Prolaps Katup Mitral

SOROY LARDO DAN HARRIS HASAN Bagian/SMF Penyakit Dalam FK USU/ RSUP H. Adam Malik

Pendahuluan Prolaps katup mitral (PKM) adalah suatu sindrom klinik yang disebabkan oleh berbaliknya satu atau lebih apparatus katup mitral, daun katup, korda tendinea, muskulus papilaris, dan anulus katup dengan atau tanpa regurgitasi mitral (RM). Nama lain dari Prolaps Katup Mitral adalah sindrom murmur klik sistolik, sindrom Barlow, katup mitral miksomatosa, billowing mitral cusp syndrome, dan redundant cusp syndrome1,2,5. Prevalensi Prolaps Katup Mitral di antara penyakit katup jantung 3--5% dari populasi. Wanita dua kali lebih banyak dari pria. Barlow et.al. menggambarkan bahwa klik midsistolik dan sistolik murmur lanjut merupakan penanda auskultasi pada sindrom ini, dan sering dihubungkan dengan prolaps katup mitral serta regurgitasi. Secara normal, katup mitral menggelembung secara perlahan ke atrium kiri dan pembesaran ini diistilahkan sebagai "billowing mitral valve". Katup yang terkulai dianggap sebagai suatu bentuk penggelembungan yang ekstrim. PKM terjadi jika ujung daun katup tidak bereaksi dan menyebabkan RM1,5. Menurut Perloff, diagnosis PKM dibagi dalam tiga kriteria, yaitu: (1) kriteria mayor: didapatnya satu atau lebih dalam menetapkan PKM; (2) kriteria minor: terdapat kecurigaan adanya PKM, tetapi tidak cukup untuk menetapkan diagnosis; (3) non-spesifik meskipun sering terdapat suatu gambaran klinik pada pasien PKM. Melalui kriteria ekokardiografi 2 dimensi, 2 dari 100 wanita muda yang diteliti menunjukkan PKM. Sedangkan Mark et.al. menetapkan, melalui sudut pandang parasternal dilihat adanya pemindahan sistolik terhadap satu atau kedua katup mitral ke atrium kiri.1 Etiologi PKM paling sering terjadi sebagai kondisi primer yang tidak berhubungan dengan penyakit lain. Sebagai kelainan genetik terhadap jaringan penyambung, PKM melebarkan daun dan aparatus katup mitral. Keadaan ini terjadi pada sindrom Marfan, sindrom Ehlers-Danlos, osteogenesis imperfekta, pseudoxanthoma elasticum, periarteritis nodosa, distrofi miotonik, penyakit Von Willebrand, hipertiroidisme, dan kelainan malformasi kongenital seperti ASD serta anomali katup trikuspid. Insidensnya lebih tinggi pada pasien astenik dengan variasi deformitas tulang belakang, pectus excavatum, dan dada dangkal. Pada kasus ini mungkin ventrikel kiri kecil yang berhubungan dengan apparatus katup mitral.1-5 Beberapa penelitian menunjukkan PKM terkait perubahan pasca-inflamasi seperti demam rematik dan kardiomiopati hipertropik. PKM posterior terjadi akibat kavitas ventrikel kiri yang kecil, perubahan muskulus papilaris, dan kombinasi yang lain.5 Patologi PKM primer ditandai oleh proliferasi spongiosa, jaringan penyambung miksomatosa antara atrium, dan adanya fibrosa atau ventrikularis yang tersusun oleh lapisan kolagen yang mendukung daun katup. Proliferasi miksomatosa terhadap mukopolisakarida berisi jaringan spongiosa yang menyebabkan gangguan lokal jaringan fibrosa. Efek sekunder terjadinya fibrosis pada permukaan katup mitral dengan atau tanpa elongasi korda tendinea seperti juga adanya lesi pada ventrikel. Deposit fibrin sering terjadi pada sudut katup mitral.

dan dapat terjadi hipotensi ortostatik. Dari 17 tersebut. menemukan 6% kasus PKM. Nyeri dada adalah keluhan yang paling sering terjadi pada PKM. pasien asimtomatik dengan PKM biasanya mengalami kecemasan yang tidak semestinya akibat sakit jantungnya. masih belum jelas.2. Apakah gejala ini terkait dengan PKM.1. Survei mengenai sindrom ini terhadap wanita muda sehat menggunakan ekokardiografi.2 Manifestasi Klinik Manifestasi klinik sindrom PKM dapat terjadi pada semua usia dan jenis kelamin. menyebabkan PKM terjadi .2. juga skoliosis. Pada banyak kasus. tergantung pada derajat RM. unequivocal PKM dideteksi pada pasien penyakit jantung koroner walaupun dapat tidak saling terkait. Efek ringan dan sedang RM atau fungsi jantung. Tetapi. volume puncak dicapai lebih awal pada sistol dan kompleks murmur klik lebih pendek sesudah bunyi jantung pertama.6 Patofisiologi Pasien dengan PKM sering disertai pembesaran atrium dan ventrikel kiri.1 Auskultasi dinamis berguna dalam menetapkan diagnosis klinis sindrom PKM. Boudoulas et.1-5 Pemeriksaan Fisik Berat badan pasien biasanya menurun. anulus mitral biasanya melebar. sama-sama akibat penyebab-penyebab RM.PKM sekunder terjadi dengan tidak adanya proliferasi miksomatosa dan seringkali dibuktikan melalui ekokardiografi dengan adanya mitral regurgitasi sewaktu mengalami oklusi arteri koroner transien. sindrom PKM ditandai oleh klik sistolik nonejeksi dan gejala-gejala nonspesifik seperti kelelahan. Perubahan volume diastolik akhir menyebabkan perubahan waktu klik midsistolik dan murmur. Dari 100 wanita yang disurvei. Penemuan auskultasi pada sindrom PKM dapat dilakukan bersamaan dengan fonokardiografi. jika bersamaan dengan RM berat.14 detik setelah S1. dan menyempitnya diameter anteroposterior tulang dada. Klik ini sering terjadi. Kadangkadang.1. diikuti dengan sistolik murmur kreskendo lanjut yang berlanjut terhadap A2. beberapa manuver menurunkan volume diastolik akhir ventrikel kiri (LV) dan meningkatnya kontraksi ventrikel atau resistensi ejeksi LV terhadap darah. dan disfungsi otonom. tetapi tidak bervariasi. Multipel mid dan sistolik lanjut didengar sepanjang sternum kiri bawah yang diartikan sebagai tekanan tiba-tiba dari perpanjangan korda tendinea dan prolaps dari daun katup. dan beberapa pasien akan berkembang menjadi sindrom stroke. pectus excavatum. Pada pasien dengan penyakit jaringan penyambung. Prevalensi straight back syndrome sering terjadi. Secara umum. Gambaran auskultasi penting adalah klik midsistolik dan klik sistolik 0. tekanan darah normal atau rendah. akan mengurangi cardiac reserve. palpitasi (biasanya disebabkan oleh ventrikular prematur beat). Gejala ini.al. 17 di antaranya terdapat murmur klik midsistolik atau sistolik lanjut atau keduanya. kalsifikasi. ortostatik postural.5 Riwayat Penyakit Sejumlah besar pasien dengan PKM tidak menunjukkan gejala. 10 di antaranya terdapat PKM. gejala neuropsikiatrik. RM dapat dideteksi pada palpasi di prekordium dan pulsasi karotis sebagai tanda khas. dikesankan gejala-gejala tersebut dan disfungsi syaraf otonom sering terjadi pada PKM. Episode iskemi trans-serebral dapat terjadi pada pasien dengan insiden PKM yang meningkat. Kriteria yang lebih kuat akan tampak melalui ekokardiografi dua dimensi. yang dapat juga bersamaan dengan PJK atau angina pektoris. mengungkapkan. Jika volume diastolik akhir diturunkan.1. dan tidak mengurangi lebih dari 30% fungsinya sewaktu sistolik ventrikel kiri.

Hal ini membantu dalam identifikasi bermakna berkembangnya RM berat atau endokarditis infektif. Ruptur korda tendinea akut akan meningkatkan RM dan terlihat edema pulmonal tanpa dilatasi ventrikel dan atrium kiri.5 Foto Toraks Foto postero-anterior dan lateral biasanya normal.1. Mekanisme terjadinya aritmia tidak jelas. penemuan ekokardiografi terhadap PKM diamati pada pasien murmur atau tanpa klik murmur. Hal ini terjadi jika pasien tiba-tiba berdiri atau dilakukan manuver valsava. Beberapa pasien yang mempunyai klik sistolik dengan atau tanpa murmur tidak memperlihatkan bukti PKM terhadap ekokardiogram. Ekokardiografi sering menghasilkan RM sedang.5 . yaitu adanya U atau konfigurasi hammock-shaped 3 mm atau lebih dari posterior segmen C-D. Pada hipertrofi kardiomiopati obstruktif. khususnya wanita. Alternatif lain. Melalui ekokardiografi M-mode. Ekokardiogram 2 dimensi memperlihatkan kedua daun katup mitral menggelembung ke dalam atrium sewaktu sistolik. dan murmur berpindah ke bunyi jantung I. terdapat pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri. Kemudian.5 Ekokardiografi Ekokardiografi berperan penting dalam diagnostik sindrom PKM. perubahan EKG pada PKM berkaitan dengan meningkatnya insiden positif palsu pada EKG latihan pasien dengan arteri koroner normal.2. Abnormalitas skeletal dapat dilihat. Abnormalitas yang terjadi pada sindrom PKM ditandai dengan adanya perubahan nonspesifik depresi ST dan T inverted pada lead inferior dan kadang-kadang pada lead anterolateral. sering terjadi takiaritmia pada 20% pasien PKM yang terkait dengan meningkatnya insiden lintas atrioventrikuler. daun anterior katup mitral pada saat midsistolik berpindah ke arah septum ventrikuler. Sindrom WPW juga terjadi pada PKM. Bradiaritmia disebabkan disfungsi nodus sinus dengan berbagai tingkatan Blok AV. prolaps katup trikuspid dan aorta jarang terjadi pada pasien tanpa PKM. Perpindahan ini terjadi bersamaan dengan klik sistolik. yang tidak selalu berkaitan dengan murmur. RM sedang dan berat didapat pada 10% pasien. Pada takikardi supraventrikuler paroksismal. Ekokardiografi transesofageal memberikan tambahan detail mengenai apparatus katup mitral dan menggambarkan ruptur korda tendinae.1. Sebaliknya. terutama laki-laki lebih dari 50 tahun. Kadangkala ditemukan adanya interval QT memanjang yang diduga berperan dalam aritmia ventrikel. Pada RM berat. adanya prolaps posterior pansistolik terhadap satu atau kedua daun katup. klik sistolik. Penemuan EKG ini berkaitan dengan iskemi muskulus papilaris pada ventrikel kiri yang disebabkan oleh meningkatnya tekanan pada struktur prolaps katup pada korda.1. Investigasi EKG secara serial perlu dilakukan pada keadaan ini. Aritmia yang terjadi adalah APB dan VPB. yaitu penebalan daun katup dan terjadinya abnormalitas diameter anulus mitral. dapat dilihat terangkatnya daun katup posterior atau kedua daun katup mitral ke arah posterior pada midsistolik dengan permukaan daun katup lebih dari 2 mm pada C-D line. Ekokardiografi 2 dimensi menampakkan prolaps katup trikuspid dan aorta seperlima pasien dengan PKM.5 Elektrokardiogram (EKG) EKG pada PKM umumnya normal. Berbagai derajat kongesti vena pulmonalis terjadi pada gagal jantung kiri.lebih awal pada sistolik. Namun. Aliran warna Doppler berguna untuk mengidentifikasi lokasi dan gerakan regurgitasi. Kalsifikasi anulus mitral dapat dilihat terutama pada sindrom Marfan.

Zuppiroli et. Terdapat lekukan muskulus papillaris posteromedial yang berkaitan dengan prolaps daun katup posterior dan hasil tarikan otot tersebut. Melebarnya jaringan katup mitral inferior dan posterior menunjukkan penyatuan daun katup mitral ke anulus mitral. Endokarditis sering memperburuk beratnya RM dan selanjutnya memerlukan penanganan bedah. Laki-laki lebih banyak dari wanita dan usianya lebih dari 50 tahun. Skintigrafi menggunakan thallium 201 atau sestamibi sewaktu stres. maka diagnosis PKM tidak berhubungan dengan penyakit jantung iskemik. menurunnya kontraksi sistolik.al. transmisi tekanan abnormal. embolisasi sekunder jantung pada PKM bermakna sebagai penyebab yang belum jelas dari stroke. Angiografi juga memperlihatkan ujung daun katup yang menggambarkan jaringan yang berlebihan dan berbagai abnormalitas PKM. Meskipun insiden terjadinya rendah pada pasien dengan klik midsistolik. kalsifikasi anulus mitral. Komplikasi neurologi ini sering dihubungkan dengan waktu bertahannya trombosit. Terjadinya ruptur tendinea menyebabkan RM. Abnormalitas kontraksi ventrikuler adalah sekunder terhadap berlebihannya daun katup mitral. yaitu dilatasi.1. Keadaan ini merupakan kondisi yang jarang terjadi.1. dan katup pada muskulus papillaris.Skintigrafi Berguna dalam diagnosis diferensial PKM. penyakit serebral lainnya. dan oklusi arterioral retina lebih sering terjadi pada pasien dengan sindrom PKM yang mengesankan emboli serebral. penebalan dinding anterior dan inferior pada ventrikel kiri memberikan gambaran jantung seperti jam pasir. Hemiplegia akut. dan berkurangnya kontraksi basal ventrikel kiri. Komplikasi serius (kematian jantung. Jika normal berarti tidak ada iskemi miokard regional.1 Angiografi Konfigurasi ventrikulogram saat sistolik membantu diagnosis PKM. RM berat terjadi lebih sering pada laki-laki usia lebih dari 50 tahun dengan PKM. Proyeksi oblik anterior kanan berguna dalam menggambarkan daun katup mitral posterior dan proyeksi oblik-anterior kiri untuk melihat daun katup anterior. infark miokard pada pasien dengan PKM dan arteri koroner normal.5 Prognosis dan Riwayat Penyakit PKM yang terjadi pada anak-anak mayoritas asimtomatik selama beberapa tahun tanpa perubahan manifestasi klinik dan laboratorium. Fraksi ejeksi saat istirahat ditentukan dengan angiografi radionuklioda yang biasanya normal pada pasien PKM dengan RM. membutuhkan bedah jantung. Dengan terlibatnya kedua otot-otot muskulus papillaris. dan penyakit jantung koroner yang berhubungan dengan PKM dapat dibantu dengan EKG latihan. amaurosis fugax. transient ischemic attacks (TIA). mengamati 316 pasien dengan PKM rata-rata lebih dari 8 tahun (70% wanita dan 29% memiliki riwayat keluarga PKM). Pasien dengan sindrom PKM berisiko terjadinya endokarditis. dan komplikasi retina pada orang muda tanpa penyakit serebrovaskular. Komplikasi RM progresif terjadi pada periode 10-15 tahun dan lebih bermakna pada pasien dengan murmur dan klik dari klik isolasi. abnormalitas EKG. Nyeri dada. Sebenarnya. Hilangnya endotel dan kerusakan endokardium sangat mungkin oleh katup miksomatosa yang memulai agregasi trombosit dan terbentuknya kompleks trombosit-fibrin. tetapi meningkat pada pasien dengan murmur sistolik. infark serebral. mungkin suatu embolisasi sekunder.5 PKM dan Kematian Mendadak . farmakologinya lebih spesifik. Aritmia paroksismal terjadi pada sindrom PKM yang mungkin sekali karena embolisasi. endokarditis akut atau terjadinya emboli cerebral) terjadi pada 1 dari 100 pasien setiap tahunnya. Hal yang sama.

terapi antikoagulan dan atau aspirin dapat diberikan.Kematian mendadak pada PKM tidak jelas. Bukti yang ada menunjukkan bahwa kematian mendadak terjadi secara perlahan. pemendekan korda dan atau muskulus . Sekalipun risiko kematian mendadak rendah. Bedah rekonstruksi tanpa penggantian katup dimungkinkan.1 Penatalaksanaan Pada pasien asimtomatik. Kemudian harus diikuti dalam 3-5 tahun. Ruptur pada korda daun katup anterior kadang-kadang diobati dengan transfer korda dari daun katup posterior. Di antara 252 pasien yang menjalani operasi di Rumah Sakit Wanita Brigham. Profilaksis tidak dianjurkan pada pasien wanita dengan klik midsistolik tanpa murmur sistolik. dengan segmen ST normal dan tanpa bukti RM. Rekomendasi lain mengungkapkan. Hal ini termasuk pemeriksaan ekokardiogram 2 dimensi dan Doppler. profilaksis dilakukan pada pasien dengan karakteristik kompleks murmur klik sistolik yang dihubungkan dengan adanya bakteriemia sehingga diobati dengan antibiotik profilaksis endokarditis. Profilaksis endokarditis dianjurkan pada pasien dengan murmur sistolik tipikal dengan karakteristik ekokardiografi menggambarkan PKM dan beberapa bukti adanya PKM. pada pasien dengan PKM. Kematian ini diduga akibat fibrilasi ventrikel. dan palpitasi. Yaitu. seharusnya menjalani pemantauan EKG ambulatori (24 jam) atau EKG latihan atau keduanya untuk mendeteksi aritmia. kejadian serebral dan yang timbul karena kasus lain. reseksi pada banyak segmen katup yang deformitas dan insersi ring annuloplasti untuk mengecilkan dilatasi anulus adalah prosedur yang paling banyak dilakukan. aritmia kompleks ventrikel. bersamaan pasien dengan PJK dan dengan pembuluh koroner normal yang gejala-gejalanya mungkin disebabkan oleh iskemik regional sekunder pada PKM. memanjangnya interval Q-T. Pembedahan katup mitral diperlukan pada pasien PKM dengan kegagalan ventrikel kiri yang diakibatkan oleh RM berat yang tidak responsif dengan pengobatan. dan Q-T memanjang pada EKG rutin. riwayat sinkop. Ablasi melalui frekuensi gelombang dengan saluran ini berguna pada frekuensi atau episode memanjang dari takikardi supraventrikuler. mempunyai prognosis yang baik. Pada kasus lain. Pasien dengan riwayat palpitasi. Terapi warfarin diberikan pada pasien PKM dengan fibrilasi atrial / fibrilasi atrial paroksismal dan beberapa pasien yang mendapat serangan TIA meskipun dalam pemberian terapi aspirin. Dilaporkan juga akibat blok AV total dengan asistol memanjang. mengidentifikasi risiko potensial kematian mendadak dari PKM adalah RM signifikan. Ini diindikasikan pada pasien PKM pascastroke yang dikontraindikasikan mendapat antikoagulan. Beberapa rekomendasi lain adalah pemberian antibiotik profilaksis pada pasien dengan klik sistolik isolasi yang menunjukkan bukti risiko tinggi PKM melalui ekokardiografi tanpa adanya RM Terapi harian aspirin direkomendasikan pada PKM dengan adanya fokal neurologis yang memiliki irama sinus dengan atau tanpa trombus di atrium. terutama pada pasien dengan RM dan deformitas katup yang berat. Pasien dengan murmur sistolik yang panjang memperlihatkan frekuensi atau interval hampir 12 bulan. penelitian elektrofisiologi terhadap karakteristik aritmia pada pasien simtomatik harus dilakukan. Obat-obat ini berguna dalam pengobatan tidak enak di dada. Penelitian Kingfeld et. pada pasien dengan klik sistolik isolasi berdasarkan ekokardiografi PKM dengan RM berat. Namun. aritmia ventrikel. dengan tidak adanya aritmia pada EKG rutin dan auskultasi panjang. sakit kepala.al. Hampir setengah dari keseluruhan rekonstruksi katup mitral dengan RM pada pasien dengan PKM. Penghambat beta berguna pada pengobatan sekunder palpitasi mengingat seringnya ventrikular premature beat dan episode lanjut takikardi supraventrikuler. pingsan.

Wayne Alexander (Eds). Observasi dilakukan setiap tahun dengan memperhatikan komplikasi yang mungkin terjadi dari sindrom PKM sehingga dapat dilakukan penanganan yang tepat.B 4. sedikit data mendukung pembedahan pada pasien asimtomatik dengan RM berat dan tekanan arteri pulmonalis di atas 50 mmHg atau tekanan arteri pulmonalis latihan di atas 60 mmHg. McGraw-Hill. Valvular Heart Disease. meskipun mendapat antikoagulan direkomendasikan pembedahan katup mitral jika perbaikan katup mitral dipertahankan. Andreoli Thomas et al. Pembedahan kurang direkomendasikan pada pasien dengan RM dan gejala yang berat yang memerlukan penggantian katup.1 Kepustakaan lain mengungkapkan manajemen pasien PKM yang memerlukan tindakan bedah. In : Braunwald (Eds) . Penggantian katup dengan mempertahankan korda direkomendasikan pada pasien asimtomatik dengan RM berat dan atrial fibrilasi kronik. Braunwald E. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler 3thEd.papilaris diperlukan. 2. W. Braunwald E. Acquired Valvular Heart Disease. Mitral Valve Prolaps. Current Medical Diagnosis & 5. In. Rourke Robert. terutama jika predominan pada daun katup posterior. Bagaimanapun. In :Harrison's (Eds). Pembedahan tidak direkomendasikan pada pasien dengan RM berat dan rekuren aritmia ventrikel meskipun mendapat pengobatan. Principles of Internal Medicine 14thEd . Saunders Company. 1998 : 1315-1317. Mortalitas operasi adalah 2%. 1997: 1029-1035. Degenerasi katup struktural terjadi pada 15 persen dalam 5 tahun. 3. Kesimpulan Mayoritas sindrom PKM asimtomatik. In: Lawrence M (Eds). terutama berkembangnya daun katup mitral akibat ruptur dan elongasi korda tendinea. Namun. EGC. Pasien dengan RM berat dan tromboemboli berulang. . Pembedahan ini umumnya berhasil. 1998 : 348-350. pada klasifikasi III dan IV simtomatik harus dilakukan tindakan pembedahan. Veins. Prentice Hall International Inc. WB Saunders.1995: 95-99. Mitral Valve Disease. Cecil Essentials of Medicine 3thEd.. Massie Barry et al. 1993 : 52-57. Mc Graw-Hill 1999 : 266-277 Treatmen 1998 37th Ed. K. Chung Edward. Hurt's The Heart Arteries and 6. Valvular Heart Disesae. Daftar Pustaka 1. Heart Disease 5 th Ed.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful