Prolaps Katup Mitral

SOROY LARDO DAN HARRIS HASAN Bagian/SMF Penyakit Dalam FK USU/ RSUP H. Adam Malik

Pendahuluan Prolaps katup mitral (PKM) adalah suatu sindrom klinik yang disebabkan oleh berbaliknya satu atau lebih apparatus katup mitral, daun katup, korda tendinea, muskulus papilaris, dan anulus katup dengan atau tanpa regurgitasi mitral (RM). Nama lain dari Prolaps Katup Mitral adalah sindrom murmur klik sistolik, sindrom Barlow, katup mitral miksomatosa, billowing mitral cusp syndrome, dan redundant cusp syndrome1,2,5. Prevalensi Prolaps Katup Mitral di antara penyakit katup jantung 3--5% dari populasi. Wanita dua kali lebih banyak dari pria. Barlow et.al. menggambarkan bahwa klik midsistolik dan sistolik murmur lanjut merupakan penanda auskultasi pada sindrom ini, dan sering dihubungkan dengan prolaps katup mitral serta regurgitasi. Secara normal, katup mitral menggelembung secara perlahan ke atrium kiri dan pembesaran ini diistilahkan sebagai "billowing mitral valve". Katup yang terkulai dianggap sebagai suatu bentuk penggelembungan yang ekstrim. PKM terjadi jika ujung daun katup tidak bereaksi dan menyebabkan RM1,5. Menurut Perloff, diagnosis PKM dibagi dalam tiga kriteria, yaitu: (1) kriteria mayor: didapatnya satu atau lebih dalam menetapkan PKM; (2) kriteria minor: terdapat kecurigaan adanya PKM, tetapi tidak cukup untuk menetapkan diagnosis; (3) non-spesifik meskipun sering terdapat suatu gambaran klinik pada pasien PKM. Melalui kriteria ekokardiografi 2 dimensi, 2 dari 100 wanita muda yang diteliti menunjukkan PKM. Sedangkan Mark et.al. menetapkan, melalui sudut pandang parasternal dilihat adanya pemindahan sistolik terhadap satu atau kedua katup mitral ke atrium kiri.1 Etiologi PKM paling sering terjadi sebagai kondisi primer yang tidak berhubungan dengan penyakit lain. Sebagai kelainan genetik terhadap jaringan penyambung, PKM melebarkan daun dan aparatus katup mitral. Keadaan ini terjadi pada sindrom Marfan, sindrom Ehlers-Danlos, osteogenesis imperfekta, pseudoxanthoma elasticum, periarteritis nodosa, distrofi miotonik, penyakit Von Willebrand, hipertiroidisme, dan kelainan malformasi kongenital seperti ASD serta anomali katup trikuspid. Insidensnya lebih tinggi pada pasien astenik dengan variasi deformitas tulang belakang, pectus excavatum, dan dada dangkal. Pada kasus ini mungkin ventrikel kiri kecil yang berhubungan dengan apparatus katup mitral.1-5 Beberapa penelitian menunjukkan PKM terkait perubahan pasca-inflamasi seperti demam rematik dan kardiomiopati hipertropik. PKM posterior terjadi akibat kavitas ventrikel kiri yang kecil, perubahan muskulus papilaris, dan kombinasi yang lain.5 Patologi PKM primer ditandai oleh proliferasi spongiosa, jaringan penyambung miksomatosa antara atrium, dan adanya fibrosa atau ventrikularis yang tersusun oleh lapisan kolagen yang mendukung daun katup. Proliferasi miksomatosa terhadap mukopolisakarida berisi jaringan spongiosa yang menyebabkan gangguan lokal jaringan fibrosa. Efek sekunder terjadinya fibrosis pada permukaan katup mitral dengan atau tanpa elongasi korda tendinea seperti juga adanya lesi pada ventrikel. Deposit fibrin sering terjadi pada sudut katup mitral.

