BAB I PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah penyakit yang disebabkan oleh virus dengue dan penyebarannya terjadi melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus. DBD ditemukan di daerah tropik dan subtropik dan mengenai 50-100 juta orang per tahun. Lebih dari dua per lima populasi dunia tinggal di daerah yang berisiko tinggi infeksi DBD. Di seluruh dunia, di daerah endemis, 50-100 juta kasus DHF terjadi setiap tahun dan selalu dalam bentuk yang berat, (Suroso et al, 2000). Demam Berdarah Dengue (DBD) telah menjadi masalah kesehatan bukan hanya di Indonesia tetapi juga di negara lain di Asia Tenggara. Selama tiga sampai lima tahun terakhir jumlah kasus DBD telah meningkat sehingga Asia Tenggara menjadi wilayah hiperendemis, (Suroso et al, 2000). Demam berdarah dengue tersebar di wilayah Asia Tenggara, Pasifik Barat dan Karibia. Indonesia merupakan wilayah endemis dengan sebaran di seluruh wilayah tanah air. Insiden DBD di Indonesia antara 6 hingga 15 per 100.000 penduduk (1989 hingga 1995), dan pernah meningkat tajam saat kejadian luar biasa hingga 35 per 100.000 penduduk pada tahun 1998, sedangkan mortalitas DBD cenderung menurun hingga mencapai 2% pada tahun 1999, (Suhendro, 2010). Di Indonesia penyakit DBD masih merupakan masalah kesehatan karena masih banyak daerah yang endemik. Daerah endemik DBD pada umumnya merupakan sumber penyebaran penyakit ke wilayah lain. Data dari Departemen Kesehatan RI melaporkan bahwa pada tahun 2004 selama bulan Januari dan Februari, pada 25 provinsi tercatat 17.707 orang terkena DBD dengan angka kematian 322 penderita. Penyakit demam berdarah dengue (DBD) merupakan salah satu masalah kesehatan masyarakat di Indonesia. Di Propinsi Jawa Barat, jumlah penderita DBD terus mengalami peningkatan, baik segi jumlah maupun daerah yang terkena. Penyakit ini merupakan salah satu masalah kesehatan yang utama karena dapat

1

2

menyerang semua umur dan menyebabkan kematian khususnya pada anak dan kejadian luar biasa (wabah). Penyakit DBD merupakan penyakit menular yang terutama menyerang anak-anak. Pada tahun 2010 di RSUD Cibinong Kabupaten Bogor total penderita DBD mencapai 2390 orang, 902 diantaranya diderita oleh anak usia dibawah usia 12 tahun. Pada banyak negara, DF dan DHF terutama adalah penyakit primer pada anak-anak, karena mereka merupakan segmen terbesar dari individu rentan dalam populasi berisiko. Penyakit ini termasuk ke dalam sepuluh penyebab perawatan di rumah sakit dan kematian pada anak-anak pada sedikitnya negara-negara tropis Asia. Meskipun DHF dapat mempengaruhi orang pada semua usia dalam area endemik dengue, kebanyakan kasus DHF terjadi pada anak-anak dengan usia kurang dari 15 tahun, (Ngurah Subawa, Anak agung, 2007). Sesuai dengan anjuran WHO, selama ini diagnosis infeksi dengue ditegakkan berdasarkan gejala klinis (demam tinggi mendadak/ tanpa sebab yang jelas, yang berlangsung terus-menerus selama 2-7 hari disertai manifestasi perdarahan atau setidaknya uji tourniquet positif dan/ atau trombositopenia, yang jumlah trombositnya lebih rendah dari 100.000/µL, dan hemokonsentrasi). Dari hasil pemeriksaan tersebut gejala-gejala DBD ini dapat diklasifikasikan menjadi beberapa derajat, yaitu derajat I, II, III, dan IV yang nantinya akan membedakan penatalaksanaan dari tiap-tiap derajat tersebut. Derajat III dan IV juga disebut Sindroma Syok Dengue (SSD), (WHO,1997). Demam Berdarah Dengue dan Sindrom Syok Dengue biasa menyerang anak-anak usia di bawah 15 tahun, dimana pada mereka ini menunjukkan pajanan infeksi sekundernya. Demam Dengue yang berat, Demam Berdarah Dengue, dan Sindrom Syok Dengue, terutama menyerang orang yang terinfeksi untuk kedua kalinya oleh tipe virus yang berbeda, (Anonymous, 2005). Kadar trombosit yang rendah/ trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang ditemukan pada sebagian besar kasus DBD. Nilai trombosit mulai menurun pada masa demam dan mencapai nilai terendah pada masa syok, (IDAI, 2008). Penelitian yang dilakukan oleh Dewi, Rismala, Roland tahun 2006, yang menyatakan bahwa terdapat hubungan yang bermakna dari trombositopenia dan hepatomegali dalam memprediksi terjadinya syok.

3

Berdasarkan uraian di atas, peneliti tertarik untuk mengetahui karakteristik demam berdarah pada anak, khususnya faktor umur dan kadar trombosit dengan derajat beratnya demam berdarah.

1.2. Perumusan Masalah Berdasarkan uraian di atas peneliti tertarik untuk meneliti karakteristik umur dan kadar trombosit, yang dikaitkan dengan derajat demam berdarah pada anak. Waktu penelitian dilakukan pada bulan Januari - Februari 2012. Jenis penelitian yang digunakan adalah survei analitik dengan desain cross sectional. Variabel independen yang dinilai adalah umur dan kadar trombosit. Sedangkan variabel dependen adalah derajat DHF yang ditentukan melalui gejala klinik dan laboratorium yang dilihat dalam data rekam medis.

1.3. Tujuan penelitian 1.3.1. Tujuan Umum - Mengetahui hubungan antara umur dan kadar trombosit dengan derajat demam berdarah pada anak di RSUD Cibinong pada tahun 2010. 1.3.2. Tujuan Khusus Yang menjadi tujuan pada penelitian ini adalah sebagai berikut : - Mengetahui hubungan umur dengan derajat demam berdarah pada anak di RSUD Cibinong pada tahun 2010. Mengetahui hubungan kadar trombosit dengan derajat demam berdarah pada anak di RSUD Cibinong pada tahun 2010.

1.4. Manfaat Penelitian 1.4.1. Bagi Penulis - Memperluas wawasan di bidang penelitian, anak, dan demam berdarah. - Meningkatkan kemampuan dalam menerapkan statistik kedokteran ke dalam penelitian. 1.4.2. Bagi Masyarakat - Hasil penelitian ini dapat digunakan sebagai penambah wawasan pada masyarakat agar lebih waspada jika ada anak dengan usia muda yang

karena dapat dengan cepat berkembang menjadi keadaan demam berdarah yang berat.0 % 7 148 165 38 358 Jumlah 1.4.4 menderita demam berdarah mengingat adanya risiko untuk berkembang menjadi demam berdarah yang berat. tahun 1973 dan tahun 1975. Bagi Tenaga Kesehatan .1978.Tahun 1973 Distribusi umur penderita digolongkan dalam golongan umur kurang dari 1 tahun. 1. dan golongan umur 10 tahun ke atas. 1. golongan 1-4 tahun. . . 1973 Umur (Tahun) Jumlah <1 1–4 5–9 ≥ 10 Jumlah 100 65 15 180 55.3. Penelitian Terkait yang Pernah Dilakukan 1.3 100.9 41. Jumlah penderita DHF menurut golongan umur di Rumah Sakit Dr. Bagi Peneliti Lain .5.Hasil penelitian ini diharapkan dapat menambah pengetahuan dan wawasan untuk melakukan penelitian selanjutnya.4. 1.0 % 1975 – 1978 .6 100.6 36.Cipto Mangunkusumo Jakarta. golongan 5-9 tahun.1 10.Lebih waspada jika terdapat pasien anak dengan hasil pemeriksaan laboratorium dengan kadar trombosit yang rendah.1 8.4 46.Lebih waspada jika terdapat pasien anak dengan usia muda yang menderita demam berdarah mengingat adanya risiko untuk berkembang menjadi demam berdarah yang berat.4.

6%) Derajat DBD Jumlah II 66 (37. (dikutip dari Sumarmo.5 Dengan penggolongan umur seperti ini pada tahun 1973 didapatkan proporsi tertinggi pada golongan umur 1-4 tahun sejumlah 100 orang.Tahun 1975.9%) 178 5 – 10 tahun 25 (4.9%) 14 (9. dengan persentase 55. .9%) III 42 (23.8%) 863 .1978 didapatkan proporsi tertinggi pada golongan umur 5-9 tahun sebesar 165 orang dengan persentase 46. 2.6%) 541 >10 tahun 2 (1.8%) 370 (42. Tabel : 1.1%. Dalam tabel dapat dilihat bahwa penderita DHF selama tahun 1975-1978 adalah secara bermakna (p < 0. Distribusi umur dan derajat penyakit DBD di RS Sumber Waras (1995-1996) Kelompok Umur I 56 (31.01) lebih tua dibandingkan dengan penderita pada tahun 1973.7%) 153 (17.6%. 2009).0%) 241 (44.9%) 65 (45.1%) 299 (34.1978 Dengan penggolongan umur seperti ini pada tahun 1975.5%) 178 (32.4%) 144 Jumlah 41 (4.7%) IV < 5 tahun 14 (7.6%) 97 (17.6%) 63 (43. Dengan pengujian perbedaan proporsi ternyata bahwa kelompok penderita berumur 0-4 tahun pada tahun 1975-1978 adalah lebih sedikit dibandingkan dengan mereka yang sakit pada tahun 1973.

Data nasional menunjukkan dalam periode 30 tahunan ini terlihat adanya pergeseran umur penderita ke kelompok umur lebih tua dan bertambahnya kasus DBD pada orang dewasa.2%) 235 DSS 10 (5. (Samsi. Keadaan ini sesuai dengan data yang diperoleh dari peneliti lain dan penelitian multisenter seperti terlihat pada tabel 2.6%) 52 (27.3%) 50 (26.0%) 188 Kelompok Umur Dari tabel 1 terlihat bahwa golongan umur yang paling banyak ialah masa sekolah umur 5-10 tahun. Distribusi umur penderita DBD di Rumah sakit di Jawa Umur ˃ 2 tahun 3 – 5 tahun 6 – 8 tahun 9 – 11 tahun ˃ 12 tahun Jumlah DBD I dan II 7 (3.2%) 69 (29. 1997). .6%) 46 (24. 1997).2%) 71 (30.6 Tabel : 2. (Umar.0%) 64 (27.5%) 30 (16.4%) 24 (10.

(Sumarmo.7 3. anak-anak yang menderita infeksi dengue menunjukkan penurunan jumlah trombosit sekitar 113. .2%) mempunyai jumlah trombosit lebih rendah dari 100.1%) mempunyai jumlah trombosit kurang dari 50.000 50. Hubungan antara derajat berat penyakit dan jumlah trombosit pada 141 orang penderita DHF golongan nonkonfirmasi Jumlah kasus dengan trombosit ( per µl) Derajat Berat Penyakit Jumlah < 50.8 ± 58 (x 103/µl) pada group demam dengue dan 58.000– 150.000 II III IV Jumlah 78 22 41 141 6 3 8 17 (12.000 Apabila seluruh penderita nonkonfirmasi dinilai. dan 113 di antara 141 orang penderita (80. Hasil penelitian Shah GS dkk tahun 2006 di Bangladesh menunjukkan. dari 100 penderita anakanak yang positif infeksi dengue.7%) menunjukkan trombositopenia pada penderita DBD dan DSS (Dengue Syock Syndrome). 52 (61.000– 100. Sedangkan penelitian Celia C Carlos dkk pada tahun 2005.000/µl.000 21 2 2 25 (17.000/µl.1 %) ≥150.1%) 100.7 %) 1 1 1 3 (2. Trombositopenia merupakan salah satu kriteria laboratorium non spesifik untuk menegakkan diagnosis DBD yang ditetapkan oleh WHO.1 (x 103/µl) pada group DBD. 2009).1%) 50 16 30 96 (68. maka 17 di antara 141 orang penderita (12.5 ± 84.

tanpa sebab yang jelas. 2009). Dengue-1 dan Dengue-4. purpura. Etiologi Demam Berdarah Virus dengue terklasifikasi sebagai bagian dari flaviviridae dengan 4 serotipe (Dengue-1. ekimosis. Penularan Virus Dengue Seseorang yang di dalam darahnya mengandung virus dengue merupakan sumber penular demam berdarah dengue (DBD).1. hematemesis.1. Ke-empat serotipe virus ini telah ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. et al. Virus dengue berada dalam darah selama 4-7 hari mulai 1-2 hari sebelum demam. termasuk dalam group B Arthropod Borne Virus (Arbovirus). (Sumarmo.2. (3) Trombositopenia (jumlah trombosit < 100. II. (2) Manifestasi perdarahan (petekie.1. dan (5) Disertai dengan atau tanpa pembesaran hati (hepatomegali).000/µl).1. (Depkes RI. Kira-kira satu minggu setelah mengisap darah penderita.1.1. 8 . II. melena.3. (4) Hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit > 20%). Dengue-3. dan Dengue-4). selanjutnya virus akan memperbanyak diri dan tersebar di berbagai jaringan tubuh nyamuk termasuk di dalam kelenjar liurnya. hematuri) termasuk uji Tourniquet (Rumple Leede) positif. perdarahan konjungtiva. Dengue-2.8 BAB II TINJAUAN PUSTAKA II. Bila penderita DBD digigit nyamuk penular. perdarahan mukosa.1. Hasil penelitian di Indonesia menunjukkan bahwa Dengue-3 sangat berkaitan dengan kasus DBD berat dan merupakan serotipe yang paling luas distribusinya disusul oleh Dengue-2. perdarahan gusi. Definisi Penyakit Demam Berdarah Dengue Penyakit demam berdarah dengue adalah penyakit yang ditandai dengan : (1) Demam tinggi mendadak. epistaksis. maka virus dalam darah akan ikut terisap masuk ke dalam lambung nyamuk.1. berlangsung terus-menerus selama 2-7 hari. 2005).1. Penyakit Demam Berdarah Dengue II.

b. Bersama air liur inilah virus dengue dipindahkan dari nyamuk ke orang lain. Namun proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi virus dan sekresi sitokin oleh makrofag. agar darah yang diisap tidak membeku. Limfosit T baik T-helper (CD4) dan T-sitotoksik (CD8) berperan dalam respon imun seluler terhadap virus dengue. c. Selain itu aktivasi komplemen oleh kompleks imun menyebabkan terbentuknya C3a dan C5a. II. Monosit dan makrofag berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi antibodi. IL-5. Berdasarkan data yang ada. Respons imun yang diketahui berperan dalam patogenesis DBD adalah : a. terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme imunopatologis berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue dan sindrom renjatan dengue. IL-2 dan limfokin. d.4. Patogenesis Patogenesis terjadinya demam berdarah dengue hingga saat ini masih diperdebatkan. Respons humoral berupa pembentukan antibodi yang berperan dalam proses netralisasi virus.1. Virus ini akan tetap berada dalam tubuh nyamuk sepanjang hidupnya. Oleh karena itu nyamuk Aedes aegypti yang telah mengisap virus dengue menjadi penular (infektif) sepanjang hidupnya. Penularan ini terjadi karena setiap kali nyamuk menusuk (menggigit). sitolisis yang dimediasi komplemen dan sitotoksisitas yang dimediasi antibodi. IL-10. sebelum mengisap darah akan mengeluarkan air liur melalui saluran alat tusuknya (proboscis). Hipotesis ini disebut antibody dependent enhancement (ADE).1.9 nyamuk tersebut siap untuk menularkan kepada orang lain (masa inkubasi ekstrinsik). sedangkan TH2 memproduksi IL-4. Diferensiasi T-helper yaitu TH1 akan memproduksi interferon gamma. Halstead pada tahun 1973 mengajukan hipotesis secondary heterologous infection yang menyatakan bahwa DHF terjadi bila seseorang terinfeksi ulang . IL-6. Antibodi terhadap virus dengue berperan dalam mempercepat replikasi virus pada monosit atau makrofag.

Interferon gamma akan mengaktivasi monosit sehingga disekresi berbagai mediator inflamasi seperti TNF-α. yang disebut sebagai proses autoimun. batuk darah). yang menyatakan bahwa infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi makrofag yang memfagositosis kompleks virus-antibodi non netralisasi sehingga virus bereplikasi di makrofag. IL-6 dan histamin yang mengakibatkan terjadinya disfungsi sel endotel dan terjadinya kebocoran plasma. (Suhendro. dan organ vital (jantung. IL-1. buang air besar berdarah). hati. Re-infeksi menyebabkan reaksi amnestik antibodi sehingga mengakibatkan konsentrasi kompleks imun yang tinggi. Kurane dan Ennis pada tahun 1994 merangkum pendapat Halstead dan peneliti lain. 2010).10 virus dengue dengan tipe yang berbeda. Hal tersebut akan mengakibatkan bocornya sel-sel darah. Proses tersebut menyebabkan permeabilitas kapiler meningkat yang salah satunya ditunjukkan dengan melebarnya pori-pori pembuluh darah kapiler. antara lain trombosit dan eritrosit. et al. Akibatnya. saluran pencernaan (muntah darah. saluran pernapasan ( mimisan. ginjal) yang sering mengakibatkan kematian. . tubuh akan mengalami perdarahan mulai dari bercak sampai perdarahan hebat pada kulit. Terjadinya infeksi makrofag oleh virus dengue menyebabkan aktivasi T-helper dan T-sitotoksik sehingga diproduksi limfokin dan interferon gamma. PAF (platelet activating factor). Peningkatan C3a dan C5a terjadi melalui aktivasi oleh kompleks virus-antibodi yang juga mengakibatkan terjadinya kebocoran plasma. Kompleks imun tersebut akan melepaskan zat-zat yang merusak sel-sel pembuluh darah.

c.5. Melena. Bentuk perdarahan dapat hanya berupa uji tourniquet (Rumplee Leede) positif atau dalam bentuk satu atau lebih manifestasi perdarahan sebagai berikut : Petekie. dapat dinilai sebagai presumptif test (dugaan keras) oleh karena itu uji tourniquet positif pada hari . Panas dapat turun pada hari ke-3 yang kemudian naik lagi. Perdarahan gusi. Perdarahan konjungtiva. Tanda-tanda perdarahan Perdarahan ini terjadi di semua organ.11 Bagan 1. Tanda dan Gejala Penyakit a. Purpura. dan pada hari ke-6 atau ke-7 panas mendadak turun.1. Ekimosis. Hematemesis.1. b. Epistaksis.hari pertama demam terdapat pada sebagian besar penderita DBD. terus-menerus berlangsung 2-7 hari. Patogenesis DBD II. dan hematuri. Pembesaran hati (hepatomegali) Sifat pembesaran hati : . Uji tourniquet positif sebagai tanda perdarahan ringan. Demam Penyakit ini didahului oleh demam tinggi yang mendadak.

ini merupakan indikator yang peka terhadap terjadinya perembesan plasma. sakit perut.12 - Pembesaran hati pada umumnya dapat ditemukan pada permulaan penyakit - Pembesaran hati tidak sejajar dengan beratnya penyakit Nyeri tekan sering ditemukan tanpa disertai ikterus d. muntah. g. Gejala klinik lain Gejala klinik lain yang dapat menyerupai penderita DBD ialah nyeri otot. atau karena kebocoran plasma ke daerah ekstra vaskuler melalui kapiler yang terganggu. diare atau konstipasi. mual. anoreksia. sistolik menurun sampai 80 mmHg atau kurang. Sebab renjatan : karena perdarahan. Trombositopeni Jumlah trombosit < 100.tanda renjatan : Kulit teraba dingin dan lembab terutama pada ujung hidung. lemah. Renjatan (syok) Tanda. Pemeriksaan dilakukan pada saat pasien diduga menderita DBD. dan kejang. jari tangan dan kaki Penderita menjadi gelisah Sianosis di sekitar mulut Nadi cepat. kecil sampai tak teraba Tekanan nadi menurun. . Hemokonsentrasi ( peningkatan hematokrit) Meningkatnya nilai hematokrit (Ht) menggambarkan hemokonsentrasi yang selalu dijumpai pada DBD. bila normal maka diulang tiap hari sampai suhu turun. sehingga dilakukan pemeriksaan hematokrit secara berkala. f. lemah.000/µl biasanya ditemukan diantara hari ke 3-7 sakit Pemeriksaan trombosit perlu diulang sampai dijumpai bahwa jumlah trombosit dalam batas normal atau menurun. Pada beberapa kasus terjadi hiperpireksia disertai kejang dan penurunan kesadaran. Pada umumnya penurunan trombosit mendahului peningkatan hematokrit. e.

2005). efusi pleura dapat dijumpai pada kedua hemitoraks. Fibrinogen. namun karena teknik yang lebih rumit. terutama pada hemitoraks kanan tetapi apabila terjadi perembesan plasma hebat. kadar hematokrit. Pemeriksaan Penunjang 1. antara lain adalah :  Leukosit : dapat normal atau menurun.13 - Keluhan sakit perut yang hebat sering kali timbul mendahului perdarahan gastrointestinal dan renjatan (Depkes RI. jumlah trombosit dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relatif disertai gambaran limfosit plasma biru. Hematokrit : Kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya peningkatan hematokrit > 20% dari hematokrit awal. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan darah yang rutin dilakukan untuk menapis pasien tersangka demam dengue adalah melalui kadar hemoglobin. Mulai hari ke-3 dapat ditemui limfositosis relatif ( > 45% dari total leukosit) disertai adanya limfosit plasma biru (LPB) > 15% dari jumlah total leukosit yang pada fase syok akan meningkat. D-Dimer. 2. IgM maupun IgG. atau FDP pada keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan darah. APTT. II.1. Parameter Laboratorium yang dapat diperiksa.    Trombosit : umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8 akibat depresi sumsum tulang.1. Pemeriksaan foto rontgen dada sebaiknya dilihat dalam posisi .6. Sering ditemukan mulai hari ke-3. Diagnosis pasti didapatkan dari hasil isolasi virus dengue (cell culture) ataupun deteksi antigen virus RNA dengue dengan teknik RT-PCR (Reverse Transcriptase Polymerase Chain Reaction). Hemostasis : Dilakukan pemeriksaan PT. saat ini tes serologis yang mendeteksi adanya antibodi spesifik terhadap dengue berupa antibodi total. Pemeriksaan Radiologis Pada foto dada didapatkan efusi pleura.

14 lateral dekubitus kanan (pasien tidur pada sisi badan sebelah kanan). Namun demikian dalam penilaiannya harus hati-hati karena adanya kemungkinan hasil negatif palsu dan positif palsu untuk . IgG : pada infeksi primer. (Samsi et al. menghilang setelah 60-90 hari. Uji Serologi Manifestasi klinik DBD tidak selalu bersifat klasik/tipik sehingga diperlukan pemeriksaan laboratorium yang spesifik. Pemeriksaan USG dapat pula dipakai sebagai alat diagnostik bantu untuk meramalkan kemungkinan penyakit yang lebih berat misalnya dengan melihat penebalan dinding kandung empedu dan penebalan pankreas dimana tebalnya dinding kedua organ tersebut berbeda bermakna pada DBD I-II dibanding DBD III-IV. Pada DBD I dan II dengan posisi antero-posterior dideteksi efusi pleura sebanyak 40. 2005). Asites dan efusi pleura dapat pula dideteksi dengan pemeriksaan USG. IgG mulai terdeteksi hari ke-14. 4. (Depkes RI.8% dan pada penderita DSS dengan posisi antero-posterior dideteksi efusi pleura sebanyak 55. Pencitraan ultrasonografis Pencitraan USG pada anak lebih disukai dengan pertimbangan mudah dan yang penting tidak menggunakan sistim peng-ion (sinar X) dan dapat diperiksa sekaligus berbagai organ dalam perut.9% sedangkan dengan lateral dekubitus kanan 68. 1997). 3. Tes dengue blot Dalam kasus yang meragukan sangat ideal bila tersedia tes yang dapat memberikan hasil yang akurat dan cepat. Tes Elisa IgM dan IgG IgM : terdeteksi mulai hari ke 3-5. Tes Haemaglutinasi Inhibisi (HI) Diagnosa pasti DBD ditegakkan dengan pemeriksaan Hemaglutinasi Inhibisi (HI) akan tetapi diperlukan sampel darah ganda akut dan konvalesen.4% sedangkan dengan posisi lateral dekubitus kanan 64.6%. cepat dan sensitif yaitu tes Dengue Blot baik untuk IgM ataupun untuk IgG. Adanya ascites dan cairan pleura pada pemeriksaan USG sangat membantu dalam penatalaksanaan DBD. pada infeksi sekunder IgG mulai terdeteksi hari ke-2. meningkat sampai minggu ke-3. Dewasa ini telah dipasarkan pemeriksaan yang dikatakan sederhana.

nyeri tulang belakang dan perasaan lelah. Manifestasi dari Infeksi Virus Dengue - Demam Dengue Demam Dengue (DD) merupakan penyakit demam akut selama 2-7 hari. Diagnosis Masa inkubasi dalam tubuh manusia sekitar 4-6 hari (rentang 3-14 hari). ditandai dengan dua atau lebih manifestasi klinis sebagai berikut :     Nyeri kepala Nyeri retro-orbital Mialgia/artralgia Ruam kulit . Sensitivitas antigen NS1 berkisar 63% .4% dengan spesifisitas 100% sama tingginya dengan spesifisitas gold standar kultur virus.1. NS 1 Antigen NS1 dapat dideteksi pada awal demam hari pertama sampai hari ke delapan. karena kadar IgM terutama IgG masih tetap tinggi berbulan-bulan setelah infeksi dengue dan tes ini pun kurang sensitif untuk infeksi primer. Bagan 2. II.15 IgM maupun IgG terlebih di daerah endemis DBD.93. timbul gejala prodromal yang tidak khas seperti : nyeri kepala.1.7.

2. Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut :     Uji bendung positif Petekie. 2005). ekimosis. tekanan nadi turun ( ≤ 20mmHg).16   Manifestasi perdarahan (petekie atau uji bendung positif) Leukopenia dan pemeriksaan serologi dengue positif. yaitu : 1. atau ditemukan pasien DD/DBD yang sudah dikonfirmasi pada lokasi dan waktu yang sama. antara 2-7 hari. hipotensi dibandingkan standar sesuai umur. biasanya bifasik. - Sindrom Syok Dengue (SSD). atau hiponatremia. Sindroma Renjatan Dengue (SRJ) Seluruh kriteria di atas untuk DBD disertai kegagalan sirkulasi dengan manifestasi nadi yang cepat dan lemah. atau perdarahan dari tempat lain Hematemesis atau melena 3. asites. . seperti : efusi pleura. Trombositopenia 4. (Depkes RI. hipoproteinemia. - Demam Berdarah Dengue (DBD) Berdasarkan kriteria WHO 1997 diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal dibawah ini dipenuhi. Penurunan hematokrit > 20% setelah mendapat terapi cairan. atau purpura Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi). kulit dingin dan lembab serta gelisah. dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya. Demam atau riwayat demam akut. Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage (kebocoran plasma) sebagai berikut :    Peningkatan hematokrit > 20% dibandingkan standar sesuai dengan umur dan jenis kelamin. Tanda kebocoran plasma.

Sumber : Klasifikasi Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue.17 II.000/µl). serta gelisah) DBD IV Syok berat disertai -Trombositopenia dengan Hemostasis tekanan (< 100.1. artralgia. Tabel 1.8. bukti bisa abnormal sirkulasi (kulit ada kebocoran dingin dan lembab plasma.000/µl).000/µl). DBD I Gejala ditambah bendung positif di bukti plasma atas -Trombositopenia Hemostasis uji (< 100.000/µl). Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue DD/DBD DD Derajat* Gejala Laboratorium Serologi dengue positif Demam disertai 2 -Leukopenia atau lebih tanda: -Trombositopenia. nyeri tidak retro-orbital. mialgia. bukti bisa abnormal spontan ada plasma. Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue Untuk menentukan penatalaksanaan pasien infeksi virus dengue. kebocoran DBD II Gejala di atas -Trombositopenia Hemostasis ditambah perdarahan (< 100. DBD III Gejala di atas -Trombositopenia Hemostasis kebocoran ditambah kegagalan (< 100. bukti bisa abnormal kebocoran darah dan nadi tidak ada terukur plasma.1. 1997 . perlu diketahui klasifikasi derajat penyakit seperti tertera pada tabel 1. bukti bisa abnormal ada plasma. *Derajat III dan IV juga disebut Sindroma Syok Dengue (SSD). WHO. ditemukan kebocoran sakit kepala.

misalnya sepsis dan meningitis meningokokus. Dengan melakukan hal ini maka angka kematian akan menurun. demam naik turun dan ditemukan tanda-tanda infeksi seperti bronchopneumonia. diagnosis banding mencakup infeksi bakteri. demam chikungunya. harus segera diberikan pengobatan yang tepat. akan tetapi mempunyai risiko untuk terjadi DBD/SSD yang dapat berakibat fatal jika tidak mendapatkan pengobatan yang adekuat.1. 1999). yang diikuti oleh fase kritis selama 2-3 hari. Adanya trombositopeni yang jelas disertai hemokonsentrasi dapat membedakan antara DBD dan penyakit lain. . Perjalanan Penyakit DBD/DD II. Pada waktu fase ini pasien sudah tidak demam. hepatitis.10. hepatitis. Pada umumnya pasien mengalami fase demam selama 2-7 hari. nefritis dan lain-lain. b) Perdarahan seperti petekie dan ekimosis ditemukan pada beberapa penyakit infeksi. Perjalanan Penyakit Perjalanan penyakit DD/DBD sulit diramalkan.1. Bagan 3. Diagnosis Banding a) Pada awal perjalanan penyakit. leptospirosis.  Sepsis  sejak semula pasien tampak sakit berat. dan malaria. Terdapat leukositosis disertai dominasi sel PMN .9. campak.18 II. Apabila terjadi perdarahan dan syok. (WHO. influenza. infeksi virus atau infeksi parasit seperti demam tifoid.1.1.

11. demam timbul karena infeksi sekunder.  Leukemia  demam tidak teratur.1. Fase kritis/ bocornya plasma yang berlangsung umumnya hanya 24-48 jam. kompres hangat diberikan apabila pasien masih tetap panas. Fase penyembuhan (2-7 hari). berikan cairan sesuai kebutuhan dan apabila perlu. . Semua pasien tersangka dengue harus diawasi dengan ketat setiap hari sejak hari sakit ke-3.19  Meningitis meningokokus  terdapat gejala rangsangan meningeal dan kelainan pada pemeriksaan serebrospinal. Parasetamol 10 mg/kg/dosis setiap 4-6 jam . Berdasarkan perjalanan penyakit tersebut maka tatalaksana kasus DBD secara umum dapat dibagi atas 3 fase tadi : 1. 2005) II.1. eritrosit. 3. c) Idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP) Pada fase penyembuhan DBD jumlah trombosit lebih cepat kembali normal daripada ITP.  Anemia aplastik  penderita sangat anemik. d) Perdarahan dapat juga terjadi pada leukemia stadium lanjut dan anemia aplastik stadium lanjut. Penatalaksanaan DBD pada anak Perjalanan penyakit DBD terbagi atas 3 fase : 1. kelenjar. b. (Depkes RI.kelenjar limfa dapat teraba. Pemeriksaan darah tepi dan sumsum tulang akan memperjelas diagnosis leukemia. Fase demam yang berlangsung selama 2-7 hari. Fase demam Terapi simtomatik dan suportif a. Terapi suportif yang dapat diberikan antara lain larutan oralit. jus buah atau susu dan lain-lain. Pada pemeriksaan darah ditemukan pansitopenia (leukosit. dan pasien sangat anemis. 2. dan trombosit berkurang). Apabila pasien memperlihatkan tanda dehidrasi dan muntah hebat. berikan cairan intravena.

Pemeriksaan fisik : . Hindari tindakan prosedur yang tidak perlu.Tanda vital Waspadai gejala syok . Tatalaksana Umum     Rawat di bangsal khusus atau sudut tersendiri sehingga pasien mudah diawasi. peningkatan limfosit atipikal (mengindikasikan dalam waktu 24 jam pasien akan bebas demam serta memasuki fase kritis). Pasien harus dirawat dan diberi cairan sesuai kebutuhan.Darah tepi  Leukopenia < 5000 sel/µl dan limfositosis relatif. Peningkatan nilai Ht 10-20% mengindikasikan pasien memasuki fase kritis dan memerlukan terapi cairan intravena apabila pasien tidak dapat minum oral. Catat tanda vital. Fase kritis (berlangsung 24-48 jam) Dimulai sekitar hari ke-3 sampai dengan hari ke-5 perjalanan penyakit.   Trombositopenia mengindikasikan pasien memasuki fase kritis dan memerlukan pengawasan ketat di Rumah Sakit. 2.20 Pemantauan 1. seperti pemasangan pipa nasogastrik pada perdarahan saluran cerna. pasien harus diawasi ketat dan dirawat di rumah sakit. a. Pemeriksaan laboratorium : . Umumnya pada fase ini pasien tidak dapat makan dan minum oleh karena anoreksia dan atau muntah. Berikan oksigen pada kasus dengan syok. Hentikan perdarahan dengan tindakan yang tepat.Perabaan hati  Hati yang membesar dan lunak merupakan indikasi mendekati fase kritis. 2. Penurunan Ht merupakan tanda-tanda perdarahan. asupan dan keluaran cairan dalam lembar khusus. .

Setelah 6 jam. meski telah diberikan sejumlah besar cairan pengganti. perhitungkan cairan intravena berdasar atas BB ideal. pikirkan kemungkinan perdarahan interna dan pantau nilai Ht lebih sering. Apabila tetesan tidak dapat dikurangi menjadi <10ml/kg/jam. pantau pasien 1 sampai 2 jam. c. ganti cairan dengan koloid dengan tetesan 10ml/kg/jam. pasien tidak dapat makan dan minum melalui oral. dan asidosis. Syok Jenis cairan pilihan : Kristaloid (jenis cairan pilihan diantaranya : ringer laktat dan ringer asetat terutama pada fase syok) Koloid (diindikasikan pada keadaan syok berulang atau syok berkepanjangan) Jumlah cairan :     Selama fase kritis pasien harus menerima sejumlah cairan rumatan ditambah defisit 5-8% atau setara dehidrasi sedang. . apabila Ht menurun. cepat dan lemah). maka pertimbangkan untuk pemberian transfusi darah segera.  Pada pasien dengan syok  Apabila nilai Ht awal rendah. Pada pasien dengan berat badan (BB) lebih dari 40 kg. Pemantauan Syok Setelah resusitasi awal. hipokalsemia. apabila ada indikasi berikan transfusi darah. seperti hipoglikemia. ulangi pemeriksaan Ht. peningkatan Ht 10-20%. Tatalaksana cairan Indikasi pemberian cairan intravena :     Trombositopenia. hiponatremia. siapkan darah dan nilai kembali pasien untuk kemungkinan pemberian transfusi darah apabila diperlukan. Pada pasien obesitas. oleh karena tanda nadi tidak stabil (tekanan nadi sempit. total cairan intravena setara dengan 2 kali rumatan.21 b.   Koreksi gangguan metabolit dan elektrolit.  Apabila ada kenaikan Ht. tetesan tidak dapat diturunkan sampai < 10ml/kg/jam.

sebagian besar pasien DBD akan sembuh tanpa komplikasi dalam waktu 24-48 jam setelah syok. (WHO. dan hidrasi berlebihan. infeksi luka. dalam waktu singkat dapat memburuk dan tidak tertolong. II. Fase penyembuhan Secara umum. 2005).1. Komplikasi Perawatan sangat hati-hati harus dilakukan untuk mencegah komplikasi iatrogenik dalam pengobatan DHF/DSS. Komplikasi ini termasuk sepsis.12. pneumonia. Indikasi pasien masuk ke dalam fase penyembuhan adalah : o Keadaan umum membaik o Meningkatnya selera makan o Tanda vital stabil o Ht stabil dan menurun sampai 35-40% o Diuresis cukup o Dapat ditemukan confluent petechial rash (30%) o Sinus bradikardi Cairan intravena harus dihentikan segera apabila memasuki fase ini. yang mungkin dianggap keliru dengan syok.13.1. Buahbuahan atau jus buah atau larutan oralit dapat diberikan untuk menanggulangi gangguan elektrolit ini.1.22 3. Apabila nafsu makan tidak meningkat dan perut terlihat kembung dengan atau tanpa penurunan atau menghilangnya bising usus. kadar kalium harus diperiksa oleh karena sering terjadi fase hipokalemia pada fase ini (fase diuresis). pasien yang keadaan umumnya sangat buruk. untuk mengenalinya dengan cepat bila terjadi dan untuk tidak keliru terhadap komplikasi iatrogenik yang dapat dicegah dan diatasi dengan temuan DHF/DSS normal. (Depkes RI. Pasien yang pada waktu masuk keadaan umumnya tampak baik. dengan pengobatan . Penggunaan jalur intravena terkontaminasi dapat mengakibatkan sepsis gram-negatif.1. Sebaliknya. Prognosis Prognosis DBD sulit diramalkan. 1999). Hidrasi berlebihan dapat menyebabkan gagal jantung atau pernafasan. II.

Program Pencegahan DBD Hingga saat ini pemberantasan nyamuk Aedes aegypti merupakan cara yang utama untuk memberantas DBD. karena vaksin untuk mencegah dan obat untuk membasmi virusnya belum tersedia. Menutup rapat-rapat tempat penampungan air. dan lain-lain. .23 yang adekuat dapat tertolong. Cara pemberantasan yang dilakukan adalah terhadap nyamuk dewasa atau jentiknya. yaitu : 1.1. II. memanfaatkan atau menyingkirkan barang-barang bekas yang dapat menampung air hujan seperti kaleng bekas. 2. Prognosis penyakit tergantung pada diagnosis pasti sedini mungkin dan pengawasan pasien terhadap tanda-tanda awal yang mungkin menunjukan akan timbulnya renjatan. Menguburkan. Pemberantasan Jentik Pemberantasan terhadap jentik Aedes aegypti yang dikenal dengan istilah Pemberantasan sarang Nyamuk Demam berdarah Dengue ( PSN DBD) dilakukan dengan cara : 1.14. 2000). Berikut ini adalah cara-cara untuk memberantas baik nyamuk maupun jentiknya : Penyemprotan Pemberantasan terhadap nyamuk dewasa dilakukan dengan cara penyemprotan (pengasapan/pengabutan = fogging) dengan insektisida . Menguras tempat-tempat penampungan air sekurang-kurangnya seminggu sekali. mengumpulkan. Fisik PSN DBD dilakukan dengan cara 3M.1. Pada saat ini dikenal pula istilah „3M‟ plus. Angka kematian demam dengue bervariasi mulai dari kurang dari 1% untuk demam dengue dengan gejala klasik sampai sebesar 44% pada demam berdarah dengue. 3. (Jelinek. (WHO. yaitu kegiatan 3M yang diperluas. plastik bekas. 1999).

Trombopoietin adalah pengatur utama produksi trombosit dan dihasilkan oleh hati dan ginjal. Lebih dari separuh trombosit diambil oleh makrofag dalam limpa.1.2. Waktu paruh hidupnya dalam darah ialah 8-12 hari. ikan gupi. Nilai trombosit mulai menurun pada masa demam dan mencapai nilai terendah pada masa syok. Trombosit itu kemudian diambil dari sirkulasi. A.1. Trombopoietin meningkatkan jumlah dan kecepatan maturasi megakariosit.1.1. 2005). Jumlah trombosit secara cepat meningkat pada masa konvalesens dan nilai normalnya biasanya tercapai 7-10 hari sejak permulaan sakit. Jadi. Trombositopenia Trombositopenia adalah defisiensi trombosit atau hitung trombosit yang rendah (trombosit di bawah 100.2.000/µl). (Guyton. 2008). Israeliensis (Bti).24 2. Trombosit dibentuk di sumsum tulang dari megakariosit. II. terutama oleh sistem makrofag jaringan. ikan cupang/tampalo dan lain. Kimia Cara memberantas jentik Aedes aegypti dengan menggunakan insektisida pembasmi jentik (larvasida) ini antara lain dikenal dengan istilah larvasidasi.. 2008).2. II. jadi setelah beberapa minggu proses fungsionalnya berakhir. trombosit merupakan struktur yang aktif.V.2. Larvasida yang biasa digunakan antara lain adalah temephos. (Guyton. Jumlah trombosit normal adalah sekitar 250 x 109 /l (rentang 150-400 x 109 /l ). (Kee Joyce Lefever. Trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang ditemukan pada sebagian besar kasus DBD. . Biologi Misalnya memelihara ikan pemakan jentik (ikan kepala timah. (Hoffbrand. Dapat juga digunakan Bacillus thuringlensis var.lain). 2008). 3. Trombosit dihasilkan dalam sumsum tulang melalui fragmentasi sitoplasma megakariosit. pada waktu darah melewati kisi-kisi trabekula yang rapat. Pembentukan Trombosit Platelet (disebut juga trombosit) berbentuk cakram kecil dengan diameter 1-4 mikrometer. Trombosit II.

namun beberapa faktor dapat menjadi penyebab yaitu. et al. antibodi tidak dapat menetralisir virus dengue dengan tipe yang baru tersebut dan faktanya dapat menyebabkan sistem imun bereaksi berlebihan. sebagai contoh DEN-1. Lebih lanjut fungsi trombosit pada DBD terbukti menurun mungkin disebabkan proses imunologis terbukti ditemui kompleks imun dalam peredaran darah. Bentuk demam dengue yang berat. sebagai contoh DEN-3. akan mempunyai antibodi yang dapat menetralisasi yang sama (homologous). Hal ini sesuai dengan teori infeksi sekunder yang menyebutkan bahwa apabila seseorang mendapatkan infeksi primer dengan satu jenis virus. limpa. demam berdarah dengue. 2008). (Sumarmo. kerusakan sel endotel dan aktivasi sistem pembekuan darah secara bersamaan atau secara terpisah.1.25 Trombositopenia yang dihubungkan dengan meningkatnya megakariosit muda dalam sumsum tulang dan pendeknya masa hidup trombosit diduga akibat meningkatnya destruksi trombosit. Penyelidikan dengan radioisotop membuktikan bahwa penghancuran trombosit terjadi dalam sistem retikuloendotel. virus dengue.3. Hubungan Umur dengan Derajat DBD Demam berdarah dengue dan Sindrom Syok Dengue biasa menyerang anak-anak usia kurang dari 15 tahun yang menunjukkan pajanan infeksi sekundernya. II. (Anonymous. Dugaan mekanisme lain trombositopenia adalah depresi fungsi megakariosit. dan sindrom syok dengue. komponen aktif sistem komplemen. Tetapi . Episode pertama infeksi dengue menyebabkan tubuh memproduksi antibodi khusus untuk tipe virus dengue tersebut. terutama menyerang orang yang terinfeksi untuk kedua kalinya oleh tipe virus yang berbeda. dan hati. 2005). Jika infeksi kembali terjadi dengan tipe virus yang berbeda. yang akan menghasilkan bentuk berat dari penyakit ini. Penyebab peningkatan destruksi trombosit tidak diketahui. Trombositopenia dan gangguan fungsi trombosit dianggap sebagai penyebab utama terjadinya perdarahan pada DBD. Pengertian ini akan lebih jelas bila dikemukakan sebagai berikut : Seseorang yang pernah mendapat infeksi primer virus dengue. akan terjadi proses kekebalan terhadap infeksi terhadap jenis virus tersebut untuk jangka waktu yang lama.

1998). II. namun tidak dapat dinetralisasi virus baru bahkan membentuk kompleks yang infeksius. yang menemukan hubungan yang bermakna dari trombositopenia dan hepatomegali dalam memprediksi terjadinya syok. Rismala.4. Dimana bahan-bahan mediator tersebut akan mempengaruhi sel-sel endotel dinding pembuluh darah dan sistem hemostatik yang akan mengakibatkan kebocoran plasma dan perdarahan.000/µl. Sedangkan penelitian Celia C Carlos dkk pada tahun 2005. anak-anak yang menderita infeksi dengue menunjukkan penurunan jumlah trombosit sekitar 113. Pada penelitian yang pernah dilakukan di RSUP Sarjito Yogyakarta tahun 1996 yaitu terdapat 66. (Soegijanto.1 (x 103/µl) pada group DBD. .000/µl. antibody heterologous yang telah terbentuk dari infeksi primer akan membentuk kompleks dengan infeksi virus dengue baru dari serotipe berbeda. Melihat dari hasil penelitian tersebut dapat disimpulkan bahwa banyak pasien demam berdarah dengan trombosit ≤ 100.2% pasien dengan trombosit ≤ 100. yang lahir dari ibu dengan riwayat pernah terinfeksi virus DEN.7%) menunjukkan trombositopenia pada penderita DBD dan DSS (Dengue Syock Syndrome). Hasil penelitian Shah GS dkk tahun 2006 di Bangladesh. dimana terjadi infeksi virus dari ibu ke anak maka dalam tubuh anak tersebut telah terjadi “Non Neutralizing Antibodies” akibat adanya infeksi yang persisten. Hubungan Kadar Trombosit dengan Derajat DBD Trombositopenia merupakan salah satu kriteria laboratorium non spesifik untuk menegakkan diagnosis DBD yang ditetapkan oleh WHO. 52 (61. Penelitian ini sejalan dengan penelitian yang sebelumnya dilakukan oleh Dewi. maka terjadi infeksi yang berat. Hal ini dapat dijelaskan dengan uraian berikut : Pada infeksi selanjutnya. dan TNF alpha juga PAF.8 ± 58 (x 103/µl) pada group demam dengue dan 58.1. Soegeng). sehingga infeksi baru pertama kali sudah terjadi proses “Enhancing” yang akan memacu makrofag sehingga mudah terinfeksi dan teraktivasi dan akan mengeluarkan IL-1. menunjukkan dari 100 penderita anakanak yang positif infeksi dengue. Pada anak umur dibawah 2 tahun. IL-6. Roland tahun 2006.26 jika orang tersebut mendapatkan infeksi sekunder dengan jenis serotipe virus yang lain. (Sowandoyo.5 ± 84.

KERANGKA TEORI Faktor Internal (Host) Genetik Umur Jenis Kelamin Ras Kebiasaan Daya Tahan Tubuh Virus dengue Biologi Fisik Manusia yang terinfeksi Sosial Ekonomi Lingkungan Agent Faktor Eksternal (Environment) Manifestasi Klinis Kadar Trombosit Klasifikasi Derajat DHF : .Derajat I .Derajat III .27 II.Derajat IV Ket : : Variabel terkait : Variabel Penelitian Bagan 4 : Kerangka Teori Penelitian .Derajat II .2.

3. KERANGKA KONSEP Variabel Independen Variabel Dependen - Umur Kadar trombosit Derajat DHF Keterangan : Variabel Dependen Variabel Independen : Derajat DHF : Umur. Kadar Trombosit Bagan 5 : Kerangka Konsep Penelitian .28 II.

. 2. Terdapat hubungan yang bermakna antara umur dengan derajat DHF pada anak di RSUD Cibinong pada tahun 2010.4.29 II. Terdapat hubungan yang bermakna antara kadar trombosit dengan derajat DHF pada anak di RSUD Cibinong pada tahun 2010. HIPOTESIS 1.

4.1. III. yang telah disesuaikan dengan kriteria inklusi pada penelitian ini. III.30 BAB III METODE PENELITIAN III. Dimana menurut Soekidjo.3. Jenis Data Jenis data yang digunakan pada penelitian ini adalah data sekunder yang berasal dari data rekam medis Rumah Sakit Umum Daerah Cibinong. Lokasi dan Waktu Penelitian Penelitian dilakukan di RSUD Cibinong. dan rentang waktu penelitian pada bulan Januari .4. penelitian survei adalah suatu penelitian yang dilakukan tanpa melakukan intervensi terhadap subjek penelitian (masyarakat).2.Februari 2012. Kabupaten Bogor. Variabel independent (bebas) Variabel independent pada penelitian ini ialah : 1) Umur pasien penderita demam berdarah anak di RSUD Cibinong tahun 2010. yang bertujuan untuk memberikan gambaran hubungan umur dan kadar trombosit dengan derajat demam berdarah pada anak di RSUD Cibinong pada tahun 2010.1. 30 . Jenis Penelitian Jenis penelitian yang digunakan adalah penelitian survei analitik dengan desain penelitian cross-sectional. Variabel Penelitian III. 2) Kadar trombosit pasien penderita demam berdarah anak di RSUD Cibinong tahun 2010. sehingga sering disebut penelitian noneksperimen. (Notoatmodjo. III. 2010).

sekurang-kurangnya uji Tourniquet (Rumple Leede) positif  Pembesaran hati  Syok  Kriteria Laboratorium :   Trombositopenia ( trombosit < 100. berlangsung terus menerus selama 2-7 hari  Terdapat manifestasi perdarahan. tanpa sebab yang jelas.5. III. 2009). Populasi Target Populasi target pada penelitian ini adalah pasien anak yang didiagnosis demam berdarah yang mendapat pelayanan di RSUD Cibinong pada tahun 2010. III.2. Populasi Terjangkau Populasi terjangkau pada penelitian ini adalah penderita DBD anak yang berusia 0-12 tahun yang mendapat pelayanan rawat inap di RSUD Cibinong pada tahun 2010. (WHO.000/µl) Hemokonsentrasi (hematokrit > 20 vol %) Dua kriteria klinis pertama ditambah satu dari kriteria laboratorium (atau hanya peningkatan hematokrit) cukup untuk menegakkan diagnosis kerja DBD.5.5. yang terdiri dari kriteria klinis dan laboratorium.  Kriteria Klinis :  Demam tinggi mendadak. Subjek Penelitian III.Variabel dependent (terikat) Variabel dependent pada penelitian ini ialah derajat DBD pada anak yang dirawat di RSUD Cibinong pada tahun 2010.31 III. III.6. .4.1.2. Kriteria Inklusi Kriteria inklusi untuk sampel ini yaitu : 1) Pasien yang didiagnosa DHF yang ditegakkan berdasarkan kriteria diagnosis menurut WHO.

Teknik Sampling Pada penelitian ini peneliti menggunakan teknik probability sampling atau sering disebut random sample (sampel acak). yaitu setiap anggota populasi memiliki known probability untuk terpilih menjadi sampel dan setiap sampel diambil secara acak.7.8. Survey cross sectional ialah suatu penelitian untuk mempelajari dinamika korelasi antara faktor-faktor risiko dengan efek. Desain Penelitian Rancangan penelitian pada penelitian ini adalah jenis rancangan survei cross sectional.32 2) 3) Pasien DBD dengan uji serologi IgM dan/ atau IgM (+) Penderita DBD anak usia 0-12 tahun yang menjalani rawat inap di RSUD Cibinong pada tahun 2010 III. observasi atau pengumpulan data sekaligus pada suatu saat (point time approach). (Notoatmodjo. 2010). III. dengan cara pendekatan. tiap subjek penelitian hanya diobservasi sekali saja dan pengukuran dilakukan terhadap status karakter atau variabel subjek pada saat pemeriksaan. . Artinya.

Kelompok II (50. 9. Ahmad.DHF grade I 2. Berdasarkan kriteria klinis dan laboratorium yang dari medis.Kelompok 1 Hasil medis pasien sampai waktu tanggal masuk Rumah pengambilan data dalam ke ukuran tahun. 2005).000/µl) 2.Umur Usia pasien dihitung dari Dihitung sejak Ordinal tanggal lahir yang tertulis tanggal dalam sampai rekam lahir (< 5 tahun) 2.33 III. 1996) 1. (Sutedjo.Kelompok I (< 50. Dilihat hasil dari Ordinal 1.DHF grade II 3. 2007) pemeriksaan laboratorium yang pada medis.Kadar Trombosit Komponen sel darah yang dihasilkan oleh jaringan hemopoietik. dan berfungsi utama dalam proses pembekuan darah. tercatat rekam 3. Kelompok 2 (5-10 tahun) 3.000 . Sumber Waras. dilihat rekam Ordinal 1.DSS (WHO. Kelompok 3 ( > 10 tahun) (RS. 1999) . et al.Derajat DHF Pengklasifikasian tingkat beratnya DBD berdasarkan hasil pemeriksaan yang bertujuan untuk menentukan penatalaksanaan pasien infeksi virus dengue .000/µl) (Taufik. (Depkes RI.< 100. 2009). Definisi Operasional Tabel 2 Definisi Operasional Penelitian Variabel Definisi Operasional Alat Ukur Skala ukur 1. Sakit 2.

yang terdapat pada hasil pemeriksaan laboratorium pada hari pertama rawat. hasil pemeriksaan hematologi (darah lengkap) yang berguna untuk menentukan derajat DHF pada anak tersebut.10. Jenis dan Cara Pengumpulan Data Data yang digunakan pada penelitian ini adalah data sekunder. Populasi penderita demam berdarah anak dengan usia 0-12 tahun berjumlah 902 orang Jumlah sampel  Berdasarkan tabel Krejcie dengan populasi 902 orang memerlukan sampel sebanyak 269 orang Teknik sampling  Sampel Acak Sederhana ( Simple Random Sampling) yaitu setiap anggota atau unit dari populasi mempunyai kesempatan yang sama untuk diseleksi sebagai sampel. antara lain : Umur Kadar trombosit. (Notoatmodjo. data berasal dari rekam medis yang berisi. 2010). pada pasien yang mendapat diagnosis demam berdarah yang mendapat pelayanan rawat inap di RSUD Cibinong pada tahun 2010. hasil pemeriksaan fisik.34 III. Hasil anamnesis. Bagan 6 : Alur Pengumpulan Data .

35 Bagan 7 : Tabel Krejcie .

Pengolahan Data Pengolahan data dengan program aplikasi statistik Bagan 8 : Protokol Penelitian .36 III. Protokol Penelitian Pra-Penelitian Mengajukan surat ijin penelitian ke instansi terkait.11. yaitu RSUD Cibinong Saat Penelitian Pengambilan data Rekam Medik : *Penderita DBD anak usia 0-12 tahun yang tercatat sebagai pasien rawat inap RSUD Cibinong tahun 2010 *Data tersebut mencakup :   Umur Hasil pemeriksaan fisik & Laboratorium  untuk menentukan derajat DBD termasuk kadar trombosit.

Analisis data suatu penelitian. coding. yaitu selain tabel 2 x 2 dan 2 x K. dengan membandingkan distribusi silang antara dua variabel yang bersangkutan. antara lain : a. b. dan pemasukkan data menggunakan program SPSS. Pada umumnya dalam analisis ini hanya menghasilkan distribusi dan persentase dari tiap variabel. Analisis proporsi atau persentase.37 III. biasanya melalui prosedur bertahap antara lain : 1.12. . Analisis Univariat (Analisis Deskriptif) Analisis ini dilakukan terhadap tiap variabel dari hasil penelitian. M Sopiyudin. 2009). Dalam penelitian ini digunakan uji statistik alternative Chi-Square tabel B x K. yaitu : a. Analisis Data Adalah tahapan untuk mengolah data menjadi bentuk yang dapat memberikan informasi yang mudah dimengerti dengan menggunakan metode statistik . Tidak boleh ada sel yang mempunyai nilai harapan (nilai E) kurang dari 5. lebih dari 20 % jumlah sel. (Notoatmodjo. (Dahlan. 2. Data hasil penelitian dideskripsikan dalam bentuk tabel. grafik. Analisis Bivariat Analisis bivariat dilakukan terhadap dua variabel yang diduga berhubungan atau berkorelasi. Karena tidak terpenuhinya syarat uji Chi-Square. 2010). Pengolahan data mencakup proses editing. dan narasi untuk mengevaluasi besarnya proporsi masing-masing faktor yang ditemukan pada sampel untuk masing-masing variabel yang diteliti. Dalam analisis bivariat ini dilakukan beberapa tahap. Tidak boleh ada sel yang mempunyai nilai harapan (nilai E) kurang dari 5. Analisis univariat bermanfaat untuk melihat gambaran data yang dikumpulkan dan apakah data optimal untuk di analisis lebih lanjut. Analisis dari uji hasil statistik dengan melihat dari hasil uji statistik ini akan dapat disimpulkan adanya hubungan 2 variabel tersebut bermakna atau tidak bermakna. b.

Meningkatkan performa rumah sakit 2.2.2. Visi Visi : Rumah Sakit Umum Daerah Cibinong diandalkan dan dipercaya di Jawa Barat IV. Meningkatkan kualitas sumber daya manusia 3.2. Misi Misi : 1. Visi.2.1. Dengan luas tanah 51. IV.38 BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN IV. Lokasi Rumah Sakit Rumah Sakit Daerah Cibinong berada di pinggir jalan raya Kelurahan tengah Kecamatan Cibinong berdekatan dengan kompleks Perkantoran Pusat Pemerintah Daerah Kabupaten Bogor di jalan KSR Dadi Kusmayadi No.1. dan Motto IV.1.YM.3.2.03.1. Gambaran Umum RSUD Cibinong Kabupaten Bogor Rumah Sakit Umum Daerah Cibinong berdiri pada tahun 1982.1.2.789 m2 . Meningkatkan mutu pelayanan rumah sakit IV.1. IV.669.1. Peningkatan kelas Rumah Sakit Cibinong dari tipe C menjadi tipe B Non Pendidikan terjadi pada tahun 2003 dan dikukuhkan dengan Kepmenkes RI Nomor 1046/Menkes/SK/II/03 dan SK Bupati Bogor Nomor 445/77/Kpts/Huk/2004.00.2. Misi. Pada tahun 2002 Rumah Sakit Cibinong lulus akreditasi dengan status Akreditasi Penuh Tingkat Dasar melalui Keputusan Menteri Kesehatan RI No. Motto Motto : Kesembuhan anda kebahagiaan kami 38 .27. 1.

telah dirawat sebanyak 902 pasien anak dengan diagnosis DHF yang merupakan 37.2. Karakteristik Pasien Rawat Inap DHF anak di RSUD Cibinong tahun 2010 Minimum Kadar Trombosit saat hari pertama rawat inap Derajat Klinis Usia Jenis Kelamin Lama Perawatan Demam hari DHF grade I 4 bln Lk (131) 2 2 DSS 11. sedangkan paling tua pada usia 11. sejak Januari 2010 hingga Desember 2010. peneliti memerlukan sampel sebesar 269 orang.7 % dari 2391 seluruh pasien DHF yang dirawat. diperoleh pada penelitian ini. Dua ratus enam puluh sembilan data rekam medik pasien DBD anak (usia 0-12 tahun) di RSUD Cibinong Kabupaten Bogor. Tabel 3. Karakteristik pasien dapat dinilai dalam tabel 3 dan tabel 4. peneliti menggunakan tabel Krejcie dengan alasan jumlah populasi yang diketahui dari data di rumah sakit. Berdasarkan tabel Krejcie dengan populasi penderita DHF anak sebanyak 902 orang. dan umumnya dirawat paling cepat selama dua hari dan paling lama selama sepuluh hari. Karakteristik Subyek Penelitian Selama tahun 2010. yaitu usia 4 bulan.000/µl Maksimum 99. Kriteria pasien anak dalam penelitian ini adalah anak dengan usia 0-12 tahun. Usia pada subyek penelitian yang termuda. 11 tahun.11 thn Pr (138) 10 4 6. dan 138 pasien perempuan.000/µl Subyek penelitian terdiri dari 131 pasien laki. Pasien datang rata-rata pada hari keempat demam.39 IV. .laki. Untuk menentukan besar sampel yang dibutuhkan.

3%) 108 (40.1 %.3 40. Hasil Analisis Univariat Karakteristik Umur Dari hasil pengolahan data dengan program aplikasi statistik. 1997).1. Deskripsi Hasil Penelitian IV.3.000 .000 50. dengan persentase 40. Tabel 5.5 35. yaitu kelompok dengan usia > 10 tahun.000 Derajat DHF DHF grade I DHF grade II DSS 105 (39%) 135 (50. Hasil Analisis Deskriptif Karakteristik Subyek Penelitian Usia : < 5 tahun 5 .2%) 66 (24. Hal ini sesuai dengan data nasional dalam periode 30 tahunan ini terlihat adanya pergeseran umur penderita ke kelompok umur lebih tua dan bertambahnya kasus DBD pada orang dewasa.3.2%) 29 (10. Hasil Analisis Univariat Umur Pasien Penderita DBD Umur Pasien < 5 tahun 5 – 10 tahun > 10 tahun Total Jumlah (N) 66 95 108 269 Persen (%) 24.10 tahun > 10 tahun Kadar Trombosit (per µl) : < 50.40 Tabel 4.1%) IV.7%) 154 (57.8%) 115 (42.<100.5%) 95 (35.1 100 . didapatkan hasil bahwa persentase terbesar penderita DBD anak yaitu kelompok 3. dengan jumlah penderita 108 orang . (Umar.

dengan persentase 35.000/µl.000 . dan sisanya sebanyak 115 orang (42. yaitu kelompok dengan usia < 5 tahun. antara lain status umur penduduk. dengan jumlah penderita 66 orang. dengan jumlah penderita 95 orang. dengan persentase 24.000/µl.5 %. Hasil Analisis Univariat Karakteristik Kadar Trombosit Kadar Trombosit saat Hari Pertama Rawat Inap (per µl) < 50.000 Total Jumlah (N) 115 154 269 Persen (%) 42.3 %. pola distribusi umur memperlihatkan proporsi kasus terbanyak berasal dari golongan anak berumur < 15 tahun (86-95%). Tabel 6. yaitu sejumlah 154 orang (57.7 57. Morbiditas dan mortalitas DBD yang dilaporkan berbagai negara bervariasi disebabkan beberapa faktor. Namun. Hal ini tidak sejalan dengan penelitian yang dilakukan di RS Sumber Waras pada tahun 1995-1996. Dan pada urutan penderita DBD terendah ditempati oleh kelompok 1. Pada awal terjadinya wabah di sebuah negara. 2008).<100. yang menyimpulkan bahwa golongan umur yang paling banyak ialah masa sekolah umur 5-10 tahun.000 . IV.3. (IDAI. prevalensi serotipe virus dengue dan kondisi meteorologis. yaitu kelompok dengan usia 5 – 10 tahun.000 50.2.41 Selanjutnya di urutan kedua didapatkan kelompok 2.2 100 . kepadatan vektor. pada wabah selanjutnya. Hasil Analisis Univariat Karakteristik Kadar Trombosit Berdasarkan hasil penelitian diperoleh data kadar trombosit saat hari rawat pertama untuk penderita demam berdarah pada anak di RSUD Cibinong ini. tingkat penyebaran virus dengue. jumlah kasus golongan usia dewasa muda meningkat.2%) ada dalam rentang trombosit 50. didapatkan kadar trombosit sebagian besar penderita.7%) pasien berada pada rentang trombosit < 50.<100.

8 100 . Hasil Analisis Univariat Derajat DHF Derajat DBD DHF grade I DHF grade II DSS Total Jumlah (N) 105 135 29 269 Persen (%) 39 50. Hasil Analisis Univariat Derajat DHF Anak Dalam tabel terlihat bahwa dari 269 penderita DBD anak. dengan jumlah penderita 29 orang.2 10.42 IV. yaitu DSS dalam kelompok ini termasuk di dalamnya penderita DHF grade III dan grade IV.8 %. dengan persentase 39 %. yaitu 135 orang anak. Sedangkan untuk jumlah terbanyak kedua. Tabel 7. dengan persentase 50. dengan persentase 10.2 % termasuk ke dalam DHF grade II.3. Untuk urutan jumlah penderita anak terendah.3. yaitu penderita DHF grade I diderita oleh 105 orang. didapatkan dengan jumlah penderita DHF terbanyak.

4 48. Hal tersebut menunjukan bahwa terdapat hubungan yang bermakna antara umur dengan derajat demam berdarah pada penderita DBD anak di RSUD Cibinong.1.4.05) sehingga dapat disimpulkan tolak H0.4. Tabel 8.8 N 66 95 108 269 % 100 100 0. Hasil Analisis Bivariat Kadar Trombosit Dengan Derajat DHF Anak Dari hasil analisis statistik. Hal tersebut menunjukan bahwa terdapat hubungan yang bermakna antara kadar trombosit saat hari rawat pertama dengan derajat demam berdarah pada penderita DBD anak di RSUD Cibinong.5 50.4 34. .8 10.2 16. didapatkan hasil uji analisis statistik ChiSquare didapatkan nilai significancy 0. Analisis Hasil Penelitian IV.2 N 10 16 3 29 DSS % 15. Hasil Analisis Bivariat Umur dengan Derajat DHF Anak Berdasarkan hasil uji analisis statistik Chi-Square didapatkan nilai significancy 0.7 39. Tabel 2 x 3 ini layak untuk diuji dengan uji Chi-square karena tidak ada nilai expected yang kurang dari 5 (Tabel 8).0 N 28 46 61 135 % 42.7 40.031.8 2. Nilai p < α (0.2.010 100 100 P IV.010. Hasil Analisis Bivariat Umur dengan Derajat DHF Anak Derajat DHF Umur Pasien Total DHF grade I DHF grade II N < 5 thn 5–10 thn > 10 thn Total 28 33 44 105 % 42.43 IV.4.4 56.05) sehingga dapat disimpulkan tolak H0. Nilai p < α (0.

<100.5 6.031 100 100 P .44 Tabel 9.2 N 19 10 29 DSS % 16.1 53.000 .000 Total 43 62 105 % 37. Hasil Bivariat Hubungan Kadar Trombosit dengan Derajat DHF Derajat DHF Total Kadar Trombosit DHF grade 1 N < 50.2 50.0 DHF grade 2 N 53 82 135 % 46.5 10.3 39.4 40.8 N 115 154 269 % 100 0.000 50.

Demam berdarah dengue dan Sindrom Syok Dengue biasa menyerang anak-anak usia kurang dari 15 tahun yang menunjukkan pajanan infeksi sekundernya. penderita DHF grade I dan grade II lebih banyak dialami oleh anak usia > 10 tahun. antibodi tidak dapat menetralisir virus dengue dengan tipe yang baru tersebut dan faktanya dapat menyebabkan sistem imun bereaksi berlebihan. Hal ini sesuai dengan teori infeksi sekunder menyebutkan bahwa apabila seseorang mendapatkan infeksi primer dengan satu jenis virus. sebagai contoh DEN-3. akan mempunyai antibodi yang dapat menetralisasi yang sama (homologous). sebagai contoh DEN-1.5%) anak dari 135 anak yang berumur > 10 tahun. Pengertian ini akan lebih jelas bila dikemukakan sebagai berikut : Seseorang yang pernah mendapat infeksi primer virus dengue.5. Pada penelitian ini. 2005). dimana terdapat 16 (16. demam berdarah dengue.1. terutama menyerang orang yang terinfeksi untuk kedua kalinya oleh tipe virus yang berbeda. (Anonymous. 2005). Hal ini dapat dijelaskan dengan uraian berikut : Pada infeksi selanjutnya. maka terjadi infeksi yang berat. Jika infeksi kembali terjadi dengan tipe virus yang berbeda.8%) orang anak dari 29 anak yang didiagnosa DSS. Sedangkan pada DHF grade II terdapat 61 (56. Pembahasan Analisis Bivariat Umur Dengan Derajat DHF Anak Berdasarkan hasil penelitian menunjukan bahwa ada hubungan yang bermakna antara umur dengan derajat demam berdarah di RSUD Cibinong.7%) orang anak dari 105 anak yang berumur > 10 tahun. Dimana pada DHF grade I terdapat 44 (40. Episode pertama infeksi dengue menyebabkan tubuh memproduksi antibodi khusus untuk tipe virus dengue tersebut. yang akan menghasilkan bentuk berat dari penyakit ini.5. (Anonymous. antibodi heterologous yang telah terbentuk dari infeksi primer akan membentuk kompleks dengan infeksi virus . Bentuk demam dengue yang berat. Pembahasan IV. dan sindrom syok dengue. Tetapi jika orang tersebut mendapatkan infeksi sekunder dengan jenis serotipe virus yang lain. akan terjadi proses kekebalan terhadap infeksi terhadap jenis virus tersebut untuk jangka waktu yang lama. Berbeda dengan jumlah penderita DSS yang lebih banyak dialami oleh anak usia 5-10 tahun.45 IV.

< 10 tahun.000 – <100.5. hasil tersebut menunjukan bahwa adanya hubungan antara kadar trombosit dengan derajat DHF anak di RSUD Cibinong. yaitu sebanyak 15 orang pada usia 1 . Dari hasil analisis bivariat diperoleh nilai significancy = 0. Pada penelitian tersebut penderita DSS lebih banyak dialami pada anak usia 1.000/µl.000/µl.2.46 dengue baru dari serotipe berbeda.< 5 tahun. Abdul Aziz.000 – <100. sedangkan pada DHF grade II sebanyak 82 orang (53. dari 29 orang yang mengalami DSS. 19 orang (16. selebihnya sebanyak 4 orang pada usia < 1 tahun. 9 orang pada rentang usia 5 . yang menyebutkan bahwa pada hubungan usia kasus dengan derajat penyakit DHF. 1997).031.000/µl. Singkawang Tahun 2005. namun tidak dapat menetralisasi virus baru bahkan membentuk kompleks yang infeksius. Sedangkan pada penderita DSS.7% penderita demam berdarah anak berada dalam rentang trombosit . (Soegijanto.3%). rentang usia terbesar yang mengalami DSS. dan 6 orang pada usia ≥ 10 tahun.5%) penderita DSS berada dalam rentang trombosit 50. dari 34 pasien DSS. (Umar.< 5 tahun. jumlah penderita paling banyak terdapat pada kadar trombosit 50. Pada DHF grade I dan grade II. Pada hasil pemeriksaan laboratorium. IV. Sedangkan anak usia yang lebih muda lebih besar proporsinya untuk berkembang menderita sindrom syok dengue. Soegeng). Pembahasan Analisis Bivariat Kadar trombosit Dengan Derajat DHF Anak Berdasarkan hasil penelitian menunjukkan bahwa terdapat hubungan yang bermakna antara kadar trombosit dengan derajat DHF anak. dan selebihnya 10 orang (6. dimana pada DHF grade I sebanyak 62 orang (40. Hal ini sesuai dengan data nasional dalam periode 30 tahunan ini terlihat adanya pergeseran umur penderita ke kelompok umur lebih tua dan bertambahnya kasus DBD pada orang dewasa.5%) memiliki kadar trombosit < 50. Dari data ini terlihat ada kecenderungan bahwa semakin tinggi usia anak proporsinya akan lebih besar untuk menderita demam berdarah grade I atau grade II. yaitu trombosit didapatkan sebanyak 42. Hal tersebut tidak sejalan dengan penelitian sebelumnya yang dilakukan oleh Ahmad Dian Siregar di RSUD Dr.2%).

4 demam dan perubahan patologis sistem megakariosit. Syok ternyata lebih sering ditemukan pada jumlah trombositnya <50.000/µl. Pada penelitian yang pernah dilakukan di RSUP Sarjito Yogyakarta tahun 1996 yaitu terdapat 66. yang menemukan hubungan yang bermakna dari trombositopenia dan hepatomegali dalam memprediksi terjadinya syok. (Sutaryo. DSS (Dengue Syok Sindrom) didalamnya mencakup demam berdarah derajat III dan IV.1997). hanya 29 orang (10.8 ± 58 (x 103/µl) pada group demam dengue dan 58. Dari semua pasien yang mengalami trombositopenia. 52 (61.7%) menunjukkan trombositopenia pada penderita DBD dan DSS (Dengue Syock Syndrome). menunjukkan dari 100 penderita anakanak yang positif infeksi dengue.2% pasien dengan trombosit ≤ 100. Sedangkan penelitian Celia C Carlos dkk pada tahun 2005.450. adanya depresi sumsum tulang. Hasil penelitian Shah GS dkk tahun 2006 di Bangladesh. Penelitian sum-sum tulang pada pasien DBD menunjukkan adanya depresi sumsum tulang yaitu tahap hiposeluler pada hari ke 3.8 %) yang mengalami syok.000/µl. pemendekan waktu paruh trombosit. Trombositopenia merupakan salah satu kriteria laboratorium non spesifik untuk menegakkan diagnosis DBD yang ditetapkan oleh WHO. Diketahui bahwa trombosit adalah sel yang berfungsi dalam pembekuan darah sehingga dapat menghentikan perdarahan dan menjaga keutuhan pembuluh darah dengan jumlah normal 150. perubahan patologis pada sistem megakariosit.000/µl disebut trombositopenia. bila kurang dari 150.000/µl. (WHO.1 (x 103/µl) pada group DBD. Roland pada tahun 2006. Penelitian ini sejalan dengan penelitian yang sebelumnya dilakukan oleh Dewi.000 . Trombositopenia pada DBD antara lain disebabkan oleh adanya destruksi trombosit dalam sistem retikuloendotel. Melihat dari hasil penelitian tersebut dapat disimpulkan bahwa banyak pasien demam berdarah dengan trombosit ≤ 100.47 <50. .000/µl.5 ± 84. Hal ini sesuai dengan hasil penelitian di mana jumlah trombosit pada hari ke-3 demam mulai menurun dan mengalami trombositopenia pada hari ke-4 demam. anak-anak yang menderita infeksi dengue menunjukkan penurunan jumlah trombosit sekitar 113. Rismala.000/µl. 2004). peningkatan pemakaian faktor-faktor pembekuan dan trombosit dan koagulasi intravaskular.

IV. (Sugianto.6. Pada pasien DBD juga terjadi pemendekan masa paruh trombosit. Pada rekam medis banyak data yang kurang atau bahkan tidak ada. diantaranya : 1. Peranan DIC pada pasien DBD telah banyak diselidiki.48 Dari penelitian dengan radioisotop dibuktikan adanya destruksi trombosit dalam sistem retikuloendotelial yaitu dalam limpa dan hepar. . Akibat koagulasi intravakular. Lebih lanjut fungsi trombosit pada DBD terbukti menurun mungkin disebabkan proses imunologis terbukti ditemui kompleks imun dalam peredaran darah. D. Trombositopenia dan gangguan fungsi trombosit dianggap sebagai penyebab utama terjadinya perdarahan pada DBD. 2008). pemakaian faktor-faktor pembekuan dan trombosit meningkat sehingga terjadi trombositopenia. (IDAI. Keterbatasan Penelitian Penelitian ini memiliki beberapa keterbatasan. et al). Kelemahan ini bisa dikurangi pada penelitian ini dengan mengambil sampel pasien dengan data yang lengkap saja. Secara klinis terjadinya trombositopenia pada penderita DBD adalah karena reaksi antigen virus dengue dengan trombosit yang beredar dalam tubuh sehingga trombosit menjadi rentan untuk dirusak oleh retikuloendotelial.

Dapat menetapkan kebijakan untuk mengadakan program-program yang rutin dilaksanakan untuk menanggulangi masalah demam berdarah. Terdapat hubungan antara umur dengan derajat DHF pada anak di RSUD Cibinong kabupaten Bogor tahun 2010.2.2.000/µm pada hari pertama rawat. Sebagian besar penderita DHF anak di RSUD Cibinong tahun 2010 berada dalam rentang trombosit 50. mengingat kasus demam berdarah banyak menyerang anak usia sekolah. V. Dapat dilakukan penelitian lebih lanjut tentang faktor eksterna berupa faktor keadaan geografis dan faktor sosial ekonomi.49 BAB V PENUTUP V. kebiasaan. dapat ditarik kesimpulan sebagai berikut : 1. 4. 5. 3. Terdapat hubungan antara kadar trombosit dengan derajat DHF pada anak di RSUD Cibinong kabupaten Bogor tahun 2010. seperti 49 . Masyarakat ilmiah Dapat melakukan penelitian lebih lanjut tentang faktor interna berupa genetik. 2. Pada penderita DHF anak di RSUD Cibinong tahun 2010 terutama mengenai anak dengan usia >10 tahun. Dinas Kesehatan Kota Bogor Dapat meningkatkan upaya promotif dan preventif dalam penanggulangan masalah demam berdarah di sekolah-sekolah. Saran V. V. Derajat DHF tersering diderita oleh pasien DHF anak di RSUD Cibinong tahun 2010 yaitu DHF grade II.1.000 – <100.2. Kesimpulan Dari hasil penelitian yang dilakukan pada pasien DHF di RSUD Cibinong Kabupaten Bogor. jenis kelamin.1.2. dan daya tahan tubuh.

masing. Menggunakan lotion anti nyamuk. terutama yang pada hari pertama rawat menunjukkan kadar trombosit dibawah 100.2. V.3.50 fogging yang dilakukan sesuai dengan waktu saat nyamuk masih hinggap di rumah-rumah. dan pemberian bubuk abate pada tempat-tempat penampungan air. ataupun kelambu saat tidur. Dapat lebih memperhatikan keadaan kesehatan anak masing. dan sebelum keluar rumah anak diberi perlindungan. Masyarakat Meningkatkan kewaspadaan jika disekitarnya terdapat anak yang menderita demam berdarah mengingat risiko yang lebih besar untuk menderita demam berdarah yang berat.000/µl. seperti menggunakan pakaian panjang atau menggunakan lotion anti nyamuk.4. mengingat risiko pada anak-anak yang memiliki proporsi lebih besar untuk menderita demam berdarah berat.2. . V. RSUD Cibinong Untuk para staf medis agar dapat meningkatkan kewaspadaan pada pasien DBD anak. mengingat tempat hidup vektor demam berdarah yang menyukai tempat yang lembab dan air menggenang. Dapat lebih memperhatikan lingkungan di sekitar rumah.

pp. Badan Penerbit IDAI.3.6 .5. Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan Dewi. 2008. Jakarta Ngurah Subawa.435-40 Dahlan. pp. J. CDC. 11. 2008. Kuno G. Jakarta Kee. LeFever. pp. no.4 Celia C. 2009. Putu Sutirta Yasa. vol. Jakarta Departemen Kesehatan RI. Metodologi Penelitian Kesehatan. Moss. Pettit.Carlos. vol. Edisi. no. Jakarta Hoffbrand. ‟Dengue Fever in International Travelers‟. 2010. J. 2008. M Sopiyudin. 2007. Hematologi.Anak yang Petanda Serologinya Positif‟. 2005. vol. Am J Trop Med Hyg. EGC. Ed. Pencegahan dan Pemberantasan DBD di Insonesia. vol.73. Ed.4. no. Kazunori Oishi. EGC. Soekidjo. „Dengue Fever‟.4. Rineka Cipta.144-147 Gubler DJ. Clin Infect Disease. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.31. A. Roland. Paediatrica Indonesiana.V. EGC.8. Rismala.51 DAFTAR PUSTAKA Anonymous. New York Guyton.144 Jelinek T. Jakarta Ikatan Dokter Anak Indonesia. ‟Pola jumlah Trombosit Penderita Demam Berdarah Dengue (DBD) Pada Anak. Ed. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis. Buku Saku Pemeriksaan Laboratorium dan Diagnostik dengan Implikasi Keperawatan. Hall. I Wayan. no.. Statistik untuk Kedokteran Kesehatan.A. Jakarta Notoatmodjo. 1997. Sept 51 ..H. Maria Cinco. 2006. Dengue and Dengue Hemorrhagic Fever. 2005.46. P. Salemba Medika. CAB International. „Comparison of Clinical Features and Hematologic Abnormalities between Dengue Fever and Dengue Hemorrhagic Fever among Children in the Philippines‟. 2005. J Peny Dalam.2. 2000. Anak Agung. vol.‟ Clinical Features of Dengue Hemorrhagic Fever and Risk Factors of Shock Event‟.E. 2005.1.

Sumber Waras. Jakarta Sumarmo.5. et al.68-71 Sowandoyo. Perubahan Jumlah Trombosit Pada Demam Berdarah Dengue. WHO dan Departemen Kesehatan RI. no. vol. Pertemuan Ilmiah ke VIII Studi Klub Medik Indonesia–Jepang. 2007.12-47 .com. Amara Books.1. Wulur H. Gejala Klinik dan Penatalaksanaannya. 2009. no.Abdul Aziz.2. Available from: URL: HYPERLINK http:/www. Suhendro. 2006.cerminduniakedokteran. Simposium demam berdarah dengue. Medika FK UGM :Yogyakarta: 86-110. Demam Berdarah Dengue dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. vol. Dirgagunarsa. prevention and control. Umar Al. 1998. „Perkembangan Kebijakan Upaya Pemberantasan Penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD) di Indonesia (1968-1996)‟. Makalah Seminar Demam Berdarah Dengue di Indonesia. Jakarta Taufik. UI-Press. Demam Berdarah Dengue pada Anak. 261-76 Siregar. pp. Shah GS.8. Medan 13 November 1997. vol. et al. 1997..‟Gambaran Pasien Demam Berdarah Dengue di Bangsal Anak RSUD Dr. Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Demam Dengue dan Demam Berdarah Dengue. Ed. RS. 2004. et al. diagnosis: treatment. Patogenesis. no. Jakarta Sutaryo. Jakarta Sugianto. 2000.IDAI Cabang Sumatera Utara.40-4. 2009. et al. et al. Jilid. Dengue hemorrhagic fever. Geneva. Buku Saku Mengenal Penyakit Melalui Hasil Pemeriksaan Laboratorium. Samsi TK. Ahmad. Dexa Media. Sutedjo. „Pendekatan Diagnosis Demam berdarah Dengue‟. Jumlah Trombosit. Jakarta Suroso T.52 Samsi TK. „Clinical and Laboratory Profile of Dengue Infection in Children‟.19. Ed. AY.2. Islam S. Jennings GB. Mei. 2010. Singkawang Tahun 2005‟. dan Serologi IgG – IgM AntiDHF dalam Memprediksi Terjadinya Syok pada Pasien Demam Berdarah Dengue (DBD) di Rumah Sakit Siti Hajar Mataram‟. Hadinegoro SR. Dalam : Dengue.III. J Peny Dalam. ‟Peranan Kadar Hematokrit. Das BK. UKK Infeksi dan Pediatri Tropis PP IDAI. Demam Berdarah Dengue pada Orang Dewasa.4.2. Jun. E. p. A Sefanya. Agustus 1997 Word Health Organization (WHO). Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit dalam FKUI. Edisi Pertama. Kathmandu University Medical Journal. Ahmad Dian. 2006.pp. Jakarta.

Kuningan. Jakarta . pencegahan. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. pengobatan. Demam Berdarah Dengue: Diagnosis. Jakarta World Health organization.dan pengendalian. 2009. 1999. EGC. Depkes RI.53 World Health Organization.

54 LAMPIRAN Lampiran 1. Surat Izin Penelitian 54 .

Surat Balasan Ijin Penelitian .55 Lampiran 2.

11 th 11.000 18.000 34.000 No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 Umur 11.000 36.000 17.3 th 4 th 10.000 82.000 18.10 th 10.000 77.000 95.000 52.3 th 8.000 12.000 36.000 95.000 19.4 th 3. Daftar 269 Sampel Pasien DBD Anak Tahun 2010 Nama Pasien* HA MGA WA ZW MAJ ES SA FW RI HNL RKR RF MD UK RSS FSN MDS AD SR ANK BL NA II BU DDN KN ASR DN DRM SS SF AP RZ SA RM ML AB GR NC FR Kadar Trombosit hari pertama rawat 56.10 th 4.9 th 8.3 th 11 th 11.000 62.6 th 3.8 th 2.000 45.11 th 6 th 3.000 17.3 th 10.5 th 8 th 11.000 87.5 th 9.8 th 11.000 19.000 19.000 15.9 th 8.9 th 11.000 46.8 th 2.5 th 3.000 44.5 th 7.000 45.000 29.000 18.10 th 1.6 th 10.11 th 6.000 23.000 11.2 th 6.000 55.000 35.56 Lampiran 3.000 19.000 20.5 th 7 th 4.000 99.11 th 4.4 th 3.11 th 11.9 th 2.000 53.9 th 9.000 98.5 th .000 79.000 33.000 39.000 32.5 th 8.2 th 11 th 10 th 11.000 51.

000 69.8 th 10.000 56.000 71.000 24.8 th 4.8 th 11.000 26.000 88.1 th 7.000 37.000 79.000 47.000 9.000 30.000 48.000 58.1 th 5.000 36.000 99.2 th 5.000 45.000 40.000 91.000 80.000 37.7 th 10.000 .57 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 SY MRI ME MKR KN RF FM AM DT MAF VO RO MF EA WL TUP DA MA HM AMS HFK MP FF DP ENA ASP NM CCA ED RS MAR RO FA RS ES SM AR ARM PM MAL GY MRD DN RD 5.000 34.000 49.000 90.000 69.3 th 65.9 th 9.2 th 7.000 83.000 95.2 th 10.000 97.2 th 9 th 11 th 7.000 45.4 th 1.000 68.1 th 10.2 th 11.4 th 5.000 45.11 th 1 th 4.000 35.000 46.000 16.000 91.4 th 5.7 th 11 th 11.6 th 11 th 10.4 th 10.5 th 7.9 th 11.2 th 11 th 10.3 th 9.2 th 7 th 6.8 th 11.000 40.6 th 6 th 11.4 th 11.7 th 11.000 76.5 th 10.000 64.000 45.6 th 11.000 37.000 40.000 52.000 35.3 th 5.000 95.2 th 4.11 th 11 th 10.

58

85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128

HR FY FI MF AF AK MN WH SK DFS MI AI NE DAZ SR NS MRZ DAF SMP NK GG SMH IT DR AG MS DN KR RHA RBS DCP YW NAP MPR JW SPD RAP MFR AMP MAD AT KL DS AMI

9,4 th 10,6 th 11,8 th 10,10 th 11,2 th 11,3 th 8 th 11,7 th 11,8 th 6 th 5,8 th 10,9 th 11,1 th 3,3 th 11 th 11,1 th 11,4 th 11,6 th 5,11 th 11 th 11,6 th 6,8 th 11,4 th 8,6 th 2,11 th 5,11 th 7,11 th 9,4 th 11,3 th 11,9 th 9,9 th 6,1 th 8,8 th 7 th 6,6 th 9 th 11,9 th 11,6 th 4,8 th 7,1 th 6,5 th 8 bln 4 bln 7 bln

85,000 67,000 51,000 49,000 36,000 37,000 40,000 43,000 95,000 55,000 48,000 64,000 83,000 77,000 78,000 23,000 43,000 42,000 33,000 16,000 67,000 78,000 49,000 53,000 32,000 47,000 45,000 96,000 77,000 67,000 78,000 55,000 41,000 89,000 91,000 57,000 62,000 38,000 70,000 26,000 18,000 41,000 38,000 84,000

59

129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172

MAA RHA ALA RRH FDR ALF PL MM AML DA CR AN ABA NN SA QR ASR DAB ABB AR AKM EDM QP HN TSG MRF NRL ND LA FDR MI AN GN AK FZ ARH NRH IRN SRJ YW MFF SWS NF AR

6,9 th 3,2 th 1,1 th 4,11 th 6,11 th 2,11 th 6,11 th 7,9 th 8,6 th 4,2 th 4,2 th 2,3 th 7,1 th 11 th 5,10 th 11 th 6,2 th 11,5 th 5 th 9,10 th 5,6 th 5 th 7 th 8,8 th 9,5 th 2,8 th 9 th 3,10 th 4,5 th 10,6 th 8,6 th 7,11 th 10,3 th 1,4 th 8 th 11,9 th 3,10 th 11,1 th 10,11 th 11,6 th 9,10 th 11,6 th 9,11 th 8,2 th

63,000 41,000 60,000 24,000 63,000 90,000 28,000 85,000 73,000 69,000 43,000 56,000 64,000 55,000 91,000 39,000 33,000 24,000 33,000 43,000 60,000 27,000 72,000 16,000 66,000 89,000 44,000 87,000 72,000 83,000 95,000 65,000 81,000 78,000 37,000 74,000 76,000 85,000 16,000 76,000 74,000 62,000 19,000 45,000

60

173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216

AP MAM JLS AS ASP MAD FP LK LD SAM DS SL FRD TG HA NA RD MI RI ABD ARF PL SSM RCH HP MDA AD MR SH ARH TRT PA RR PRS SLV WM FM FRD SM NJW AAZ ACR DN ALD

9 th 9,8 th 10,6 th 2,4 th 8 th 4 bln 3,1 th 11 th 6,4 th 1,8 th 7,5 th 9,2 th 11 th 7 bln 8 bln 10,7 th 11,11 th 10,8 th 6,1 th 10,10 th 10,6 th 10,1 th 5 th 11,8 th 10,11 th 4,3 th 4 th 6,2 th 8,5 th 8,1 th 11 th 11,5 th 7,11 th 10,3 th 6,8 th 2,10 th 3,7 th 2 th 3,9 th 5 th 6 bln 11 th 11,1 th 9,11 th

67,000 83,000 53,000 24,000 43,000 84,000 47,000 67,000 57,000 68,000 71,000 93,000 84,000 43,000 40,000 29,000 77,000 56,000 68,000 40,000 28,000 6,000 68,000 53,000 61,000 91,000 82,000 59,000 50,000 72,000 43,000 19,000 81,000 37,000 52,000 74,000 60,000 68,000 66,000 82,000 73,000 46,000 45,000 97,000

000 59.000 64.000 76.000 14.9 th 1.000 95.9 th 10.900 43.11 th 11 th 11.000 56.000 .10 th 11.5 th 10.8 th 11.000 52.000 73.10 th 6.6 th 11.000 89.000 34.10 th 9.5 th 3.000 20.8 th 10.000 78.2 th 6.000 60.000 58.000 59.4 th 6.3 th 2.9 th 11.61 217 218 219 220 221 222 223 224 225 226 227 228 229 230 231 232 233 234 235 236 237 238 239 240 241 242 243 244 245 246 247 248 249 250 251 252 253 254 255 256 257 258 259 260 SP ASP ALR RI SL SFT MSR NRM FTR AK PS NH MTA ALM FDP ZKR DTP CB DA PT FAS DN OH NA RSA AGM MAA MH FAH YAD SKT DLM KHR NSF MLP PTR DAP ABN RZ MRI RZA YDN ABH MRB 9 th 11.2 th 10.000 78.1 th 3.000 98.4 th 11.5 th 7 th 3.000 25.6 th 10.000 68.8 th 4.000 90.1 th 10.000 7.1 th 10.000 42.000 59.3 th 11.11 th 11.000 55.000 51.7 th 2.000 85.2 th 8.000 81.5 th 11.000 50.000 24.000 88.4 th 10.8 th 10 bln 3.000 77.000 78.000 92.000 77.000 42.5 th 9.000 36.11 th 11.000 75.4 th 11.000 73.000 21.2 th 10.7 th 3 th 7 bln 56.8 th 11.6 th 11.000 76.000 80.4 th 4.000 67.

9 th 7.11 th 9.6 th 1 th 35.8 th 4.000 76.000 60.000 37.000 60.000 72.62 261 262 263 264 265 266 267 268 269 ASN DNP RM AN AP MFM MPA SLB MAZ 11 th 10.2 th 4.9 th 1.000 83.000 .000 91.000 34.1 th 8.

1 100.0 Valid Percent 24.9 100. Analisis Univariat Umur pasien Frequency Valid < 5 th 5 .3 40.63 Lampiran 4.5 35.5 59.0 .5 35.0 Cumulative Percent 24.3 40.1 100.10 th > 10 th Total 66 95 108 269 Percent 24.

8 57.2 100.000 .<100.000 50.64 trombosit2 Cumulative Frequency Valid < 50.0 .000 Total 115 154 269 Percent 42.0 Valid Percent 42.2 100.8 57.8 100.0 Percent 42.

0 89.0 Valid Percent 39.2 10.0 50.0 50.0 .0 Cumulative Percent 39.2 100.65 Derajat dbd Frequency Valid DHF grade I DHF grade II DSS Total 105 135 29 269 Percent 39.8 100.8 100.2 10.

8% Total 66 100.004 .0% 95 100.7% 105 39.2% 16 16.8% 3 2.8% 29 10.2% DSS 10 15.4% 46 48.397 1. .0% DHF grade II 28 42.7% 44 40. (2Value Pearson Chi-Square Likelihood Ratio Linear-by-Linear Association N of Valid Cases 13.4% 33 34.0% 269 100. Analisis Bivariat Umur pasien * Derajat dbd Crosstabulation Derajat dbd DHF grade I Umur pasien < 5 th Count % within Umur pasien 5 .0%) have expected count less than 5.763 269 a.66 Lampiran 5. The minimum expected count is 7.4% 61 56.5% 135 50.0% Chi-Square Tests Asymp.10 th Count % within Umur pasien > 10 th Count % within Umur pasien Total Count % within Umur pasien 28 42.0% 108 100.252 a Df 4 4 1 sided) .184 15. Sig.010 .12. 0 cells (.

1 cells (11.8% 100. .2% 10 154 36 39.48.2% 29 269 62 40.000 Count % within Trombosit saat hari pertama rawat inap Total Count % within Trombosit saat hari pertama rawat inap 105 39.0% 135 50.000 Count % within Trombosit saat hari pertama rawat inap 7 30.111 8.50.5% 100.000 .3% 82 53.67 Trombosit saat hari pertama rawat inap * Derajat dbd Crosstabulation Derajat dbd DHF grade I Trombosit saat hari pertama rawat inap 20.<100.000 Count % within Trombosit saat hari pertama rawat inap 50.5% DSS 3 Total 23 13.4% DHF grade II 13 56.540 269 a.4% 100.086 .0% Chi-Square Tests Asymp.0% 10.083 . Sig.1% 40 43.0% 6.0% 17.5% 16 92 < 20.1%) have expected count less than 5.160 2.000 .256 a df 4 4 1 sided) . (2Value Pearson Chi-Square Likelihood Ratio Linear-by-Linear Association N of Valid Cases 8. The minimum expected count is 2.0% 100.

4% 62 40.0% 269 100.2% DSS 19 16.032 . .000 Count % within trombosit2 50.106 6.5% 29 10.0% 53 46.953 a Df 2 2 1 sided) .901 2.0%) have expected count less than 5.3% 105 39.608 269 a.000 <100. (2Value Pearson Chi-Square Likelihood Ratio Linear-by-Linear Association N of Valid Cases 6. Sig.2% 135 50.5% 10 6.000 Total Count % within trombosit2 Count % within trombosit2 43 37.0% Chi-Square Tests Asymp.1% 82 53. The minimum expected count is 12.68 trombosit2 * Derajat dbd Crosstabulation Derajat dbd DHF grade I DHF grade II trombosit2 < 50. 0 cells (.8% Total 115 100.40.0% 154 100.031 .

69 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful