P. 1
ARDS pada bayi prematur

ARDS pada bayi prematur

|Views: 173|Likes:
Dipublikasikan oleh Timothy Sean Kairupan

More info:

Published by: Timothy Sean Kairupan on Oct 08, 2012
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/03/2015

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN

Prematuritas adalah suatu keadaan yang belum matang, yang ditemukan pada bayi yang lahir pada saat usia kehamilan belum mencapai 37 minggu. Menurut WHO, persalinan prematur adalah persalinan dengan usia kehamilan kurang dari 37 minggu atau berat bayi kurang dari 2500 gram. Penentuan usia kehamilan dapat ditentukan dengan menggunakan skil Ballard dan kurva Battaglia dan Lubchenko. Dengan demikian, persalinan dapat terdiri dari: persalian prematur dengan usia kehamilan kurang dari 37 minggu dengan berat badan janin sesuai dengan masa kehamilan (SMK), dam kehamilan prematur dengan usia kehamilan kurang dari 37 minggu dengan berat badan kurang/kecil untuk masa kehamilan (KMK).1 Penyebab terjadinya kelahiran prematur sampai saat ini belum diketahui dengan jelas. Terdapat beberapa faktor yang dapat meningkatkan resiko kelahiran prematur: faktor dari ibu antara lain infeksi akut, jarak kehamilan yang terlalu dekat dengan kehamilan sebelumnya, status gizi ibu kurang, penyalahgunaan obat, dll. Faktor janin yaitu hydroamnion, kehamilan ganda/multiple, gawat janin, plasenta previa, hydroamnion, infeksi, dll.1,2,3 Hyaline Membrane Desease (HMD) adalah suatu gangguan pernapasan yang terjadi paling sering pada bayi lahir prematur, dikarenakan defisiensi dari surfaktan paru. HMD biasanya ditandai dengan stress pernapasan, tachypnea, adanya retraksi terutama subcosta dan intercosta, dyspnea, grunting respiration, dan sianosis.1,4,5 Ada 4 faktor penting penyebab defisiensi surfaktan pada HMD yaitu prematur, asfiksia perinatal, maternal diabetes, seksio sesaria. Respiratory Distress Syndrome (RDS) disebut juga Hyaline Membran Disease (HMD) didapatkan pada 10% bayi prematur, yang disebabkan

defisiensi surfaktan pada bayi yang lahir dengan masa gestasi kurang. Surfaktan biasanya
1

didapatkan pada paru yang matur. Fungsi surfaktan untuk menjaga agar kantong alveoli tetap berkembang dan berisi udara, sehingga pada bayi prematur dimana surfaktan masih belum berkembang menyebabkan daya berkembang paru kurang dan bayi akan mengalami sesak napas. Gejala tersebut biasanya tampak segera setelah bayi lahir dan akan bertambah berat.4,5 Sepsis pada bayi baru lahir (BBL/sepsis neonatal ) masih merupakan masalah yang belum dapat terpecahkan dalam pelayanan dan perawatan BBL. Dalam laporan WHO yang dikutip Child Health Research Project Special Report : Reducing perinatal and neonatal mortality (1999) dikemukakan bahwa 42% kematian BBL terjadi karena berbagai bentuk infeksi seperti infeksi saluran pernapasan, tetanus neonatorum, sepsis dan infeksi gastrointestinal. Dari tahun ke tahun insiden sepsis tidak banyak mengalami perbaikan. Di Inggris, angka kematian sepsis neonatal pada tahun 1985 – 1987 ( 25-30 % ) menunjukan penurunan yang bermakna dibandingkan dengan tahun 1996-1997 (menjadi 10%), hal ini terjadi karena berbagai penemuan dan antibiotik baru. Sepsis pada BBL adalah infeksi aliran darah yang bersifat invasive dan ditandai dengan ditemukannya bakteri dalam cairan tubuh seperti darah, cairan sumsum tulang atau air kemih.6,7 Ikterus neonatorum adalah keadaan klinis pada bayi yang ditandai oleh pewarnaan ikterus pada kulit dan sclera akibat akumulasi bilirubin yang tak terkonjugasi yang berlebih.6 Ikterus secara klinis akan mulai tampak pada bayi baru lahir bila kadar bilirubin darah 5-7 mg/dL. Hiperbilirubinemia menyebabkan bayi terlihat berwarna kuning, keadaan ini timbul akibat akumulasi pigmen bilirubin yang berwarna pada sclera dan kulit. Pada masa transisi setelah lahir, hepar belum berfungsi secara optimal, sehingga proses glukuronidasi bilirubin tidak terjadi secara maksimal. Keadaan ini yang menyebabkan dominaso bilirubin tak terkonjugasi dalam darah. Pada kebanyakan bayi baru lahir, hiperbilirubinemia tak terkonjugasi merupakan fenomena transisional yang normal, tetapi pada beberapa bayi, terjadi peningkatan bilirubin

2

7.secara berlebihan sehingga bilirubin berpotensi menjadi toksik dan dapat menyebabkan kematian dan bila bayi tersebut dapat bertahan hidup pada jangka panjang akan menimbulkan sequel nerologis.7. setiap peningkatan kadar bilirubin serum yang memerlukan fototerapi. malas menetek. takipnea atau suhu yang tidak stabil ) dan ikterus bertahan setelah 8 hari pada bayi cukup bulan atau setelah 14 hari pada bayi kurang bulan. Ikterus fisiologis merupakan masalah yang sering terjadi pada bayi kurang maupun cukup bulan dan tidak disebabkan oleh faktor tunggal tapi kombinasi dari berbagai faktor yang berhubungan dengan maturitas fisiologis bayi baru lahir. Ikterus non fisiologis atau yang dulu disebut dengan ikterus patologis yaitu ikterus yang terjadi sebelum umur 24 jam.5 mg/dL/jam. peningkatan kadar bilirubin total serum > 0. kadar bilirubin tak terkonjugasi pada minggu pertama > 2 mg/dL. penurunan berat badan yang cepat.8 3 .8 Ikterus fisiologis umumnya terjadi pada bayi baru lahir. Dengan demikian. apnea. setiap bayi yang mengalami kuning. letargis. adanya tanda – tanda penyakit yang mendasari pada setiap bayi ( muntah. harus dibedakan apakah ikterus yang terjadi merupakan keadaan yang fisiologis atau patologis serta dimonitor apakah mempunyai kecenderungan untuk berkembang menjadi hiperbilirubinemia yang berat.

Penderita merupakan rujukan dari Puskesmas Tateli. Bayi lahir di Puskesmas Tateli di tolong oleh bidan pada tanggal 25 April 2012 jam 12.BAB II LAPORAN KASUS IDENTITAS PASIEN Nama lengkap : By. PBL 40 cm. Keputihan gatal dan berbau dan ada riwayat demam intrapartum. Lahir dari ibu G3P3A0. nifedipin.30 WITA secara spontan letak belakang kepala dengan BBL 1700 gram.57 WITA dengan keluhan utama sesak. Selama kehamilan ibu minum obat anti hipertensi. : Desa Teteli Jaga IV : Kristen Protestan ::- Anamnesis ( diberikan oleh ibu penderita ) Kehamilan ini merupakan kehamilan ketiga. MRS NICU tanggal 25 Juni 2012 jam 19. Riwayat kehamilan PAN 3x di bidan. 34 tahun dengan hipertensi dalam kehaminaln. 4 .Palit Tanggal lahir : 25 Juni 2012 Jenis kelamin : Perempuan Alamat Agama Pendidikan Pekerjaan ANAMNESIS Seorang bayi perempuan. apgar score tidak diketahui. untuk mengontrol tekanan darah. Mamelas .

RIWAYAT KEHAMILAN DAN KELAHIRAN KEHAMILAN : Perawatan antenatal Penyakit-penyakit selama kehamilan Komplikasi kehamilan : 3x di bidan :: Ibu sempat mengalami demam 3 hari sebelum melahirkan.Anamnesis antenatal dan kelahiran Ibu penderita melakukan pemeriksaan antenatal sebanyak 3x di Puskesman Tateli sebanyak 3 kali dan mendapat imunisasi TT sebanyak 2 kali. saat melahirkan ibu tidak demam. KELAHIRAN : Tempat kelahiran : Puskesmas Tateli Penolong persalinan : Bidan Cara persalinan Masa gestasi Keadaan bayi :      Berat badan lahir Panjang badan lahir : 1700 gram : 40 cm : Pervaginam : 34-35 minggu Langsung/tidak langsung menangis : tidak langsung menangis Nilai APGAR Kelainan bawaan : tidak diketahui : disangkal 5 .

Kriteria neurologis menurut Ballard: sikap jendela sendi pergelangan tangan rekoil lengan sudut poplitea gerakan tumit kekuping tanda skarf :3 :3 :3 :1 :1 :2+ 13 Karakteristik eksternal menurut Ballard : kulit lanugo permukaan plantar payudara mata/telinga genitalia :2 :3 :3 :2 :2 :2+ 14 Total skor Umur Kehamilan : 13 + 14 = 27 : 34-36 minggu RIWAYAT PERKEMBANGAN          membalik tengkurap duduk merangkak berdiri berjalan tertawa berceloteh memanggil mama/papa :::::::::6 .

RIWAYAT IMUNISASI VAKSIN BCG DPT/DT POLIO CAMPAK HEPATITIS B (DASAR) UMUR ULANGAN RIWAYAT MAKANAN Umur (bln) 0-2 2-4 4-6 6-8 8-10 10-12 ASI/PASI Bubur susu Bubur saring Bubur biasa - 7 .

RIWAYAT PENYAKIT YANG PERNAH DIDERITA Penyakit Diare Otitis Radang paru Tuberkulosis Kejang Ginjal Jantung Darah Difteri Morbili Parotitis Demam berdarah Demam tifoid Cacingan Alergi Kecelakaan Operasi Umur - 8 .

Xyphoid Detak jantung 142x/m Iktus cordis tidak tampak Batas kiri linea midclavicularis sinistra Batas kanan Linea parasternalis dextra Batas atas ICS II-III Bunyi jantung apex M1<M2 Bunyi jantung apex aorta A1 < A2 Bunyi jantung pulm P1 > P2 Bising (-) Paru – paru : Inspeksi : Simetris : : : : : Aktifitas (+) Reflex (+) tidak diketahui 1700 gram 40 cm HR : 142x/m. sclera ikterik (-) Bentuk normal. SC. secret tidak ada Sianosis tidak ada Simetris. Retraksi (+) IC.5 oC 9 . PCH (+) Bentuk normal.PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum Skor APGAR Berat badan Panjang badan Tanda vital Kepala dan leher Kepala Mata Hidung Telinga Mulut Dada Jantung : : : : : : : Ubun – ubun besar datar Konjungtiva tidak anemis. RR : 64x/m. secret tidak ada. kiri = kanan. SB : 36.

II-III + suspek sepsis PENATALAKSANAAN O2 headbox 5-7 l/m Pasang NGT 10 . CRT < 3” Perempuan. Labia mayora menutupi labia minora Lubang (+) Warna kemerahan Efloresensi (-) Pigmentasi (-) Jaringan parut (-) Lapisan lemak cukup Turgor kembali cepat Tonus (-) Oedema (-) DIAGOSIS Prematur SMK + HMD gr. wheezing tidak ada Abdomen : Datar. lemas. tali pusat terawat Lien : tidak teraba Ekstremitas Genitalia Anus Kulit : : : : Akral hangat.Palpasi : Sonor kiri = kanan Perkusi : Stem fremitus kiri = kanan Auskultasi : Suara pernapasan bronkovesikuler Rhonki tidak ada. normal. BU (+) N Hepar : tidak membesar.

000/mm3 negatif (-) X-foto thoraks : Gambaran paru reticulogranuler disertai air bronkogram dan batas kontur jantung yang sudah mulai menghilang ( HMD grade II-III). DDR.500/mm3 3. Gentamisin 8. count.6% 14. Amoxicillin 2x85 mg IV Inj. CRP LABORATORIUM Leukosit Eritrosit Hematokrit Hb Trombosit Malaria Radiologis : : : : : : : 8.5 mg/36 jam IV Inj. Aminofillin 2x4.Pro IVFD Dextrose 10% 5-6 gtt/m Inj.3 g/dL 187.93x106/mm3 42.5 mg IV Rawat tali pusat : DL. 11 . Diff.

Xyphoid Cor : Bising (-) Pulmo : Sp. BU (+) N H/L : ttb. demam (-). retraksi (+) IC. Lemas. Amoxicillin 2x85 mg IV (2) Inj.5 mg IV (2) Susu 8x3-4 cc/NGT ( 20 ml/kg/hari ) 27/6/2012 PH : 3 S O : : U : 3 hari BBL : 1700 gr BBS : 1400 gr Napas cepat. Bronkovesikuler. CRT < 3” Prematur SMK + HMD gr. Aminofillin 2x4. intake (-). Gentamisin 8.Follow Up : 26/6/2012 PH : 2 S O : : U : 2 hari BBL : 1700 gr BBS : 1400 gr Napas cepat. demam (-). II-III + suspek sepsis O2 Headbox 5-7 l/m IVFD Kaen 4B D10% 172 ml 35 ml 13-14 gtt/m Inj. sesak. SC. bab/bak (+). sesak. Tali pusat terawat Ekst : Dx Tx : : Hangat. bab/bak (+). intake (-).Wh -/- Abd : Datar.5 mg/36 jam IV (2) Inj. Rh -/. Ku : aktif (+) Refleks (+) 12 . Ku : aktif (+) HR : 142x/m Refleks (+) RR : 60x/m SB : 36.5 0C Kep : Tho : Konj An (-) Scl ict (-) PCH (+) Simetris.

Lemas.5 ml 5-6 gtt/m Aminosteril 23 ml KCl Ca. Xyphoid Cor : Bising (-) Pulmo : Sp. demam (-). Rh -/. Amoxicillin 2x85 mg IV (3) Inj. CRT < 3” Prematur SMK + HMD gr. intake (-). : Ku : aktif (+)↓ HR : 124x/m Refleks (+)↓ RR : 56x/m SB : 36.5 0C Konj An (-) Scl ict (-) PCH (+) Simetris.Wh -/- Abd : Datar. retraksi (+) IC. Tali pusat terawat Ekst : Dx Tx : : Hangat. Aminofillin 2x4.5 ml 3.5 mg/36 jam IV (3) Inj. BU (+) N H/L : ttb.5 mg IV (3) Susu 8x3-4 cc/NGT ( 20 ml/kg/hari ) Pro : Kultur Darah 28/6/2012 PH : 4 S O U : 4 hari BBL : 1700 gr : Sesak↓. bab/bak (+). SC.6 0C 13 . Bronkovesikuler. Gentamisin 8. II-III + suspek sepsis O2 Headbox 5-7 l/m IVFD Kaen 4B D40% 103.HR : 142x/m Kep : Tho : RR : 60x/m SB : 36. Gluko 3 ml 7 ml Inj.

SC. Rh -/.Wh -/- Abd : Datar. SC. Gentamisin 8. 14 . Gluko 2 ml 8 ml Inj.Kep : Tho : Konj An (-) Scl ict (-) PCH (+) Simetris. Amoxicillin 2x85 mg IV (4) Inj. demam (-) : Ku : aktif (+) HR : 132x/m Refleks (+) RR : 44x/m SB : 36. CRT < 3” Prematur SMK + HMD gr. Xyphoid Cor : Bising (-) Pulmo : Sp. Lemas.5 mg/36 jam IV (4) Inj. napas cepat ↓. BU (+) N H/L : ttb. Aminofillin 2x4. Tali pusat terawat Ekst : Dx Tx : : Hangat. retraksi (+) IC.9 0C Kep : Tho : Konj An (-) Scl ict (+) PCH (-) Simetris. II-III + suspek sepsis O2 Headbox 5-7 l/m IVFD Kaen 4B D40% 149 ml 18 ml 5-6 gtt/m Aminosteril 27 ml KCl Ca. retraksi (+) IC. Bronkovesikuler.5 mg IV (4) Susu 8x4-5 cc/NGT ( 30 ml/kg/hari ) 29/6/2012 PH : 5 S O U : 5 hari BBL : 1700 gr : Kuning (+) sampai dengan dada.

Tali pusat terawat Ekst : Kulit : Dx Tx : : Hangat. BU (+) N H/L : ttb.5 ml 7 ml Inj. Aminofillin 2x4. Gluko 2. Gentamisin 8.5 mg/36 jam IV (5) Inj. CRT < 3” Kuning sampai dengan dada Prematur SMK + HMD gr. Lemas. Bronkovesikuler. napas cepat ↓.Wh -/Abd : Datar.Cor : Bising (-) Pulmo : Sp.5 ml 5-6 gtt/m Aminosteril 21 ml KCl Ca. Amoxicillin 2x85 mg IV (5) Inj. retraksi (+) SC Cor : Bising (-) 15 . demam (-) : Ku : aktif (+) HR : 128x/m Refleks (+) RR : 56x/m SB : 36. II-III + suspek sepsis + ikterus neonatorum O2 Headbox 5-7 l/m IVFD Kaen 4B D40% 93 ml 19.5 mg IV (5) Susu 8x5-6 cc/NGT ( 40 ml/kg/hari ) 30/6/2012 PH : 6 S O U : 6 hari BBL : 1700 gr BBS : 1300 gr : Kuning (+) sampai dengan dada. Rh -/.8 0C Kep : Tho : Konj An (-) Scl ict (+) PCH (+) Simetris.

Gluko 2.Pulmo : Sp. Bronkovesikuler. retraksi (+) IC.5 mg IV (6) Susu 8x7-8 cc/NGT ( 50 ml/kg/hari ) 1/7/2012 PH : 7 S O U : 7 hari BBL : 1700 gr BBS : 1300 gr : Kuning (+) sampai dengan dada. Lemas. CRT < 3” Prematur SMK + HMD gr.8 0C Kep : Tho : Konj An (-) Scl ict (+) PCH (+) Simetris.3 ml 5-6 gtt/m Aminosteril 21 ml KCl Ca. Amoxicillin 2x85 mg IV (6) Inj.5 mg/36 jam IV (6) Inj. Rh -/. Rh -/. Aminofillin 2x4. demam (+) : Ku : aktif (+) HR : 132x/m Refleks (+) RR : 62x/m SB : 37. Gentamisin 8. BU (+) N H/L : ttb. II-III + suspek sepsis + ikterus neonatorum O2 Headbox 5-7 l/m IVFD Kaen 4B D40% 113 ml 26. Bronkovesikuler.Wh -/- Abd : Datar. BU (+) N 16 .Wh -/Abd : Datar. SC Cor : Bising (-) Pulmo : Sp. Tali pusat terawat Ekst : Dx Tx : : Hangat. Lemas.5 ml 7 ml Inj. sesak napas (+).

indirect : Kuning (+) sampai dengan lutut. CRT < 3” Prematur SMK+ HMD gr.H/L : ttb.1 0C Kep : Tho : Konj An (-) Scl ict (+) PCH (+) Simetris. Aminofillin 2x4. sesak ↓. Tali pusat terawat Ekst : Dx Tx : : Hangat. Rh -/. Amoxicillin 2x85 mg IV (7) Inj. Bronkovesikuler. napas cepat (+). Tali pusat terawat 17 .Wh -/- Abd : Datar. demam (-) : Ku : aktif (+) HR : 130x/m Refleks (+) RR : 60x/m SB : 37. II-III + suspek sepsis + ikterus neonatorum O2 Headbox 5-7 l/m IVFD Kaen 4B D40% 113 ml 27 ml 5-6 gtt/m Aminosteril 21 ml KCl Ca. Gentamisin 8. retraksi (+) SC Cor : Bising (-) Pulmo : Sp. Lemas. Gluko 3 ml 7 ml Inj.5 mg IV(7) Susu 12x9-10 cc/NGT (60-70 ml/kg/hari ) Pro : 2/7/2012 PH : 8 S O U : 8 hari BBL : 1700 gr BBS : 1300 gr Cek bilirubin total. BU (+) N H/L : ttb.5 mg/36 jam IV (7) Inj. direct.

CRT < 3” Prematur SMK + HMD gr. sesak (-). II-III + suspek sepsis + ikterus neonatorum Inj. Amoxicillin 2x85 mg IV (9) INT Inj. Gentamisin 8.5 mg IV Susu 12x11-12 cc/NGT ( 90-100 ml/kg/hari ) Rencana pindah ke NICU II 3/7/2012 PH : 9 S O U : 9 hari BBL : 1700 gr BBS : 1300 gr : Kuning (+). Tali pusat terawat Ekst : Dx Tx : : Hangat.0 0C Kep : Tho : Konj An (-) Scl ict (+) PCH (+) Simetris. II-III + suspek sepsis + ikterus neonatorum O2 Headbox 5-7 l/m IVFD Kaen 4B 5-6 gtt/m Inj.5 mg/36 jam IV (8) Inj. demam (-) : Ku : aktif (+) HR : 132x/m Refleks (+) RR : 44x/m SB : 37. retraksi (+) SC minimal Cor : Bising (-) Pulmo : Sp. CRT < 3” Prematur SMK + HMD gr. Aminofillin 2x4.5 mg IV (9) INT 18 . Lemas. Gentamisin 8.5 mg/36 jam IV (9) INT Inj.Ekst : Dx Tx : : Hangat. Bronkovesikuler. BU (+) N H/L : ttb. Rh -/. Amoxicillin 2x85 mg IV (8) Inj.Wh -/- Abd : Datar. Aminofillin 2x4.

CRT < 3” Prematur SMK + HMD gr. retraksi (-) Cor : Bising (-) Pulmo : Sp. Tali pusat terawat Ekst : Dx Tx : : Hangat.Wh -/- Abd : Datar. Bronkovesikuler.5 mg/36 jam IV (10) INT Inj. II-III + suspek sepsis Inj. Amoxicillin 2x85 mg IV (10) INT Inj.3 0C Kep : Tho : Konj An (-) Scl ict (+) PCH (+) Simetris.5 mg IV (10) INT Susu 12x14-15 cc/NGT ( 130 ml/kg/hari ) 5/7/2012 PH : 11 S O U : 11 hari BBL : 1700 gr BBS : 1250 gr : Kuning (-). Rh -/. Gentamisin 8. demam (-) : Ku : aktif (+) HR : 132x/m Refleks (+) RR : 48x/m SB : 36. sesak (-).2 0C Kep : Konj An (-) Scl ict (+) PCH (+) 19 . sesak (-). BAB (+). BU (+) N H/L : ttb.Susu 12x12-13 cc/NGT ( 120 ml/kg/hari ) Pindah ke NICU II 4/7/2012 PH : 10 S O U : 10 hari BBL : 1700 gr BBS : 1250 gr : Kuning (-). Aminofillin 2x4. Lemas. BAK (+) : Ku : aktif (+) HR : 119x/m Refleks (+) RR : 42x/m SB : 36. demam (-).

retraksi (+) SC minimal Cor : Bising (-) Pulmo : Sp. Tali pusat terawat Ekst : Dx Tx : : Hangat. Aminofillin 2x4. II-III + suspek sepsis Inj. Lemas.5 mg/36 jam IV (11) INT Inj.Wh -/- Abd : Datar. Bronkovesikuler. CRT < 3” Prematur SMK + HMD gr.Tho : Simetris. Amoxicillin 2x85 mg IV (11) INT Inj. Gentamisin 8.5 mg IV (11) INT Susu 12x15-16 cc/NGT ( 150 ml/kg/hari ) 20 . BU (+) N H/L : ttb. Rh -/.

Penentuan usia kehamilan dapat ditentukan dengan menggunakan skil Ballard dan kurva Battaglia dan Lubchenko. permukaan plantar. square window. payudara. 21 . Penilaian neuromuskular meliputi postur. Menurut WHO. persalinan prematur adalah persalinan dengan usia kehamilan kurang dari 37 minggu atau berat bayi kurang dari 2500 gram. Jeanne L Ballard. Klasifikasi neonatus menurut kurva Battaglia dan Lubchenko dengan usia gestasi 34-36 minggu dan berat 1700. dengan berat badan lahir 1700 gram. dan genitalia. MD untuk menentukan usia gestasi bayi baru lahir melalui penilaian neuromuskular dan fisik. Penilaian fisik yang diamati adalah kulit. scarf sign dan heel to ear maneuver. Prematuritas Prematuritas adalah suatu keadaan yang belum matang. lanugo. didapatkan sesuai masa kehamilan. A. arm recoil.1 The New Ballard Score Pada Bayi Prematur Sistem penilaian ini dikembangkan oleh Dr. sudut popliteal.1 Pada bayi ini didapatkan masa gestasi berdasarkan The New Ballard Score: 34-36 minggu. mata/telinga.BAB III DISKUSI Diagnosis kerja pada kasus ini adalah: Prematur SMK + HMD grade II-III + suspek sepsis + ikterus neonatorum. yang ditemukan pada bayi yang lahir pada saat usia kehamilan belum mencapai 37 minggu.

Etiologinya dianggap karena faktor pertumbuhan atau karena pematangan paru belum sempurna. Biasanya mengenai bayi prematur. karbohidrat dan lemak. dibentuk pada kehamilan 22 – 24 minggu dan berfungsi normal setelah minggu ke 35.5 Patofisiologi terjadinya HMD. hipotensi.B. Hyalin Membrane Desease (HMD) HMD merupakan kumpulan gejala gangguan pernapasan karena tidak adekuatnya surfaktan dalam paru akibat dari hambatan pembentukan surfaktan. Surfaktan berfungsi menurunkan tegangan permukaan alveolus agar tidak kolaps dan mampu untuk menahan sisa udara fungsionil pada akhir ekspirasi. Senyawa utama terdiri dari leisitin. toksemia gravidarum. misalnya diabetes melitus. 4 22 . terutama bila menderita gangguan perfusi darah uterus selama kehamilan.4. seksio secaria dan perdarahan antepartum dimana keadaan ini menyebabkan bayi lahir prematur. merupakan kompleks yang terdiri dari protein. surfaktan berperan dalam pengembangan paru.

dan pernapasan cuping hidung gejala yang 23 .Defisiensi Surfaktan Peningkatan tekanan permukaan alveolus Tidak mampu menahan sisa udara fungsionil (FRS) Pada akhir ekspirasi Kolaps alveolus Butuh tekanan negatif intra toraks yang lebih besar dan usaha inspirasi yang lebih kuat untuk pernapasan berikut ATELEKTASIS Hambatan pembentukan substansi surfaktan HIPOKSIA Penurunan aliran darah paru ASIDOSIS TRANSUDASI Gejala Klinis5    Biasanya pada bayi prematur Sering disertai riwayat asfiksia setelah lahir Tanda gangguan pernafasan pada 6 – 8 jam pertama setelah lahir dan karakteristik pada umur 24 – 72 jam  Dispnu atau hiperpnu.

Pada bayi ini. pitting oedem (dorsal tangan atau kaki). juga didapat gejala klinis pendukung berupa takipnea. didapatkan usia gestasi 34-36 minggu yaitu prematur. dan retraksi subkostal dan intercostal. Derajat III: Disertai dengan batas tidak jelas Derajat IV:White Lung antara kontur jantung dan diagfragma. hipotensi. Sianosis. retraksi suprasternal. Selain itu. kardiomegali. retraksi epigastrum. retraksi interkostal dan “ekspirator grunting”  Bradikardia. diagnosis HMD didukung dengan adanya foto thoraks dimana terdapat gambaran paru reticulogranuler disertai air bronkogram dan batas kontur jantung yang sudah mulai menghilang ( HMD grade II-III). adanya pernapasan cuping hidung. Derajat II: Disertai gambaran air bronkogram meluas sampai ke perifer. hipotermi. tonus otot menurun Derajat dari HMD dapat dikategorikan berdasarkan gambaran radiologis dari thoraks:9 Derajat I: Gambaran Reticulogranuler. 24 .

Insidensnya berkisar 1-8 di antara 1000 kelahiran hidup dan meningkat menjadi 13-27 per 1000 kelahiran hidup pada bayi dengan berat < 1500 g.7 Tanda awal sepsis pada bayi baru lahir tidak spesifik.6. Sepsis Neonatorum Sepsis neonatal merupakan sindrom klinik penyakit sistemik akibat infeksi yang terjadi dalam satu bulan pertama kehidupan.5 < 7 BBLR < 1500 gram Usia kehamilan < 37 minggu Ibu mengalami keputihan 25 . virus. Berikut ini faktor resiko sepsis :10 Mayor : KPD > 18 jam Ibu demam > 38o C Korioamnionitis Gawat janin ( BJJ > 160x/m ) Ketuban kental dan berbau Minor : KPD > 12 jam Ibu demam > 37. Terapi awal pada neonatus yang mengalami sepsis harus segera dilakukan tanpa menunggu hasil kultur.C.6. Bakteri.5oC Apgar score menit I < 5. dan protozoa dapat menyebabkan sepsis pada neonatus.7 Keadaan infeksi umum pada bayi dalam 1 bulan I kehidupan ditandai dengan adanya kuman dalam peredaran darah penderita. sehingga skrining dan pengelolaan terhadap faktor risiko perlu dilakukan. jamur.

Ikterus Neonatorum Ikterus yang ditemukan pada bayi baru lahir dapat merupakan suatu gejala fisiologis ( terdapat pada 25-50% neonatus cukup bulan dan lebih tinggi lagi pada neonatus kurang bulan ) atau dapat merupakan hal yang patologis misalnya pada sepsis. D. galaktosemia.000 ) dan neutropeni absolute (PMN < 1500). Heme mengalami perubahan menjadi bilirubin yang tak terkonjugasi ( larut lemak ) di dalam system retikuloendotelial dan dibawa ke hepar oleh albumin. penyumbatan saluran empedu.10 Faktor predisposisi antara lain ibu penderita ada riwayat keputihan gatal dan berbau demam intrapartum.000 ) yang didominasi oleh sel PMN. Biasanya ditemukan leukositosis ( >30. Enzim B-glukoronidase terdapat di dalam usus halus dan menghidrolisis sejumlah 26 . dan sebagainya. Di hepar.- Ibu terdiagnosis ISK Kembar Pemeriksaan laboratorium dari neonatus tersangka sepsis terdiri dari darah lengkap.8 Dua sumber bilirubin pada neonatus berasal dari pemecahan sel darah merah yang beredar (75%) dan eritropoiesis dan protein heme jaringan yang tidak efektif ( 25% ). dikonjugasi dengan asam glukoronat dengan suatu reaksi yang dikatalisir oleh glukoronil transferase. leukopeni ( <5000 ).1. hitung jenis dan kultur darah.2 Hiperbilirubinemia adalah istilah yang dipakai untuk ikterus neonatorum setelah ada hasil laboratorium yang menunjukan peningkatan kadar serum bilirubin. trombositopenia ( <100. Bilirubin terkonjugasi ( larut air ) disekresi ke dalam saluran bilier untuk ekskrfesi melalui saluran pencernaan.

Tidak terjadi pada hari pertama 2. Ikterus harus bertahan tidak lebih 1 minggu pada bayi aterm dan 2 minggu pada bayi premature II. Ikterus yang disertai keadaan berikut : 27 . pada hari 3-4 bayi aterm dan 15 mg/dL pada hari 5-7 ( bayi premature ) 3. Ikterus yang menetap setelah 2 minggu pertama 5. Kadar bilirubin direk > 1 mg/dL 4. ikterus fisiologis : 1. Secara klinis. Ikterus Patologis1 Ikterus patologis ialah ikterus yang mempunyai dasar patologis atau kadar bilirubinnya mencapai suatu nilai yang disebut hiperbilirubinemia. Fraksi konjugasi harus tidak melebihi 2 mg/dL 4. Ikterus yang terjadi pada 24 jam pertama 2. Ikterus Fisiologis1 Ikterus fisiologis adalah ikterus yang timbul pada hari kedua dan ketiga yang tidak mempunyai dasar patologis.bilirubin yang terkonjugasi. ikterus patologis : 1. Bilirubin total harus meningkat dengan kurang dari 5 mg/dL/hari. menambah total bilirubin tak terkonjugasi ( sirkulasi enterohepatik ). Secara klinis. Bilirubin tak terkonjugasi ini kemudian dapat direabsorpsi ke dalam sirkulasi.1 I. mencapai puncak kurang dari 12. defisiensi enzim G-6-PD dan sepsis ) 6. Ikterus yang disertai proses hemolisis ( inkompabilitas darah.9 mg/dL. Peningkatan konsentrasi bilirubin 5 mg% atau lebih setiap 24 jam 3. kadarnya tidak melewati kadar yang membahayakan dan tidak menyebabkan suatu morbiditas pada bayi.

Mempercepat proses konjugasi. Fototerapi dapat digunakan untuk pra dan pascatransfusi tukar 4. dapat dilakukan dengan indikasi : Pada semua keadaan dengan kadar bilirubin indirek < 20 mg% Kenaikan kadar bilirubin yang cepat yaitu 0. 2. sehingga konjugasi dapat dipercepat. hipoksia. cara ini tidak dapat menggantikan transfuse tukar pada proses hemolisis berat. Contohnya ialah pemberian albumin untuk mengikat bilirubin yang bebas. 3. Memberikan substrat yang kurang untuk transportasi atau konjugasi. Mengatasi Hiperbilirubinemia1 1. Obat ini bekerja sebagai enzyme inducer.- Berat lahir < 2000 gram Masa gestasi < 36 minggu Asfiksia. Walaupun fototerapi dapat menurunkan kadar bilirubin dengan cepat.3-1 mg%/jam Anemia yang berat pada neonatus dengan gejala gagal jantung Bayi dengan kadar hemoglobin talin pusat < 14 mg% 28 . Melakukan dekomposisi bilirubin dengan fototerapi. Transfusi tukar. misalnya dengan pemberian fenobarbital. sindroma gawat napas Trauma lahir di kepala Hipoglikemia Infeksi/sepsis neonatorum Hiperosmolaritas darah III.

Abdulrahman S. Aminullah A. Culhane J. Mardiana F. 8. 10. Jakarta : Ikatan Dokter Indonesia Tahun 2012. Sepsis Pada Bayi Baru Lahir. Jilid I. 2011. 4. Kliegman. Say L.Daftar Pustaka 1.Jakarta : Ikatan Dokter Indonesia Tahun 2010. 2010. 589-599. Epidemiology and causes of preterm birth. 2000. Rusepno H. Romero R. 7. 3. USA. Antonius H. Ilmu Kesehatan Anak. Semarang. RS. Philadelphia. Bagian Radiologi FK UNDIP. Hal :36-37. Beck A. halaman 561-572. of Pediatrics. 2011. 5. Jian Mao. Hal : 1101-1124 29 . W. Roberton NRC. Peran Radiologis dalam Gangguan Napas Pada Neonatus. China. Arnold. Rennie JM. London. 2008. Hal :170-185. . WHO. China Medical University. Nelson: Textbook of Pediatrics Edisi 15. Dept. Neonatal Intensive Care Unit. Goldenberg R. The worldwide incidence of preterm birth: a systematic riview of maternal mortality and morbidity. Jakarta : IDAI Tahun 2012 Edisi Pertama. Edisi 4. Pedoman Pelayanan Medis. dkk. 1578-1581. Drexel University. 9. 2. Hal :147169. Saunders Company. Lams J. Wojdyla D. Behrman. 6. B. Departement of Obstetric and Gynecology. 2002. Jakarta : Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Neonatal Hyaline Membrane Desease – RDS. Respiratory Distress Syndrome. Hiperbilirubinemia. Dalam A Manual of Neonatal Intensive Care. Dr Kariadi.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->