Anda di halaman 1dari 16

Laporan Kasus

PRIMARY PERCUTANEOUS CORONARY INTERVENTION (p-PCI) YANG DILAKUKAN PADA DUA LESI CULPRIT

Dodit Yutanto, Iswanto Pratanu

Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga-RSUD Dr. Soetomo Surabaya

ABSTRACT Primary Percutaneous Coronary Intervention (p-PCI) is the treatment of choice for acute ST elevation myocardial infarction (STEMI). Nearly half of STEMI patients have multi vessel (MV) disease that has been associated with worse survival. However, current guidelines recommend to treat only the culprit artery during the acute procedure. We present a 43 years old man with chest pain. His cardiac risk factors were hypertension and dyslipidemia. At the ECG, a ST-segment elevation in the inferior leads was shown. An emergency coronary angiography was performed, and long stenosis 70-99% of right coronary artery (RCA) and stenosis 99% of left circumflex artery (LCx) visualized (multiple culprit arteries). A primary angioplasty with predilatation and stenting of both sites followed. Key words: primary PCI, culprit lesion, AMI inferior.

I.

PENDAHULUAN Primary percutaneous coronary intervention (p-PCI) menjadi pilihan terapi

pada pasien dengan ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI) bila tindakan tersebut dapat dilakukan secepatnya oleh tim yang berpengalaman. Tujuannya adalah restorasi aliran koroner dalam waktu 90 menit dari presentasi klinis sampai ke pusat pengobatan yang dilengkapi fasilitas PCI atau dalam waktu 120 menit dari saat kontak medis pertama. Strategi ini telah terbukti lebih unggul dibandingkan terapi trombolitik dalam perbaikan morbiditas dan mortalitas. Informasi yang diperoleh pada saat angiografi dan p-PCI tidak hanya informasi tentang lesi pelakunya (culprit lesion) tetapi juga tentang luas dan beratnya penyakit arteri 1

koroner yang mendasarinya. Pada pasien dengan STEMI, penyakit arteri koroner multi vessel (MVD) ditemukan pada 41-67% pasien tergantung dari karakteristik awal (terutama umur) dari populasi tertentu (Widimsky P, Holmes Jr DR 2010). Adanya penyakit multi vessel telah terbukti terkait dengan prognosis yang lebih buruk pada pasien dengan STEMI.Identifikasi strategi yang optimal untuk pengobatan pasien ini merupakan halyang menarik dan cukup kontroversi.Strategi pengobatannya sangat bervariasi, mulai dari pendekatan agresif yang mengobati semua lesi yang signifikan dalam fase akut pada p-PCI sampai pendekatan konservatif dengan p-PCI hanya pada arteri yang terkait infark (infarct related artery/IRA) dan kelanjutannyaterapi medis kecuali terjadi iskemia berulang.Antara kedua strategi yang ekstrim ini ada alternatif yang lain. Strategike tiga ini terutama didasarkan pada prosedur yang bertahap, dengan IRA diterapi pada fase akut dan lesi lainnya diperlakukan kemudian selama tinggal di rumah sakit atau dalam bulan pertama setelah pulang (Widimsky P, Holmes Jr DR 2010). Pedoman saat ini menyarankan bahwa dengan tidak adanya gangguan hemodinamik, intervensi akut selama STEMI harus fokus pada lesi culpritsaja.Namun, dengan kemajuan teknologi dan obat anti-platelet yang lebih baru, studi terbaru melaporkan hasil yang lebih baik pada pasien yang diobati dengan multi vessel PCI dibandingkan dengan revaskularisasi berbeda pada lesiculprit saja (culprit Temuan only yang

revascularization/COR),

dengan

penelitian

lainnya.

berlawanan ini membuat pertanyaan yang menantang apakah melakukan pendekatan multi vessel simultan atau hanya mengobati lesiculprit saja pada penderita STEMI dengan kelainan banyak pembuluh darah(Navarese EP, Servi SD, Buffon A, et al 2011).

II.

LAPORAN KASUS Seorang laki-laki 43 tahun datang ke UGD dengan keluhan nyeri dada

mendadak.Nyeri dirasakan sejak 2 jam sebelum masuk rumah sakit, tembus ke belakang dan menjalar ke bahu kiri disertai keringat dingin.Nyeri tidak menghilang dengan istirahat.Penderita mempunyai riwayat hipertensi dengan pengobatan yang tidak teratur dan dislipidemia.Diabetes mellitus disangkal. Pemeriksaan fisik tampak keadaan umum yang cukup, penderita tampak tegang.Hemodinamik stabil dengan tekanan darah 160/90, nadi 58x/menit, kecepatan napas 20x/menit.Pemeriksaan daerah kepala-leher, thorak, abdomen maupun ektremitas dalam batas normal. 2

