Prolaps Katup Mitral

SOROY LARDO DAN HARRIS HASAN Bagian/SMF Penyakit Dalam FK USU/ RSUP H. Adam Malik

Pendahuluan Prolaps katup mitral (PKM) adalah suatu sindrom klinik yang disebabkan oleh berbaliknya satu atau lebih apparatus katup mitral, daun katup, korda tendinea, muskulus papilaris, dan anulus katup dengan atau tanpa regurgitasi mitral (RM). Nama lain dari Prolaps Katup Mitral adalah sindrom murmur klik sistolik, sindrom Barlow, katup mitral miksomatosa, billowing mitral cusp syndrome, dan redundant cusp syndrome1,2,5. Prevalensi Prolaps Katup Mitral di antara penyakit katup jantung 3--5% dari populasi. Wanita dua kali lebih banyak dari pria. Barlow et.al. menggambarkan bahwa klik midsistolik dan sistolik murmur lanjut merupakan penanda auskultasi pada sindrom ini, dan sering dihubungkan dengan prolaps katup mitral serta regurgitasi. Secara normal, katup mitral menggelembung secara perlahan ke atrium kiri dan pembesaran ini diistilahkan sebagai "billowing mitral valve". Katup yang terkulai dianggap sebagai suatu bentuk penggelembungan yang ekstrim. PKM terjadi jika ujung daun katup tidak bereaksi dan menyebabkan RM1,5. Menurut Perloff, diagnosis PKM dibagi dalam tiga kriteria, yaitu: (1) kriteria mayor: didapatnya satu atau lebih dalam menetapkan PKM; (2) kriteria minor: terdapat kecurigaan adanya PKM, tetapi tidak cukup untuk menetapkan diagnosis; (3) non-spesifik meskipun sering terdapat suatu gambaran klinik pada pasien PKM. Melalui kriteria ekokardiografi 2 dimensi, 2 dari 100 wanita muda yang diteliti menunjukkan PKM. Sedangkan Mark et.al. menetapkan, melalui sudut pandang parasternal dilihat adanya pemindahan sistolik terhadap satu atau kedua katup mitral ke atrium kiri.1 Etiologi PKM paling sering terjadi sebagai kondisi primer yang tidak berhubungan dengan penyakit lain. Sebagai kelainan genetik terhadap jaringan penyambung, PKM melebarkan daun dan aparatus katup mitral. Keadaan ini terjadi pada sindrom Marfan, sindrom Ehlers-Danlos, osteogenesis imperfekta, pseudoxanthoma elasticum, periarteritis nodosa, distrofi miotonik, penyakit Von Willebrand, hipertiroidisme, dan kelainan malformasi kongenital seperti ASD serta anomali katup trikuspid. Insidensnya lebih tinggi pada pasien astenik dengan variasi deformitas tulang belakang, pectus excavatum, dan dada dangkal. Pada kasus ini mungkin ventrikel kiri kecil yang berhubungan dengan apparatus katup mitral.1-5 Beberapa penelitian menunjukkan PKM terkait perubahan pasca-inflamasi seperti demam rematik dan kardiomiopati hipertropik. PKM posterior terjadi akibat kavitas ventrikel kiri yang kecil, perubahan muskulus papilaris, dan kombinasi yang lain.5 Patologi PKM primer ditandai oleh proliferasi spongiosa, jaringan penyambung miksomatosa antara atrium, dan adanya fibrosa atau ventrikularis yang tersusun oleh lapisan kolagen yang mendukung daun katup. Proliferasi miksomatosa terhadap mukopolisakarida berisi jaringan spongiosa yang menyebabkan gangguan lokal jaringan fibrosa. Efek sekunder terjadinya fibrosis pada permukaan katup mitral dengan atau tanpa elongasi korda tendinea seperti juga adanya lesi pada ventrikel. Deposit fibrin sering terjadi pada sudut katup mitral.

pasien asimtomatik dengan PKM biasanya mengalami kecemasan yang tidak semestinya akibat sakit jantungnya. diikuti dengan sistolik murmur kreskendo lanjut yang berlanjut terhadap A2. Efek ringan dan sedang RM atau fungsi jantung. yang dapat juga bersamaan dengan PJK atau angina pektoris. masih belum jelas.1-5 Pemeriksaan Fisik Berat badan pasien biasanya menurun. Tetapi. 10 di antaranya terdapat PKM.PKM sekunder terjadi dengan tidak adanya proliferasi miksomatosa dan seringkali dibuktikan melalui ekokardiografi dengan adanya mitral regurgitasi sewaktu mengalami oklusi arteri koroner transien. Multipel mid dan sistolik lanjut didengar sepanjang sternum kiri bawah yang diartikan sebagai tekanan tiba-tiba dari perpanjangan korda tendinea dan prolaps dari daun katup. dan dapat terjadi hipotensi ortostatik. Dari 100 wanita yang disurvei. palpitasi (biasanya disebabkan oleh ventrikular prematur beat). Episode iskemi trans-serebral dapat terjadi pada pasien dengan insiden PKM yang meningkat. Pada banyak kasus.2. Kadangkadang. sama-sama akibat penyebab-penyebab RM. Survei mengenai sindrom ini terhadap wanita muda sehat menggunakan ekokardiografi. mengungkapkan.2 Manifestasi Klinik Manifestasi klinik sindrom PKM dapat terjadi pada semua usia dan jenis kelamin. dan menyempitnya diameter anteroposterior tulang dada. kalsifikasi. gejala neuropsikiatrik. Kriteria yang lebih kuat akan tampak melalui ekokardiografi dua dimensi. Secara umum. tergantung pada derajat RM. jika bersamaan dengan RM berat. Nyeri dada adalah keluhan yang paling sering terjadi pada PKM. tekanan darah normal atau rendah. dan disfungsi otonom. RM dapat dideteksi pada palpasi di prekordium dan pulsasi karotis sebagai tanda khas. dan beberapa pasien akan berkembang menjadi sindrom stroke. Perubahan volume diastolik akhir menyebabkan perubahan waktu klik midsistolik dan murmur. dan tidak mengurangi lebih dari 30% fungsinya sewaktu sistolik ventrikel kiri. Dari 17 tersebut. unequivocal PKM dideteksi pada pasien penyakit jantung koroner walaupun dapat tidak saling terkait.al.1.1. Penemuan auskultasi pada sindrom PKM dapat dilakukan bersamaan dengan fonokardiografi. volume puncak dicapai lebih awal pada sistol dan kompleks murmur klik lebih pendek sesudah bunyi jantung pertama. sindrom PKM ditandai oleh klik sistolik nonejeksi dan gejala-gejala nonspesifik seperti kelelahan. menyebabkan PKM terjadi . dikesankan gejala-gejala tersebut dan disfungsi syaraf otonom sering terjadi pada PKM. akan mengurangi cardiac reserve. beberapa manuver menurunkan volume diastolik akhir ventrikel kiri (LV) dan meningkatnya kontraksi ventrikel atau resistensi ejeksi LV terhadap darah.5 Riwayat Penyakit Sejumlah besar pasien dengan PKM tidak menunjukkan gejala. ortostatik postural.2. menemukan 6% kasus PKM. Klik ini sering terjadi. Jika volume diastolik akhir diturunkan.1. Gejala ini. pectus excavatum.1 Auskultasi dinamis berguna dalam menetapkan diagnosis klinis sindrom PKM.6 Patofisiologi Pasien dengan PKM sering disertai pembesaran atrium dan ventrikel kiri. 17 di antaranya terdapat murmur klik midsistolik atau sistolik lanjut atau keduanya. Prevalensi straight back syndrome sering terjadi. anulus mitral biasanya melebar. Pada pasien dengan penyakit jaringan penyambung. Boudoulas et. tetapi tidak bervariasi. juga skoliosis.14 detik setelah S1. Gambaran auskultasi penting adalah klik midsistolik dan klik sistolik 0. Apakah gejala ini terkait dengan PKM.

Ekokardiografi sering menghasilkan RM sedang. Pada hipertrofi kardiomiopati obstruktif. Alternatif lain. Mekanisme terjadinya aritmia tidak jelas. Investigasi EKG secara serial perlu dilakukan pada keadaan ini. RM sedang dan berat didapat pada 10% pasien. yaitu adanya U atau konfigurasi hammock-shaped 3 mm atau lebih dari posterior segmen C-D. Aliran warna Doppler berguna untuk mengidentifikasi lokasi dan gerakan regurgitasi.1. Penemuan EKG ini berkaitan dengan iskemi muskulus papilaris pada ventrikel kiri yang disebabkan oleh meningkatnya tekanan pada struktur prolaps katup pada korda. Kadangkala ditemukan adanya interval QT memanjang yang diduga berperan dalam aritmia ventrikel. Melalui ekokardiografi M-mode.1. dan murmur berpindah ke bunyi jantung I. Ekokardiografi transesofageal memberikan tambahan detail mengenai apparatus katup mitral dan menggambarkan ruptur korda tendinae. sering terjadi takiaritmia pada 20% pasien PKM yang terkait dengan meningkatnya insiden lintas atrioventrikuler.5 Elektrokardiogram (EKG) EKG pada PKM umumnya normal. Hal ini terjadi jika pasien tiba-tiba berdiri atau dilakukan manuver valsava. Namun. klik sistolik. yang tidak selalu berkaitan dengan murmur. perubahan EKG pada PKM berkaitan dengan meningkatnya insiden positif palsu pada EKG latihan pasien dengan arteri koroner normal. Sebaliknya. Kalsifikasi anulus mitral dapat dilihat terutama pada sindrom Marfan. Kemudian.2. daun anterior katup mitral pada saat midsistolik berpindah ke arah septum ventrikuler.5 .5 Foto Toraks Foto postero-anterior dan lateral biasanya normal. Berbagai derajat kongesti vena pulmonalis terjadi pada gagal jantung kiri.lebih awal pada sistolik. Perpindahan ini terjadi bersamaan dengan klik sistolik. yaitu penebalan daun katup dan terjadinya abnormalitas diameter anulus mitral. Sindrom WPW juga terjadi pada PKM. Aritmia yang terjadi adalah APB dan VPB. terutama laki-laki lebih dari 50 tahun. prolaps katup trikuspid dan aorta jarang terjadi pada pasien tanpa PKM. Abnormalitas yang terjadi pada sindrom PKM ditandai dengan adanya perubahan nonspesifik depresi ST dan T inverted pada lead inferior dan kadang-kadang pada lead anterolateral. penemuan ekokardiografi terhadap PKM diamati pada pasien murmur atau tanpa klik murmur. Pada takikardi supraventrikuler paroksismal. Abnormalitas skeletal dapat dilihat.1. terdapat pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri. Pada RM berat. Beberapa pasien yang mempunyai klik sistolik dengan atau tanpa murmur tidak memperlihatkan bukti PKM terhadap ekokardiogram. Ekokardiografi 2 dimensi menampakkan prolaps katup trikuspid dan aorta seperlima pasien dengan PKM. Hal ini membantu dalam identifikasi bermakna berkembangnya RM berat atau endokarditis infektif. Ekokardiogram 2 dimensi memperlihatkan kedua daun katup mitral menggelembung ke dalam atrium sewaktu sistolik.5 Ekokardiografi Ekokardiografi berperan penting dalam diagnostik sindrom PKM. dapat dilihat terangkatnya daun katup posterior atau kedua daun katup mitral ke arah posterior pada midsistolik dengan permukaan daun katup lebih dari 2 mm pada C-D line. Bradiaritmia disebabkan disfungsi nodus sinus dengan berbagai tingkatan Blok AV. khususnya wanita. Ruptur korda tendinea akut akan meningkatkan RM dan terlihat edema pulmonal tanpa dilatasi ventrikel dan atrium kiri. adanya prolaps posterior pansistolik terhadap satu atau kedua daun katup.

penebalan dinding anterior dan inferior pada ventrikel kiri memberikan gambaran jantung seperti jam pasir. Zuppiroli et. Angiografi juga memperlihatkan ujung daun katup yang menggambarkan jaringan yang berlebihan dan berbagai abnormalitas PKM. Pasien dengan sindrom PKM berisiko terjadinya endokarditis. RM berat terjadi lebih sering pada laki-laki usia lebih dari 50 tahun dengan PKM. Hilangnya endotel dan kerusakan endokardium sangat mungkin oleh katup miksomatosa yang memulai agregasi trombosit dan terbentuknya kompleks trombosit-fibrin. Komplikasi serius (kematian jantung. Proyeksi oblik anterior kanan berguna dalam menggambarkan daun katup mitral posterior dan proyeksi oblik-anterior kiri untuk melihat daun katup anterior. Fraksi ejeksi saat istirahat ditentukan dengan angiografi radionuklioda yang biasanya normal pada pasien PKM dengan RM.1. Endokarditis sering memperburuk beratnya RM dan selanjutnya memerlukan penanganan bedah. dan penyakit jantung koroner yang berhubungan dengan PKM dapat dibantu dengan EKG latihan. Melebarnya jaringan katup mitral inferior dan posterior menunjukkan penyatuan daun katup mitral ke anulus mitral. transient ischemic attacks (TIA). Abnormalitas kontraksi ventrikuler adalah sekunder terhadap berlebihannya daun katup mitral. amaurosis fugax. mungkin suatu embolisasi sekunder. transmisi tekanan abnormal.Skintigrafi Berguna dalam diagnosis diferensial PKM. dan katup pada muskulus papillaris. dan berkurangnya kontraksi basal ventrikel kiri. mengamati 316 pasien dengan PKM rata-rata lebih dari 8 tahun (70% wanita dan 29% memiliki riwayat keluarga PKM). Sebenarnya. membutuhkan bedah jantung. Aritmia paroksismal terjadi pada sindrom PKM yang mungkin sekali karena embolisasi. Meskipun insiden terjadinya rendah pada pasien dengan klik midsistolik. Laki-laki lebih banyak dari wanita dan usianya lebih dari 50 tahun. tetapi meningkat pada pasien dengan murmur sistolik. infark serebral.1. dan komplikasi retina pada orang muda tanpa penyakit serebrovaskular. yaitu dilatasi. Skintigrafi menggunakan thallium 201 atau sestamibi sewaktu stres. Dengan terlibatnya kedua otot-otot muskulus papillaris. endokarditis akut atau terjadinya emboli cerebral) terjadi pada 1 dari 100 pasien setiap tahunnya. dan oklusi arterioral retina lebih sering terjadi pada pasien dengan sindrom PKM yang mengesankan emboli serebral. kalsifikasi anulus mitral.5 Prognosis dan Riwayat Penyakit PKM yang terjadi pada anak-anak mayoritas asimtomatik selama beberapa tahun tanpa perubahan manifestasi klinik dan laboratorium.1 Angiografi Konfigurasi ventrikulogram saat sistolik membantu diagnosis PKM.al. Komplikasi neurologi ini sering dihubungkan dengan waktu bertahannya trombosit. Hemiplegia akut. Keadaan ini merupakan kondisi yang jarang terjadi. embolisasi sekunder jantung pada PKM bermakna sebagai penyebab yang belum jelas dari stroke.5 PKM dan Kematian Mendadak . maka diagnosis PKM tidak berhubungan dengan penyakit jantung iskemik. menurunnya kontraksi sistolik. Jika normal berarti tidak ada iskemi miokard regional. Terjadinya ruptur tendinea menyebabkan RM. Terdapat lekukan muskulus papillaris posteromedial yang berkaitan dengan prolaps daun katup posterior dan hasil tarikan otot tersebut. penyakit serebral lainnya. Nyeri dada. farmakologinya lebih spesifik. abnormalitas EKG. Komplikasi RM progresif terjadi pada periode 10-15 tahun dan lebih bermakna pada pasien dengan murmur dan klik dari klik isolasi. Hal yang sama. infark miokard pada pasien dengan PKM dan arteri koroner normal.

terutama pada pasien dengan RM dan deformitas katup yang berat. mempunyai prognosis yang baik. terapi antikoagulan dan atau aspirin dapat diberikan.1 Penatalaksanaan Pada pasien asimtomatik. Hampir setengah dari keseluruhan rekonstruksi katup mitral dengan RM pada pasien dengan PKM. riwayat sinkop. Terapi warfarin diberikan pada pasien PKM dengan fibrilasi atrial / fibrilasi atrial paroksismal dan beberapa pasien yang mendapat serangan TIA meskipun dalam pemberian terapi aspirin. Penghambat beta berguna pada pengobatan sekunder palpitasi mengingat seringnya ventrikular premature beat dan episode lanjut takikardi supraventrikuler. Pasien dengan murmur sistolik yang panjang memperlihatkan frekuensi atau interval hampir 12 bulan. Kematian ini diduga akibat fibrilasi ventrikel. Bukti yang ada menunjukkan bahwa kematian mendadak terjadi secara perlahan. sakit kepala. pada pasien dengan klik sistolik isolasi berdasarkan ekokardiografi PKM dengan RM berat. dan Q-T memanjang pada EKG rutin. Sekalipun risiko kematian mendadak rendah. Obat-obat ini berguna dalam pengobatan tidak enak di dada. aritmia ventrikel. aritmia kompleks ventrikel. Rekomendasi lain mengungkapkan. mengidentifikasi risiko potensial kematian mendadak dari PKM adalah RM signifikan. Bedah rekonstruksi tanpa penggantian katup dimungkinkan. reseksi pada banyak segmen katup yang deformitas dan insersi ring annuloplasti untuk mengecilkan dilatasi anulus adalah prosedur yang paling banyak dilakukan. Pada kasus lain. Ini diindikasikan pada pasien PKM pascastroke yang dikontraindikasikan mendapat antikoagulan. pada pasien dengan PKM. bersamaan pasien dengan PJK dan dengan pembuluh koroner normal yang gejala-gejalanya mungkin disebabkan oleh iskemik regional sekunder pada PKM. seharusnya menjalani pemantauan EKG ambulatori (24 jam) atau EKG latihan atau keduanya untuk mendeteksi aritmia. pemendekan korda dan atau muskulus . Pasien dengan riwayat palpitasi. Yaitu. dan palpitasi. kejadian serebral dan yang timbul karena kasus lain. memanjangnya interval Q-T. Penelitian Kingfeld et. Ruptur pada korda daun katup anterior kadang-kadang diobati dengan transfer korda dari daun katup posterior. Di antara 252 pasien yang menjalani operasi di Rumah Sakit Wanita Brigham. pingsan. Beberapa rekomendasi lain adalah pemberian antibiotik profilaksis pada pasien dengan klik sistolik isolasi yang menunjukkan bukti risiko tinggi PKM melalui ekokardiografi tanpa adanya RM Terapi harian aspirin direkomendasikan pada PKM dengan adanya fokal neurologis yang memiliki irama sinus dengan atau tanpa trombus di atrium. Dilaporkan juga akibat blok AV total dengan asistol memanjang.al.Kematian mendadak pada PKM tidak jelas. Kemudian harus diikuti dalam 3-5 tahun. dengan segmen ST normal dan tanpa bukti RM. dengan tidak adanya aritmia pada EKG rutin dan auskultasi panjang. Profilaksis tidak dianjurkan pada pasien wanita dengan klik midsistolik tanpa murmur sistolik. profilaksis dilakukan pada pasien dengan karakteristik kompleks murmur klik sistolik yang dihubungkan dengan adanya bakteriemia sehingga diobati dengan antibiotik profilaksis endokarditis. penelitian elektrofisiologi terhadap karakteristik aritmia pada pasien simtomatik harus dilakukan. Pembedahan katup mitral diperlukan pada pasien PKM dengan kegagalan ventrikel kiri yang diakibatkan oleh RM berat yang tidak responsif dengan pengobatan. Namun. Ablasi melalui frekuensi gelombang dengan saluran ini berguna pada frekuensi atau episode memanjang dari takikardi supraventrikuler. Hal ini termasuk pemeriksaan ekokardiogram 2 dimensi dan Doppler. Profilaksis endokarditis dianjurkan pada pasien dengan murmur sistolik tipikal dengan karakteristik ekokardiografi menggambarkan PKM dan beberapa bukti adanya PKM.

Acquired Valvular Heart Disease. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler 3thEd. Kesimpulan Mayoritas sindrom PKM asimtomatik. McGraw-Hill. Valvular Heart Disesae. 1998 : 348-350. meskipun mendapat antikoagulan direkomendasikan pembedahan katup mitral jika perbaikan katup mitral dipertahankan.1 Kepustakaan lain mengungkapkan manajemen pasien PKM yang memerlukan tindakan bedah. 1997: 1029-1035. 1993 : 52-57. terutama berkembangnya daun katup mitral akibat ruptur dan elongasi korda tendinea. . In :Harrison's (Eds).papilaris diperlukan. Valvular Heart Disease. Current Medical Diagnosis & 5. Braunwald E. Namun. W. In. K. Veins. Wayne Alexander (Eds). Saunders Company. Massie Barry et al. Hurt's The Heart Arteries and 6.. 3. Heart Disease 5 th Ed. Principles of Internal Medicine 14thEd . Mitral Valve Disease. terutama jika predominan pada daun katup posterior. EGC. Penggantian katup dengan mempertahankan korda direkomendasikan pada pasien asimtomatik dengan RM berat dan atrial fibrilasi kronik.1995: 95-99. Mitral Valve Prolaps. Andreoli Thomas et al. Pasien dengan RM berat dan tromboemboli berulang. 2. Mortalitas operasi adalah 2%. Pembedahan kurang direkomendasikan pada pasien dengan RM dan gejala yang berat yang memerlukan penggantian katup. sedikit data mendukung pembedahan pada pasien asimtomatik dengan RM berat dan tekanan arteri pulmonalis di atas 50 mmHg atau tekanan arteri pulmonalis latihan di atas 60 mmHg.B 4. Braunwald E. In : Braunwald (Eds) . Mc Graw-Hill 1999 : 266-277 Treatmen 1998 37th Ed. Prentice Hall International Inc. Cecil Essentials of Medicine 3thEd. Observasi dilakukan setiap tahun dengan memperhatikan komplikasi yang mungkin terjadi dari sindrom PKM sehingga dapat dilakukan penanganan yang tepat. Degenerasi katup struktural terjadi pada 15 persen dalam 5 tahun. Bagaimanapun. Pembedahan tidak direkomendasikan pada pasien dengan RM berat dan rekuren aritmia ventrikel meskipun mendapat pengobatan. pada klasifikasi III dan IV simtomatik harus dilakukan tindakan pembedahan. 1998 : 1315-1317. Chung Edward. In: Lawrence M (Eds). WB Saunders. Rourke Robert. Pembedahan ini umumnya berhasil. Daftar Pustaka 1.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful