BAB I PENDAHULUAN Depresi adalah gangguan alam perasaan atau mood yang ditandai kemurungan dan kesedihan yang

mendalam dan berkelanjutan sehingga hilang gaerah hidup (Soejono et al, 2009). Di Amerika serikat insidensi depresi diperkirakan 12-20% populasi dan diperkirakan terjadi pada 19 juta penduduk pada tahun 2050 (Mudjaddid et al, 2009). Di Indonesia belum ada angka pasti, diperkirakan mencapai 20%. Kejadian laki-aki dan perempuan adalah sama dan dapat merupakan gangguan psikosomatis murni atau komorbid (Siswanto, 2011). Penyakit komorbid depresi yang sering adalah penyakit jantung koroner dengan prosentasi 18-23%, stroke 23-29%, diabetes militus 9-27%, kanker 6-25%,arthritis rematoid 12-28%, parkinson 2-51%(Mudjaddid et al, 2009). Dari data diatas bahwa stroke, penyakit jantung koroner dan diabetes militus memiliki prosentasi yang tinggi bagimana dengan penyakit arteri perifer? Jika memang ada kaitannya, lewat jalur manakah depresi memicu terjadinya penyakit arteri perifer? Dibawah ini akan dibahas depresi kaitanya dengan patofisiologi terjadinya penyakit arteri perifer melalui jalur perangsanga syaraf adrenergic.

1

1 Definisi Penyakit arteri perifer (PAP) adalah: semua penyakit yang terjadi pada pembuluh darah setelah keluar dari jantung dan aorta iliaka. A. arteri karotis. Disfungsi endotel dapat disebabkan oleh stress oksidatif.2 Patogenesis Patogenesis thrombosis arteri dimulai adanya kelainan dinding pembuluh darah arteri. Lipid yang tertahan ini mudah teroksidasi dan memicu ekspresi molekul 2 . peningkatan homosistein. penyakit raynoud. dan infeksi (Kabo. kelainan genetic. oklusi arteri akut. 2009). lipid berhubungan dengan matriks ektraselular(proteoglikan) yang menghambat keluarnya lipid dari dalam FS. frostbite dan lain sebagainya. PAP meliputi : tromboangitis obliterans. Aterosklerosis dimulai dengan terbentuknya fatty streak(FS). monosit. arteri mesenterika dan arteri percabangan setelah keluar dari aorta iliaka (Antono. arteritis takayasu. stress hemodinamik. penyakit buerger’s. Cidera minimal ditandai dengan disfungsi endotel tanpa disertai perubahan morfologi endotel.BAB II PEMBAHASAN A. Penyebab terbanyak penyakit oklusi arteri adalah aterosklerosis. diabetes.arteri renalis. sel endotel. ataupun sebab lain : dislipidemi. Jadi penyakit arteri perifer mengenai : arteri dari keempat ekstremitas. limfosit dan otot polos. Penyakit arteri perifer A. 2010). trombosit. fibromuskular dysplasia. dan meningkat terjadi pada usia 60-70 tahun. Berdasar teori response to injury aterogenesis dimulai dari cidera minimal yang kronis pada endotel vascular yang diikuti interaksi antara lipid. Didalam FS.

Limfosit T berperan pada pembentukan ateroskerosis dengan memproduksi interferon. platelet actifator. trombogenik ( cytokine pro trombogenik. trombospondin. dan vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1). Trombosit berperan pada ateroskerosis dengan mengekspresikan cluster differentiation 40 ligand (CD40L). fibronectin. heparin. PDGF yang dikeluarkan trombosit. tissue factor. prostasiklin. serta antitrombogenik (trombomodulin. dan von willebrand factor). makrofag dan sel endotel merangsang proliferasi dan migrasi sel otot polos dari media ke intima. Monosit yang berinteraksi dengan endotel meningkatkan produksi matrix metalloproteinase9 (MMP-9) yang akan mendegradasi matriks sehingga monosit dapat menginfiltrasi intima melalui lapisan endotel dan membrane basalis. 2010). Aterosklerosis terjadi karena ketidakseimbangan homeostasis endotel yang dipicu multifaktorial(Setiabudy. 3 . melepaskan platelet derived growth factor (PDGF) dan platelet mediated leukocyte adhesion mengatur masuknya lekosit dalam plak. vasokonstriktor ( endotelin-1(ET-1).γ . CD40L dan interleukin-1. serta monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) mengatur migrasi dan diapedesis monosit. P-selectin dan VCAM-1 ini menjadi perantara pelekatan monosit dan limfosit pada sel endotel. 2009). Dari uraian diatas jelas bahwa endotel merupakan peran sentral dalam homestasis vaskuler.adhesi seperti P-selectin. dimana sel endotel menghasilkan vasodilator ( prostaglandin(PGI) dan nitrit oksida(NO)). Sel otot polos mensintesis matriks ekstraseluler yang akirnya terbentuk kalsifikasi dan stenosis (Setiabudy. tissue plasminogen activator(tPA). Di intima monosit berubah menjadi makrofag yang memfagosit lipoprotein dan terbentuklah sel busa (Kabo. 2009). dan urokinase bahkan endotel mempunyai kemampuan membersihkan darah dari metabolit yang merugikan. dan tromboxan).

2005) A. Zat kimia tersebut menyebabkan inflamasi. mutagenesis dan meningkatkan aktivitas syaraf simpatis 4 . dimana ekspresi berlebih dari angiotensin converting enzyme(ACE).3 Faktor Pemicu Aterosklerosis 1) Usia : Kekakuan pembuluh darah pada lansia berkaitan erat dengan peningkatan cross-linking yang diakibatkan pembentukan radikal bebas yang berlebih. 3) Hipertensi: akan memacu aterosklerosis dengan melalui system rennin angiotensin.Gambar 1. 4) Rokok: mengandung 4. sedang ACE menurunkan produksi tPA melalui degradasi bradikinin. tar karbon monoksida ammonia dan lain-lain. ( Sumber : Hoffbrand. respon imun. Angiotensin II merupakan mediator stress oksidatif dan menurunkan aktifitas nitrit oksida.000 bahan kimia antara lain: nikotin. kerusakan endotel. 2) Diabetes Milites : hiperglikemi menyebabkan penebalan membrane basalis dan meningkatkan matriks ekstra sel pembuluh darah melalui advanced glycation end products(AGEs). angiotensin II dan reseptor inflamasi memicu terbentuknya aterosklerosis. vasospasme. Sel endotel sebagai pengatur homeostasis vascular.

Gejala paling sering adalah klaudikasio intermiten pada tungkai yang ditandai rasa pegal. Gejala akut biasanya disebabkan sumbatan akut oleh lepasnya thrombus atau embolus. kulit yang licin dan mengkilat. akut iskemia ini 25% disebabkan oleh adanya emboli dan penyebab keduanya adalah trobus (Antono et al. atau terdengar bruit pada daerah arteri yang menyempit.4 Gejala Klinis PAP Gejala PAP sangat luas. pinggang dan paha. A. kram otot atau rasa lelah otot. Jika 5 . pucat atau sianosis serta keringat yang berkurang. Tanda lain didapatkannya bulu rontok. 5) Faktor psikologis : dimungkinkan melalui jalur peningkatan aktivitas syaraf simpatis. A. Penyakit aortoiliaka (sindroma Leriche) memberikan rasa tidak nyaman pada bokong.5 Pemeriksaan Fisik PAP Menurut kejadiannya klinis PAP dibagi menjadi dua yaitu akut dan kronis. kuku yang menebal. 2010). 2009).yang berhubungan dengan aterosklerosis. suhu kulit yang menurun. mulai tidak bergejala sampai dengan berat. Gejala kronis muncul sebagai gejala kaudikasio intermiten Pemeriksaan fisik PAP kronis didapatkan adanya penurunan atau hilangnya perabaan denyut nadi disebelah distal sumbatan. nyeri. hal ini akan dibahas lebih lanjut pada kaitan depresi dengan penyakit arteri perifer( Kabo. Jika sumbatan luas maka akan timbul iskemia tungkai bawah (critical limb ischemia). Rasa itu timbul saat melkukan aktifitas dan berkurang saat istirahat. Faktor psikologis ini yang akan diangkat sebagai topic utama dalam pembahasan ini.

parestesi atau anestesi ekstremitas. Terapi suportif meliputi perawatan kaki dengan menjaga kebersihan dan kelembaban. perbaikan vasodilator 6 . USG untuk melihat adanya aneurisma dan arteriografi untuk memastikan letak sumbatan. penggunaan sepatu dengan ukuran yang sesuai dan ada ventilasi. berhenti merokok. kulit menjadi putih lilin. Pemeriksaan PAP akut didapatkan perubahan suhu yang mencook dibagian distal sumbatan. merubah gaya hidup. otot yang spastic dan mengeras. A. terapi farmakologis. Terapi ini bertujuan peningkatan airan darah kolateral. Pemeriksaan lain adalah foto thoraks untuk melihat adanya kardiomegali. Ekokardiografi untuk melihat dimensi ruang jantung fraksi ejeksi maupun adanya kelainan katup atau adanya thrombus. hal ini dilakukan secara bertahap. A. dan operasi.9 berarti terdapat kelainan dan jika < 0. dan kemungkinan didapatkan kecurigaan di organ lain sebagai pencetus adanya emboli( jantung). lama waktu yang diperlukan 6-12 bulan.7 Terapi PAP Terapi pada PAP terdiri dari terapi suportif. dimana nilai < 0. EKG untuk melihat adanya aritmia atau infark yang lama. Latihan fisik meliputi latihan jalan sampai dengan timbul gejala klaudikasio intermiten. adanya nyeri.kaki dilipat atau diangkat akan menjadi pucat.4 maka disebut iskemia berat. bahkan jika vascularisasi sangat buruk akan terjadi gangrene atau ulkus.6 Pemeriksaan PAP Non Invasif Pemeriksaan ankle brachial index (ABI) sangat membantu. intervensi non operasi.

Merasa lelah sepanjang hari.endotel. Dengan obat tersebut dapat memperbaiki jarak jalan dan mengurangi adalah memberikan terapi pada factor resiko seperti penyempitan. Terapi farmakologis dengan pemberian aspirin. Untuk insufisiensi akut maka dianjurkan pemberian terapi dengan heparin.1. Tidak ada perhatian terhadap lingkungan. tidak berdaya. respon inflamasi. cilostasol. untuk mempermudah mengenal depresi maka dikenal trias depresi yaitu: 1. klopidogrel. perasaan putus asa. 3. merasa bersalah. 2. oksigenasi jaringan lebih baik dengan perbaikan viskositas. Definisi Depresi adalah gangguan perasaan atau mood yang ditandai dengan perasaan sedih yang mendalam. dan hiperhomositeinemia dengan baik. hipertensi. Langkah berikutnya mengendalikan diabetes. Terapi operasi meliputi trombolektomi dan dilanjutkan pemasangan stent. perasaan ingin bunuh diri atau kurangnya perhatian terhadap diri sendiri serta lingkungan yang dapat disertai dengan penyakit somatic. tidak bergairah. hiperlipidemi. Tidak dapat menikmati hidup. Depresi sering didapatkan pada penyakit kronik ataupun penyakit yang mengancam jiwa. angioplasty transluminal perkutan B. metabolism musculoskeletal. dan tiklopidin. pentoksifiin. Disamping tiga hal tersebut orang yang menderita depresi akan kehilangan daya antisipasi 7 . Pada obstruksi akut terjadi kurang 4 jam dianjurkan untuk trombolisis. Depresi B.

Peningkatan kadar interleukin (Anggraeni. Perubahan aksis hypothalamusPituitari-Adrenal (HPA) dan abnormalitas aksis Hipothalamus -Pituitari-Thyroid (HPT) 3. 2011). Abnormalitas struktur otak yang berhubungan dengan mood disorder. Etiologi Sampai saat ini etiologi depresi masih belum jelas. B. 2. faktor lingkungan (stressor psikososial) dan faktor neurobiologi. Penderita depresi akan mengalami gangguan kognitif yaitu: menilai diri tidak berguna. Sebaliknya faktor biologi dan faktor genetik dapat mempengaruhi respon seseorang terhadap stresor psikososial. Empat faktor biologi yang diduga berperan pada terjadinya depresi yaitu: 1. merasa tidak mampu dan selalu merasa was-was. Ketiga faktor tadi saling mempengaruhi.yang terdiri : ketidakmampuan berkomunikasi.2. Perubahan pada neurotransmisi serotonergik. Faktor-faktor tersebut adalah faktor genetik. menyendiri. perasaan permusuhan dengan lingkungan. Faktor psikososial dan faktor biologi dapat mempengaruhi ekspresi genetik seseorang. Faktor sosial dan faktor genetik mempengaruhi faktor biologi dalam bentuk terjadinya gangguan neurotransmiter. 2009). Faktor psikososial seperti stressor yang bersifat kronis dan menetap mengakibatkan perubahan sistem sinyal neuron serta fungsi beberapa neurotransmitter sehingga terjadi perubahan biologi otak (Anggraeni. 2011) 8 . masa depan suram (Soejono et al. tetapi terdapat beberapa faktor yang disepakati menjadi penyebab depresi. 4.

Tabel 1. Pada depresi yang ringan cukup diberikan 9 .B. 2004) B. Penatalaksanaan Terapi depresi terutama bertujuan untuk meredakan gejala maupun etiologi yang mendasari kelainannya. Hubungan dokter pasien merupakan faktor yang sangat penting dalam pengobatan depresi. Kriteria episode depresi mayor (Sumber: van Melle.3.4. Diagnosis Diagnosis depresi ditegakkan berdasarkan kriteria Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorder (DSM-IV) (Tabel 1).

C. C. meningkatnya re-uptake – K dalam sel yang tinggi terjadi hipokalemi. glikogenolisis pada skelet tetapi karena kandungan glucose 6 phospatase rendah maka kandungan asam laktat lebih tinggi. psikofarmaka dan psikoterapi secara serentak harus sudah dilakukan sejak awal. glikogenolisis dan glukoneogenesis pada liver. bronkorelaksasi pada paru. lipolisis jaringa lemak. Efek dari banyaknya adrenalin yang masuk dalam sirkulasi adalah : pada pupil akan midriasis. namun pada depresi yang sedang dan berat. sekresi adrenalin meningkat dari medulla adrenal. Sedangkan dari medulla adrenal akan diepaskan sangat banyak adrenalin kedalam sirkulasi. Depresi dan Penyakit Arterial Perifer Meskipun sampai saat ini belum ada data yang pasti mengenai depresi yang berkaitan dengan kejadian PAP.1 Efek Perangsangan Syaraf Adrenergik Apabila terjadi perangsangan syaraf adrenergic maka ujung syaraf adrenergic akan melepaskan noradrenalin dan sedikit adrenalin. namun hubungan potensial antara keduanya dimungkinkan melalui jalur perangsangan syaraf adrenergic yang terjadi pada penderita depresi.psikoterapi saja. sekresi rennin meningkat dari ginjal. peristaltic saluran cerna menurun. pada pancreas dapat terjadi penghambatan sekresi insulin atau memacu sekresi insulin tergantung reseptor α1 atau β2 10 . terjadi vasokontriksi pada pembuluh darah kecuali pada otot skelet. laju jantung dan kontraktilitas meningkat.

Respon tubuh terhadap perangsangan adrenergic adalah reksi pertahanan terhadap stress akut. Apabila stress itu berlangsung lama maka akan terjadi dampak negative pada system kardiovascular.yang terangsang. Peningkatan system rennin angiotensin dimana ACE. Berbeda dengan adrenalin. dan reseptor pro inflamasi akan meningkat. Peningkata ACE akan menurunkan tPA melalui degradasi bradikinin. Vasokonstriksi akan menimbulkan terjadinya hipertensi. angiotensin II. dan peningkatan angiotensin II akan menurunkan NO yang kesemuanya akan memicu timbulnya jejas endotel sebagai awal terjadinya aterosklerosis . Efek glikogenolisis dan glukoneogenesis akan terjadi hiperglikemia yang menyebabkan penebalan membrane basalis serta peningkatan matriks ekstra sel pembuluh darah . hal ini digambarkan sebagai reaksi “ fight or flight reaction”. System syaraf simpatis dan parasimpati 11 . peningkatan laju dan kontraktilitas menyebabkan terjadinya sear stress. achetilcolin berlaku sebaliknya dan digambarkan sebagai reaksi “rest and repair”. Gambar 1.

Jadi stressor apapun termasuk didalamnya perangsangan syaraf adrenalin yang terus menerus akan mempengaruhi integritas dari endotel akan berdampak pada homeostasis vascular yang terganggu. 12 . Relaksasi Uterus) Hati Gikogenolisis Glukoneogenesis Ginjal ( sekresi renin) Meningkat Medula Adrenal ( meningkat NA/Ad) Jaringan Lemak Lipolisis Otot Rangka Kontraksi Meningkat K+ uptake Meningkat Dari uraian patofisiologi terjadinya aterosklerosis sebagai dasar terjadinya penyakit PAP. 2010) Organ Mata Jantung Konduksi kontraktilitas Otot polos pemb darah Efek Simpatis Midriasis Reseptor β β1 β1 α1 β1 β2 α/β β2 β1 β2 β1/α1 β3 β2 β2 Efek Parasimpatis Miosis Inhibisi Menurun Kontraksi Meningkat Kontraksi Reseptor M3 M2 M3 M3 M3 M3 - akselerasi Meningkat Kontraksi Relaksasi Paru-paru (bronkus) Relaksasi Saluran cerna Menurun (peristaltic) Genitourinaria (VU. pada gilirannya dapat menyebabkan kelainan kardiovaskular termasuk didalamnya PAP (Kabo.Tabel 1. Efek syaraf otonom pada berbagai organ (Sumber : Kabo. jelas bahwa yang mendasari semua kejadian adalah integritas dari endotel. 2010).

Endotel adalah lapisan sel yang mempunyai fungsi menjaga homeostasis vaskuler. 13 . V. vasokonstriktor. Depresi. Gangguan keseimbangan vasodilator. Aterosklerosis merupakan dasar patologi terjadinya PAP. Ateroskerosis diawali oleh adanya jejas terhadap endotel. DAFTAR PUSTAKA Anggraeni. trombogenik dan anti trombogenik itulah yang memicu timbulnya gangguan homeostasis yang berujung terjadinya aterosklerosis. anti trombogenik dan trombogenik factor.Y. variabilitas denyut jantung dan infark miokard akut.. 2011. vasodilator.BAB III KESIMPULAN PAP adalah semua penyakit yang terjadi pada pembuluh darah setelah keluar dari jantung dan aorta iliaka. dimana sel endotel mampu menghasilkan vasokonstriktor. Hubungan depresi dengan PAP dimungkinkan melalui jalur aktifasi syaraf adrenergic yang terus menerus dan berlangsung lama.

. 2009. Alwi. Sari. Alwi.. P. pp 2105-8... Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta Mudjaddid.V.D. edisi V. W.. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam. Marcellus S. Sukatman. Marcellus S. K. Setiabudy(eds): Hemostasis dan trombosis. R. pp 34-47. Ketidakseimbangan Vegetatif. Probosuseno. Sub bagian psikosomatik. Setiati(eds) : Buku Ajar Penyakit Dalam... 2010. Bagaimana menggunakan obat-obat kardiovaskular secara rasional. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. pp 212-21 Kabo. Jakarta Tambunan. 2009. S. Setiati(eds) : Buku Ajar Penyakit Dalam. K.A. W.Antono. Setyohadi. Patogenesis trombosis. B. Sudoyo. Jakarta... Sudoyo.. Jakarta Hoffbrand. J. Marcellus S. pp 1301-6. pp 1831-41. I. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Alwi. Alwi. edisi V. Setiati(eds) : Buku Ajar Penyakit Dalam.L. I. W. S. 2009. A. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.D. Soejono.. Jakarta Setiabudy. Setyohadi. I. pp 845-50. Kuiah psikosomatik II. K. Balai penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.. B.E. Marcellus S. In A. I.A. 2011.. Patofisiologi trombosis. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam.. Jakarta 14 . S.K. edisi V. 2009. S. Sudoyo. E. Depresi pada pasien usia lanjut.. B. Moss. N. Sudoyo. Setyohadi. Setiati(eds) : Buku Ajar Penyakit Dalam. Pemahaman dan penanganan psikosomatik gangguan ansietas dan depresi: di bidang ilmu penyakit dalam. S. In A. In A. Setyohadi. B. Ismail. In R. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Pettit.H. Jakarta Siswanto. Setyohadi. edisi IV. W. Penyakit arteri perifer. D. In A. E. adisi IV. Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Gajah Mada. 2005. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Sudoyo. D. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam. Alwi. K. edisi V. K. Setiati(eds) : Buku Ajar Penyakit Dalam. 2009. P. 2009. Jakarta Mudjaddid. W. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam. I. B. Marcellus S. d. In A. C. In: Kapita Selekta Hematologi. K. pp 2098-101. edisi V.H.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful