Anda di halaman 1dari 20

REFRAT ILMU PENYAKIT DALAM

Sirosis Hepatis pada Pasien Alkoholik


BAB I PENDAHULUAN

Sesuai dengan semakin majunya perkembangan gaya hidup, tingkat konsumsi alkohol meningkat pesat beberapa tahun ini. Dengan semakin majunya pola hidup, tingkat stress serta pengaruh dari budaya barat, jumlah konsumsi alkohol di Indonesia semakin meningkat juga. Penggunaan alkohol yang berlebihan dapat menimbulkan gangguan permeabilitas usus, malnutrisi dan yang paling buruk adalah sirosis. 1 Sirosis dapat disebabkan oleh berbagai macam penyebab yaitu radang kronis berkepanjangan, racun, infeksi, dan penyakit jantung. Di Amerika sendiri penyebab sirosis hepatis mulai dari yang paring sering adalah Hepatitis C (26%), Alcoholic Liver Disease (21%), criptogenik / tidak diketahui (18%), Hepatitis C + Alkohol (15%), Hepatitis B (15%) dan Lain-lain (5%). Dari data di atas dapat kita lihat bahwa alkohol menjadi penyebab kedua terbanyak terjadinya sirosis hepatis. 2,3 Sirosis alkohol disebut juga Sirosis Laennec, merupakan proses kelainan hati yang bersifat difus, ditandai dengan fibrosis dan perubahan bentuk hati normal ke bentuk nodul-nodul yang abnormal yang disebabkan karena efek toksik dari etanol terhadap hati. Terjadi setelah penyalahgunaan alkohol selama bertahun-tahun. 2 Alkoholik sirosis merupakan penyebab primer dari sirosis di Amerika Serikat. Setidaknya 10-15% populasi yang mengkonsumsi alkohol secara berlebihan akan menderita sirosis. Dari 26.000 orang yang meninggal akibat sirosis setiap tahunnya, setidaknya 40% orang mempunyai riwayat mengkonsumsi alkohol. Alkoholik sirosis

dilaporkan menyebabkan 44% kematian akibat sirosis di Amerika Utara. Angka tersebut diperkirakan masih rendah. Suatu studi di Kanada menemukan bahwa alkohol merupakan penyebab dari 80% kematian akibat sirosis. Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada laki-laki jika dibandingkan dengan wanita sekitar 1,6:1, dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 3059 tahun, dengan puncaknya sekitar umur 40-49 tahun. 3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA


2.1 Definisi Sirosis adalah proses kelainan hati yang bersifat difus, ditandai dengan fibrosis dan perubahan bentuk hati normal ke bentuk nodul-nodul yang abnormal. Batasan fibrosis sendiri adalah penumpukan berlebihan matriks ekstraseluler (kolagen, glikoprotein, proteoglikan) dalam hati. Respon fibrosis terhadap kerusakan hati bersifat reversibel, namun pada sebagian besar pasien, proses sirosis biasanya ridak reversibel. Alkoholik sirosis adalah proses kelainan hati yang bersifat difus, ditandai dengan fibrosis dan perubahan bentuk hati normal ke bentuk nodul-nodul yang abnormal yang disebabkan karena efek toksik dari etanol terhadap hati.1 2.2 Epidemiologi Alkoholik sirosis merupakan penyebab primer dari sirosis di Amerika Serikat. Setidaknya 10-15% populasi yang mengkonsumsi alkohol secara berlebihan akan menderita sirosis. 1. Dari 26.000 orang yang meninggal akibat sirosis setiap tahunnya, setidaknya 40% orang mempunyai riwayat mengkonsumsi alkohol.2 Alkoholik sirosis dilaporkan menyebabkan 44% kematian akibat sirosis di Amerika Utara. Angka tersebut diperkirakan masih rendah. Suatu studi di Kanada menemukan bahwa alkohol merupakan penyebab dari 80% kematian akibat sirosis.3 2.3 Etiologi Penggunaan alkohol yang berlebihan dapat menimbulkan alkoholik sirosis. Konsumsi 12 gram alkohol setara dengan sebotol bir atau 120 mL anggur (wine) atau 30 mL minuman lain dengan kadar alkohol 80%. Batasan untuk terjadinya alkoholik sirosis pada pria apabila konsumsi alkohol lebih dari 60-80 gram/hari selama 10 tahun

sedangkan pada wanita terjadi jika konsumsi alkohol antara 20-40 gram/hari. Jika konsumsi alkohol mencapai 160 gram/hari, maka akan terjadi peningkatan resiko terjadinya alkoholik sirosis sebesar 25 kali.4 2.4 Patogenesis Sirosis alkohol juga, disebut Sirosis Laennec, terjadi setelah penyalahgunaan alkohol bertahun-tahun. Produk akhir pencernaan yang dihasilkan dihati pada seorang pecandu alkohol bersifat toksik terhadap hepatosit. Nutrisi yang buruk, yang sering dijumpai pada pecandu alkohol, juga berperan menyebabkan kerusakan hati, mungkin dengan merangsang hati secara berlebihan untuk melakukan glokuneogenesis atau metabolisme protein. Sirosis alkohol ini memiliki 3 stadium, yaitu : 2 1. Penyakit perlemakan hati adalah stadium pertama. Kelainan ini bersifat reversibel dan ditandai oleh penimbunan trigliserida di hepatosit. Alkohol dapat menyebabkan penimbunan trigliserida di hati dengan bekerja sebagai bahan bakar untuk pembentukan energi sehingga asam lemak tidak lagi diperlukan. Produk-produk akhir alkohol, terutama asetaldehida, juga mengganggu fosfolarisasi oksidatif asam-asam lemak oleh mitokondria hepatosit, sehingga asam-asam lemak tersebut terperangkap di dalam hepatosit. Infiltrasi oleh lemak bersifat reversibel apabila konsumsi alkohol dihentikan. 2. Hepatitis alkohol adalah stadium kedua sirosis alkohol. Hepatitis adalah peradangan sel-sel hati. Pada para pecandu alkohol, peradangan sebagian sel dan nekrosis yang diakibatkannya biasanya timbul setelah minum alkohol dalam jumlah besar, (kemungkinan timbulnya hepatitis alkoholik kecil sekali pada penderita yang minum kurang dari 60 gram etanol sehari (6 oz whisky atau liter anggur) atau

jika etanol kurang dari 20% kalori per hari). Lebih dari 80% kasus dengan hepatitis alkoholik terjadi setelah minum alkohol selama 5 tahun lebih sebelum timbul gejala dan keluhan. Kerusakan hepatosit mungkin disebabkan oleh toksisitas produk-produk akhir metabolisme alkohol, terutama asetaldehid dan ion hidrogen. Stadium ini juga dapat reversibel apabila konsumsi alkohol dihentikan.
3. Sirosis itu sendiri adalah stadium akhir sirosis alkohol dan bersifat

ireversibel. Pada stadium ini, sel-sel hati yang mati diganti oleh jaringan parut. Peradangan kronik menyebabkan timbulnya pembengkakan dan edema interstisium yang dapat menyebabkan kolapsnya pembuluhpembuluh darah kecil dan meningkatkan resistensi terhadap aliran darah melalui hati. Selain itu, akibat respon peradangan terbentuk pita-pita fibrosa yang melingkari dan melilit hepatosit-hepatosit yang masih ada. Terjadi hipertensi portal dan asites. Biasanya timbul varises oesofagus, rektum dan abdomen serta ikterus hepatoselular. Resistensi terhadap aliran darah yang melintasi hati meningkat secara progresif dan fungsi hati semakin memburuk. (Bagan 1.1) Etanol dan metabolitnya , asetaldehid, telah terbukti menyebabkan kerusakan membran sel hati dengan cara mengganggu fluiditas membran sel hati yang selanjutnya akan mengganggu aktivitas enzim pada membran dan transportasi protein. Etanol akan menyebabkan timbulnya megamitokondria pada penderita hepatitis alkohol dan asetaldehid bersifat sebagai neoantigen dan mencetuskan timbulnya cedera imunologis.1

Bagan 1.1 Patogenesis Sirosis Alkohol 1 Inflamasi pada hati Nyeri Demam Menurunnya metabolisme bilirubin Hiperbilirubinemia Menurunnya sekresi empedu dalam saluran pencernaan Light-colored stools Menurunnya absorpsi vitamin K Kecenderungan perdarahan Meningkatnya urobilinogen Urin berwarna gelap Nekrosis hati Fibrosis dan scaring pada hati

Nausea, vomit, anoreksia

Hipertensi porta

Lemas

Menurunnya metabolism hormon Meningkatnya androgen dan estrogen Ginekomasti Hilangnya rambut tubuh Disfungsi menstruasi Spider angiomas Palmar erythema Meningkatnya ADH dan aldosteron Edema

Menurunnya metabolism protein, karbohidrat, dan lemak Hipoglikemia Menurunnya protein plasma Asites dan edema

Asites Edema Splenomegali Anemia Trombositopenia Leukopenia Varices Varises esofagus Wasir Caput medusae

Gangguan biokimia Meningkatnya kadar AST dan ALT Meningkatnya bilirubin Kadar serum bilirubin yang rendah Memanjangnya waktu protrombin Meningkatnya alkaline fosfatase Kematian Gagal hati Kerusakan hepatorenal Koma hepatikum Ensefalopati hepatikum

Cedera hati pada hepatitis alkohol lebih nyata di area perivenula lobulus hati yang diketahui sangat sensitif pada hipoksia. Etanol menimbulkan kondisi hipermetabolik sel hati melalui terutama sistem MEOS yang tidak menghasilkan ATP tetapi lebih banyak menyebabkan hilangnya energi dalam bentuk panas. Pada beberapa studi pemakaian obat antitiroid yang bersifat anti metabolik memberikan efek yang baik pada hepatitis alkohol. 1 Radikal bebas, superoksida dan hidroksiperoksida adalah produk metabolisme etanol yang dihasilkan melalui jalur mikrosomal dan peroksisomal. Sebagai tambahan, reaksi asetaldehid dengan glutation akan mengurangi kemampuan hepatosit untuk melawan radikal bebas ini. Antioksidan lain misalnya selenium, zinc dan vitamin E biasanya juga menurun pada penderita dengan alkoholisme. Peroksidasi membran lipid bersama dengan cedera hati mungkin terlihat dalam kematian sel dan reaksi inflamasi 2. Proses oksidasi etanol membutuhkan konversi NAD menjadi NADH yang juga dibutuhkan untuk oksidasi lemak sehingga terjadi gangguan oksidasi asam lemak dan akan menyebabkan reaksi inflamasi dalam hepatosit (steatosis). Walaupun kondisi ini dianggap jinak dan reversibel tetapi rupturnya hepatosit yang mengandung lemak ini akan menyebabkan reaksi inflamasi , pembentukan granuloma dan fibrosis serta memberikan kontribusi pada cedera hati. Metabolisme etanol non oksidatif akan membentuk asam lemak etil ester yang juga berdampak pada patogenesis cedera hepar akibat alkohol ini. 2 Peranan sistem imun hepatitis alkohol sering persisten selama berbulan-bulan setelah berhenti minum alkohol. Penyakit malah akan memburuk pada minggu-minggu pertama abstinensia. Hal ini diduga terjadi akibat mekanisme imunologi. Kadar imunoglobulin terutama IgA meningkat pada penderita hepatitis alkohol. Antibodi anti acetaldehyde-modified cytoskeletal protein dapat ditemukan pada beberapa individu. Autoantibodi termasuk ANA dan anti ssDNA atau anti dsDNA juga terdeteksi pada penderita ini. 2

Limfosit T dan B ditemukan di daerah portal dan periportal dan sel NK ditemukan di sekeliling hepatosit yang mengandung hialin. Jumlah limfosit di perifer akan menurun dengan peningkatan rasio sel Th dibanding sel Ts. Terapi imunosupresif terbukti memperbaiki survival dan mempercepat penyembuhan pada penderita hepatitis alkohol yang berat. 2 Interaksi infeksi virus dengan hepatitis alkohol; Konsumsi alkohol dapat menyebabkan eksaserbasi penyakit akibat faktor patogenik lain termasuk virus hepatitis. Studi epidemiologik membuktikan risiko sirosis penderita hepatitis C kronik meningkat dengan konsumsi alkohol. Mekanismenya mungkin akibat gangguan imunitas untuk membunuh virus atau juga meningkatnya kemampuan ekspresi gen akibat interaksi alkohol dengan virus hepatitis C. 2 Penyalahgunaan alkohol yang lama berpotensi menyebabkan toksisitas asetaminofen melalui induksi CYP2E1 dan deplesi glutation. Penderita alkoholik dapat mengalami kondisi hepatotoksik berat bahkan faal dengan dosis terapeutik asetaminofen yang standar. Sitokin TNF-, IL-1,IL-6, dan IL-8 yang tinggi pada penderita hepatitis alkohol. Sitokin-sitokin inflamasi ini sudah dipostulasikan menyebabkan komplikasi metabolik pada hepatitis alkohol dan mungkin menyebabkan timbulnya cidera hati menggambarkan peranan sitokin yang terlibat pada penyakit hati 2 Bagan 1.2 Mekanisme cedera hati pada hepatitis alkohol2 Alkohol

Permeabilitas usus

ADH

CYP2E1

Malnutrisi

Endotoksemia

Asetaldehid

Stress Oksidasi

Aktivasi sel Kuppfer

Aktivasi sel stelata

Peradangan

Kerusakan hepatosit

Fibrosis

Regenerasi terganggu

2.5 Manifestasi Klinis Konsumsi etanol dalam jumlah yang berlebihan akan membuat seseorang menderita Sirosis alkoholik. Stigmata alkoholisme (atrofi testis, palmar eritema, spider angiomata, dan ginekomastia) bisa saja terjadi. Gejala-gejala yang menunjukkan hipogonadisme dan feminisasi bisa terjadi pada pria alkoholis sebelum onset penyakit hati, yang terjadi karena efek toksik etanol terhadap sel-sel leydig yang akhirnya menyebabkan berkurangnya sekresi testosteron, adanya gangguan pada fungsi kelenjar hipotalamus-pituitari yang akan menyebabkan rendahnya sekresi luteinizing hormone (LH), dan timbul induksi aromatase pada jaringan-jaringan adiposa, serta peningkatan konversi androgen menjadi estrogen. Sirosis alkoholik sangat jarang bisa didiagnosis secara klinis karena kebanyakan pasien tidak terdapat gejala (asimptomatik) dan biasanya tidak akan mencari pertolongan medis. Namun, pada beberapa kasus, Sirosis alkoholik yang terbukti secara biopsi akan menunjukkan beberapa gejala konstitusi seperti kelemahan, cachexia, demam, anoreksia, mual, muntah, jaundice, nyeri pada hepar, pembesaran limpa, atau timbulnya asites.

2.6 Pemeriksaan dan Diagnosis Diagnosis pada penderita suspek sirosis hati dekompensata (simptomatik) tidak begitu sulit, gabungan dari kumpulan gejala yang dialami pasien dan tanda yang diperoleh dari pemeriksaan fisik sudah cukup mengarahkan kita pada diagnosis. Namun jika dirasakan diagnosis masih belum pasti, maka USG Abdomen dan tes-tes laboratorium dapat membantu. Dari anamnesis, dapat ditanyakan gejala-gejala yang timbul pada pasien, onset timbulnya penyakit, progresivitas penyakit, dan faktor resiko seperti : Penggunaan alkohol Penggunaan obat-obatan Aktivitas seksual Riwayat bepergian Paparan dengan orang beresiko tinggi/menderita penyakit liver Riwayat transfusi darah Pekerjaan Riwayat keluarga Pada pemeriksaan fisik, kita dapat menemukan adanya pembesaran hati dan terasa keras, namun pada stadium yang lebih lanjut hati justru mengecil dan tidak teraba. Untuk memeriksa derajat asites dapat menggunakan shifting dullness atau undulasi. Tanda-tanda klinis lainnya yang dapat ditemukan pada sirosis yaitu, spider telangiekstasis (Suatu lesi vaskular yang dikelilingi vena-vena kecil), eritema palmaris (warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak tangan), caput medusa, foetor hepatikum (bau yang khas pada penderita sirosis), dan ikterus Tes laboratorium juga dapat digunakan untuk membantu diagnosis, Fungsi hati kita dapat menilainya dengan memeriksa kadar aminotransferase, alkali fosfatase,

gamma glutamil transpeptidase, serum albumin, prothrombin time, dan bilirubin. Serum glutamil oksaloasetat (SGOT) dan serum glutamil piruvat transaminase (SGPT) meningkat tapi tidak begitu tinggi dan juga tidak spesifik. Abnormalitas dari hasil laboratorium pada Sirosis alkoholik biasanya hanya merupakan alterasi ringan. Bilirubin akan meningkat pada 25% kasus ini, namun biasanya tidak melebihi 5 mg/dL. Pada hampir semua tingkat penyakit hati alkoholik, kadar serum aspartate aminotransferase (AST) dan alanine aminotransferase (ALT) biasanya tidak melebihi 300 IU/L. Kadar AST biasanya lebih tinggi dari serum ALT (dengan perbandingan 2:1 pada hampir 80% kasus). Adanya defisiensi hepatik dari piridoksal-6-fosfat, sebuah kofaktor yang dibutuhkan pada aktivitas enzimatik ALT, diperkirakan merupakan penyebab dari lebih kecilnya peningkatan kadar ALT pada pasien-pasien ini. Alkalin fosfatase biasanya tidak lebih tinggi daripada 300 IU/L. Rasio daripada gamma glutamiltransferase padad aktivitas alkalin fosfatase bisa lebih dari 5, yang terjadi karena induksi yang tidak sesuai dari gamma glutamiltransferase karena konsumsi alkohol yang berlebihan. Rasio ini lebih spesifik daripada sensitif pada pasien yang terinduksi gamma glutamiltransferasenya namun dikarenakan penggunaan obat-obatan (antikonvulsan). Pada Sirosis alkoholik, kadar serum albumin dan globulin biasanya normal apabila tidak ada kondisi-kondisi medis yang bisa mempengaruhinya, termasuk adanya malnutrisi. Bagan 2.1 Algoritma evaluasi kelainan fungsi hati

Pemeriksaan radiologis seperti USG Abdomen, sudah secara rutin digunakan karena pemeriksaannya noninvasif dan mudah dilakukan. Pemeriksaan USG meliputi sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan adanya massa. Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan noduler, permukaan irreguler, dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu USG juga dapat menilai asites, splenomegali, thrombosis vena porta, pelebaran vena porta, dan skrining karsinoma hati pada pasien sirosis Secara mikroskopis, ada variasi yang besar antara jumlah sel-sel yang terlibat, dengan tendensi mengarah pada akumulasi lemak pada daerah perivena dan bagian tengah daripada lobulus hati. Biasanya, hepatosit akan ruptur dan membentuk kista yang mengandung lemak, yang kemudian akan menjadi lipogranuloma. Secara umum, akan terjadi nekrosis atau terjadi inflamasi pada sel-sel. Kolestasis intrahepatik dan kolangiolitis ringan bisa terjadi pada keadaan tidak terdeteksinya obstruksi bilier ekstrahepatik. Salah satu varian klinis lain dari Sirosis alkoholik adalah timbulnya degenerasi alkoholik. Hal ini ditandai dengan adanya peningkatan dari kadar serum aminotransferase, alkalin fosfatase, kadar lipid serum, dan kadar bilirubin. Biopsi yang dilakukan pada hepar akan menunjukkan arsitektur lobular yang intak, dan hepatosit

perivenular menunjukkan adanya megamitokondria, akumulasi lemak mikrovesikular yang ekstensif, dan deposisi pigmen bilus. Dari diagnosis sirosis ini kita dapat menilai derajat beratnya sirosis dengan menggunakan klasifikasi Child Pugh.

Tabel I. Klasifikasi Child Pugh Derajat Kerusakan Satuan Serum bilirubin Serum albumin Protrombin time Asites Hepatic encephalopathy mg/dL < 2.0 g/dL detik > 3.5 04 1 2.0 3.0 3.0 3.5 46 Dapat terkendali dengan pengobatan Minimal 2 > 3.0 < 3.0 >6 Tidak dapat terkendali Berat/koma 3

2.7 Penatalaksanaan Sebagian besar penderita hepatitis alkohol berderajat ringan dengan prognosis baik, tidak memerlukan pengobatan spesifik atau perawatan rumah sakit. Konsumsi alkohol harus dihentikan disertai asupan nutrisi yang baik. Suplementasi vitamin dan mineral termasuk folat dan tiamin dapat diberikan. Penderita dengan koagulopati harus mendapat vitamin K parenteral. Sebaliknya, penderita hepatitis alkohol beresiko tinggi mengalami kematian. Prediktornya adalah timbulnya ensefalopati hepatik. 1

Kebanyakan penatalaksaan ditujukan untuk meminimalisir komplikasi yang disebabkan oleh sirosis mengingat sirosis merupakan kerusakan hati yang ireversibel sehingga untuk memperbaiki struktur hati sepertinya tidak dapat dilakukan. 1 Pengobatan fibrosis hati pada saat ini lebih mengarah kepada peradangan dan tidak terhadap fibrosis. Di masa yang akan datang, menempatkan sel stellata sebagai target pengobatan dan mediator fibrogenik akan merupakan terapi utama. Interferon mempunyai aktifitas antifibrotik yang dihubungkan dengan pengurangan aktivasi sel stellata bisa merupakan suatu pilihan.1 Penderita dengan kombinasi koagulopati dan hiperbilirubinemia dengan komplikasi lain, misalnya perdarahan saluran cerna dan azotemia, harus dirawat di rumah sakit. Biasanya diobservasi di ruang intensif sampai tes fungsi hati dan kondisi klinis membaik. Penderita ini memerlukan terapi spesifik untuk menurunkan cedera hati, meningkatkan regenerasi sel hati dan menekan reaksi inflamasi. 1 Glukokortikoid biasanya digunakan pada hepatitis alkoholik yang berat walaupun keuntungannya belum terbukti. Terapi lain masih bersifat eksperimental yang bertujuan memperbaiki fungsi hati, mencegah sirosis dan menurunkan angka kematian. Terapi lain yang digunakan yaitu pentoksifilin yang dapat menurunkan produksi TNF- dan sitokin proinflamasi. 1 Infliximab (Remicade) diberikan secara parenteral sebagai antibodi monoklonal anti TNF- yang dapat memperbaiki skor Maddrey, serum bilirubin dan kadar C-reaktif protein, dan yang penting dapat memperbaiki ketahanan hidup. 1 Menghentikan konsumsi alkohol merupakan pilar utama untuk mengatasi kelainan ini. Hepatitis alkohol akan mengalami perbaikan setelah 6-12 bulan menghentikan alkohol dan perbaikan akan terus terjadi selama beberapa tahun. Bahkan penderita yang ringan akan sembuh sempurna. Terapi tambahan lain termasuk dukungan nutrisi yang cukup. Asupan kalori dan protein yang adekuat akan memperbaiki survival penderita hepatitis alkohol berat. Pada penderita ensefalopati hepatik yang berat perlu dilakukan restriksi protein. 1 Obat lain yang pernah dipakai antara lain:

1. 2. 3. 4.

Pentoksifilin yang dapat menurunkan resiko sindrom hepatorenal. Anabolik steroid untuk meningkatkan sintesis protein dan perbaikan sel. Propiltiourasil menurunkan metabolisme basal di hati dan mengurangi kebutuhan oksigen. Insulin dan glukagon adalah hormon hepatotropik yang mungkin berperan dalam regenerasi sel hati yang cedera. Kolkisin, penisilamin, agen sulfidril, N-asetil-L-sistein, vitamin E, polyunsaturated lecithin (PPC, fosfatidil kolin), ursodeoxycholic acid, silimarin, sianidanol-3 (catechin) pernah dicoba untuk memperbaiki kondisi penyakit ini tetapi belum ada hasil yang cukup memuaskan bahkan timbul kematian akibat komplikasi zat tersebut. 1

Untuk sirosis alkoholik yang berat, terapi ditujukan pada komplikasi akibat sirosis: 1. Asites Tirah baring Tirah baring dapat memperbaiki efektifitas diuretika. Perbaikan efek diuretika ini berkaitan dengan perbaikan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus akibat tirah baring. Tirah baring akan menyebabkan aktifitas simpatis dan sistem renin-angiotensin-aldosteron menurun. Tirah baring yang dimaksud bukan berarti harus istirahat total di tempat tidur sepanjang hari, melainkan tidur terlentang dengan kaki sedikit diangkat selama beberapa jam setelah minum diuretika. 5 Diet Batasi konsumsi garam hingga < 2 gram /hari.5 Diuretika Diuretika yang dianjurkan adalah diuretika yang bekerja sebagai antialdosteron, misalnya spironolakton. Spironolakton adalah diuretika

hemat kalium yang bekerja di tubulus distal dan menahan resorbsi natrium. Target yang sebaiknya dicapai dengan terapi tirah baring, diet rendah garam, dan diuretika adalah peningkatan diuresis sehingga berat badan menurun 400-800 g/hari. Pasien yang disertai sedema perifer penurunan berat badan dapat sampai 1500 g/hari. 5

Parasentesis Parasentesis adalah pengobatan asites yang tergolong kuno. Pada mulanya karena berbagai komplikasi, parasentesis tidak lagi disukai. Namun, beberapa tahun terakhir parasentesis dianjurkan karena mempunyai banyak keuntungan dibandingkan dengan terapi konvensional bila dikerjakan dengan baik. Untuk setiap liter cairan asites yang dikeluarkan sebaiknya diikuti dengan substitusi albumin parenteral sebanyak 6-8 gram. Parasentesis tidak diberikan pada sirosis dengan Child-Pugh C kecuali asites tersebut refrakter. 5

2. Varises esofagus Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering dinomorduakan, namun yang paling penting adalah penanganannya terlebih dulu. Prinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil, dalam keadaan ini maka dilakukan : 5 Pasien diistirahatkan dan dipuasakan Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu

transfusi

Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-obatan, evaluasi darah dan pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K,

sekali kegunaannya yaitu :

Vasopressin, Octriotide dan Somatostatin. Disamping itu diperlukan tindakantindakan lain dalam rangka menghentikan perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan Tindakan Skleroterapi / Ligasi aatau Oesophageal Transection. 5 3. Koma Hepatikum Koma hepatikum adalah suatu sindrome Neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati menahun, mulai dari gangguan ritme tidur, perubahan kepribadian, gelisah sampai ke pre koma dan koma. 1 Pada umumnya enselopati Hepatik pada sirosis hati disebabkan adanya faktor pencetus, antara lain : infeksi, perdarahan gastro intestinal, obat-obat yang hepatotoksik. 5 Prinsip penggunaan ada 3 sasaran : 1. mengenali dan mengobati faktor pencetus 2. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxintoxin yang berasal dari usus dengan jalan : - Diet rendah protein - Pemberian antibiotik (neomisin) - Pemberian lactulose/ lactikol 3. Obat-obat yang memodifikasi Balance Neutronsmiter - Secara langsung (Bromocriptin,Flumazemil) - Tak langsung (Pemberian AARS) 2.8 Prognosis

Prognosis sirosis hati sangat bervariasi dipengaruhi oleh sejumlah faktor, meliputi etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyait lain yang menyertai. Klasifikasi Child Pugh, juga dapat digunakan untuk menilai prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operasi. 1

BAB III KESIMPULAN


3.1 Kesimpulan Sirosis adalah proses kelainan hati yang bersifat difus, ditandai dengan fibrosis dan perubahan bentuk hati normal ke bentuk nodul-nodul yang abnormal. Batasan fibrosis sendiri adalah penumpukan berlebihan matriks ekstraseluler menimbulkan alkoholik sirosis. Alkoholik sirosis adalah proses kelainan hati yang bersifat difus, ditandai dengan fibrosis dan perubahan bentuk hati normal ke bentuk nodul-nodul yang abnormal yang disebabkan karena efek toksik dari etanol terhadap hati. Alkoholik sirosis merupakan penyebab primer dari sirosis di Amerika Serikat. Setidaknya 10-15% populasi yang mengkonsumsi alkohol secara berlebihan akan menderita sirosis. Produk akhir pencernaan yang dihasilkan dihati pada seorang pecandu alkohol bersifat toksik terhadap hepatosit. Nutrisi yang buruk, yang sering dijumpai pada pecandu alkohol, juga berperan menyebabkan kerusakan hati, mungkin dengan merangsang hati secara berlebihan untuk melakukan Glokuneogenesis atau (kolagen, glikoprotein, proteoglikan) dalam hati. Penggunaan alkohol yang berlebihan dapat

metabolisme protein. Sirosis alkohol ini memiliki 3 stadium yaitu perlemakan hati, hepatitis alcohol, dan sirosis. Diagnosis pada penderita suspek sirosis hati dekompensata tidak begitu sulit, gabungan dari kumpulan gejala yang dialami pasien dan tanda yang diperoleh dari pemeriksaan fisik sudah cukup mengarahkan kita pada diagnosis. Namun jika dirasakan diagnosis masih belum pasti, maka USG Abdomen dan tes-tes laboratorium dapat membantu . Sebagian besar penderita hepatitis alkohol berderajat ringan dengan prognosis baik, tidak memerlukan pengobatan spesifik atau perawatan rumah sakit. Konsumsi alkohol harus dihentikan disertai asupan nutrisi yang baik. Suplementasi vitamin dan mineral termasuk folat dan tiamin dapat diberikan.

DAFTAR PUSTAKA
1. Sulaiman A, et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati. Ed.1. Jakarta:

Jayabadi.2007.
2. http:Digestive-disorders.health-cares.net/alcoholic-cirrhosis.php adam.about.com/reports/000075_1.htm 3. Harrison 17th edition principle of internal medicine.volume 2.USA: the mcgraw hills company. 2008. 4. McCance, Kathryn L, et al. Pathophysiology The Biologic Basic

for Disease in Adults and Children. Ed. 5. United States of America : Elseviers Health Sciences Right Departement.2006.
5. Sudoyo A W, et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed.IV.

Jakarta:

Pusat

Penerbitan

Departemen

Ilmu

Penyakit

Dalam.2006