BAB I PENDAHULUAN

Prematuritas adalah suatu keadaan yang belum matang, yang ditemukan pada bayi yang lahir pada saat usia kehamilan belum mencapai 37 minggu. Menurut WHO, persalinan prematur adalah persalinan dengan usia kehamilan kurang dari 37 minggu atau berat bayi kurang dari 2500 gram. Penentuan usia kehamilan dapat ditentukan dengan menggunakan skil Ballard dan kurva Battaglia dan Lubchenko. Dengan demikian, persalinan dapat terdiri dari: persalian prematur dengan usia kehamilan kurang dari 37 minggu dengan berat badan janin sesuai dengan masa kehamilan (SMK), dam kehamilan prematur dengan usia kehamilan kurang dari 37 minggu dengan berat badan kurang/kecil untuk masa kehamilan (KMK).1 Penyebab terjadinya kelahiran prematur sampai saat ini belum diketahui dengan jelas. Terdapat beberapa faktor yang dapat meningkatkan resiko kelahiran prematur: faktor dari ibu antara lain infeksi akut, jarak kehamilan yang terlalu dekat dengan kehamilan sebelumnya, status gizi ibu kurang, penyalahgunaan obat, dll. Faktor janin yaitu hydroamnion, kehamilan ganda/multiple, gawat janin, plasenta previa, hydroamnion, infeksi, dll.1,2,3 Hyaline Membrane Desease (HMD) adalah suatu gangguan pernapasan yang terjadi paling sering pada bayi lahir prematur, dikarenakan defisiensi dari surfaktan paru. HMD biasanya ditandai dengan stress pernapasan, tachypnea, adanya retraksi terutama subcosta dan intercosta, dyspnea, grunting respiration, dan sianosis.1,4,5 Ada 4 faktor penting penyebab defisiensi surfaktan pada HMD yaitu prematur, asfiksia perinatal, maternal diabetes, seksio sesaria. Respiratory Distress Syndrome (RDS) disebut juga Hyaline Membran Disease (HMD) didapatkan pada 10% bayi prematur, yang disebabkan

defisiensi surfaktan pada bayi yang lahir dengan masa gestasi kurang. Surfaktan biasanya
1

didapatkan pada paru yang matur. Fungsi surfaktan untuk menjaga agar kantong alveoli tetap berkembang dan berisi udara, sehingga pada bayi prematur dimana surfaktan masih belum berkembang menyebabkan daya berkembang paru kurang dan bayi akan mengalami sesak napas. Gejala tersebut biasanya tampak segera setelah bayi lahir dan akan bertambah berat.4,5 Sepsis pada bayi baru lahir (BBL/sepsis neonatal ) masih merupakan masalah yang belum dapat terpecahkan dalam pelayanan dan perawatan BBL. Dalam laporan WHO yang dikutip Child Health Research Project Special Report : Reducing perinatal and neonatal mortality (1999) dikemukakan bahwa 42% kematian BBL terjadi karena berbagai bentuk infeksi seperti infeksi saluran pernapasan, tetanus neonatorum, sepsis dan infeksi gastrointestinal. Dari tahun ke tahun insiden sepsis tidak banyak mengalami perbaikan. Di Inggris, angka kematian sepsis neonatal pada tahun 1985 – 1987 ( 25-30 % ) menunjukan penurunan yang bermakna dibandingkan dengan tahun 1996-1997 (menjadi 10%), hal ini terjadi karena berbagai penemuan dan antibiotik baru. Sepsis pada BBL adalah infeksi aliran darah yang bersifat invasive dan ditandai dengan ditemukannya bakteri dalam cairan tubuh seperti darah, cairan sumsum tulang atau air kemih.6,7 Ikterus neonatorum adalah keadaan klinis pada bayi yang ditandai oleh pewarnaan ikterus pada kulit dan sclera akibat akumulasi bilirubin yang tak terkonjugasi yang berlebih.6 Ikterus secara klinis akan mulai tampak pada bayi baru lahir bila kadar bilirubin darah 5-7 mg/dL. Hiperbilirubinemia menyebabkan bayi terlihat berwarna kuning, keadaan ini timbul akibat akumulasi pigmen bilirubin yang berwarna pada sclera dan kulit. Pada masa transisi setelah lahir, hepar belum berfungsi secara optimal, sehingga proses glukuronidasi bilirubin tidak terjadi secara maksimal. Keadaan ini yang menyebabkan dominaso bilirubin tak terkonjugasi dalam darah. Pada kebanyakan bayi baru lahir, hiperbilirubinemia tak terkonjugasi merupakan fenomena transisional yang normal, tetapi pada beberapa bayi, terjadi peningkatan bilirubin

2

7.secara berlebihan sehingga bilirubin berpotensi menjadi toksik dan dapat menyebabkan kematian dan bila bayi tersebut dapat bertahan hidup pada jangka panjang akan menimbulkan sequel nerologis.8 3 . penurunan berat badan yang cepat. peningkatan kadar bilirubin total serum > 0. takipnea atau suhu yang tidak stabil ) dan ikterus bertahan setelah 8 hari pada bayi cukup bulan atau setelah 14 hari pada bayi kurang bulan. adanya tanda – tanda penyakit yang mendasari pada setiap bayi ( muntah. Ikterus fisiologis merupakan masalah yang sering terjadi pada bayi kurang maupun cukup bulan dan tidak disebabkan oleh faktor tunggal tapi kombinasi dari berbagai faktor yang berhubungan dengan maturitas fisiologis bayi baru lahir. Ikterus non fisiologis atau yang dulu disebut dengan ikterus patologis yaitu ikterus yang terjadi sebelum umur 24 jam. malas menetek.8 Ikterus fisiologis umumnya terjadi pada bayi baru lahir. apnea. setiap bayi yang mengalami kuning. Dengan demikian.7. kadar bilirubin tak terkonjugasi pada minggu pertama > 2 mg/dL. setiap peningkatan kadar bilirubin serum yang memerlukan fototerapi.5 mg/dL/jam. harus dibedakan apakah ikterus yang terjadi merupakan keadaan yang fisiologis atau patologis serta dimonitor apakah mempunyai kecenderungan untuk berkembang menjadi hiperbilirubinemia yang berat. letargis.

30 WITA secara spontan letak belakang kepala dengan BBL 1700 gram. Riwayat kehamilan PAN 3x di bidan. Lahir dari ibu G3P3A0. Selama kehamilan ibu minum obat anti hipertensi. untuk mengontrol tekanan darah.Palit Tanggal lahir : 25 Juni 2012 Jenis kelamin : Perempuan Alamat Agama Pendidikan Pekerjaan ANAMNESIS Seorang bayi perempuan.57 WITA dengan keluhan utama sesak. Mamelas . apgar score tidak diketahui. Keputihan gatal dan berbau dan ada riwayat demam intrapartum.BAB II LAPORAN KASUS IDENTITAS PASIEN Nama lengkap : By. Penderita merupakan rujukan dari Puskesmas Tateli. nifedipin. 4 . Bayi lahir di Puskesmas Tateli di tolong oleh bidan pada tanggal 25 April 2012 jam 12. PBL 40 cm. MRS NICU tanggal 25 Juni 2012 jam 19. 34 tahun dengan hipertensi dalam kehaminaln. : Desa Teteli Jaga IV : Kristen Protestan ::- Anamnesis ( diberikan oleh ibu penderita ) Kehamilan ini merupakan kehamilan ketiga.

KELAHIRAN : Tempat kelahiran : Puskesmas Tateli Penolong persalinan : Bidan Cara persalinan Masa gestasi Keadaan bayi :      Berat badan lahir Panjang badan lahir : 1700 gram : 40 cm : Pervaginam : 34-35 minggu Langsung/tidak langsung menangis : tidak langsung menangis Nilai APGAR Kelainan bawaan : tidak diketahui : disangkal 5 . saat melahirkan ibu tidak demam.Anamnesis antenatal dan kelahiran Ibu penderita melakukan pemeriksaan antenatal sebanyak 3x di Puskesman Tateli sebanyak 3 kali dan mendapat imunisasi TT sebanyak 2 kali. RIWAYAT KEHAMILAN DAN KELAHIRAN KEHAMILAN : Perawatan antenatal Penyakit-penyakit selama kehamilan Komplikasi kehamilan : 3x di bidan :: Ibu sempat mengalami demam 3 hari sebelum melahirkan.

Kriteria neurologis menurut Ballard: sikap jendela sendi pergelangan tangan rekoil lengan sudut poplitea gerakan tumit kekuping tanda skarf :3 :3 :3 :1 :1 :2+ 13 Karakteristik eksternal menurut Ballard : kulit lanugo permukaan plantar payudara mata/telinga genitalia :2 :3 :3 :2 :2 :2+ 14 Total skor Umur Kehamilan : 13 + 14 = 27 : 34-36 minggu RIWAYAT PERKEMBANGAN          membalik tengkurap duduk merangkak berdiri berjalan tertawa berceloteh memanggil mama/papa :::::::::6 .

RIWAYAT IMUNISASI VAKSIN BCG DPT/DT POLIO CAMPAK HEPATITIS B (DASAR) UMUR ULANGAN RIWAYAT MAKANAN Umur (bln) 0-2 2-4 4-6 6-8 8-10 10-12 ASI/PASI Bubur susu Bubur saring Bubur biasa - 7 .

RIWAYAT PENYAKIT YANG PERNAH DIDERITA Penyakit Diare Otitis Radang paru Tuberkulosis Kejang Ginjal Jantung Darah Difteri Morbili Parotitis Demam berdarah Demam tifoid Cacingan Alergi Kecelakaan Operasi Umur - 8 .

RR : 64x/m. secret tidak ada. SB : 36. secret tidak ada Sianosis tidak ada Simetris. kiri = kanan. Xyphoid Detak jantung 142x/m Iktus cordis tidak tampak Batas kiri linea midclavicularis sinistra Batas kanan Linea parasternalis dextra Batas atas ICS II-III Bunyi jantung apex M1<M2 Bunyi jantung apex aorta A1 < A2 Bunyi jantung pulm P1 > P2 Bising (-) Paru – paru : Inspeksi : Simetris : : : : : Aktifitas (+) Reflex (+) tidak diketahui 1700 gram 40 cm HR : 142x/m. PCH (+) Bentuk normal.PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum Skor APGAR Berat badan Panjang badan Tanda vital Kepala dan leher Kepala Mata Hidung Telinga Mulut Dada Jantung : : : : : : : Ubun – ubun besar datar Konjungtiva tidak anemis. SC. Retraksi (+) IC. sclera ikterik (-) Bentuk normal.5 oC 9 .

CRT < 3” Perempuan. normal. tali pusat terawat Lien : tidak teraba Ekstremitas Genitalia Anus Kulit : : : : Akral hangat.Palpasi : Sonor kiri = kanan Perkusi : Stem fremitus kiri = kanan Auskultasi : Suara pernapasan bronkovesikuler Rhonki tidak ada. II-III + suspek sepsis PENATALAKSANAAN O2 headbox 5-7 l/m Pasang NGT 10 . Labia mayora menutupi labia minora Lubang (+) Warna kemerahan Efloresensi (-) Pigmentasi (-) Jaringan parut (-) Lapisan lemak cukup Turgor kembali cepat Tonus (-) Oedema (-) DIAGOSIS Prematur SMK + HMD gr. BU (+) N Hepar : tidak membesar. lemas. wheezing tidak ada Abdomen : Datar.

Amoxicillin 2x85 mg IV Inj. Aminofillin 2x4.Pro IVFD Dextrose 10% 5-6 gtt/m Inj. count. DDR.5 mg IV Rawat tali pusat : DL.6% 14.500/mm3 3.93x106/mm3 42.000/mm3 negatif (-) X-foto thoraks : Gambaran paru reticulogranuler disertai air bronkogram dan batas kontur jantung yang sudah mulai menghilang ( HMD grade II-III). Diff. 11 .5 mg/36 jam IV Inj.3 g/dL 187. Gentamisin 8. CRP LABORATORIUM Leukosit Eritrosit Hematokrit Hb Trombosit Malaria Radiologis : : : : : : : 8.

Rh -/. CRT < 3” Prematur SMK + HMD gr. Ku : aktif (+) Refleks (+) 12 . Xyphoid Cor : Bising (-) Pulmo : Sp. II-III + suspek sepsis O2 Headbox 5-7 l/m IVFD Kaen 4B D10% 172 ml 35 ml 13-14 gtt/m Inj. Amoxicillin 2x85 mg IV (2) Inj. intake (-). SC. Aminofillin 2x4. Ku : aktif (+) HR : 142x/m Refleks (+) RR : 60x/m SB : 36. intake (-). bab/bak (+). BU (+) N H/L : ttb. Bronkovesikuler. sesak.Wh -/- Abd : Datar. Tali pusat terawat Ekst : Dx Tx : : Hangat.5 mg IV (2) Susu 8x3-4 cc/NGT ( 20 ml/kg/hari ) 27/6/2012 PH : 3 S O : : U : 3 hari BBL : 1700 gr BBS : 1400 gr Napas cepat.5 mg/36 jam IV (2) Inj. Gentamisin 8. sesak.Follow Up : 26/6/2012 PH : 2 S O : : U : 2 hari BBL : 1700 gr BBS : 1400 gr Napas cepat. Lemas. demam (-). bab/bak (+).5 0C Kep : Tho : Konj An (-) Scl ict (-) PCH (+) Simetris. demam (-). retraksi (+) IC.

Gluko 3 ml 7 ml Inj. : Ku : aktif (+)↓ HR : 124x/m Refleks (+)↓ RR : 56x/m SB : 36. BU (+) N H/L : ttb.5 ml 3.5 mg/36 jam IV (3) Inj. Amoxicillin 2x85 mg IV (3) Inj. Gentamisin 8.5 mg IV (3) Susu 8x3-4 cc/NGT ( 20 ml/kg/hari ) Pro : Kultur Darah 28/6/2012 PH : 4 S O U : 4 hari BBL : 1700 gr : Sesak↓. CRT < 3” Prematur SMK + HMD gr. bab/bak (+).5 ml 5-6 gtt/m Aminosteril 23 ml KCl Ca. intake (-). Aminofillin 2x4.HR : 142x/m Kep : Tho : RR : 60x/m SB : 36. Bronkovesikuler. Lemas. Tali pusat terawat Ekst : Dx Tx : : Hangat. Rh -/.5 0C Konj An (-) Scl ict (-) PCH (+) Simetris. Xyphoid Cor : Bising (-) Pulmo : Sp. II-III + suspek sepsis O2 Headbox 5-7 l/m IVFD Kaen 4B D40% 103.Wh -/- Abd : Datar. SC. demam (-).6 0C 13 . retraksi (+) IC.

Gluko 2 ml 8 ml Inj. SC.5 mg/36 jam IV (4) Inj. Bronkovesikuler.Wh -/- Abd : Datar. Aminofillin 2x4. retraksi (+) IC. CRT < 3” Prematur SMK + HMD gr. BU (+) N H/L : ttb.5 mg IV (4) Susu 8x4-5 cc/NGT ( 30 ml/kg/hari ) 29/6/2012 PH : 5 S O U : 5 hari BBL : 1700 gr : Kuning (+) sampai dengan dada. Amoxicillin 2x85 mg IV (4) Inj. Tali pusat terawat Ekst : Dx Tx : : Hangat.Kep : Tho : Konj An (-) Scl ict (-) PCH (+) Simetris. SC. Lemas. II-III + suspek sepsis O2 Headbox 5-7 l/m IVFD Kaen 4B D40% 149 ml 18 ml 5-6 gtt/m Aminosteril 27 ml KCl Ca. napas cepat ↓. demam (-) : Ku : aktif (+) HR : 132x/m Refleks (+) RR : 44x/m SB : 36. Gentamisin 8. 14 .9 0C Kep : Tho : Konj An (-) Scl ict (+) PCH (-) Simetris. retraksi (+) IC. Xyphoid Cor : Bising (-) Pulmo : Sp. Rh -/.

CRT < 3” Kuning sampai dengan dada Prematur SMK + HMD gr.5 mg/36 jam IV (5) Inj.5 ml 7 ml Inj. Rh -/. Gentamisin 8. Amoxicillin 2x85 mg IV (5) Inj. retraksi (+) SC Cor : Bising (-) 15 . Aminofillin 2x4. demam (-) : Ku : aktif (+) HR : 128x/m Refleks (+) RR : 56x/m SB : 36.8 0C Kep : Tho : Konj An (-) Scl ict (+) PCH (+) Simetris.5 ml 5-6 gtt/m Aminosteril 21 ml KCl Ca.Wh -/Abd : Datar. Bronkovesikuler. BU (+) N H/L : ttb.Cor : Bising (-) Pulmo : Sp. Tali pusat terawat Ekst : Kulit : Dx Tx : : Hangat.5 mg IV (5) Susu 8x5-6 cc/NGT ( 40 ml/kg/hari ) 30/6/2012 PH : 6 S O U : 6 hari BBL : 1700 gr BBS : 1300 gr : Kuning (+) sampai dengan dada. Gluko 2. Lemas. napas cepat ↓. II-III + suspek sepsis + ikterus neonatorum O2 Headbox 5-7 l/m IVFD Kaen 4B D40% 93 ml 19.

5 mg IV (6) Susu 8x7-8 cc/NGT ( 50 ml/kg/hari ) 1/7/2012 PH : 7 S O U : 7 hari BBL : 1700 gr BBS : 1300 gr : Kuning (+) sampai dengan dada. Lemas. Gluko 2. Gentamisin 8. Tali pusat terawat Ekst : Dx Tx : : Hangat. demam (+) : Ku : aktif (+) HR : 132x/m Refleks (+) RR : 62x/m SB : 37. BU (+) N 16 . Lemas. Bronkovesikuler.8 0C Kep : Tho : Konj An (-) Scl ict (+) PCH (+) Simetris. retraksi (+) IC. Amoxicillin 2x85 mg IV (6) Inj.Pulmo : Sp. sesak napas (+).5 ml 7 ml Inj.5 mg/36 jam IV (6) Inj.Wh -/Abd : Datar.3 ml 5-6 gtt/m Aminosteril 21 ml KCl Ca. SC Cor : Bising (-) Pulmo : Sp. Rh -/.Wh -/- Abd : Datar. Bronkovesikuler. II-III + suspek sepsis + ikterus neonatorum O2 Headbox 5-7 l/m IVFD Kaen 4B D40% 113 ml 26. Aminofillin 2x4. Rh -/. BU (+) N H/L : ttb. CRT < 3” Prematur SMK + HMD gr.

Wh -/- Abd : Datar. retraksi (+) SC Cor : Bising (-) Pulmo : Sp.1 0C Kep : Tho : Konj An (-) Scl ict (+) PCH (+) Simetris. CRT < 3” Prematur SMK+ HMD gr.5 mg/36 jam IV (7) Inj. Gentamisin 8. BU (+) N H/L : ttb. Rh -/. Lemas. Amoxicillin 2x85 mg IV (7) Inj. Tali pusat terawat 17 . demam (-) : Ku : aktif (+) HR : 130x/m Refleks (+) RR : 60x/m SB : 37. Gluko 3 ml 7 ml Inj.H/L : ttb. sesak ↓. Aminofillin 2x4. napas cepat (+). indirect : Kuning (+) sampai dengan lutut.5 mg IV(7) Susu 12x9-10 cc/NGT (60-70 ml/kg/hari ) Pro : 2/7/2012 PH : 8 S O U : 8 hari BBL : 1700 gr BBS : 1300 gr Cek bilirubin total. Bronkovesikuler. direct. Tali pusat terawat Ekst : Dx Tx : : Hangat. II-III + suspek sepsis + ikterus neonatorum O2 Headbox 5-7 l/m IVFD Kaen 4B D40% 113 ml 27 ml 5-6 gtt/m Aminosteril 21 ml KCl Ca.

5 mg IV Susu 12x11-12 cc/NGT ( 90-100 ml/kg/hari ) Rencana pindah ke NICU II 3/7/2012 PH : 9 S O U : 9 hari BBL : 1700 gr BBS : 1300 gr : Kuning (+). Aminofillin 2x4. Amoxicillin 2x85 mg IV (8) Inj. Gentamisin 8. II-III + suspek sepsis + ikterus neonatorum Inj.0 0C Kep : Tho : Konj An (-) Scl ict (+) PCH (+) Simetris. Rh -/. Gentamisin 8. Tali pusat terawat Ekst : Dx Tx : : Hangat. Lemas. Aminofillin 2x4. CRT < 3” Prematur SMK + HMD gr.5 mg/36 jam IV (9) INT Inj. II-III + suspek sepsis + ikterus neonatorum O2 Headbox 5-7 l/m IVFD Kaen 4B 5-6 gtt/m Inj. sesak (-).5 mg/36 jam IV (8) Inj.5 mg IV (9) INT 18 . BU (+) N H/L : ttb. demam (-) : Ku : aktif (+) HR : 132x/m Refleks (+) RR : 44x/m SB : 37.Wh -/- Abd : Datar.Ekst : Dx Tx : : Hangat. Bronkovesikuler. CRT < 3” Prematur SMK + HMD gr. retraksi (+) SC minimal Cor : Bising (-) Pulmo : Sp. Amoxicillin 2x85 mg IV (9) INT Inj.

5 mg IV (10) INT Susu 12x14-15 cc/NGT ( 130 ml/kg/hari ) 5/7/2012 PH : 11 S O U : 11 hari BBL : 1700 gr BBS : 1250 gr : Kuning (-). demam (-). sesak (-). retraksi (-) Cor : Bising (-) Pulmo : Sp. Tali pusat terawat Ekst : Dx Tx : : Hangat. sesak (-). demam (-) : Ku : aktif (+) HR : 132x/m Refleks (+) RR : 48x/m SB : 36.3 0C Kep : Tho : Konj An (-) Scl ict (+) PCH (+) Simetris. Aminofillin 2x4. Gentamisin 8. BAB (+). CRT < 3” Prematur SMK + HMD gr. BAK (+) : Ku : aktif (+) HR : 119x/m Refleks (+) RR : 42x/m SB : 36.Susu 12x12-13 cc/NGT ( 120 ml/kg/hari ) Pindah ke NICU II 4/7/2012 PH : 10 S O U : 10 hari BBL : 1700 gr BBS : 1250 gr : Kuning (-).2 0C Kep : Konj An (-) Scl ict (+) PCH (+) 19 . Rh -/. Bronkovesikuler. Lemas.Wh -/- Abd : Datar. II-III + suspek sepsis Inj.5 mg/36 jam IV (10) INT Inj. BU (+) N H/L : ttb. Amoxicillin 2x85 mg IV (10) INT Inj.

BU (+) N H/L : ttb.5 mg IV (11) INT Susu 12x15-16 cc/NGT ( 150 ml/kg/hari ) 20 . Aminofillin 2x4. Bronkovesikuler. Rh -/. CRT < 3” Prematur SMK + HMD gr.Tho : Simetris.5 mg/36 jam IV (11) INT Inj. II-III + suspek sepsis Inj. Gentamisin 8. Lemas. retraksi (+) SC minimal Cor : Bising (-) Pulmo : Sp.Wh -/- Abd : Datar. Amoxicillin 2x85 mg IV (11) INT Inj. Tali pusat terawat Ekst : Dx Tx : : Hangat.

payudara. permukaan plantar. 21 . yang ditemukan pada bayi yang lahir pada saat usia kehamilan belum mencapai 37 minggu. dengan berat badan lahir 1700 gram. Penilaian neuromuskular meliputi postur. Klasifikasi neonatus menurut kurva Battaglia dan Lubchenko dengan usia gestasi 34-36 minggu dan berat 1700. persalinan prematur adalah persalinan dengan usia kehamilan kurang dari 37 minggu atau berat bayi kurang dari 2500 gram.BAB III DISKUSI Diagnosis kerja pada kasus ini adalah: Prematur SMK + HMD grade II-III + suspek sepsis + ikterus neonatorum. dan genitalia. Penilaian fisik yang diamati adalah kulit. A. Menurut WHO. Jeanne L Ballard. square window.1 Pada bayi ini didapatkan masa gestasi berdasarkan The New Ballard Score: 34-36 minggu. scarf sign dan heel to ear maneuver. mata/telinga. Penentuan usia kehamilan dapat ditentukan dengan menggunakan skil Ballard dan kurva Battaglia dan Lubchenko. lanugo. didapatkan sesuai masa kehamilan. arm recoil. Prematuritas Prematuritas adalah suatu keadaan yang belum matang.1 The New Ballard Score Pada Bayi Prematur Sistem penilaian ini dikembangkan oleh Dr. sudut popliteal. MD untuk menentukan usia gestasi bayi baru lahir melalui penilaian neuromuskular dan fisik.

misalnya diabetes melitus. karbohidrat dan lemak.B. dibentuk pada kehamilan 22 – 24 minggu dan berfungsi normal setelah minggu ke 35. hipotensi. Biasanya mengenai bayi prematur. merupakan kompleks yang terdiri dari protein. Hyalin Membrane Desease (HMD) HMD merupakan kumpulan gejala gangguan pernapasan karena tidak adekuatnya surfaktan dalam paru akibat dari hambatan pembentukan surfaktan. terutama bila menderita gangguan perfusi darah uterus selama kehamilan. Senyawa utama terdiri dari leisitin.4. 4 22 . seksio secaria dan perdarahan antepartum dimana keadaan ini menyebabkan bayi lahir prematur. Surfaktan berfungsi menurunkan tegangan permukaan alveolus agar tidak kolaps dan mampu untuk menahan sisa udara fungsionil pada akhir ekspirasi. Etiologinya dianggap karena faktor pertumbuhan atau karena pematangan paru belum sempurna. surfaktan berperan dalam pengembangan paru.5 Patofisiologi terjadinya HMD. toksemia gravidarum.

Defisiensi Surfaktan Peningkatan tekanan permukaan alveolus Tidak mampu menahan sisa udara fungsionil (FRS) Pada akhir ekspirasi Kolaps alveolus Butuh tekanan negatif intra toraks yang lebih besar dan usaha inspirasi yang lebih kuat untuk pernapasan berikut ATELEKTASIS Hambatan pembentukan substansi surfaktan HIPOKSIA Penurunan aliran darah paru ASIDOSIS TRANSUDASI Gejala Klinis5    Biasanya pada bayi prematur Sering disertai riwayat asfiksia setelah lahir Tanda gangguan pernafasan pada 6 – 8 jam pertama setelah lahir dan karakteristik pada umur 24 – 72 jam  Dispnu atau hiperpnu. dan pernapasan cuping hidung gejala yang 23 .

adanya pernapasan cuping hidung. retraksi interkostal dan “ekspirator grunting”  Bradikardia. retraksi suprasternal. juga didapat gejala klinis pendukung berupa takipnea. hipotermi. didapatkan usia gestasi 34-36 minggu yaitu prematur. Derajat II: Disertai gambaran air bronkogram meluas sampai ke perifer. dan retraksi subkostal dan intercostal. retraksi epigastrum. hipotensi. kardiomegali. Sianosis. pitting oedem (dorsal tangan atau kaki). Derajat III: Disertai dengan batas tidak jelas Derajat IV:White Lung antara kontur jantung dan diagfragma. tonus otot menurun Derajat dari HMD dapat dikategorikan berdasarkan gambaran radiologis dari thoraks:9 Derajat I: Gambaran Reticulogranuler. 24 . Pada bayi ini. Selain itu. diagnosis HMD didukung dengan adanya foto thoraks dimana terdapat gambaran paru reticulogranuler disertai air bronkogram dan batas kontur jantung yang sudah mulai menghilang ( HMD grade II-III).

C. jamur. Insidensnya berkisar 1-8 di antara 1000 kelahiran hidup dan meningkat menjadi 13-27 per 1000 kelahiran hidup pada bayi dengan berat < 1500 g.5oC Apgar score menit I < 5. Sepsis Neonatorum Sepsis neonatal merupakan sindrom klinik penyakit sistemik akibat infeksi yang terjadi dalam satu bulan pertama kehidupan.7 Keadaan infeksi umum pada bayi dalam 1 bulan I kehidupan ditandai dengan adanya kuman dalam peredaran darah penderita.6.6. virus. dan protozoa dapat menyebabkan sepsis pada neonatus.7 Tanda awal sepsis pada bayi baru lahir tidak spesifik. Berikut ini faktor resiko sepsis :10 Mayor : KPD > 18 jam Ibu demam > 38o C Korioamnionitis Gawat janin ( BJJ > 160x/m ) Ketuban kental dan berbau Minor : KPD > 12 jam Ibu demam > 37.5 < 7 BBLR < 1500 gram Usia kehamilan < 37 minggu Ibu mengalami keputihan 25 . Bakteri. Terapi awal pada neonatus yang mengalami sepsis harus segera dilakukan tanpa menunggu hasil kultur. sehingga skrining dan pengelolaan terhadap faktor risiko perlu dilakukan.

000 ) yang didominasi oleh sel PMN. Biasanya ditemukan leukositosis ( >30.8 Dua sumber bilirubin pada neonatus berasal dari pemecahan sel darah merah yang beredar (75%) dan eritropoiesis dan protein heme jaringan yang tidak efektif ( 25% ).- Ibu terdiagnosis ISK Kembar Pemeriksaan laboratorium dari neonatus tersangka sepsis terdiri dari darah lengkap.1. dan sebagainya. dikonjugasi dengan asam glukoronat dengan suatu reaksi yang dikatalisir oleh glukoronil transferase.000 ) dan neutropeni absolute (PMN < 1500). Ikterus Neonatorum Ikterus yang ditemukan pada bayi baru lahir dapat merupakan suatu gejala fisiologis ( terdapat pada 25-50% neonatus cukup bulan dan lebih tinggi lagi pada neonatus kurang bulan ) atau dapat merupakan hal yang patologis misalnya pada sepsis.2 Hiperbilirubinemia adalah istilah yang dipakai untuk ikterus neonatorum setelah ada hasil laboratorium yang menunjukan peningkatan kadar serum bilirubin. D. trombositopenia ( <100. Enzim B-glukoronidase terdapat di dalam usus halus dan menghidrolisis sejumlah 26 . penyumbatan saluran empedu. Di hepar. Bilirubin terkonjugasi ( larut air ) disekresi ke dalam saluran bilier untuk ekskrfesi melalui saluran pencernaan.10 Faktor predisposisi antara lain ibu penderita ada riwayat keputihan gatal dan berbau demam intrapartum. leukopeni ( <5000 ). hitung jenis dan kultur darah. Heme mengalami perubahan menjadi bilirubin yang tak terkonjugasi ( larut lemak ) di dalam system retikuloendotelial dan dibawa ke hepar oleh albumin. galaktosemia.

9 mg/dL. Secara klinis. Kadar bilirubin direk > 1 mg/dL 4.bilirubin yang terkonjugasi. Peningkatan konsentrasi bilirubin 5 mg% atau lebih setiap 24 jam 3. menambah total bilirubin tak terkonjugasi ( sirkulasi enterohepatik ). Ikterus yang disertai proses hemolisis ( inkompabilitas darah.1 I. defisiensi enzim G-6-PD dan sepsis ) 6. Bilirubin tak terkonjugasi ini kemudian dapat direabsorpsi ke dalam sirkulasi. Secara klinis. ikterus fisiologis : 1. Tidak terjadi pada hari pertama 2. Ikterus harus bertahan tidak lebih 1 minggu pada bayi aterm dan 2 minggu pada bayi premature II. ikterus patologis : 1. Bilirubin total harus meningkat dengan kurang dari 5 mg/dL/hari. Ikterus Fisiologis1 Ikterus fisiologis adalah ikterus yang timbul pada hari kedua dan ketiga yang tidak mempunyai dasar patologis. Fraksi konjugasi harus tidak melebihi 2 mg/dL 4. Ikterus Patologis1 Ikterus patologis ialah ikterus yang mempunyai dasar patologis atau kadar bilirubinnya mencapai suatu nilai yang disebut hiperbilirubinemia. Ikterus yang menetap setelah 2 minggu pertama 5. mencapai puncak kurang dari 12. Ikterus yang terjadi pada 24 jam pertama 2. Ikterus yang disertai keadaan berikut : 27 . kadarnya tidak melewati kadar yang membahayakan dan tidak menyebabkan suatu morbiditas pada bayi. pada hari 3-4 bayi aterm dan 15 mg/dL pada hari 5-7 ( bayi premature ) 3.

Memberikan substrat yang kurang untuk transportasi atau konjugasi. 2. sehingga konjugasi dapat dipercepat. dapat dilakukan dengan indikasi : Pada semua keadaan dengan kadar bilirubin indirek < 20 mg% Kenaikan kadar bilirubin yang cepat yaitu 0. Walaupun fototerapi dapat menurunkan kadar bilirubin dengan cepat. Mempercepat proses konjugasi. Contohnya ialah pemberian albumin untuk mengikat bilirubin yang bebas. cara ini tidak dapat menggantikan transfuse tukar pada proses hemolisis berat. hipoksia. sindroma gawat napas Trauma lahir di kepala Hipoglikemia Infeksi/sepsis neonatorum Hiperosmolaritas darah III. 3.- Berat lahir < 2000 gram Masa gestasi < 36 minggu Asfiksia. Obat ini bekerja sebagai enzyme inducer. Transfusi tukar. Melakukan dekomposisi bilirubin dengan fototerapi.3-1 mg%/jam Anemia yang berat pada neonatus dengan gejala gagal jantung Bayi dengan kadar hemoglobin talin pusat < 14 mg% 28 . Fototerapi dapat digunakan untuk pra dan pascatransfusi tukar 4. misalnya dengan pemberian fenobarbital. Mengatasi Hiperbilirubinemia1 1.

2010. Say L. 2008. USA. Rusepno H. Dalam A Manual of Neonatal Intensive Care. Beck A. Lams J. Jakarta : Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. B. Departement of Obstetric and Gynecology. Jilid I. 9. RS. Dr Kariadi. Hal :147169. . of Pediatrics. Edisi 4.Daftar Pustaka 1. 589-599. Philadelphia. 4. Jian Mao. 2011. Hiperbilirubinemia. 3. Peran Radiologis dalam Gangguan Napas Pada Neonatus. 2011. China. W. 1578-1581. Mardiana F. Abdulrahman S. Saunders Company. Wojdyla D. Culhane J. Antonius H. Hal :170-185. Dept. 10. Epidemiology and causes of preterm birth. dkk. 7. halaman 561-572. Arnold. Neonatal Intensive Care Unit. London. Drexel University. Semarang. Sepsis Pada Bayi Baru Lahir. Kliegman. 2002. Roberton NRC. Bagian Radiologi FK UNDIP. 6. WHO. Hal : 1101-1124 29 . 2. Ilmu Kesehatan Anak.Jakarta : Ikatan Dokter Indonesia Tahun 2010. Aminullah A. Behrman. Rennie JM. Goldenberg R. Jakarta : IDAI Tahun 2012 Edisi Pertama. Hal :36-37. 8. 5. Neonatal Hyaline Membrane Desease – RDS. Jakarta : Ikatan Dokter Indonesia Tahun 2012. Romero R. Nelson: Textbook of Pediatrics Edisi 15. Pedoman Pelayanan Medis. 2000. Respiratory Distress Syndrome. The worldwide incidence of preterm birth: a systematic riview of maternal mortality and morbidity. China Medical University.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful