Anda di halaman 1dari 9

Endokarditis

Definisi Endokarditis dibagi menjadi dua, yaitu endokarditis infektif dan endokarditis non infektif. Endokarditis infektif (EI) merupakan penyakit yang disebabkan oleh infeksi mikroba pada endokardium jantung atau pada endotel pembuluh darah besar, yang ditandai oleh adanya vegetasi. Sedangkan endokarditis non infektif disebabkan oleh faktor thrombosis yang disertai dengan vegetasi. Endokarditis non infektif biasanya sering didapatkan pada pasien stadium akhir penyakit keganasan. (Hersunarti, 2003; Alwi, 2007). Infeksi biasanya terjadi pada katup jantung, namun dapat juga terjadi pada lokasi defek septal, atau korda tendinea atau endokardium mural (Alwi, 2007). Endokarditis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme pada endokard atau katub jantung. Infeksi endokarditid biasanya terjadi pada jantung yang telah mengalami kerusakan. Penyakit ini didahului dengan endokarditis, biasanya berupa penyakit jantung bawaan, maupun penyakit jantung yang didapat. Dahulu Infeksi pada endokard banyak disebabkan oleh bakteri sehingga disebut endokariditis bakterial. Sekarang infeksi bukan disebabkan oleh bakteri saja, tetapi bisa disebabkan oleh mikroorganisme lain, seperti jamur, virus, dan lain-lain. Endokarditis tidak hanya terjadi pada endokard dan katub yang telah mengalami kerusakan, tetapi juga pada endokar dan katub yang sehat, misalnya penyalahgunaan narkotik perintravena atau penyakit kronik. Perjalanan penyakit ini bisa; akut, sub akut, dan kronik, tergantung pada virulensi mikroorganisme dan daya tahan penderita. Infeksi subakut hampir selalu berakibat fatal, sedangkan hiperakut/akut secara klinis tidak pernah ada, karena penderita meninggal terlebih dahulu yang disebabkan karena sepsis. Endokarditis kronik hampir tidak dapat dibuat diagnosanya, karena gejalanya tidak khas.

Klasifikasi Berdasarkan gambaran klinisnya, dibedakan menjadi 2 yaitu (Hersunarti, 2003): 1. 2. Endokarditis bacterial subakut, timbul dalam beberapa minggu atau bulan, disebabkan oleh bakteri yang kurang ganas seperti Streptococcus viridans. Endokarditis bacterial akut, timbul dalam beberapa hari sampai minggu, tanda klinis lebih berat. Sering disebabkan oleh bakteri yang ganas seperti Staphylococcus aureus.

Pengertian Endokarditis infektifadalah infeksi pada katup-katup jantung, biasanya oleh bakteri. Merupakan keadaan yang serius tapi sering dapat dicegah. Katup-katupjantung yang terlibat biasanya sudah tidak normal sebelum infeksi. Secara klinis endokarditis dikenal tiga tipe. Endokarditis infektif subakut timbulnya diam-diam, demam, berkeringat malam dan keletihan. Gambaran klinis Meliputi hematuria, infark retina, nodus Osler, infark perifer, bising yang berubah-ubah, nyeri sendi dan splenomegali. Abnormalitas katup dengan resiko tersering adalah katup bikuspid aorta, katup rematik dan katup prostetik terutama bila terjadi regurgitasi. Tempat-tempat infeksi lain meliputi defek septum ventrikel (VSD) dan patent duktus arteriosus (PDA). Organisme yang paling sering ditemukan adalah Strep. viridans, yang lainnya termasuk stafilokok, Strep. faecalis dan koliform. Infeksi dengan Strep. bovis dihubungkan dengan kanker kolon. Endokarditis akut atau fulminan: lebih jarang ditemukan, dapat mengenai katup yang sebelumnya normal. Oleh karena itu diagnosa mungkin tertunda dengan akibat yang mengerikan, sebab gangguan ini membawa maut dengan cepat. Biasanya Staph. aureus merupakan organisme penyebab, gambarannya meliputi demam, perdarahan retina (bercak Roth), petekie dun emboli perifer. Endokarditis jantung kanan: penderita datang dengan nyeri dada pleuritik, demam, sesak nafas dan keletihan. Faktor-falctor resiko adalah penyalahgunaan obat IV dan terpasangnya peralatan IV central. Katup trikuspid paling sering terlibat, mengakibatican infark paru multipel, abses dan gagal jantung kanan yang berat.

Berdasarkan jenis katup dan patogenesis terjadinya infeksi, endokarditis juga dibedakan menjadi tiga yaitu (Hersunarti, 2003): 1. 2. 3. Etiologi Walaupun banyak spesies bakteri dan fungi kadang dapat menyebabkan endokarditis, hanya sedikit spesies bakteri yang menjadi penyebab dari sebagian besar kasus endokarditis. Berbagai jenis bakteri yang berbeda menimbulkan gejala klinis yang sedikit bervariasi pada endokarditis. Hal ini dikarenakan jalur masuk masingmasing bakteri juga berbeda. Rongga mulut, kulit, dan saluran pernapasan atas adalah jalur masuk primer bagi Streptococcus viridans, Staphylococcus, dan organisme HACEK (Haemophyllus,Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, dan Kingella) yang menyebabkan native valve endocarditis yang didapatkan dari lingkungan. Streptococcus bovis berasal dari saluran cerna, dan entreroccus memasuki aliran darah lewat traktus urogenital. Native valve endocarditis nosokomial merupakan akibat bakteremia dari infeksi kateter intravascular, luka nosokomial dan infeksi traktus urinarius, serta prosedur invasif kronis seperti hemodialisis. Pada bakteremia Staphylococcus aureus akibat kateter, 6-25% mengalami komplikasi menjadi endokarditis (Fauci et al., 2008). Endokarditis katup buatan yang muncul dalam 2 bulan setelah pembedahan katup umumnya merupakan akibat dari kontaminasi intraoperatif dari katup buatannya atau komplikasi bakteremia postoperatif. Infeksi nosokomial terlihat dari bakteri primer yang menjadi penyebabnya: Staphylococcus koagulase-negatif (CoNS), Staphylococcus aureus, basil gram negative fakultatif, diphteroid, dan fungi. Jika lebih dari 12 bulan setelah pembedahan muncul endokarditis, maka jalur masuk dan mikroba penyebabnya sama dengan endokarditis katup asli yang infeksinya didapat dari lingkungan. Jika timbul antara 2-12 bulan, sering disebabkan karena infeksi nosokomial yang onsetnya lambat. Kurang lebih sebanyak 85% dari strain CoNS yang menyebabkan endokarditis katup buatan dalam 12 bulan setelah pembedahan resisten terhadap methicillin; angka resistensi methicilline turun menjadi 25% diantara strain CoNS yang timbul lebih dari satu tahun setelah pembedahan katup (Fauci et al., 2008). Endokarditis yang terjadi pada pemakai narkoba intravena, khususnya pada infeksi katup tricuspid, umumnya disebabkan oleh S. aureus, yang banyak diantaranya resisten terhadap methicillin. Infeksi jantung sebelah kiri Native valve endocarditis, pada katup jantung alami. Prosthetic valve endocarditis, pada katup jantung buatan. Endokarditis pada penyalahguna narkoba intravena (intravenous drug abuse)

pada pecandu narkoba disebabkan oleh etiologi yang lebih bervariasi dan melibatkan katup yang abnormal, yang seringkali telah rusak akibat endokarditis yang telah terjadi sebelumnya. Sebagian kasus tersebut disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa dan Candida, dan jarang disebabkan oleh Bacillus, Lactobacillus, dan Corynebacterium. Endokarditis akibat berbagai macam mikroba lebih umum terjadi pada pecandu narkoba intravena daripada pasien yang yang tidak menyalahgunakan obat intravena (Fauci et al., 2008). Sebanyak 5% hingga 15% pasien endokarditis mempunyai kultur darah negatif; pada sepertiga hingga setengah kasus, kultur negatif karena telah diberikan antibiotik. Sisanya, pasien terinfeksi oleh organisme selektif, seperti Granulocatella, Abiotrophia, organisme HACEK, dan Bartonella. Beberapa organisme selektif tersebut juga menyebabkan hal serupa pada epidemiologi khusus (misalnya Coxiella burnetti di Eropa, Brucella di Timur Tengah). Tropheryma whipplei menyebabkan kultur negatif, dan bentuk endokarditis yang lambat serta tidak umum (Fauci et al., 2008). Epidemiologi dan Faktor Predisposisi EI lebih sering terjadi pada pria. Sekitar 36-75% pasien EI katup asli mempunyai faktor predisposisi: penyakit jantung reumatik, penyakit jantung congenital, prolaps katup mitral, katup yang floppy pada sindroma Marfan, tindakan bedah gigi atau orofaring yang baru, tindakan atau pembedahan pada traktus urogenital atau saluran pernapasan, luka bakar, hemodialisis, penggunaan kateter vena sentral, pemberian nutrisi parenteral yang lama, penyakit jantung degeneratif, hipertrofi septal asimetrik, atau penyalahguna narkoba intravena (PNIV). Sekitar 7-25% kasus melibatkan katup prostetik. Faktor predisposisi tidak teridentifikasi pada sekitar 25-47% pasien (Alwi, 2007; Hersunarti, 2003). Patogenesis Mikrotrombi steril menempel pada endokardium yang rusak, diduga menjadi nodus primer untuk adhesi bakteri. Faktor hemodinamik (stress mekanik) dan proses imunologis berperan penting dalam kerusakan endokard. Selanjutnya, kerusakan endotel menyebabkan deposisi fibrin dan agregasi trombosit, sehingga terbentuk lesi nonbacterial thrombotic endocardial (NBTE). Jika terjadi infeksi mikrorganisme yang masuk sirkulasi, maka endokarditis nonbakterial akan menjadi EI. Setelah bakteri melekat pada plak thrombustrombosit, bakteri kemudian berproliferasi lokal dengan penyebaran hematogen (Alwi, 2007). Patologi Endokarditis Patologi katup asli dapat lokal (kardiak) mencakup valvular dan perivalvular atau distal (non kardiak) karena perlekatan vegetasi septic dengan emboli, infeksi metastatic dan septicemia. Vegetasi biasanya melekat pada aspek atrial katup atrioventrikular dan sisi ventricular katup semilunar, predominan pada garis penutupan katup (Alwi, 2007). Pada katup prostetik, lokasi infeksi adalah perivalvular dan komplikasi yang biasa adalah periprosthetic leaks dan dehiscence, abses cincin dan fistula, disrupsi system konduksi dan perikarditis purulenta. Pada katup bioprotese, elemen yang bergerak berasal dari jaringan, mungkin menjadi lokasi infeksi dan perforasi katup serta vegetasi (Alwi, 2007). Patofisiologi (Alwi, 2007) Efek destruksi lokal akibat infeksi intrakardiak mengakibatkan kerusakan dan kebocoran katup, terbentuk abses atau perluasan vegetasi ke perivalvular. Vegetasi fragmen septic yang terlepas mengakibatkan tromboemboli (pada sisi kanan atau kiri), mulai dari emboli paru sampai emboli otak. Vegetasi melepas bakteri terus menerus kedalam sirkulasi, mengakibatkan gejala konstitusional seperti demam, malaise, tidak nafsu makan, penurunan berat badan dan sebagainya. Respon antibody humoral dan seluler terhadap infeksi dengan kerusakan jaringan akibat kompleks imun atau interaksi komplemen-antibodi dengan antigen yang menetap dalam jaringan.

Gejala Klinis Etiologi

Endokarditis paling banyak disebabkan oleh streptokokus viridans yaitu mikroorganisme yang hidup dalam saluran napas bagian atas. Sebelum ditemuklan antibiotik, maka 90 - 95 % endokarditis infeksi disebabkan oleh strptokokus viridans, tetapi sejak adanya antibiotik streptokokus viridans 50 % penyebab infeksi endokarditis yang merupakan 1/3 dari sumber infeksi. Penyebab lain dari infeksi endokarditis yang lebih patogen yaitu stapilokokus aureus yang menyebabkan infeksi endokarditis subakut. Penyebab lainnya adalah stertokokus fekalis, stapilokokus, bakteri gram negatif aerob/anaerob, jamur, virus, ragi, dan kandida.

Tanda Dan Gejala Sering penderita tidak mengetahui dengan jelas. Sejak kapan penyakitnya mulai timbul , misalnya sesudah cabut gigi, mulai kapan demam, letih-lesu, keringat malam banyak, nafsu makan berkurang, berat badan menurun, sakit sendi, sakit dada, sakit perut, hematuria, buta mendadak, sakit pada ekstremitas (jari tangan dan kaki), dan sakit pada kulit. 1. Gejala umum

Demam dapat berlangsung terus-menerus retermiten / intermiten atau tidak teratur sama sekali. Suhu 38 - 40 C terjadi pada sore dan malam hari, kadang disertai menggigil dan keringat banyak. Anemia ditemukan bila infeksi telah berlangsung lama. pada sebagian penderita ditemukan pembesaran hati dan limpha. 2. Gejala Emboli dan Vaskuler

Ptekia timbul pada mukosa tenggorok, muka dan kulit (bagian dada). umumya sukar dibedakan dengan angioma. Ptekia di kulit akan berubah menjadi kecoklatan dan kemudian hilang, ada juga yang berlanjut sampai pada masa penyembuhan. Emboli yang timbul di bawah kuku jari tangan (splinter hemorrhagic). 3. Gejala Jantung

Tanda-tanda kelainan jantung penting sekali untuk menentukan adanya kelainan katub atau kelainan bawaan seperti stenosis mitral, insufficiency aorta, patent ductus arteriosus (PDA), ventricular septal defect (VCD), subaortic stenosis, prolap katub mitral. Sebagian besar endocarditis didahului oleh penyakit jantung, tanda-tanda yang ditemukan ialah sesak napas, takikardi, palpasi, sianosis, atau jari tabuh (clubbing of the finger). Perubahan murmur menolong sekali untuk menegakkan diagnosis, penyakit yang sudah berjalan menahun, perubahan murmur dapat disebabkan karena anemia . Gagal jantung terjadi pada stadium akhir endokarditis infeksi, dan lebih sering terjadi pada insufisiensi aorta dan insufisiensi mitral, jarang pada kelainan katub pulmonal dan trikuspid serta penyakit jantung bawaan non valvular. - (Sumber Media Keperawatan)

Endokarditis subakut Setelah 2 minggu inkubasi, keluhan seperti infeksi umum (panas tidak terlalu tinggi, sakit kepala, nafsu makan kurang, lemas, berat badan turun). Timbulnya gejala komplikasi seperti gagal jantung, gejala emboli pada organ, misalnya gejala neurologis, sakit dada, sakit perut kiri atas, hematuria, tanda iskemia di ekstremitas, dan sebagainya (Hersunarti, 2003). Endokarditis akut Gejala timbul lebih berat dalam waktu singkat. Pasien kelihatan sakit, biasanya anemis, kurus dan pucat. Panas tidak spesifik merupakan gejala paling umum. Ditemukan bising jantung, tetapi jika tidak ada bising belum tentu endokarditis negatif. Tanda karena kelainan vaskuler seperti petekie, splinter haemorrhage (bercak kemerahan dibawah kulit), osler node (nodulus kemerahan, menonjol dan sakit pada kulit tangan atau kaki terutama pada ujung jari) dan janeway lesions (bercak kemerahan pada tangan atau kaki). Tanda pada mata berupa petekie konjungtiva, perdarahan retina, kebutaan, tanda endoftalmitis, panoftalmitis. Jari tabuh, splenomegali. Semua tanda yang disebutkan diatas tidak selalu ada pada penderita endokarditis (Hersunarti, 2003). Elektrokardiogram dan gambaran radiologis tergantung kelainan dasar jantung. Gangguan konduksi menunjukkan kemungkinan terjadinya abses atau endokarditis. Bila ada gagal jantung akan ditemukan pembesaran jantung dan tanda terdengar di paru (Hersunarti, 2003).

Diagnosis Investigasi diagnosis harus dilakukan jika pasien demam disertai satu atau lebih gejala kardinal; ada predisposisi lesi jantung atau pola lingkungan, bakteremia, fenomena emboli dan bukti proses endokard aktif, serta pasien dengan katup prostetik (Alwi, 2007). Diagnosis ditegakkan dari riwayat penyakit adanya panas pada penderita dengan lesi jantung, ditunjang pemeriksaan fisik dan laboratorium yang mendukung, dan diperkuat dengan terlihatnya vegetasi pada pemeriksaan ekokardiografi (Hersunarti, 2003). Pada anamnesis, keluhan tersering yang muncul adalah demam, kemudian keluhan lainnya yang muncul seperti menggigil, sesak napas, batuk, nyeri dada, mual, muntah, penurunan berat badan dan nyeri otot atau sendi (Alwi, 2007). Pada pemeriksaan fisik yang cukup penting adalah ditemukannya murmur pada katup yang terlibat. Murmur yang khas adalah blowing holosistolik pada garis sternal kiri bawah dan terdengar lebih jelas saat inspirasi. Tanda EI pada pemeriksaan fisik yang lain adalah tanda-tanda kelainan pada kulit yang telah disebutkan diatas (Alwi, 2007). Pada pemeriksaan laboratorium sering didapatkan hemoglobin rendah, lekositosis, laju endap darah (LED) meningkat, analisis urin menunjukkan hematuria dengan proteinuria. Pemeriksaan kultur darah untuk kuman baik aerob maupun anaerob (Hersunarti, 2003). DIAGNOSIS _ Kriteria Duke. Diagnosa dari endokarditis infektif ditegakkan dengan pasti hanya saat ditemukan vegetasi pada pembedahan jantung, pada autopsi, atau dari arteri (embolus) ditemukan secara histologis dan mikrobiologis. Meskipun demikian, skema diagnosa yang memiliki sensitivitas dan spesifisitas tinggi- yang dikenal sebagai Duke criteriatelah dikembangkan berdasarkan pada penemuan klinis, laboratoris, dan echocardiografik (Tabel 1093). Dokumentasi dari dua kriteria utama, satu kriteria utama dan tiga kriteria minor, atau lima kriteria minor dapat memberikan diagnosa klinis dari endokarditis terbatas. Diagnosa dari endokarditis ditolak jika diagnosa alternatif telah ditegakkan, jika gajala telah tertangani dan tidak muncul kembali selama 4 hari terapi antibiotik, atau jika pembedahan atau autopsi Setelah 4 hari terapi antimikroba tidak menghasilkan bukti histologis dari endokarditis. Penyakit yang tidak digolongkan sebagai endokarditis terbatas atau ditolak dapat dipertimbangkan sebagai kasus yang kemungkinan adalah endokarditis infektif jika satu kriteria mayor dan satu kriteria minor atau tiga kriteria minor teridentifikasi. Kebutuhan identifikasi dari ciri-ciri klinis dari endokarsitis untuk klasifikasi sebagai kemungkinan endokarditis infeksi meningkatkan spesifisitas dari skema tanpa menurunkan sensitivitasnya secara signifikan. Peran dari bakteremia dan penemuan echocardiografik dalam diagnosis dari endokarditis ditekankan secara wajar dalam kriteria Duke. Kultur darah multiple yang didapatkan sepanjang waktu positif, konsisten dengan karakteristik densitas rendah alami berkelanjutan dari bakteremia dari pasien dengan endokarditis (_100 organisme per milliliter).

Diantara pasien endokarditis tidak tertangani yang secara mutlak mempunyai hasil kultur darah yang positif, 95% dari seluruh dari seluruh kultur darah menunjukkan hasil yang positif, dan pada 98% dari kasus satu dari dua set kultur inisial mengandung mikroorganisme. Kriteria dari diagnosis terkait secara signifikan terhadap spesies dari mikroorganisme yang diisolasi dari kultur darah. Untukk memenuhi kriteria mayor, isolasi dari mikroorganisme baik yang menyebabkan endokarditis atau bakteremia pada keadaan tanpa endokarditis (seperti., S. aureus, enterococci) harus dilakukan secara berulang (yaiu., bacteremia persistent) dan pada keadaan dimana adanya fokus infeksi primer.

Organisme-organisme yang jarang menyebabkn endokarditis tetapi umumnya mengkontaminasi kultur darah (seperti., diphtheroids, species koagulase-negatif) harus diisolasi secara berulang jika isolasi yang dilakukan bertujuan untuk mencari kesesuaian dengan kriteria mayor.

Kultur Darah.

Isolasi dari mikroorganisme kausatif dari kultur darah merupakan hal yang kritis bukan hanya untuk keperluan diagnosa tetapi juga untuk menemukan kerentanan dari anti mikroba dan untuk perencanaan dari pengobatan. Karena tidak adanya terapi anibiotik yang utama, dari total tiga set kultur darah, yang idealnya terpisah antara yang pertama dengan yang terakhir selama 1 jam, sebaiknya diambil dari tempat venipuncture yang berbeda selam lebih dari 24 jam. Jika hasil dari kultur berlanjut negatif setelah 48 sampai 72 jam, dua atau tiga kultur darah tambahan, termasuk kultur lisis sentrifugasi, sebaiknya diambil, dan pihak laboratorium sebaiknya dimintai untuk memburu mikroorganisme secara cepat dengan cara memperpanjang masa inkubasi dan membuat subkultur spesial. Terapi anti mikroba empiris sebaiknya tidak diberikan secara inisial terhadap pasien dengan endokarditis subakut yang stabil secara hemodinamik, khususnya pada mereka yang telah menerima antibiotik selama 2 minggu; jadi, bila diperlukan, kultur darah tambahan dapat diambil tanpa dipengaruhi oleh efek pengobatan empiris. Pasien dengan endokarditis akut atau dengan gangguan hemodinamik yang mungkn membutuhkan pembedahan segera, harus diberikan terapi empiris secepatnya setelah tiga set dari kultur darah inisial diambil.

Tes Non-Kultur Darah untuk Menentukan Agen Penyebab. Uji serologi dapat digunakan untuk mengidentifikasi beberapa organisme yang menyebabkan endokarditis yang sulit untuk diemukan dengan kultur darah seperti: Brucella, Bartonella, Legionella, dan C. burnetii. Organismeorganisme pathogen juga dapat diidentifiksi pada vegetasi dengan cara kultur, dengan pemeriksaan mikroskopik dengan pewarnaan khusus (yaitu., pewarnaan periodic acid Schiff untuk memeriksa T. whipplei), dan dengan mengunakan Polimerase chain reaction untuk mendapatkan mikroba unik DNA atau 16S rRNA. Echocardiografi. Pemeriksaan jantung dengan menggunakan echocardiografi dapat memberikan konfirmasi anatomis dari endokarditis infektif, pengukuran dari vegetasi, mendeteksi komplkikasi intracardiac, dan penilaian fungsi jantung. Sebuah studi dua diimensi dengan warana mengalir dan terus menerus seperti pulsasi Dopler memberikan hasil yang optimal. Transthoracic echocardiography (TTE) tidak memiliki efek invasif dan luar biasa spesifik; akan tetapi, tidak dapat menggambarkan vegetasi yang berdiameter 2 mm, dan pada 20% dari pasien secara tekhnis tidak adekuat disebabkan oleh emhysema atau kebiasaan tubuh. Jadi, TTE dapat mendeteksi vegetasi hanya pada 65% dari pasien dengan endokarditis klinis yang telah dipastikan (dengan kata lain, alat ini memiliki sesnsitivitas sebesar 65%). Selain itu, TTE tidak adekuat untuk mengevaluasi katup prosthetic atau mendeteksi komplikasi intracaradiac. TEE aman digunakan dan secara signifikan lebih sensitif dari ada TTE. Alat tersebut dapat menseteksi vegetasi pada 90% pasien dengan endokarditis yang telah dipastikan; meskipun demikian sutudi yang memberikan hasil negatif palsu tercatat pada 6 sampai 18% dari pasien endokarditis. TEE merupakan metode yang optimal untuk mendiagnosa endokarditis prostheticatau untuk mendeteksi abses miokardium, perforasi katup, atau fistula intracardiac. Para ahli lebih memilih evaluasi echocardiografi dari semua pasien dengan diagnosa klinis endokarditis; bagaimanapun, tes sebaiknya tidak digunakan untuk menyaring pasien-pasien dengan kultur darah positif atau pada pasien dengan gejala demam yang tidak diketahui penyebabnya. Pada pasien yang hasil tes sebelumnya menunjukkan kemungkinan rendah akan endokarditis (5%), hasil pemeriksaan TTE berkualitas tinggi yang menunjukkan hasil negatif cukup untuk meniadakan diagnosa endokarditis. Pada para pasien yang keadaan tubuh mereka menyulitkan untuk belajar dengan TTE dan pada mereka yang mungkin mempunyai endokarditis katup prosthetic atau yang memiliki resiko tinggi akan komplikasi intracardiac, TEE adalah modalitas imaging yang lebih dipilih. Pada pasien dengan hasil tes sebelumnya menynjukkan adanya kemungkinan endokardris berkisar dari 5 sampai 50%, evaluasi inisial dengan menggunakan TEE- sebagai pengganti dari strategi sekuensial dari TTE, dimana, jika negatif, akan dilanjutkan dengan TEE merupakan langkah yang menggunakan biaya yang efektif. Hasil TEE yang negatif saat endokarditis tidak dimasukkan dalam diagnosa tetapi agak menjamin pengulangan dari studi dalam 7 sampai 10 hari dengan tekhnik multiplanar yang optimal. Studi-Studi Lainnya. Banyak studi-studi laboratorium lainnya yang tidak membantu dalam evluasi diagnosa namun penting dalam penatalaksanaan pasien-pasien dengan endokarditis; studi-studi yang dimaksud antara lain Hitung Darah Lengkap, pengukuran kadar kreatinin, radiografi thorak, dan Elektrokardiografi. Tingkat sedimentasi eritrosit, kadar C-reaktif protein, titer kompleks imun sirkulasi, dan konsentrasi faktor rheumatoid secara umum biasanya meningkat pada ndokarditis. (Tabel 109-2). Kateterisasi jantung berguna secara utama untuk untuk menilai potensi arteri koroner pada individu yang lebih tua yang akan melaksanakan pembedahan untuk endokarditis.

Komplikasi Komplikasi dapat berupa gagal jantung (tersering, 55%), emboli, gejala-gejala neurologis (dapat berupa stroke, kejang-kejang, gejala-gejala psikiatri, dan sebagainya) dan aneurisma mikotik (bila ada kerusakan dinding pembuluh darah karena proses peradangan). Aneurisma mikotik paling sering terjadi pada aorta, pembuluh darah daerah abdomen, pembuluh darah daerah ekstremitas dan pembuluh darah pada otak (Hersunarti, 2003). Penatalaksanaan Prinsip dasarnya adalah membasmi kuman penyebab secepat mungkin, tindakan operasi pada saat yang tepat bila diperlukan, dan mengobati komplikasi yang terjadi (Hersunarti, 2003). Pada endokarditis bacterial subakut kondisi stabil, pemberian antibiotika sebaiknya menunggu hasil kultur tes resistensi. Bila kondisinya tidak stabil, atau pada endokarditis akut, perlu pemberian antibiotika secepat mungkin sesuai dengan standar antibiotika secara empiris, sesuai dengan gambaran klinisnya (Hersunarti, 2003). PENGOBATAN TERAPI ANTIMIROBA Merupakan hal yang sulit untuk memberanyas bakteri dari vegetasi avaskular pada endokarditis infektif karena lokasinya biasanya tidak dapat dicapai oleh pertahanan tubuh dan karena bakterinya tidak tumbuh dan secara metabolik tidak aktif. Sejak semua bakteri pada vegetasi harus dibunuh, terapi untuk endokarditis harus bersifat bakterisid dan harus diberikan dalam periode yang diperpanjang. Antibiotik umumnya diberikan secara parenteral dan harus mencapai konsentrasi yang tinggi dalam serum, melalui proses dfusi pasif, dimana akan mencapai konsentrasi efektif pada kedalaman dari vegetasi. Pamilihan dari terapi yang efektif membutuhkan pengetahuan yang akurat dari kerentanan mikroorganisme penyebab. Inisiasi pengobatan sebelum penyebabnya ditemukan harus seimbang karena dibutuhkan untuk menegakkan diagnosa mikrobiologis terhadap perkembangan potensial dari penyakit atau kebutuhan dilakukannya pembedahan mendadak (lihat Kultur Darah, diatas). Ketahanan individual dari pasien sebaiknya dipertimbangkan dalam pemilihan terapi contohnya., infeksi simultan pada lokasi lain (sepertimeningitis), alergi, disfungsi organ akhir, interaksi dengan pengobatan yang bersamaan, dan resiko dari efek samping. Meskipun diberikan dalam beberapa menggu lebih lama, regimen yang direkomendasikan untuk pengobatan endokarditis yang melibatkan katup prosthetic (kecuali pada infeksi streptokokal) sama dengan yang digunakan untuk mengobati infeksi katp native (Tabel 109-4). Dosis dan durasi yang direkomendasikan untuk terapi sebaiknya dipatuhi kecuali didapatkan perubahan karena efek samping. Terapi Empiris Dalam merencanakan dan memberika terapi tanpa data kultur (yaitu sebelum hasil kultur diketahui atau hasil kultur negatif), petunjuk klinis dan epidemiologi terahadap penyebab harus dipertimbangkan, dan penyebab patogen yang berhubungan dengan sindrom endokarditis spesifik dan bahaya dari terapi yang suboptimal harus dipikirkan.

Jadi, terapi empiris untuk endokarditis akut pada pengguna bentuk obat injeksi harus meliputi S. aureus yang resisten terhadap methicillin dan basil gram negatif. Inisiasi pengobatan dengan vancomycin plus gentamycin segera setelah darah diambil untuk kultur dapat menutupi hal ini sebagaimana banyak penyebab potensial lainnya. Dalam mengobati kejadian kultur negatif, endokarditis marantic tidak boleh dimasukkan dan organisme fastidious diperiksa secara serologis. Karena tidakadanya terapi antibiotik utama, sedikit kemungkinan S. aureus, staphylokokus koagulase-negatif, atau infeksi enterokokus munsul dengan hasiil kultur negatif. Jadi, pada situasi seperti ini, oraganismeorganisme ini bukan merupakan terapi determinan untuk endokarditis subakut. Endokarditis katup subakut asal, diobati dengan ceftriaxone plus gentamicin; dua anti mikroba ini ditambah vancomicin sebaiknya digunakan jika melibatkan katup prosthetik. Terapi Antimikroba Pasien Rawat Jalan.

Pasien-pasien yang memenuhi secara penuh yang memiliki hasil kultur darah steril, afebris saat menjalani terapi, dan tidak mempunyai gejala klinis atau hasil echocardiografi yang menunjukkan adanya komplikasi yang akan segera terajdi, dapat menyelesaikan terapi sebagai pasien rawat jalan. Follow up dengan seksama dan pengaturan obat rumah yang stabil diperlukan, seperti akses intravena yang dapat diprediksi dan pemilihan dari antimikroba yang stabil dalam larutan. Pemantauan Terapi Antimikroba Titer serum bakterisidal kelemahan tertinggi dari serum pasien selama terapi yang membunuh 99.9% dari inoculum standard organisme yang menginfeksi tidak lagi direkomendasikan untuk penatalaksanaan pasien yang menerima regimen standard. Bagaimanapun, dalam pengobatan endokarditis yang disebabkan oleh mikroorganisme yang tidak biasa, pengukuran ini, meskipun tidak distandarisasi dan sulit untuk diinterpretasikan, dapat memberikan penatalaksanaan spesifik pasien dari efek in vivo antibiotik. Konsentrasi serum dari aminoglikosida dan vancomycin sebaiknya dipantau. Toksisitas antibiotik, meliputi reaksi alergi, terjadi pada 25 sampai 40% pasien dan umumnya muncul selama mingu ketiga dari terapi. Tes darah untuk mendeteksi potensi antibiotik spesifik akan adanya toksisitas organ akhir seharusnya dilakukan secara periodik. Pada pasien-pasien tertentu, terapi antibiotik efektif menghasilkan peningkatan subjektif dan resolusi dari demam selama 5 sampai 7 hari. Kultur darah sebaiknya dilakukan setiap hari sampai steril, periksa ulang jika demam kambuh kembali, dan dilakukan lagi 4 sampai 6 minggu setelah terapi untuk memastikan kesembuhan. Kultur darah akan menjadi steril setelah 2 hari dimulainya terapi yang cocok jika infeksi disebabkan oleh streptokokus viridan, enterokokus, atau organisme HACEK. Pada endokarditis S. aureus terapi laktam akan memberikan hasil kultur darah yang steril dalam 3 sampai 5 hari, sedangkan hasil kultur positif mungkin menetap selama 7 sampai 9 hari pada pengobatan dengan vancomycin. Saat demam menetap selama 7 hari meskipun telah menggunakan terapi antibiotik yang sesuai pasien sebaiknya dievaluasi akan adanya abses paravalvular dan abses ekstracardiac (limpa, ginjal) atau komplikasi (peristiwa embolik). Kekembuhan demam menimbulkan pertanyaan dari komplikasi-komplikasi ini tetapi juga reaksi obat atau komplikasi dari perawatan rumah sakit. Abnormalitas serologis (speperti, tingkat sedimentasi eritrosit, faktor rheumatoid) akan kembali normal secara perlahan dan tidak akan mempengaruhi respon terhadap pengobatan. Vegetasi akan menjadi lebih kecil dengan terapi yang efektif, tetapi pada 3 bulan setelah kesembuhan, setengah tidak ada perubahan dan 25% menjadi sedikit lebih besar. PENGOBATAN dengan PEMBEDAHAN.

Komplikasi intracardiac dan sistem saraf pusat dari endokarditis adalah penyebab yang penting dari mortalitas dan morbiditas yang berhubungan dengan infeksi ini. Pada beberapa kasus, pengobatan yang efektif terhadap komplikasi ini membutuhkan pembedahan. Kebanyakan dari indikasi klinis untuk pembedahan endokarditis tidak mutlak. (Tabel 109-5). Resiko dan manfaat sebagaimana timing dari pembedahan harus dibedakan dengan yang lain. (Tabel 109-6). Indikasi Pembedahan Intracardiac Kebanyakan dari intervensi pembedahan dijamin oleh penemuan intracardiac, sering dideteksi oleh echocardiography. Karena tingkat invasiv yang tinggi dari endokarditis katup prostetik, sama banyaknya dengan 40% dari pasien yang dipengaruhi dengan terapi pembedahan. Pada banyak pasien, koinsiden daripada kejadian intrakardial tunggal sangat diperlukan pembedahan. Infeksi Perivalvular Komplikasi ini, dimana timbul pada 10 hingga 15% dari katup asal dan 45 hingga 60% dari infeksi katup prostetik, diasumsikan dengan demam yangtidak bisa dijelaskan persisten selama terapi yang diperlukan, ketidakseimbangan konduksi electrocardiographic baru, dan pericarditis. Perluasan dapat timbul dari katup manapun tetapi lebih sering dengan infeksi katup aorta. Meskipun keadaan infeksi perivalvular disembuhkan secara medis, pembedahan dijamin ketika timbul demam, timbulnya fistulae dan infeksi invasif timbul kembali setelah pengobatan yang penting. Irama jantung harus dimonitoring sejak blok jantung tingkat tinggi dapat membutuhkan pemasukan pacemaker. Hasil Akhir

Hasil dari endokarditis dipengaruhi oleh banyak faktor, dimana diantaranya berkaitan. Faktor dengan pengaruh jauh termasuk orang tua, kondisi komorbid yang berat, diagnosis yang terlambat, keterlibatan katup prostetik atau katup aorta, infeksi invasif S. aureus atau antibiotik resisten (P. aeruginosa), komplikasi intrakardial, dan komplikasi neurologis mayor. Kematian dan hasil yang buruk seringkali berkatan tetapi bukan karena gagalnya terapi antibiotik tetapi dikarenakan interaksi komorbiditas terkait komplikasi organ akhir.

Pencegahan Pemberian profilaksin antibiotika diberikan secara empiric pada pencabutan gigi atau pembedahan, untuk mencegah bakteremia pada pasien dengan lesi jantung, disesuaikan dengan kondisi pasien (Hersunarti, 2003). Antibiotik yang telah diberikan dikaitkan dengan prosedur tang telah terpilih dipertimbangkan untuk resiko dari bakteremia dan endokarditis. Keuntungan dari prophylaksis tidak tegak dan pada kenyataannya dapat menjadi lebih jujur : hanya 50% pasien dengan endokarditis katup mengetahui bahwa mereka mempunyai lesi katup akibat infeksi, kebanyakan kasus endokarditis tidak diikuti dengan prosedur, dan 35% kasus disebabkan oleh organisme yang tidak ditargetkan dengan profilaksis. Namun demikian, komite ahli dari American Heart Association, sejalan dengan kelompok penasihat yang ada dinegara berkembang, telah mengidentifikasi prosedur yang dapat menimbulkan bacteremia dengan organisme yang dapat menyebabkan endokarditis, pasien yang seharusnya menerima profilaksis didasarkan pada resiko relatif untuk endokarditis yang berkembang dan keparahan dari infeksi selanjutnya, pasien yang berada doresiko rendah dan tidak membutuhkan profilasksis, dan regimen yang dapat digunakan sebagai profilaksis. Pengecualian untuk defek septum arterial sekundum dan PDA yang terkoreksi total, VSD, atau stenosis pulmonal, pasien dengan defek kongenital jantung berlanjut untuk mengalamu angka yang tinggi dari endokarditis dengan koreksi pembedahan terhadap defek tersebut.