P. 1
Depresi Dan Penyakit Arteri Perifer

Depresi Dan Penyakit Arteri Perifer

|Views: 51|Likes:
Dipublikasikan oleh Pratiwi 'Wulan' Dhari

More info:

Published by: Pratiwi 'Wulan' Dhari on Oct 04, 2012
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/12/2013

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN Depresi adalah gangguan alam perasaan atau mood yang ditandai kemurungan dan kesedihan yang

mendalam dan berkelanjutan sehingga hilang gaerah hidup (Soejono et al, 2009). Di Amerika serikat insidensi depresi diperkirakan 12-20% populasi dan diperkirakan terjadi pada 19 juta penduduk pada tahun 2050 (Mudjaddid et al, 2009). Di Indonesia belum ada angka pasti, diperkirakan mencapai 20%. Kejadian laki-aki dan perempuan adalah sama dan dapat merupakan gangguan psikosomatis murni atau komorbid (Siswanto, 2011). Penyakit komorbid depresi yang sering adalah penyakit jantung koroner dengan prosentasi 18-23%, stroke 23-29%, diabetes militus 9-27%, kanker 6-25%,arthritis rematoid 12-28%, parkinson 2-51%(Mudjaddid et al, 2009). Dari data diatas bahwa stroke, penyakit jantung koroner dan diabetes militus memiliki prosentasi yang tinggi bagimana dengan penyakit arteri perifer? Jika memang ada kaitannya, lewat jalur manakah depresi memicu terjadinya penyakit arteri perifer? Dibawah ini akan dibahas depresi kaitanya dengan patofisiologi terjadinya penyakit arteri perifer melalui jalur perangsanga syaraf adrenergic.

1

stress hemodinamik. Aterosklerosis dimulai dengan terbentuknya fatty streak(FS). arteri mesenterika dan arteri percabangan setelah keluar dari aorta iliaka (Antono.arteri renalis. fibromuskular dysplasia. Didalam FS. kelainan genetic. sel endotel. Berdasar teori response to injury aterogenesis dimulai dari cidera minimal yang kronis pada endotel vascular yang diikuti interaksi antara lipid. arteri karotis.1 Definisi Penyakit arteri perifer (PAP) adalah: semua penyakit yang terjadi pada pembuluh darah setelah keluar dari jantung dan aorta iliaka. penyakit buerger’s.2 Patogenesis Patogenesis thrombosis arteri dimulai adanya kelainan dinding pembuluh darah arteri.BAB II PEMBAHASAN A. lipid berhubungan dengan matriks ektraselular(proteoglikan) yang menghambat keluarnya lipid dari dalam FS. Penyebab terbanyak penyakit oklusi arteri adalah aterosklerosis. Disfungsi endotel dapat disebabkan oleh stress oksidatif. Lipid yang tertahan ini mudah teroksidasi dan memicu ekspresi molekul 2 . 2009). 2010). Cidera minimal ditandai dengan disfungsi endotel tanpa disertai perubahan morfologi endotel. monosit. peningkatan homosistein. arteritis takayasu. dan meningkat terjadi pada usia 60-70 tahun. diabetes. penyakit raynoud. ataupun sebab lain : dislipidemi. oklusi arteri akut. dan infeksi (Kabo. A. frostbite dan lain sebagainya. PAP meliputi : tromboangitis obliterans. Jadi penyakit arteri perifer mengenai : arteri dari keempat ekstremitas. Penyakit arteri perifer A. limfosit dan otot polos. trombosit.

3 . Limfosit T berperan pada pembentukan ateroskerosis dengan memproduksi interferon.adhesi seperti P-selectin. Dari uraian diatas jelas bahwa endotel merupakan peran sentral dalam homestasis vaskuler. 2009). PDGF yang dikeluarkan trombosit. tissue factor. platelet actifator. heparin. fibronectin. serta monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) mengatur migrasi dan diapedesis monosit. 2010). trombospondin. dan tromboxan). vasokonstriktor ( endotelin-1(ET-1). serta antitrombogenik (trombomodulin. Aterosklerosis terjadi karena ketidakseimbangan homeostasis endotel yang dipicu multifaktorial(Setiabudy. trombogenik ( cytokine pro trombogenik.γ . CD40L dan interleukin-1. Trombosit berperan pada ateroskerosis dengan mengekspresikan cluster differentiation 40 ligand (CD40L). makrofag dan sel endotel merangsang proliferasi dan migrasi sel otot polos dari media ke intima. dan vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1). P-selectin dan VCAM-1 ini menjadi perantara pelekatan monosit dan limfosit pada sel endotel. tissue plasminogen activator(tPA). Monosit yang berinteraksi dengan endotel meningkatkan produksi matrix metalloproteinase9 (MMP-9) yang akan mendegradasi matriks sehingga monosit dapat menginfiltrasi intima melalui lapisan endotel dan membrane basalis. dan von willebrand factor). prostasiklin. melepaskan platelet derived growth factor (PDGF) dan platelet mediated leukocyte adhesion mengatur masuknya lekosit dalam plak. 2009). Sel otot polos mensintesis matriks ekstraseluler yang akirnya terbentuk kalsifikasi dan stenosis (Setiabudy. dimana sel endotel menghasilkan vasodilator ( prostaglandin(PGI) dan nitrit oksida(NO)). Di intima monosit berubah menjadi makrofag yang memfagosit lipoprotein dan terbentuklah sel busa (Kabo. dan urokinase bahkan endotel mempunyai kemampuan membersihkan darah dari metabolit yang merugikan.

3) Hipertensi: akan memacu aterosklerosis dengan melalui system rennin angiotensin. 4) Rokok: mengandung 4.3 Faktor Pemicu Aterosklerosis 1) Usia : Kekakuan pembuluh darah pada lansia berkaitan erat dengan peningkatan cross-linking yang diakibatkan pembentukan radikal bebas yang berlebih. vasospasme. respon imun. Zat kimia tersebut menyebabkan inflamasi. 2) Diabetes Milites : hiperglikemi menyebabkan penebalan membrane basalis dan meningkatkan matriks ekstra sel pembuluh darah melalui advanced glycation end products(AGEs).000 bahan kimia antara lain: nikotin. sedang ACE menurunkan produksi tPA melalui degradasi bradikinin. mutagenesis dan meningkatkan aktivitas syaraf simpatis 4 . ( Sumber : Hoffbrand. Sel endotel sebagai pengatur homeostasis vascular. angiotensin II dan reseptor inflamasi memicu terbentuknya aterosklerosis. Angiotensin II merupakan mediator stress oksidatif dan menurunkan aktifitas nitrit oksida.Gambar 1. dimana ekspresi berlebih dari angiotensin converting enzyme(ACE). tar karbon monoksida ammonia dan lain-lain. kerusakan endotel. 2005) A.

kram otot atau rasa lelah otot. akut iskemia ini 25% disebabkan oleh adanya emboli dan penyebab keduanya adalah trobus (Antono et al. nyeri. mulai tidak bergejala sampai dengan berat. Jika 5 . Faktor psikologis ini yang akan diangkat sebagai topic utama dalam pembahasan ini. kulit yang licin dan mengkilat. A. Gejala paling sering adalah klaudikasio intermiten pada tungkai yang ditandai rasa pegal. Rasa itu timbul saat melkukan aktifitas dan berkurang saat istirahat.5 Pemeriksaan Fisik PAP Menurut kejadiannya klinis PAP dibagi menjadi dua yaitu akut dan kronis.4 Gejala Klinis PAP Gejala PAP sangat luas. hal ini akan dibahas lebih lanjut pada kaitan depresi dengan penyakit arteri perifer( Kabo. A. 5) Faktor psikologis : dimungkinkan melalui jalur peningkatan aktivitas syaraf simpatis. atau terdengar bruit pada daerah arteri yang menyempit. Gejala kronis muncul sebagai gejala kaudikasio intermiten Pemeriksaan fisik PAP kronis didapatkan adanya penurunan atau hilangnya perabaan denyut nadi disebelah distal sumbatan. kuku yang menebal. pucat atau sianosis serta keringat yang berkurang.yang berhubungan dengan aterosklerosis. Jika sumbatan luas maka akan timbul iskemia tungkai bawah (critical limb ischemia). pinggang dan paha. Penyakit aortoiliaka (sindroma Leriche) memberikan rasa tidak nyaman pada bokong. Tanda lain didapatkannya bulu rontok. suhu kulit yang menurun. Gejala akut biasanya disebabkan sumbatan akut oleh lepasnya thrombus atau embolus. 2010). 2009).

kulit menjadi putih lilin. adanya nyeri. USG untuk melihat adanya aneurisma dan arteriografi untuk memastikan letak sumbatan. merubah gaya hidup. EKG untuk melihat adanya aritmia atau infark yang lama. dimana nilai < 0.9 berarti terdapat kelainan dan jika < 0. Latihan fisik meliputi latihan jalan sampai dengan timbul gejala klaudikasio intermiten. A. penggunaan sepatu dengan ukuran yang sesuai dan ada ventilasi.kaki dilipat atau diangkat akan menjadi pucat. terapi farmakologis. Pemeriksaan PAP akut didapatkan perubahan suhu yang mencook dibagian distal sumbatan. dan kemungkinan didapatkan kecurigaan di organ lain sebagai pencetus adanya emboli( jantung). Pemeriksaan lain adalah foto thoraks untuk melihat adanya kardiomegali. lama waktu yang diperlukan 6-12 bulan. berhenti merokok. intervensi non operasi. perbaikan vasodilator 6 . A.4 maka disebut iskemia berat. Ekokardiografi untuk melihat dimensi ruang jantung fraksi ejeksi maupun adanya kelainan katup atau adanya thrombus. Terapi ini bertujuan peningkatan airan darah kolateral. dan operasi.6 Pemeriksaan PAP Non Invasif Pemeriksaan ankle brachial index (ABI) sangat membantu. bahkan jika vascularisasi sangat buruk akan terjadi gangrene atau ulkus.7 Terapi PAP Terapi pada PAP terdiri dari terapi suportif. hal ini dilakukan secara bertahap. otot yang spastic dan mengeras. Terapi suportif meliputi perawatan kaki dengan menjaga kebersihan dan kelembaban. parestesi atau anestesi ekstremitas.

Terapi farmakologis dengan pemberian aspirin. Dengan obat tersebut dapat memperbaiki jarak jalan dan mengurangi adalah memberikan terapi pada factor resiko seperti penyempitan. merasa bersalah. tidak bergairah. Definisi Depresi adalah gangguan perasaan atau mood yang ditandai dengan perasaan sedih yang mendalam.endotel. klopidogrel. untuk mempermudah mengenal depresi maka dikenal trias depresi yaitu: 1. Langkah berikutnya mengendalikan diabetes. perasaan putus asa. respon inflamasi. Untuk insufisiensi akut maka dianjurkan pemberian terapi dengan heparin. hipertensi. Disamping tiga hal tersebut orang yang menderita depresi akan kehilangan daya antisipasi 7 . dan tiklopidin. hiperlipidemi. Pada obstruksi akut terjadi kurang 4 jam dianjurkan untuk trombolisis. tidak berdaya. Depresi sering didapatkan pada penyakit kronik ataupun penyakit yang mengancam jiwa. oksigenasi jaringan lebih baik dengan perbaikan viskositas. Tidak ada perhatian terhadap lingkungan. Terapi operasi meliputi trombolektomi dan dilanjutkan pemasangan stent. Depresi B. pentoksifiin.1. Merasa lelah sepanjang hari. 2. cilostasol. 3. Tidak dapat menikmati hidup. perasaan ingin bunuh diri atau kurangnya perhatian terhadap diri sendiri serta lingkungan yang dapat disertai dengan penyakit somatic. metabolism musculoskeletal. angioplasty transluminal perkutan B. dan hiperhomositeinemia dengan baik.

Faktor-faktor tersebut adalah faktor genetik. 2009). tetapi terdapat beberapa faktor yang disepakati menjadi penyebab depresi. Faktor psikososial dan faktor biologi dapat mempengaruhi ekspresi genetik seseorang. masa depan suram (Soejono et al. faktor lingkungan (stressor psikososial) dan faktor neurobiologi. Faktor sosial dan faktor genetik mempengaruhi faktor biologi dalam bentuk terjadinya gangguan neurotransmiter. 4. Ketiga faktor tadi saling mempengaruhi. Peningkatan kadar interleukin (Anggraeni. Empat faktor biologi yang diduga berperan pada terjadinya depresi yaitu: 1. Sebaliknya faktor biologi dan faktor genetik dapat mempengaruhi respon seseorang terhadap stresor psikososial. 2.yang terdiri : ketidakmampuan berkomunikasi. perasaan permusuhan dengan lingkungan. Etiologi Sampai saat ini etiologi depresi masih belum jelas. Penderita depresi akan mengalami gangguan kognitif yaitu: menilai diri tidak berguna. Perubahan aksis hypothalamusPituitari-Adrenal (HPA) dan abnormalitas aksis Hipothalamus -Pituitari-Thyroid (HPT) 3. 2011) 8 . menyendiri. Faktor psikososial seperti stressor yang bersifat kronis dan menetap mengakibatkan perubahan sistem sinyal neuron serta fungsi beberapa neurotransmitter sehingga terjadi perubahan biologi otak (Anggraeni. 2011). Abnormalitas struktur otak yang berhubungan dengan mood disorder. B.2. merasa tidak mampu dan selalu merasa was-was. Perubahan pada neurotransmisi serotonergik.

B. Hubungan dokter pasien merupakan faktor yang sangat penting dalam pengobatan depresi. Diagnosis Diagnosis depresi ditegakkan berdasarkan kriteria Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorder (DSM-IV) (Tabel 1).4. Tabel 1. Penatalaksanaan Terapi depresi terutama bertujuan untuk meredakan gejala maupun etiologi yang mendasari kelainannya. Pada depresi yang ringan cukup diberikan 9 . 2004) B.3. Kriteria episode depresi mayor (Sumber: van Melle.

pada pancreas dapat terjadi penghambatan sekresi insulin atau memacu sekresi insulin tergantung reseptor α1 atau β2 10 . C. glikogenolisis dan glukoneogenesis pada liver.1 Efek Perangsangan Syaraf Adrenergik Apabila terjadi perangsangan syaraf adrenergic maka ujung syaraf adrenergic akan melepaskan noradrenalin dan sedikit adrenalin. peristaltic saluran cerna menurun. namun hubungan potensial antara keduanya dimungkinkan melalui jalur perangsangan syaraf adrenergic yang terjadi pada penderita depresi. bronkorelaksasi pada paru. psikofarmaka dan psikoterapi secara serentak harus sudah dilakukan sejak awal. sekresi rennin meningkat dari ginjal. namun pada depresi yang sedang dan berat. sekresi adrenalin meningkat dari medulla adrenal. meningkatnya re-uptake – K dalam sel yang tinggi terjadi hipokalemi. glikogenolisis pada skelet tetapi karena kandungan glucose 6 phospatase rendah maka kandungan asam laktat lebih tinggi. terjadi vasokontriksi pada pembuluh darah kecuali pada otot skelet. Depresi dan Penyakit Arterial Perifer Meskipun sampai saat ini belum ada data yang pasti mengenai depresi yang berkaitan dengan kejadian PAP. laju jantung dan kontraktilitas meningkat. Efek dari banyaknya adrenalin yang masuk dalam sirkulasi adalah : pada pupil akan midriasis. Sedangkan dari medulla adrenal akan diepaskan sangat banyak adrenalin kedalam sirkulasi. lipolisis jaringa lemak. C.psikoterapi saja.

hal ini digambarkan sebagai reaksi “ fight or flight reaction”. dan reseptor pro inflamasi akan meningkat.yang terangsang. System syaraf simpatis dan parasimpati 11 . Vasokonstriksi akan menimbulkan terjadinya hipertensi. Respon tubuh terhadap perangsangan adrenergic adalah reksi pertahanan terhadap stress akut. Peningkatan system rennin angiotensin dimana ACE. Efek glikogenolisis dan glukoneogenesis akan terjadi hiperglikemia yang menyebabkan penebalan membrane basalis serta peningkatan matriks ekstra sel pembuluh darah . Berbeda dengan adrenalin. achetilcolin berlaku sebaliknya dan digambarkan sebagai reaksi “rest and repair”. Apabila stress itu berlangsung lama maka akan terjadi dampak negative pada system kardiovascular. dan peningkatan angiotensin II akan menurunkan NO yang kesemuanya akan memicu timbulnya jejas endotel sebagai awal terjadinya aterosklerosis . Peningkata ACE akan menurunkan tPA melalui degradasi bradikinin. peningkatan laju dan kontraktilitas menyebabkan terjadinya sear stress. Gambar 1. angiotensin II.

Jadi stressor apapun termasuk didalamnya perangsangan syaraf adrenalin yang terus menerus akan mempengaruhi integritas dari endotel akan berdampak pada homeostasis vascular yang terganggu. 2010) Organ Mata Jantung Konduksi kontraktilitas Otot polos pemb darah Efek Simpatis Midriasis Reseptor β β1 β1 α1 β1 β2 α/β β2 β1 β2 β1/α1 β3 β2 β2 Efek Parasimpatis Miosis Inhibisi Menurun Kontraksi Meningkat Kontraksi Reseptor M3 M2 M3 M3 M3 M3 - akselerasi Meningkat Kontraksi Relaksasi Paru-paru (bronkus) Relaksasi Saluran cerna Menurun (peristaltic) Genitourinaria (VU. pada gilirannya dapat menyebabkan kelainan kardiovaskular termasuk didalamnya PAP (Kabo. Efek syaraf otonom pada berbagai organ (Sumber : Kabo. 12 . jelas bahwa yang mendasari semua kejadian adalah integritas dari endotel. Relaksasi Uterus) Hati Gikogenolisis Glukoneogenesis Ginjal ( sekresi renin) Meningkat Medula Adrenal ( meningkat NA/Ad) Jaringan Lemak Lipolisis Otot Rangka Kontraksi Meningkat K+ uptake Meningkat Dari uraian patofisiologi terjadinya aterosklerosis sebagai dasar terjadinya penyakit PAP. 2010).Tabel 1.

Aterosklerosis merupakan dasar patologi terjadinya PAP. Depresi. Hubungan depresi dengan PAP dimungkinkan melalui jalur aktifasi syaraf adrenergic yang terus menerus dan berlangsung lama. V. trombogenik dan anti trombogenik itulah yang memicu timbulnya gangguan homeostasis yang berujung terjadinya aterosklerosis.Y.. variabilitas denyut jantung dan infark miokard akut. 13 . Ateroskerosis diawali oleh adanya jejas terhadap endotel. 2011. Endotel adalah lapisan sel yang mempunyai fungsi menjaga homeostasis vaskuler.BAB III KESIMPULAN PAP adalah semua penyakit yang terjadi pada pembuluh darah setelah keluar dari jantung dan aorta iliaka. dimana sel endotel mampu menghasilkan vasokonstriktor. vasodilator. vasokonstriktor. anti trombogenik dan trombogenik factor. DAFTAR PUSTAKA Anggraeni. Gangguan keseimbangan vasodilator.

H. W. Setyohadi. Jakarta Setiabudy. E. Setiati(eds) : Buku Ajar Penyakit Dalam.V. P. pp 1831-41. N. I. 2010. Setyohadi. Marcellus S. In A. J. In R. D. Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Gajah Mada. Setyohadi. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2011.A. Jakarta Siswanto. Marcellus S. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Alwi.. Sudoyo. K. edisi V. Pettit. In A. K.. pp 34-47. D. 2009. R. K. Sari. Jakarta 14 . Kuiah psikosomatik II.D. pp 2105-8. Bagaimana menggunakan obat-obat kardiovaskular secara rasional. pp 2098-101.. Depresi pada pasien usia lanjut. edisi V. K. Patogenesis trombosis. Pemahaman dan penanganan psikosomatik gangguan ansietas dan depresi: di bidang ilmu penyakit dalam. Jakarta. Jakarta Mudjaddid. Setiati(eds) : Buku Ajar Penyakit Dalam.. Moss. Alwi. S. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. S. pp 212-21 Kabo. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam. Marcellus S. I. 2009. S.. I. S. Setyohadi.. edisi V.. In A. C. adisi IV. Setiati(eds) : Buku Ajar Penyakit Dalam. Sudoyo. Sub bagian psikosomatik. 2005. S.D.. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam. edisi V. Setiabudy(eds): Hemostasis dan trombosis.. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Soejono. Alwi.. B. In A. edisi V. Penyakit arteri perifer..E. 2009.. W. Setyohadi. Sudoyo. W. B. Setiati(eds) : Buku Ajar Penyakit Dalam. W. A. Alwi. Jakarta Mudjaddid. pp 1301-6. In: Kapita Selekta Hematologi. B. d.. I. Probosuseno. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. I.K. K. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.Antono. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam. B. Setiati(eds) : Buku Ajar Penyakit Dalam. Patofisiologi trombosis. K. In A. Jakarta Hoffbrand.L.. Alwi. Sukatman. E. W. Marcellus S. P. edisi IV.H. 2009. pp 845-50. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam.. Ketidakseimbangan Vegetatif. Sudoyo. Marcellus S.A. Ismail. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam. Sudoyo. Balai penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta Tambunan. 2009. 2009. B.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->