Rekaman elektrokardiografi menunjukkan irama sinus bradikardia 58x/ menit aksis normal infark miokard akut inferior fase hiperakut (gambar 1).Foto thorak dalam batas normal. Hasil pemeriksaan laboratorium menunjukkan dyslipidemia dengan

cholesterol total 172 mg/dl (n<200 mg/dl), LDL cholesterol 106 mg/dl (n<100 mg/dl), HDL cholesterol 35 mg/dl (n>40 mg/dl), trigliserida 152 mg/dl (n<150 mg/dl); Serum elektrolit dalam batas normal; CKMB 22 u/l; Troponin T negatif; HBsAg positif 14.02; anti HCV total negatif; Hb 14.6, lekosit 9.870, trombosit 338 ribu, Masa Protrombin 9,90 (<2 detik),

Gambar 1. Ekg di Unit Gawat Darurat (UGD)

Penderita didiagnosa sebagai infark miokard akut inferior dan hipertensi st II JNC VII.Pada penderita ini dilakukan Coronary Angiography dengan hasil:

Left main LAD

: normal : proksimal normal. Mid LAD menunjukkan muscle bridging yang panjang, dengan kompresi koroner selama fase sistol. Distal LAD normal. D1 dominan, minor diseased.

LCX

: Proksimal sampai mid LCX minor diseased. Distal LCX stenosis 99%, LCX lebih distal tubular stenosis 99%. OM diffuse diseased.

RCA

: Proksimal stenosis panjang 70-99% sampai mid-distal RCA. RCA distal normal. RPL dan RPDA normal. Tidak tampak kolateral

LV angiography Kesimpulan

: Tidak dilakukan

: Triple vessel disease (TVD), STEMI dinding inferior. Lesi culprit berada di RCA dan distal LCX

Prosedur dilanjutkan dengan Percutaneous Coronary Angioplasty. Usaha yang dilakukan pada lesi proksimal sampai mid RCA yangberupa stenosis panjang 70-99%. Lesi dilewati dengan guidewire dan dipredilatasi dengan sprinter 1.5/15 mm dengan tekanan sampai 14 atm. Lesi ini dipasang stentXIENCE-V (everolimus DES) 2.5/33 mm dikembangkan hingga tekanan 16 atm, residual 0%, mulus. Mid-distal RCA dipasang stentORSIRO (sirolimus DES) 2.5/18 mm dikembangkan hingga tekanan 16 atm, overlapping dengan stent sebelumnya. Usaha yang dilakukan pada lesi di proksimal sampai distal LCX yang berupa stenosis panjang 99%. Lesi dilewati dengan guidewire dan dipredilatasi dengan sprinter 1.5/15 mm dengan tekanan sampai 14 atm. Lesi ini dipasang stentORSIRO (Sirolimus DES) 2.75/18 mm, dikembangkan dengan tekanan sampai16 atms, residual 0%. Usaha yang dilakukan pada lesi di distal LCX berupa stenosis tubular 99%. Lesi dilewati dengan guidewire denganback-up balon, dilakukan predilatasi dengan minitrek 1.20/12 mm sampai dengantekanan 12 atms, danupsizeddengan sprinter 1.5/15 mm sampai dengantekanan 14 atms. Lesi tidak dipasang stent, residual 0%, mulus.Sebelum, selama dan setelah prosedur diberikan intregilin sesuai dengan kadar kreatinin serum sampai 12 jam. Kesimpulan: Primary PCI dengan hasil baikdan pemasangan stent di proximal-mid RCA, distal LCX, dan POBA very distal LCX (Gambar 2). Ekg setelah tindakan kembali normal dengan q kecil pada sandapan III, aVF (Gambar 3).Penderita dipulangkan 2 hari kemudian dengan terapi triple antiplatelet dan lain-lain.

Gambar 2. Gambar kateterisasi jantung sebelum dan setelah pemasangan stent

Gambar3.EKG setelah pemasangan stent.

III.

DISKUSI

III.1. Pendahuluan Lebih dari 1,2 juta orang memiliki infark miokard baru atau ulangan setiap tahun di Amerika Serikat dan 37% akan meninggal karenanya. Reperfusi yang cepat dan efektif dari arteri terkait infark (IRA) dapat secara signifikan mengurangi mortalitas dan morbiditas.Primary PCI (p-PCI)saat ini merupakan pengobatan dengan cara reperfusi yang merupakan pilihan utama pada pasien dengan acute ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI).Padanon-ST elevation acute coronary syndrome (NSTEMI ACS), disarankan agar pasien berisiko tinggi menjalani urgent PCI (Bangalore S, Faxon DP 2010; Levine GN,Bates ER,Blankenship JC et al 2011). Pada pasien dengan ACS, 3060% penderita mempunyai lesi koroner yang signifikan dan multiple.Halini membuktikan sifat alami aterosklerosis yang cenderung menimbulkan lesi difus.Meskipun telah ada perbaikan dalam hal obat-obatan antiplatelet, antitrombotik, dan reperfusi untuk pasien dengan ACS, tetapi masih ada kekurangan data untuk panduan pengobatan pasien dengan penyakit arteri koroner yang multiple. Panduan dari ACCF/AHA/SCAI tahun 2011 merekomendasikan pengobatan hanya pada IRA/lesi culpritsaja selamaprimary PCIdan dengan demikian PCI pada non-IRA tidak direkomendasikan (kelas III) denganlevel of evidenceadalah B. Meskipun demikian, ada pengecualian untuk rekomendasi ini.Primary PCI multi vessel diperbolehkan pada pasien dengan gangguan hemodinamik(Bangalore S, Faxon DP
2010; Levine GN,Bates ER,Blankenship JC et al 2011).

III.2. Makna Klinis dari Penyakit Arteri Koroner multi vessel Pada pasien dengan ACS, 30-60% pasien memiliki lesi koroner signifikan yang multiple.Pada penelitian PROSPECT (Providing Regional Observations to Study Predictors of Events in the Coronary Tree), ultrasonografi histologi intravascular secara virtual (virtual histology-intravascular ultrasound/VH-IVUS) dari lesi non culprit menunjukkan bahwa setengahnya mempunyai plak yang lemah dengan inti nekrotik yang besar. Hal ini yang menjelaskan sifat tidak stabil dari lesi ini. Sekarang jelas bahwa pada infark miokard akut (IMA) proses patofisiologi tidak terbatas pada lesi koroner tunggal, tetapi melibatkan seluruh cabang koroner. Konsepnya sekarang bergeser menjauh dari konsep single vulnerable plaque/culprit lesion ke model vulnerable patient.Goldstein et al (Goldstein JA, Demetriou D, Grines CL, et al

2000)menunjukkan

bahwa plak kompleks yang multiple sering dijumpai pada pasien

yang menjalani revaskularisasi koroner perkutanuntukIMA(Bangalore S, Faxon DP 2010). Arti klinis dari multivessel disesase (MVD) pada pasien dengan STEMI telah dieksplorasi dan dipelajari sebelumnya.MVD mengakibatkan peningkatan yang substansial dalam hal resiko morbiditas dan mortalitas kardiovaskular dibandingkan dengan pasien dengan penyakit pembuluh darah tunggal.Pada analisis 253 pasien dengan IMA, Goldstein et al (Goldstein JA, Demetriou D, Grines CL, et al 2000)menemukan bahwa pada pasien dengan MVD terjadi peningkatan yang signifikan dalam hal kejadian ACS berulang (19.0% vs 2.6%, P < 0.001); angioplasty ulangan (32.0% vs 12.4%, P < 0.001), terutama lesi non IRA (17.0% vs 4.6%, P < 0.001); dan bedah pintas koroner (CABG) (35.0% vs 11.1%, P < 0.001) dibandingkan pasien dengan penyakit pembuluh darah tunggal. Demikian pula, Corpus et al (Corpus RA, House JA,
Marso SP, et al 2004)dalam

analisisnya terhadap 820 pasien dengan IMA, menemukan

bahwa pada 1 tahun, pasien dengan MVD memiliki insidensi yang lebih tinggi terjadinyareinfark (5.9% vs 1.6%, P < 0.003), revaskularisasi(18% vs 9.6%, P < 0.001), mortalitas (12% vs 3.2%, P < 0.001), danmajor adverse cardiac events(MACE) (31% vs 13%, P < 0.001) dibandingkan pasien dengan penyakit pembuluh darah tunggal. Adanya MVD memberikan mortalitas 3 kali lipat lebih tinggi dalam 1 tahun, setelah penyesuaian faktor perancu awal pada model multivariat (odds ratio, 3.33; 95% CI, 1.606.96; P < 0.0001). Jadiada peningkatan risiko tidak hanya morbiditas kardiovaskular tetapi juga semua penyebab kematian dengan ACS pada MVD dibandingkan pasien dengan penyakit pembuluh darah koroner tunggal
(Bangalore S, Faxon DP 2010).

Patofisiologi peningkatan risiko morbiditas dan mortalitas kardiovaskular dengan MVD ini pada pasien dengan IMAmasih belum jelas. Dalam

studiTAMI(Thrombolysis and Angioplasty in Myocardial Infarction), pasien dengan MVD memiliki fraksi ejeksi (EF) yang lebih rendah walaupun memiliki luas infark yang sama dengan pasien dengan penyakit pembuluh darah tunggal. Fraksi ejeksi yang lebih rendah ini disebabkan perbedaan yang signifikan dalam hal fungsi dari daerah non infark. Daerah non infarkpada kelompok dengan penyakit pembuluh darah tunggal mengalami hiperkinetik sedangkan pada MVD mengalami hipokontraktil atau diskinetik. Data dari percobaan TAMI menunjukkan bahwa fungsi yang meningkat dari daerah non infark berkaitan dengan preservasi dari fraksi ejeksi fase akut, dan faktor klinis yang paling kuat terkait dengan fungsi yang meningkat dari daerah non 7

infark ini adalah tidak adanya MVD. Mortalitas di rumah sakit terkait erat dengan fungsi daerah non infark, fraksi ejeksi, dan jumlah pembuluh darah yang sakit tetapi tidak terkait dengan fungsi daerah infark. Oleh karena itu, dapat diduga bahwa kombinasi dari miokardium yang infark atau stunning (akibat oklusi IRA) dan miokardium yang disfungsional dan hibernating (akibat stenosis non-IRA) mungkin tidak kondusif untuk pemeliharaan fungsi pompa yang memadai dan akan mengarah pada hasil klinis yang merugikan. Telah dibuktikan bahwa pada pasien dengan AMI, aliran pada pembuluh darah non culprit dapat melambat yang dikarenakan respon inflamasi sistemik yang menguat dan vasospasme. Adanya stenosis yang berat pada non IRA dalam kondisi ini lebih lanjut akan memicu gangguan hemodinamik pada daerah miokard non infark yang menyebabkan penurunan fungsi ventrikel kiri dan peningkatan resiko kejadian vaskular (Bangalore S, Faxon DP 2010). Temuan ini menggarisbawahi sifat sistemik dari ketidakstabilan plak dan menunjukkan bahwa pasien dengan MVD dapat mengambil manfaat dari strategi klinis agresif yang bertujuan untuk meningkatkan/menjaga fungsi non-IRA dan mengurangi kejadian iskemia miokard berikutnya (Bangalore S, Faxon DP 2010). Otopsi serial pada pasien yang meninggal akibat infark miokard akut menunjukkan bahwa tidak jarang terjadi oklusi trombotik pada lebih dari 1 arteri koroner utama.Kejadian ini terjadi pada hingga 50% pasien. Pollak et al (Pollak PM,
Parikh SV, Kizilgul M, et al 2009)melaporkan

bahwa dari 28 laporan kasusnya, dia

menemukan 18 dengan lesi culprit multiplediantara 711 pasien (2.5%) yang menjalani p-PCI. Perbedaan ini mungkin karena bias seleksi.Pasien dengan STEMI dengan lesi culprit multiple lebih cenderung mengalami kematian jantung mendadak, tidak hidup cukup lama untuk menjalani angiografi.Pollak et al juga melaporkan keparahan klinis yang terkait dengan kondisi ini: sekitar 1/3 dari pasien yang dilaporkan dalam kondisi syok kardiogenik, dan hampir 1/4 pasien mengalami aritmia yang mengancam jiwa atau memerlukan intra-aortic balloon pumps(IABP) (Pollak PM, Parikh SV, Kizilgul M, et
al 2009).

Pasien kami adalah unik karena pada angiografi ditemukan >1 arteri koroner yang mengalami trombosis akut yaitu di distal LCX dan proksimal sampai mid RCA. Selain itu, arteri yang bertanggung jawab menyebabkan STEMI biasanya dapat diidentifikasi dengan jelas pada 98% pasien dengan plak yang kompleks, tetapi pada pasien kami didapatkan 2 lesi culprit yang sama-sama mempunyai territory inferior myocardial infarction. 8

Faktor penyebab yang terlibat dalam trombosis yang akut dan simultan dari arteri koroner masih belum jelas. Faktor yang mungkin memberikan kontribusi termasuk: (1)Peningkatan respon inflamasi dan lonjakan katekolamin karena oklusi akut 1 pembuluh darah koroner, mengakibatkan oklusi arteri koroner yang kedua; (2) ketidakstabilan hemodinamik dan hipotensi akibat dari oklusi 1 arteri koroner, menyebabkan stasis darah dan oklusi akut pada arteri lainnya yang sebelumnya terdapat lesi yang parah; (3) vasospasme arteri koroner yang berkepanjangan (karena angina Prinzmetal/varian atau karena penggunaan kokain), (4) kondisi hiperkoagulabilitas karena keganasan atau trombositosis; dan (5) emboli koroner. Pollak dalam laporan kasus serialnya menyatakan bahwa dari 47 pasiennya, 19 (40%) mempunyai penyakit penyerta yang merupakan faktor kontribusi timbulnya trombosis yang akut dan simultan, termasuk riwayat kanker, HIV, penggunaan kokain, vasospasme arteri koroner, kelainan trombosit, fibrilasi atrial dan hiper

homosisteinemia. Pada 60% pasien tidak diidentifikasi faktor yang bisa memberikan kontribusi (Pollak PM, Parikh SV, Kizilgul M, et al 2009). Pada pasien kami tidak didapatkan penyakit penyerta yang bisa menjadi faktor kontribusi timbulnya trombosis yang akut dan simultan pada lebih dari satu arteri koroner.Pemeriksaan homosistein tidak dilakukan.

III.3. Revaskularisasi multi vessel selama PCI untuk STEMI Pada pasien dengan STEMI tanpa gangguan hemodinamik, PCI pada non IRA tidak direkomendasikan (kelas III). Rekomendasi ini didasarkan pada hipotesis bahwa pengobatan pada IRA saja dapat mencegah komplikasi karena prosedur yang lama (misalnya penggunaan media kontras yang lebih banyak yang bisa memicu contrastinduced nephropathy/CIN, peningkatan paparan radiasi, dan bahaya iskemia pada daerah yang tidak terkena infark) (Bangalore S, Faxon DP 2010). Ada dua aliran pemikiran mengenai strategi revaskularisi untuk MVD selama STEMI.Oposisi terhadap strategi revaskularisasi multi vessel berasal dari kekawatiran tentang keamanan prosedur, kepedulian terhadap peningkatan dosis radiasi, peningkatan penggunaan media kontras, peningkatan komplikasi prosedural, peningkatan resiko trombosis stent, dan pada akhirnya akan meningkatkan lama 9

perawatan di rumah sakit. Para pendukung revaskularisasi multi vessel mengatakan bahwa kemajuan terbaru pada teknologi endovaskular dan farmakoterapi akan menyebabkan PCI pada multi vessel layak dan aman dikerjakan, yang pada akhirnya menghemat biaya.Selain itu, mengingat sifat alami sistemik dari proses

atherosklerosis, plak tidak stabil yang multiple sering terlihat dan PCI multi vessel akan mampu memberi perlindungan terhadap pecahnya plak, MI berulang, iskemia yang refrakter dan kematian. Penelitian yang terbatas menunjukkan bahwa PCI multi vessel akan menyebabkan perbaikan fungsi ventrikel kiri yang lebih cepat dibandingkan dengan prosedur yang bertahap(Bangalore S, Faxon DP 2010). Meskipun demikian, ada kekurangan data mengenai pendekatan terapi yang optimal terhadap lesi non culprit yang signifikan selama STEMI akut. Dengan tidak adanya data uji coba secara acak, manajemen pasien seperti itu masih belum jelas dan sangat bervariasi.Secara khusus, tidak ada konsensus mengenai apakah strategi revaskularisasi awal harus bertujuan untuk revaskularisasi lengkap atau apakah pengobatan hanya pada lesi culprit diikuti dengan terapi yang lengkap bila ada iskemia atau direncanakan untuk revaskularisasi lengkap bertahap (Bangalore S, Faxon
DP 2010).

III.4. Penelitian terkontrol acak dari revaskularisasi multi vessel pada pasien dengan AMI Ada 2 penelitian kecil yang telah dilakukan untuk membandingkan strategi revaskularisasi multi vessel pada pasien dengan IMA. Penelitian HELP AMI (Hepacoat for Culprit or Multivessel Stenting for Acute Myocardial Infarction) yang meneliti 69 pasien dengan STEMI, mengacak strategi revaskularisasi yaitu pada arteri culprit saja dibandingkan dengan revaskularisasi lengkap. Tidak ada peningkatan MACE selama perawatan di rumah sakit dengan kedua strategi ini.Oleh karena itu, strategi revaskularisasi lengkap dirasakan aman dengan biaya 1 tahun yang sama. Penelitian ini memiliki sejumlah keterbatasan yaitu: ukuran sampel yang kecil dan underpowered untuk mendeteksi adanya perbedaan hasil klinis dan ada pendataan yang tidak seimbang terhadap 17 pasien yang diacak pada kelompok culprit-only. Politi et al. mengevaluasi 214 pasien dengan STEMI dan MVD yang diacak berdasarkan angioplasty pembuluh darah culprit saja dibandingkan dengan revaskularisasi bertahap dibandingkan dengan pengobatan simultan pada nonIRA.Pada revaskularisasi yang komplet tidak ada peningkatan resiko selama 10

perawatan di rumah sakit.Sebaliknya pada strategi revaskularisasi pada pembuluh darah culprit saja ditemukan lebih sering terjadi kematian di rumah sakit, vaskularisasi berulang, dan rawat inap kembali (semua P< 0.05).Jadi pada 2 penelitian acak diatas, tidak ada peningkatan komplikasi di rumah sakit dengan strategi revaskularisasi lengkap. Hal ini menunjukkan bahwa strategi ini mungkin lebih aman
(Bangalore S, Faxon DP 2010).

III.5. Keamanan revaskularisasi multi vessel pada STEMI Data dari penelitian prospektif atau retrospektif tampaknya sesuai dengan data keamanan di rumah sakit dari revaskularisasi multi vessel dari dua penelitian acak yang disebutkan diatas. Brener et al (Brener SJ, Milford-Beland S, Roe MT, et al 2008)secara restrospektif memeriksa lebih dari 100.000 pasien dengan sindrom koroner akut (NSTEMI/UA) dan menunjukkan kemiripan insidensi/kejadian selama dirawat antara pasien yang menerima pengobatan tunggal dan multi vessel. Roe et al (Roe MT, Cura FA,
Joski PS, et al 2001)menganalisa

secara retrospektif selama 6 bulan untuk hasil klinis

dari 129 pasien dengan MVD. Dari jumlah tersebut, 61 pasien menerima PCI primer hanya pada IRA sedangkan sisanya yang 68 pasien menerima intervensi yang simultan baik pada lesi IRA maupun non IRA. Mereka melaporkan peningkatan resiko stroke pada pasien yang menjalani PCI pada IRA dan non IRA (10.3% vs 0%) Indikasi untuk PCI multi vessel adalah ketidakstabilan hemodinamik sebanyak 39% pasien.Hal ini yang mungkin dapat menjelaskan peningkatan resiko stroke yang terjadi.Akan tetapi hasil ini berasal dari data satu dekade sebelumnya. Tingkat stroke sebesar 10.3% dalam praktek sehari-hari kelihatannya tampak berlebihan.Selain itu, penelitian lain tidak menunjukkan peningkatan resiko stroke selama di rumah sakit dengan revaskularisasi multi vessel. Data dari New York State Angioplasty Registrymenunjukkan tidak ada perbedaan dalam resiko stroke di rumah sakit, dengan stroke rate 0.8% diantara 632 pasien yang menjalani PCI multi vessel. Angka ini konsisten dengan yang terlihat dalam praktek klinis (Kong JA, Chou ET, Minutello RM, et
al 2006).Penelitian

yang sama juga menemukan penurunan yang signifikan dalam hal

MACE di rumah sakit (1.6% vs 3.5%; P= 0.020) dan kematian (0.8% vs 2.3; P = 0.018) dengan PCI multi vessel dibandingkan dengan angioplasti pembuluh darah tunggal saja. Hal ini membuktikan keamanan strategi ini (Kong JA, Chou ET, Minutello
RM, et al 2006).Tidak

ada peningkatan dalam resiko trombosis stent baik akut/subakut

(0.9% vs 0.7%; P = NS) (Kong JA, Chou ET, Minutello RM, et al 2006).Analisis retrospektif 11

dari beberapa studi lainjuga tidak bisa menunjukkan peningkatan resiko trombosis stent dengan strategi revaskularisasi lengkap. Qarawani et al (Qarawani D, Nahir M,
Abboud M, et al 2008)menemukan

bahwa PCI multi vessel pada pasien dengan STEMI

berkaitan dengan tingkat penurunan gagal jantung (9.4% vs 32%; P= 0.01) dan lama perawatan (4.45 1.27 vs 9.62 2.33 days; P= 0.001) dibandingkan dengan strategi revaskularisasi pada pembuluh darah culprit saja (Bangalore S, Faxon DP 2010). Jadi rekomendasi guideline untuk tidak melakukan PCI (kelas III) pada non IRA pada waktu primary PCI umumnya didorong oleh masalah keamanan untuk PCI kedua dan hal ini tidak didukung oleh bukti terkini. Namun diperlukan penelitian acak skala besar yang dirancang dengan baik yang diperlukan untuk menguji keamanan revaskularisasi multi vessel(Bangalore S, Faxon DP 2010).

III.6. Efikasi Revaskularisasi multi vessel pada STEMI Data jangka panjang tentang efikasi revaskularisasi multivessel untuk IMA bahkan lebih sedikit. Pada penelitian teracak HELP AMI, tidak ada perbedaan antara strategi revaskularisasi pada culprit saja dibandingkan revaskularisasi multi vessel untuk 12 bulan dengan outcome kematian, infark miokard, revaskularisasi ulangan atau MACE. Demikian pula, biaya yang berkaitan dengan ke dua strategi adalah serupa. Hal ini mengarah pada kesimpulan bahwa strategi revaskularisasi pembuluh darah culprit adalah aman dan efektif seperti strategi revaskularisasi lengkap.Politi et al. menguji tiga strategi: pasien dengan MVD dan STEMI diacak dan dikelompokkan untuk strategi revaskularisasi culprit saja, strategi revaskularisasi lengkap pada saat PCI primer dan strategi revaskularisasi bertahap. Pada akhir 2,5 tahun masa tindak lanjut/ follow up, kelompok yang mendapat revaskularisasi pada arteri culprit saja memiliki kejadian MACE yang paling tinggi, yang secara statistik bermakna dibandingkan dengan dua strategi lainnya. Politi et al menyimpulkan bahwa strategi revaskularisasi lengkap yang simultan maupun bertahap lebih baik dari pada strategi revaskularisasi pada arteri culprit saja (Bangalore S, Faxon DP 2010). Beberapa penelitian observasional retrospektif/prospektif pada STEMI menghasilkan hasil yang bervariasi. Untuk hasil MACE jangka panjang, beberapa penelitian lebih menyukai strategi revaskularisasi lengkap dibandingkan strategi revaskularisasi pada arteri culprit saja, sedangkan penelitian lain menunjukkan tidak ada perbedaan antara 2 strategi tersebut. Demikian pula, untuk outcome mortalitas jangka panjang, ada variabilitas dalam hasil. Beberapa hasil menunjukkan efek 12

menguntungkan dari revaskularisasi lengkap sedangkan yang lain menunjukkan tidak ada perbedaan dalam hal mortalitas jangka panjang. Dalam analisis terbaru dariNew York State Angioplasty Registry, pada pasien tanpa gangguan hemodinamik PCI pada pembuluh darah culprit selamaprosedurberkaitan dengan mortalitas di rumah sakit yang lebih rendah dari pada PCI multi vessel selamaprosedur(0.9% vs 2.4%; P= 0.04). Pasien yang menjalani PCI multi vessel yang bertahap dalam waktu 60 hari setelah prosedurmemiliki tingkat mortalitas 12 bulan yang lebih rendah dibandingkan pasien yang menjalani PCI pada pembuluh darah culprit saja (1.3% vs 3.3%; P= 0.04)
(Bangalore S, Faxon DP 2010).

Pada studi metaanalisis (observasional dan acak) pada revaskularisasi multi vessel pasien dengan STEMI, Bangalore menemukan bahwa diantara 15 penelitian yang mengevaluasi 9000 pasien dengan STEMI dan MVD, strategi revaskularisasi lengkap dikaitkan dengan penurunan resiko kematian sebesar 47% (OR, 0.53; 95% CI, 0.440.64), pengurangan 49% dalam kebutuhan untuk CABG (OR, 0.61; 95% CI, 0.371.00), 50% pengurangan resiko untuk pengulangan PCI (OR, 0.50; 95% CI, 0.340.74), pengurangan 55% resiko untuk revaskularisasi ulang (OR, 0.45; 95% CI, 0.280.72), dan penurunan 43% untuk resiko MACE (OR, 0.57; 95% CI, 0.480.68) bila dibandingkan dengan strategi revaskularisasi pada arteri culprit saja. Tidak ada peningkatan resiko infark miokard (OR, 1.17; 95% CI, 0.901.53) (Bangalore S, Faxon
DP 2010).

Dalam NSTEMI-ACS, empat penelitian observasional telah dilaporkan. Dalam penelitian TACTIK-TIMI 18 (Treat Angina with Aggrastat and Determine Cost of Therapy With an Invasive or Conservative Strategy 18), 224 pasien dengan MVD yang menjalani PCI pada culprit dibandingkan dengan 67 pasien dengan MVD yang menjalani PCI pada multi vessel. Gabungan darikematian, infark miokard, atau rawat inap kembali untuk sindrom koroner akut adalah serupa antara kelompok PCI pada culprit dengan kelompok PCI multi vessel(23.3% vs 21.2%; P= 0.44).Namun, revaskularisasi ulangan pada lesi non culprit lebih rendah pada kelompok PCI multi vessel(1.5% vs 6.3%; P= 0.04). Dalam sebuah studi dariNational Cardiovascular Database Registry (NCDR)oleh Brener et al. yang disebutkan sebelumnya, 72,048 pasien MVD dengan PCI pembuluh darah tunggal dibandingkan dengan 33,818 pasien dengan PCI multivessel mempunyai kemiripan dalam halkeberhasilan prosedural dan mortalitas di dalam rumah sakit. Menggunakan Cleveland Clinic PCI registry, Shishehbor et al.membandingkan 761 pasien yang mendapatkan PCI pada 13

pembuluh darah culprit versus 478 pasien yang mendapat PCI multi vessel pada pasien-pasien SKA NSTEMI. Setelah analisis yang disesuaikan, ada pengurangan hasil gabungan dari kematian, infark miokard ataurevaskularisasi dengan PCI multi vessel dibandingkan culprit saja (hazard ratio 0.80; 95% CI, 0.640.99; P=0.04).Peningkatan outcome didorong oleh penurunan revaskularisasi ulang dengan tingkat 25% pada kelompok PCI culprit dibandingkan 17% pada kelompok PCI multi vessel(HR yang disesuaikan, 0.59; 95% CI, 0.410.84; P = 0.003). Pada penelitian yang lebih kecil dari 609 pasien, pemasangan stent pada multi vessel menghasilkan MACE yang lebih rendah pada 1 tahun dibandingkan strategi pemasangan stent pada culprit saja (9.5% vs 16.3%; P = 0.02). Hal ini didorong oleh tingkat revaskularisasi yang lebih rendah (7.48% vs 13.9%; P = 0.04).Studi ini menunjukkan bahwa PCI multi vessel adalah aman dan dapat mengurangi MACE terutama karena mengurangi revaskularisasi ulang (Zapata GO, Lasave LI, Kozak F, et al 2009). Pada pasien kami dilakukan revaskularisasi pada distal LCX dan RCA yang merupakan lesi culprit. Tidak dilakukan tindakan pada myocardial bridging di LAD karena dianggap jinak dan tidak cocok dengan kelainan EKG yang didapat. Jadi proses revaskularisasi selama primary PCI yang dilakukan pada pasien kami hanya pada 2 lesi culprit yaitu di distal LCX dan RCA dengan hasil baik. Keduanya mempunyai daerah infark miokard yang sama yaitu di inferior. Lesi non culprit pada LAD yang berupa myocardial bridging tidak dilakukan tindakan.

IV.

KESIMPULAN Lebih dari 50% pasien STEMI menderita penyakit arteri koroner multi vessel,

yang diketahui terkait dengan prognosis yang lebih buruk.Strategi pengobatan yang digunakan dalam praktek klinis bervariasi, mulai dari primary PCI multi vessel, prosedur PCI yang bertahap sampai dengan pendekatan konservatif dimana primary PCI hanya dilakukan pada infarct-related artery (IRA) dan terapi medis lanjutan kecuali terjadi iskemia berulang.Setiap pendekatan memiliki kelebihan dan kekurangan masing-masing. Kami laporkan seorang laki-laki 43 tahun dengan infark miokard akut inferior yang menjalani primary PCI. Hasil angiografi di dapatkan myocardial bridging di LAD serta 2 lesi culprit di LCX dan RCA yang mempunyai daerah infark miokard yang sama yaitu di inferior.Prosedur dilanjutkan dengan pemasangan stent di 2 lesi

14

culprit tersebut dan dilanjutkan dengan POBA di very distal LCX dengan hasil baik. Tidak dilakukan tindakan pada myocardial bridging di LAD. V. 1. DAFTAR PUSTAKA Bangalore S, Faxon DP (2010). Coronary Intervention in Patients With Acute Coronary Syndrome: Does Every Culprit Lesion Require Revascularization? Cur Cardiol Rep.12:330-337. 2. Brener SJ, Milford-Beland S, Roe MT, et al (2008). Culprit-only or multivessel revascularization in patients with acute coronary syndromes: an American College of Cardiology National Cardiovascular Database Registry report. Am Heart J. 155:140146. 3. Corpus RA, House JA, Marso SP, et al (2004). Multivessel percutaneous coronary intervention in patients with multivessel disease and acute myocardial infarction. Am Heart J. 148:493500. 4. Di Mario C, Mara S, Flavio A, et al (2004). Single vs multivessel treatment during primary angioplasty: results of the multicentre randomised HEpacoat for cuLPrit or multivessel stenting for Acute Myocardial Infarction (HELP AMI) Study. Int J Cardiovasc Intervent. 6:128133. 5. Goldstein JA, Demetriou D, Grines CL, et al (2000). Multiple complex coronary plaques in patients with acute myocardial infarction. N Engl J Med. 343:915922. 6. Kong JA, Chou ET, Minutello RM, et al (2006). Safety of single versus multi vessel angioplasty for patients with acute myocardial infarction and multivessel coronary artery disease: report fromthe New York State Angioplasty Registry. Coron Artery Dis.17:7175. 7. Levine GN,Bates ER,Blankenship JC et al (2011). 2011 ACCF/AHA/SCAI Guideline for Percutaneous Coronary Intervention : AReport of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions. Circulation.124:e574-e651. 8. Navarese EP, Servi SD, Buffon A, et al (2011). Clinical impact of simultaneous complete revascularization vs. culprit only primary angioplasty in patients with st-elevation myocardial infarction and multivessel disease: a meta-analysis. J Thromb Thrombolysis. 31:217-225.

15

9.

Politi L, Sgura F, Rossi R, et al (2009) Multivessel coronary disease in STelevation myocardial infarction: three different revascularization strategies and long-term outcomes. Heart 2009 Sep 23.

10.

Pollak PM, Parikh SV, Kizilgul M, et al (2009). Multiple Culprit Arteries in Patients With ST Segment Elevation Myocardial Infarction Referred for Primary Percutaneous Coronary Intervention. Am J Cardiol. 104:619-623.

11.

Qarawani D, Nahir M, Abboud M, et al (2008). Culprit only versus complete coronary revascularization during primary PCI. Int J Cardiol. 123:288292.

12.

Roe MT, Cura FA, Joski PS, et al (2001). Initial experience with multivessel percutaneous coronary intervention during mechanical reperfusion for acute myocardial infarction. Am J Cardiol. 88:170173, A6.

13.

Shishehbor MH, Lauer MS, Singh IM, et al (2007). In unstable angina or nonST-segment acute coronary syndrome, should patients with multivessel coronary artery disease undergo multi vessel or culprit-only stenting? J Am Coll Cardiol. 49:849854.

14.

Widimsky P, Holmes Jr DR (2010). How to treat patients with ST-elevation acute myocardial infarction and multi-vessel disease? Eur Heart J.32:396-403.

15.

ZapataGO, Lasave LI, Kozak F, et al (2009). Culprit-only or multivessel percutaneous coronary stenting in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndromes: one-year follow-up. J Interv Cardiol. 22:329335.

16