. In: Lawrence M (Eds). In : Braunwald (Eds) . Acquired Valvular Heart Disease. Daftar Pustaka 1. Rourke Robert. In :Harrison's (Eds).

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->