tergantung pada derajat RM.1. 10 di antaranya terdapat PKM. tetapi tidak bervariasi. Kadangkadang. gejala neuropsikiatrik. volume puncak dicapai lebih awal pada sistol dan kompleks murmur klik lebih pendek sesudah bunyi jantung pertama. sama-sama akibat penyebab-penyebab RM.1-5 Pemeriksaan Fisik Berat badan pasien biasanya menurun. tekanan darah normal atau rendah. Secara umum. Survei mengenai sindrom ini terhadap wanita muda sehat menggunakan ekokardiografi. Gambaran auskultasi penting adalah klik midsistolik dan klik sistolik 0. kalsifikasi. sindrom PKM ditandai oleh klik sistolik nonejeksi dan gejala-gejala nonspesifik seperti kelelahan. Pada banyak kasus. pectus excavatum. akan mengurangi cardiac reserve. Boudoulas et. ortostatik postural. dan menyempitnya diameter anteroposterior tulang dada.2 Manifestasi Klinik Manifestasi klinik sindrom PKM dapat terjadi pada semua usia dan jenis kelamin.14 detik setelah S1. Penemuan auskultasi pada sindrom PKM dapat dilakukan bersamaan dengan fonokardiografi. Multipel mid dan sistolik lanjut didengar sepanjang sternum kiri bawah yang diartikan sebagai tekanan tiba-tiba dari perpanjangan korda tendinea dan prolaps dari daun katup. masih belum jelas. yang dapat juga bersamaan dengan PJK atau angina pektoris.PKM sekunder terjadi dengan tidak adanya proliferasi miksomatosa dan seringkali dibuktikan melalui ekokardiografi dengan adanya mitral regurgitasi sewaktu mengalami oklusi arteri koroner transien. dan disfungsi otonom. anulus mitral biasanya melebar.1. pasien asimtomatik dengan PKM biasanya mengalami kecemasan yang tidak semestinya akibat sakit jantungnya. Pada pasien dengan penyakit jaringan penyambung. dikesankan gejala-gejala tersebut dan disfungsi syaraf otonom sering terjadi pada PKM. dan dapat terjadi hipotensi ortostatik.1. Episode iskemi trans-serebral dapat terjadi pada pasien dengan insiden PKM yang meningkat. juga skoliosis. Perubahan volume diastolik akhir menyebabkan perubahan waktu klik midsistolik dan murmur. unequivocal PKM dideteksi pada pasien penyakit jantung koroner walaupun dapat tidak saling terkait. Dari 100 wanita yang disurvei. dan beberapa pasien akan berkembang menjadi sindrom stroke. menemukan 6% kasus PKM.2. Kriteria yang lebih kuat akan tampak melalui ekokardiografi dua dimensi.al. Dari 17 tersebut. mengungkapkan. Tetapi. jika bersamaan dengan RM berat. Jika volume diastolik akhir diturunkan.2. 17 di antaranya terdapat murmur klik midsistolik atau sistolik lanjut atau keduanya. menyebabkan PKM terjadi . dan tidak mengurangi lebih dari 30% fungsinya sewaktu sistolik ventrikel kiri. Nyeri dada adalah keluhan yang paling sering terjadi pada PKM.1 Auskultasi dinamis berguna dalam menetapkan diagnosis klinis sindrom PKM. Gejala ini. Prevalensi straight back syndrome sering terjadi. Apakah gejala ini terkait dengan PKM.6 Patofisiologi Pasien dengan PKM sering disertai pembesaran atrium dan ventrikel kiri. RM dapat dideteksi pada palpasi di prekordium dan pulsasi karotis sebagai tanda khas. palpitasi (biasanya disebabkan oleh ventrikular prematur beat). diikuti dengan sistolik murmur kreskendo lanjut yang berlanjut terhadap A2.5 Riwayat Penyakit Sejumlah besar pasien dengan PKM tidak menunjukkan gejala. beberapa manuver menurunkan volume diastolik akhir ventrikel kiri (LV) dan meningkatnya kontraksi ventrikel atau resistensi ejeksi LV terhadap darah. Klik ini sering terjadi. Efek ringan dan sedang RM atau fungsi jantung.

Kalsifikasi anulus mitral dapat dilihat terutama pada sindrom Marfan. Ruptur korda tendinea akut akan meningkatkan RM dan terlihat edema pulmonal tanpa dilatasi ventrikel dan atrium kiri. Investigasi EKG secara serial perlu dilakukan pada keadaan ini. Pada takikardi supraventrikuler paroksismal.5 . Melalui ekokardiografi M-mode. Aritmia yang terjadi adalah APB dan VPB. penemuan ekokardiografi terhadap PKM diamati pada pasien murmur atau tanpa klik murmur. terutama laki-laki lebih dari 50 tahun. Penemuan EKG ini berkaitan dengan iskemi muskulus papilaris pada ventrikel kiri yang disebabkan oleh meningkatnya tekanan pada struktur prolaps katup pada korda. dapat dilihat terangkatnya daun katup posterior atau kedua daun katup mitral ke arah posterior pada midsistolik dengan permukaan daun katup lebih dari 2 mm pada C-D line. Hal ini membantu dalam identifikasi bermakna berkembangnya RM berat atau endokarditis infektif. Sebaliknya. Namun. yang tidak selalu berkaitan dengan murmur.1. Beberapa pasien yang mempunyai klik sistolik dengan atau tanpa murmur tidak memperlihatkan bukti PKM terhadap ekokardiogram. prolaps katup trikuspid dan aorta jarang terjadi pada pasien tanpa PKM.5 Foto Toraks Foto postero-anterior dan lateral biasanya normal. khususnya wanita.lebih awal pada sistolik. Ekokardiogram 2 dimensi memperlihatkan kedua daun katup mitral menggelembung ke dalam atrium sewaktu sistolik. Abnormalitas yang terjadi pada sindrom PKM ditandai dengan adanya perubahan nonspesifik depresi ST dan T inverted pada lead inferior dan kadang-kadang pada lead anterolateral. Pada RM berat. Alternatif lain. Kadangkala ditemukan adanya interval QT memanjang yang diduga berperan dalam aritmia ventrikel. Ekokardiografi transesofageal memberikan tambahan detail mengenai apparatus katup mitral dan menggambarkan ruptur korda tendinae. dan murmur berpindah ke bunyi jantung I. Bradiaritmia disebabkan disfungsi nodus sinus dengan berbagai tingkatan Blok AV. Ekokardiografi sering menghasilkan RM sedang. yaitu penebalan daun katup dan terjadinya abnormalitas diameter anulus mitral. sering terjadi takiaritmia pada 20% pasien PKM yang terkait dengan meningkatnya insiden lintas atrioventrikuler. Pada hipertrofi kardiomiopati obstruktif. terdapat pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri. Ekokardiografi 2 dimensi menampakkan prolaps katup trikuspid dan aorta seperlima pasien dengan PKM.1. klik sistolik.5 Ekokardiografi Ekokardiografi berperan penting dalam diagnostik sindrom PKM. Aliran warna Doppler berguna untuk mengidentifikasi lokasi dan gerakan regurgitasi. yaitu adanya U atau konfigurasi hammock-shaped 3 mm atau lebih dari posterior segmen C-D. Kemudian. Abnormalitas skeletal dapat dilihat.1.5 Elektrokardiogram (EKG) EKG pada PKM umumnya normal. Hal ini terjadi jika pasien tiba-tiba berdiri atau dilakukan manuver valsava.2. Perpindahan ini terjadi bersamaan dengan klik sistolik. Mekanisme terjadinya aritmia tidak jelas. adanya prolaps posterior pansistolik terhadap satu atau kedua daun katup. Berbagai derajat kongesti vena pulmonalis terjadi pada gagal jantung kiri. RM sedang dan berat didapat pada 10% pasien. daun anterior katup mitral pada saat midsistolik berpindah ke arah septum ventrikuler. Sindrom WPW juga terjadi pada PKM. perubahan EKG pada PKM berkaitan dengan meningkatnya insiden positif palsu pada EKG latihan pasien dengan arteri koroner normal.

Proyeksi oblik anterior kanan berguna dalam menggambarkan daun katup mitral posterior dan proyeksi oblik-anterior kiri untuk melihat daun katup anterior. Dengan terlibatnya kedua otot-otot muskulus papillaris. infark serebral. kalsifikasi anulus mitral. Fraksi ejeksi saat istirahat ditentukan dengan angiografi radionuklioda yang biasanya normal pada pasien PKM dengan RM. farmakologinya lebih spesifik. Pasien dengan sindrom PKM berisiko terjadinya endokarditis. abnormalitas EKG. Melebarnya jaringan katup mitral inferior dan posterior menunjukkan penyatuan daun katup mitral ke anulus mitral.5 Prognosis dan Riwayat Penyakit PKM yang terjadi pada anak-anak mayoritas asimtomatik selama beberapa tahun tanpa perubahan manifestasi klinik dan laboratorium. Keadaan ini merupakan kondisi yang jarang terjadi. penyakit serebral lainnya. embolisasi sekunder jantung pada PKM bermakna sebagai penyebab yang belum jelas dari stroke. infark miokard pada pasien dengan PKM dan arteri koroner normal. Komplikasi serius (kematian jantung. transient ischemic attacks (TIA). dan oklusi arterioral retina lebih sering terjadi pada pasien dengan sindrom PKM yang mengesankan emboli serebral. Endokarditis sering memperburuk beratnya RM dan selanjutnya memerlukan penanganan bedah. dan komplikasi retina pada orang muda tanpa penyakit serebrovaskular. Nyeri dada. membutuhkan bedah jantung. endokarditis akut atau terjadinya emboli cerebral) terjadi pada 1 dari 100 pasien setiap tahunnya. Angiografi juga memperlihatkan ujung daun katup yang menggambarkan jaringan yang berlebihan dan berbagai abnormalitas PKM. dan penyakit jantung koroner yang berhubungan dengan PKM dapat dibantu dengan EKG latihan. Skintigrafi menggunakan thallium 201 atau sestamibi sewaktu stres.Skintigrafi Berguna dalam diagnosis diferensial PKM. Terjadinya ruptur tendinea menyebabkan RM. menurunnya kontraksi sistolik. transmisi tekanan abnormal. Abnormalitas kontraksi ventrikuler adalah sekunder terhadap berlebihannya daun katup mitral.1. mungkin suatu embolisasi sekunder.1 Angiografi Konfigurasi ventrikulogram saat sistolik membantu diagnosis PKM. Komplikasi RM progresif terjadi pada periode 10-15 tahun dan lebih bermakna pada pasien dengan murmur dan klik dari klik isolasi. Zuppiroli et.1. RM berat terjadi lebih sering pada laki-laki usia lebih dari 50 tahun dengan PKM. Laki-laki lebih banyak dari wanita dan usianya lebih dari 50 tahun. Sebenarnya. dan berkurangnya kontraksi basal ventrikel kiri. mengamati 316 pasien dengan PKM rata-rata lebih dari 8 tahun (70% wanita dan 29% memiliki riwayat keluarga PKM). Meskipun insiden terjadinya rendah pada pasien dengan klik midsistolik. Hemiplegia akut. Hilangnya endotel dan kerusakan endokardium sangat mungkin oleh katup miksomatosa yang memulai agregasi trombosit dan terbentuknya kompleks trombosit-fibrin. Jika normal berarti tidak ada iskemi miokard regional. maka diagnosis PKM tidak berhubungan dengan penyakit jantung iskemik. Komplikasi neurologi ini sering dihubungkan dengan waktu bertahannya trombosit. tetapi meningkat pada pasien dengan murmur sistolik. Hal yang sama.5 PKM dan Kematian Mendadak . yaitu dilatasi. dan katup pada muskulus papillaris. Aritmia paroksismal terjadi pada sindrom PKM yang mungkin sekali karena embolisasi. Terdapat lekukan muskulus papillaris posteromedial yang berkaitan dengan prolaps daun katup posterior dan hasil tarikan otot tersebut. penebalan dinding anterior dan inferior pada ventrikel kiri memberikan gambaran jantung seperti jam pasir. amaurosis fugax.al.

dengan tidak adanya aritmia pada EKG rutin dan auskultasi panjang. Beberapa rekomendasi lain adalah pemberian antibiotik profilaksis pada pasien dengan klik sistolik isolasi yang menunjukkan bukti risiko tinggi PKM melalui ekokardiografi tanpa adanya RM Terapi harian aspirin direkomendasikan pada PKM dengan adanya fokal neurologis yang memiliki irama sinus dengan atau tanpa trombus di atrium. Obat-obat ini berguna dalam pengobatan tidak enak di dada. pada pasien dengan PKM. reseksi pada banyak segmen katup yang deformitas dan insersi ring annuloplasti untuk mengecilkan dilatasi anulus adalah prosedur yang paling banyak dilakukan. Hampir setengah dari keseluruhan rekonstruksi katup mitral dengan RM pada pasien dengan PKM. pingsan. Penelitian Kingfeld et.Kematian mendadak pada PKM tidak jelas. pada pasien dengan klik sistolik isolasi berdasarkan ekokardiografi PKM dengan RM berat. Penghambat beta berguna pada pengobatan sekunder palpitasi mengingat seringnya ventrikular premature beat dan episode lanjut takikardi supraventrikuler. dan Q-T memanjang pada EKG rutin. Ini diindikasikan pada pasien PKM pascastroke yang dikontraindikasikan mendapat antikoagulan. Ruptur pada korda daun katup anterior kadang-kadang diobati dengan transfer korda dari daun katup posterior. Pembedahan katup mitral diperlukan pada pasien PKM dengan kegagalan ventrikel kiri yang diakibatkan oleh RM berat yang tidak responsif dengan pengobatan. Pasien dengan riwayat palpitasi. profilaksis dilakukan pada pasien dengan karakteristik kompleks murmur klik sistolik yang dihubungkan dengan adanya bakteriemia sehingga diobati dengan antibiotik profilaksis endokarditis. Yaitu. seharusnya menjalani pemantauan EKG ambulatori (24 jam) atau EKG latihan atau keduanya untuk mendeteksi aritmia. Di antara 252 pasien yang menjalani operasi di Rumah Sakit Wanita Brigham. memanjangnya interval Q-T. dengan segmen ST normal dan tanpa bukti RM. Hal ini termasuk pemeriksaan ekokardiogram 2 dimensi dan Doppler. Pada kasus lain. Profilaksis endokarditis dianjurkan pada pasien dengan murmur sistolik tipikal dengan karakteristik ekokardiografi menggambarkan PKM dan beberapa bukti adanya PKM. Pasien dengan murmur sistolik yang panjang memperlihatkan frekuensi atau interval hampir 12 bulan. terapi antikoagulan dan atau aspirin dapat diberikan.1 Penatalaksanaan Pada pasien asimtomatik. pemendekan korda dan atau muskulus . Kematian ini diduga akibat fibrilasi ventrikel. Sekalipun risiko kematian mendadak rendah. Dilaporkan juga akibat blok AV total dengan asistol memanjang. riwayat sinkop. mempunyai prognosis yang baik. aritmia ventrikel. Rekomendasi lain mengungkapkan. kejadian serebral dan yang timbul karena kasus lain. mengidentifikasi risiko potensial kematian mendadak dari PKM adalah RM signifikan. Bedah rekonstruksi tanpa penggantian katup dimungkinkan. terutama pada pasien dengan RM dan deformitas katup yang berat. sakit kepala. bersamaan pasien dengan PJK dan dengan pembuluh koroner normal yang gejala-gejalanya mungkin disebabkan oleh iskemik regional sekunder pada PKM. aritmia kompleks ventrikel. Namun. dan palpitasi. Profilaksis tidak dianjurkan pada pasien wanita dengan klik midsistolik tanpa murmur sistolik. Bukti yang ada menunjukkan bahwa kematian mendadak terjadi secara perlahan.al. Ablasi melalui frekuensi gelombang dengan saluran ini berguna pada frekuensi atau episode memanjang dari takikardi supraventrikuler. penelitian elektrofisiologi terhadap karakteristik aritmia pada pasien simtomatik harus dilakukan. Terapi warfarin diberikan pada pasien PKM dengan fibrilasi atrial / fibrilasi atrial paroksismal dan beberapa pasien yang mendapat serangan TIA meskipun dalam pemberian terapi aspirin. Kemudian harus diikuti dalam 3-5 tahun.

meskipun mendapat antikoagulan direkomendasikan pembedahan katup mitral jika perbaikan katup mitral dipertahankan. Prentice Hall International Inc.1 Kepustakaan lain mengungkapkan manajemen pasien PKM yang memerlukan tindakan bedah. sedikit data mendukung pembedahan pada pasien asimtomatik dengan RM berat dan tekanan arteri pulmonalis di atas 50 mmHg atau tekanan arteri pulmonalis latihan di atas 60 mmHg. Rourke Robert. Bagaimanapun. Daftar Pustaka 1. K. 1993 : 52-57. Namun.B 4. In: Lawrence M (Eds). Current Medical Diagnosis & 5. Pasien dengan RM berat dan tromboemboli berulang. W. Pembedahan tidak direkomendasikan pada pasien dengan RM berat dan rekuren aritmia ventrikel meskipun mendapat pengobatan. terutama berkembangnya daun katup mitral akibat ruptur dan elongasi korda tendinea. EGC. Valvular Heart Disease. Braunwald E. Cecil Essentials of Medicine 3thEd. Observasi dilakukan setiap tahun dengan memperhatikan komplikasi yang mungkin terjadi dari sindrom PKM sehingga dapat dilakukan penanganan yang tepat. Mitral Valve Disease. McGraw-Hill. Mitral Valve Prolaps. Penggantian katup dengan mempertahankan korda direkomendasikan pada pasien asimtomatik dengan RM berat dan atrial fibrilasi kronik. Kesimpulan Mayoritas sindrom PKM asimtomatik. Pembedahan ini umumnya berhasil. Acquired Valvular Heart Disease. In : Braunwald (Eds) . Massie Barry et al. In :Harrison's (Eds).papilaris diperlukan. Andreoli Thomas et al. Veins. 3. 1998 : 1315-1317. terutama jika predominan pada daun katup posterior. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler 3thEd. 2. .. Hurt's The Heart Arteries and 6. Valvular Heart Disesae. Braunwald E. Saunders Company. Principles of Internal Medicine 14thEd . Mc Graw-Hill 1999 : 266-277 Treatmen 1998 37th Ed. Degenerasi katup struktural terjadi pada 15 persen dalam 5 tahun. Mortalitas operasi adalah 2%. WB Saunders. Chung Edward. Heart Disease 5 th Ed. 1998 : 348-350. Wayne Alexander (Eds). In. Pembedahan kurang direkomendasikan pada pasien dengan RM dan gejala yang berat yang memerlukan penggantian katup. 1997: 1029-1035. pada klasifikasi III dan IV simtomatik harus dilakukan tindakan pembedahan.1995: 95-99.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful