BAB I PENDAHULUAN Depresi adalah gangguan alam perasaan atau mood yang ditandai kemurungan dan kesedihan yang

mendalam dan berkelanjutan sehingga hilang gaerah hidup (Soejono et al, 2009). Di Amerika serikat insidensi depresi diperkirakan 12-20% populasi dan diperkirakan terjadi pada 19 juta penduduk pada tahun 2050 (Mudjaddid et al, 2009). Di Indonesia belum ada angka pasti, diperkirakan mencapai 20%. Kejadian laki-aki dan perempuan adalah sama dan dapat merupakan gangguan psikosomatis murni atau komorbid (Siswanto, 2011). Penyakit komorbid depresi yang sering adalah penyakit jantung koroner dengan prosentasi 18-23%, stroke 23-29%, diabetes militus 9-27%, kanker 6-25%,arthritis rematoid 12-28%, parkinson 2-51%(Mudjaddid et al, 2009). Dari data diatas bahwa stroke, penyakit jantung koroner dan diabetes militus memiliki prosentasi yang tinggi bagimana dengan penyakit arteri perifer? Jika memang ada kaitannya, lewat jalur manakah depresi memicu terjadinya penyakit arteri perifer? Dibawah ini akan dibahas depresi kaitanya dengan patofisiologi terjadinya penyakit arteri perifer melalui jalur perangsanga syaraf adrenergic.

1

Didalam FS. 2009). dan meningkat terjadi pada usia 60-70 tahun. sel endotel. frostbite dan lain sebagainya. diabetes. Lipid yang tertahan ini mudah teroksidasi dan memicu ekspresi molekul 2 . PAP meliputi : tromboangitis obliterans. arteri mesenterika dan arteri percabangan setelah keluar dari aorta iliaka (Antono. arteri karotis. penyakit buerger’s. Aterosklerosis dimulai dengan terbentuknya fatty streak(FS). 2010). fibromuskular dysplasia. limfosit dan otot polos. monosit. stress hemodinamik. lipid berhubungan dengan matriks ektraselular(proteoglikan) yang menghambat keluarnya lipid dari dalam FS. Penyebab terbanyak penyakit oklusi arteri adalah aterosklerosis. Cidera minimal ditandai dengan disfungsi endotel tanpa disertai perubahan morfologi endotel. Disfungsi endotel dapat disebabkan oleh stress oksidatif. kelainan genetic. arteritis takayasu. Berdasar teori response to injury aterogenesis dimulai dari cidera minimal yang kronis pada endotel vascular yang diikuti interaksi antara lipid.BAB II PEMBAHASAN A. Jadi penyakit arteri perifer mengenai : arteri dari keempat ekstremitas.1 Definisi Penyakit arteri perifer (PAP) adalah: semua penyakit yang terjadi pada pembuluh darah setelah keluar dari jantung dan aorta iliaka.2 Patogenesis Patogenesis thrombosis arteri dimulai adanya kelainan dinding pembuluh darah arteri. ataupun sebab lain : dislipidemi.arteri renalis. Penyakit arteri perifer A. peningkatan homosistein. trombosit. A. oklusi arteri akut. dan infeksi (Kabo. penyakit raynoud.

Monosit yang berinteraksi dengan endotel meningkatkan produksi matrix metalloproteinase9 (MMP-9) yang akan mendegradasi matriks sehingga monosit dapat menginfiltrasi intima melalui lapisan endotel dan membrane basalis. trombospondin.γ . dan tromboxan). platelet actifator. 2009). dan vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1). tissue factor. Aterosklerosis terjadi karena ketidakseimbangan homeostasis endotel yang dipicu multifaktorial(Setiabudy. Dari uraian diatas jelas bahwa endotel merupakan peran sentral dalam homestasis vaskuler. 3 . dan von willebrand factor). serta antitrombogenik (trombomodulin. dimana sel endotel menghasilkan vasodilator ( prostaglandin(PGI) dan nitrit oksida(NO)). 2009). makrofag dan sel endotel merangsang proliferasi dan migrasi sel otot polos dari media ke intima. trombogenik ( cytokine pro trombogenik. Trombosit berperan pada ateroskerosis dengan mengekspresikan cluster differentiation 40 ligand (CD40L). PDGF yang dikeluarkan trombosit. dan urokinase bahkan endotel mempunyai kemampuan membersihkan darah dari metabolit yang merugikan. P-selectin dan VCAM-1 ini menjadi perantara pelekatan monosit dan limfosit pada sel endotel. melepaskan platelet derived growth factor (PDGF) dan platelet mediated leukocyte adhesion mengatur masuknya lekosit dalam plak.adhesi seperti P-selectin. prostasiklin. heparin. fibronectin. Limfosit T berperan pada pembentukan ateroskerosis dengan memproduksi interferon. CD40L dan interleukin-1. tissue plasminogen activator(tPA). Sel otot polos mensintesis matriks ekstraseluler yang akirnya terbentuk kalsifikasi dan stenosis (Setiabudy. 2010). vasokonstriktor ( endotelin-1(ET-1). Di intima monosit berubah menjadi makrofag yang memfagosit lipoprotein dan terbentuklah sel busa (Kabo. serta monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) mengatur migrasi dan diapedesis monosit.

2005) A. Zat kimia tersebut menyebabkan inflamasi. 4) Rokok: mengandung 4. tar karbon monoksida ammonia dan lain-lain. 2) Diabetes Milites : hiperglikemi menyebabkan penebalan membrane basalis dan meningkatkan matriks ekstra sel pembuluh darah melalui advanced glycation end products(AGEs). ( Sumber : Hoffbrand. sedang ACE menurunkan produksi tPA melalui degradasi bradikinin. kerusakan endotel. vasospasme.000 bahan kimia antara lain: nikotin. Angiotensin II merupakan mediator stress oksidatif dan menurunkan aktifitas nitrit oksida. Sel endotel sebagai pengatur homeostasis vascular. angiotensin II dan reseptor inflamasi memicu terbentuknya aterosklerosis. mutagenesis dan meningkatkan aktivitas syaraf simpatis 4 . 3) Hipertensi: akan memacu aterosklerosis dengan melalui system rennin angiotensin.3 Faktor Pemicu Aterosklerosis 1) Usia : Kekakuan pembuluh darah pada lansia berkaitan erat dengan peningkatan cross-linking yang diakibatkan pembentukan radikal bebas yang berlebih. respon imun. dimana ekspresi berlebih dari angiotensin converting enzyme(ACE).Gambar 1.

Faktor psikologis ini yang akan diangkat sebagai topic utama dalam pembahasan ini. pinggang dan paha. mulai tidak bergejala sampai dengan berat. kulit yang licin dan mengkilat.4 Gejala Klinis PAP Gejala PAP sangat luas. suhu kulit yang menurun. pucat atau sianosis serta keringat yang berkurang. Gejala paling sering adalah klaudikasio intermiten pada tungkai yang ditandai rasa pegal. atau terdengar bruit pada daerah arteri yang menyempit. kuku yang menebal. Penyakit aortoiliaka (sindroma Leriche) memberikan rasa tidak nyaman pada bokong. Rasa itu timbul saat melkukan aktifitas dan berkurang saat istirahat. A. 2010). Tanda lain didapatkannya bulu rontok. akut iskemia ini 25% disebabkan oleh adanya emboli dan penyebab keduanya adalah trobus (Antono et al. Jika sumbatan luas maka akan timbul iskemia tungkai bawah (critical limb ischemia). 2009). 5) Faktor psikologis : dimungkinkan melalui jalur peningkatan aktivitas syaraf simpatis. Gejala akut biasanya disebabkan sumbatan akut oleh lepasnya thrombus atau embolus. A.5 Pemeriksaan Fisik PAP Menurut kejadiannya klinis PAP dibagi menjadi dua yaitu akut dan kronis. nyeri. kram otot atau rasa lelah otot. Gejala kronis muncul sebagai gejala kaudikasio intermiten Pemeriksaan fisik PAP kronis didapatkan adanya penurunan atau hilangnya perabaan denyut nadi disebelah distal sumbatan. Jika 5 .yang berhubungan dengan aterosklerosis. hal ini akan dibahas lebih lanjut pada kaitan depresi dengan penyakit arteri perifer( Kabo.

lama waktu yang diperlukan 6-12 bulan. adanya nyeri. dimana nilai < 0. Latihan fisik meliputi latihan jalan sampai dengan timbul gejala klaudikasio intermiten. Terapi ini bertujuan peningkatan airan darah kolateral. Pemeriksaan lain adalah foto thoraks untuk melihat adanya kardiomegali. A. A. terapi farmakologis. dan kemungkinan didapatkan kecurigaan di organ lain sebagai pencetus adanya emboli( jantung).7 Terapi PAP Terapi pada PAP terdiri dari terapi suportif. hal ini dilakukan secara bertahap. EKG untuk melihat adanya aritmia atau infark yang lama.kaki dilipat atau diangkat akan menjadi pucat. intervensi non operasi. penggunaan sepatu dengan ukuran yang sesuai dan ada ventilasi.9 berarti terdapat kelainan dan jika < 0. parestesi atau anestesi ekstremitas. perbaikan vasodilator 6 .6 Pemeriksaan PAP Non Invasif Pemeriksaan ankle brachial index (ABI) sangat membantu. Terapi suportif meliputi perawatan kaki dengan menjaga kebersihan dan kelembaban. Ekokardiografi untuk melihat dimensi ruang jantung fraksi ejeksi maupun adanya kelainan katup atau adanya thrombus. Pemeriksaan PAP akut didapatkan perubahan suhu yang mencook dibagian distal sumbatan. kulit menjadi putih lilin. berhenti merokok. USG untuk melihat adanya aneurisma dan arteriografi untuk memastikan letak sumbatan. dan operasi. otot yang spastic dan mengeras.4 maka disebut iskemia berat. bahkan jika vascularisasi sangat buruk akan terjadi gangrene atau ulkus. merubah gaya hidup.

metabolism musculoskeletal. tidak berdaya. Merasa lelah sepanjang hari. Tidak dapat menikmati hidup. Depresi sering didapatkan pada penyakit kronik ataupun penyakit yang mengancam jiwa. Pada obstruksi akut terjadi kurang 4 jam dianjurkan untuk trombolisis. untuk mempermudah mengenal depresi maka dikenal trias depresi yaitu: 1. Untuk insufisiensi akut maka dianjurkan pemberian terapi dengan heparin. klopidogrel. pentoksifiin. Langkah berikutnya mengendalikan diabetes. Dengan obat tersebut dapat memperbaiki jarak jalan dan mengurangi adalah memberikan terapi pada factor resiko seperti penyempitan.1. hiperlipidemi. hipertensi. tidak bergairah. Tidak ada perhatian terhadap lingkungan. dan hiperhomositeinemia dengan baik. perasaan putus asa. Definisi Depresi adalah gangguan perasaan atau mood yang ditandai dengan perasaan sedih yang mendalam. respon inflamasi. Terapi operasi meliputi trombolektomi dan dilanjutkan pemasangan stent.endotel. cilostasol. 2. Depresi B. perasaan ingin bunuh diri atau kurangnya perhatian terhadap diri sendiri serta lingkungan yang dapat disertai dengan penyakit somatic. merasa bersalah. Terapi farmakologis dengan pemberian aspirin. dan tiklopidin. 3. angioplasty transluminal perkutan B. oksigenasi jaringan lebih baik dengan perbaikan viskositas. Disamping tiga hal tersebut orang yang menderita depresi akan kehilangan daya antisipasi 7 .

Peningkatan kadar interleukin (Anggraeni. Faktor sosial dan faktor genetik mempengaruhi faktor biologi dalam bentuk terjadinya gangguan neurotransmiter.yang terdiri : ketidakmampuan berkomunikasi. B. Ketiga faktor tadi saling mempengaruhi. perasaan permusuhan dengan lingkungan. merasa tidak mampu dan selalu merasa was-was. Perubahan aksis hypothalamusPituitari-Adrenal (HPA) dan abnormalitas aksis Hipothalamus -Pituitari-Thyroid (HPT) 3. Sebaliknya faktor biologi dan faktor genetik dapat mempengaruhi respon seseorang terhadap stresor psikososial. tetapi terdapat beberapa faktor yang disepakati menjadi penyebab depresi. 2011). Penderita depresi akan mengalami gangguan kognitif yaitu: menilai diri tidak berguna. faktor lingkungan (stressor psikososial) dan faktor neurobiologi. menyendiri. Abnormalitas struktur otak yang berhubungan dengan mood disorder. Faktor-faktor tersebut adalah faktor genetik. Etiologi Sampai saat ini etiologi depresi masih belum jelas. 2009). 4. Faktor psikososial seperti stressor yang bersifat kronis dan menetap mengakibatkan perubahan sistem sinyal neuron serta fungsi beberapa neurotransmitter sehingga terjadi perubahan biologi otak (Anggraeni. Perubahan pada neurotransmisi serotonergik. 2. Empat faktor biologi yang diduga berperan pada terjadinya depresi yaitu: 1. Faktor psikososial dan faktor biologi dapat mempengaruhi ekspresi genetik seseorang. 2011) 8 .2. masa depan suram (Soejono et al.

3. 2004) B.B. Hubungan dokter pasien merupakan faktor yang sangat penting dalam pengobatan depresi. Tabel 1. Diagnosis Diagnosis depresi ditegakkan berdasarkan kriteria Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorder (DSM-IV) (Tabel 1). Pada depresi yang ringan cukup diberikan 9 .4. Penatalaksanaan Terapi depresi terutama bertujuan untuk meredakan gejala maupun etiologi yang mendasari kelainannya. Kriteria episode depresi mayor (Sumber: van Melle.

namun hubungan potensial antara keduanya dimungkinkan melalui jalur perangsangan syaraf adrenergic yang terjadi pada penderita depresi. laju jantung dan kontraktilitas meningkat. psikofarmaka dan psikoterapi secara serentak harus sudah dilakukan sejak awal. terjadi vasokontriksi pada pembuluh darah kecuali pada otot skelet. sekresi rennin meningkat dari ginjal. Sedangkan dari medulla adrenal akan diepaskan sangat banyak adrenalin kedalam sirkulasi. Efek dari banyaknya adrenalin yang masuk dalam sirkulasi adalah : pada pupil akan midriasis. glikogenolisis pada skelet tetapi karena kandungan glucose 6 phospatase rendah maka kandungan asam laktat lebih tinggi. meningkatnya re-uptake – K dalam sel yang tinggi terjadi hipokalemi. sekresi adrenalin meningkat dari medulla adrenal. bronkorelaksasi pada paru. lipolisis jaringa lemak.1 Efek Perangsangan Syaraf Adrenergik Apabila terjadi perangsangan syaraf adrenergic maka ujung syaraf adrenergic akan melepaskan noradrenalin dan sedikit adrenalin. namun pada depresi yang sedang dan berat. C. glikogenolisis dan glukoneogenesis pada liver. Depresi dan Penyakit Arterial Perifer Meskipun sampai saat ini belum ada data yang pasti mengenai depresi yang berkaitan dengan kejadian PAP.psikoterapi saja. C. peristaltic saluran cerna menurun. pada pancreas dapat terjadi penghambatan sekresi insulin atau memacu sekresi insulin tergantung reseptor α1 atau β2 10 .

dan reseptor pro inflamasi akan meningkat. angiotensin II. Gambar 1. achetilcolin berlaku sebaliknya dan digambarkan sebagai reaksi “rest and repair”. peningkatan laju dan kontraktilitas menyebabkan terjadinya sear stress. Apabila stress itu berlangsung lama maka akan terjadi dampak negative pada system kardiovascular. Respon tubuh terhadap perangsangan adrenergic adalah reksi pertahanan terhadap stress akut. Berbeda dengan adrenalin. dan peningkatan angiotensin II akan menurunkan NO yang kesemuanya akan memicu timbulnya jejas endotel sebagai awal terjadinya aterosklerosis . Peningkata ACE akan menurunkan tPA melalui degradasi bradikinin. System syaraf simpatis dan parasimpati 11 .yang terangsang. Vasokonstriksi akan menimbulkan terjadinya hipertensi. Efek glikogenolisis dan glukoneogenesis akan terjadi hiperglikemia yang menyebabkan penebalan membrane basalis serta peningkatan matriks ekstra sel pembuluh darah . Peningkatan system rennin angiotensin dimana ACE. hal ini digambarkan sebagai reaksi “ fight or flight reaction”.

2010). 2010) Organ Mata Jantung Konduksi kontraktilitas Otot polos pemb darah Efek Simpatis Midriasis Reseptor β β1 β1 α1 β1 β2 α/β β2 β1 β2 β1/α1 β3 β2 β2 Efek Parasimpatis Miosis Inhibisi Menurun Kontraksi Meningkat Kontraksi Reseptor M3 M2 M3 M3 M3 M3 - akselerasi Meningkat Kontraksi Relaksasi Paru-paru (bronkus) Relaksasi Saluran cerna Menurun (peristaltic) Genitourinaria (VU. 12 . pada gilirannya dapat menyebabkan kelainan kardiovaskular termasuk didalamnya PAP (Kabo.Tabel 1. Jadi stressor apapun termasuk didalamnya perangsangan syaraf adrenalin yang terus menerus akan mempengaruhi integritas dari endotel akan berdampak pada homeostasis vascular yang terganggu. Relaksasi Uterus) Hati Gikogenolisis Glukoneogenesis Ginjal ( sekresi renin) Meningkat Medula Adrenal ( meningkat NA/Ad) Jaringan Lemak Lipolisis Otot Rangka Kontraksi Meningkat K+ uptake Meningkat Dari uraian patofisiologi terjadinya aterosklerosis sebagai dasar terjadinya penyakit PAP. jelas bahwa yang mendasari semua kejadian adalah integritas dari endotel. Efek syaraf otonom pada berbagai organ (Sumber : Kabo.

V. Endotel adalah lapisan sel yang mempunyai fungsi menjaga homeostasis vaskuler.. vasokonstriktor. vasodilator.BAB III KESIMPULAN PAP adalah semua penyakit yang terjadi pada pembuluh darah setelah keluar dari jantung dan aorta iliaka. DAFTAR PUSTAKA Anggraeni. anti trombogenik dan trombogenik factor. Hubungan depresi dengan PAP dimungkinkan melalui jalur aktifasi syaraf adrenergic yang terus menerus dan berlangsung lama. Depresi. Gangguan keseimbangan vasodilator. Ateroskerosis diawali oleh adanya jejas terhadap endotel. Aterosklerosis merupakan dasar patologi terjadinya PAP. trombogenik dan anti trombogenik itulah yang memicu timbulnya gangguan homeostasis yang berujung terjadinya aterosklerosis. 2011. 13 . variabilitas denyut jantung dan infark miokard akut. dimana sel endotel mampu menghasilkan vasokonstriktor.Y.

A.D. Jakarta Tambunan.. 2009. Alwi. Sudoyo. 2009.H.. 2010. In A. E. Kuiah psikosomatik II. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam. I. B. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Pemahaman dan penanganan psikosomatik gangguan ansietas dan depresi: di bidang ilmu penyakit dalam. B. Sub bagian psikosomatik. K.. Setyohadi. Marcellus S. adisi IV. edisi V. In A. Pettit. Sukatman. S.K. In: Kapita Selekta Hematologi. Jakarta Hoffbrand.L. Setiati(eds) : Buku Ajar Penyakit Dalam. P.. J. C. Patogenesis trombosis. edisi V. A. N... Alwi. 2009. S. In A. Probosuseno. I. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam.. edisi IV. Jakarta. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. edisi V. Setiati(eds) : Buku Ajar Penyakit Dalam. Jakarta Mudjaddid. pp 1831-41. Sudoyo. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia..V. edisi V. Marcellus S. W. 2009. Jakarta Setiabudy. B. Setiati(eds) : Buku Ajar Penyakit Dalam. Sudoyo. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam. 2009. D.E. I. pp 2098-101. Setiabudy(eds): Hemostasis dan trombosis. Penyakit arteri perifer. W. K. S.. pp 212-21 Kabo. In A. Alwi.D. Soejono. Sari. R. edisi V. Setiati(eds) : Buku Ajar Penyakit Dalam. S. W. Balai penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Setyohadi. Sudoyo. Alwi. 2009. Patofisiologi trombosis. Setyohadi. pp 2105-8. Setiati(eds) : Buku Ajar Penyakit Dalam. K. 2005. B. I. In A. Jakarta Mudjaddid.. Setyohadi. P. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Marcellus S.A. K. Bagaimana menggunakan obat-obat kardiovaskular secara rasional.. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. pp 34-47. W. In R. K. Alwi.Antono.. Ketidakseimbangan Vegetatif. Setyohadi. K. d. Depresi pada pasien usia lanjut. Jakarta Siswanto. Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Gajah Mada. Moss. I. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. pp 845-50.H. 2011. E... Ismail.. Marcellus S. pp 1301-6. D. S. Sudoyo. B. Marcellus S. Jakarta 14 . Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam. W.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful