BAB I PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah penyakit yang disebabkan oleh virus dengue dan penyebarannya terjadi melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus. DBD ditemukan di daerah tropik dan subtropik dan mengenai 50-100 juta orang per tahun. Lebih dari dua per lima populasi dunia tinggal di daerah yang berisiko tinggi infeksi DBD. Di seluruh dunia, di daerah endemis, 50-100 juta kasus DHF terjadi setiap tahun dan selalu dalam bentuk yang berat, (Suroso et al, 2000). Demam Berdarah Dengue (DBD) telah menjadi masalah kesehatan bukan hanya di Indonesia tetapi juga di negara lain di Asia Tenggara. Selama tiga sampai lima tahun terakhir jumlah kasus DBD telah meningkat sehingga Asia Tenggara menjadi wilayah hiperendemis, (Suroso et al, 2000). Demam berdarah dengue tersebar di wilayah Asia Tenggara, Pasifik Barat dan Karibia. Indonesia merupakan wilayah endemis dengan sebaran di seluruh wilayah tanah air. Insiden DBD di Indonesia antara 6 hingga 15 per 100.000 penduduk (1989 hingga 1995), dan pernah meningkat tajam saat kejadian luar biasa hingga 35 per 100.000 penduduk pada tahun 1998, sedangkan mortalitas DBD cenderung menurun hingga mencapai 2% pada tahun 1999, (Suhendro, 2010). Di Indonesia penyakit DBD masih merupakan masalah kesehatan karena masih banyak daerah yang endemik. Daerah endemik DBD pada umumnya merupakan sumber penyebaran penyakit ke wilayah lain. Data dari Departemen Kesehatan RI melaporkan bahwa pada tahun 2004 selama bulan Januari dan Februari, pada 25 provinsi tercatat 17.707 orang terkena DBD dengan angka kematian 322 penderita. Penyakit demam berdarah dengue (DBD) merupakan salah satu masalah kesehatan masyarakat di Indonesia. Di Propinsi Jawa Barat, jumlah penderita DBD terus mengalami peningkatan, baik segi jumlah maupun daerah yang terkena. Penyakit ini merupakan salah satu masalah kesehatan yang utama karena dapat

1

2

menyerang semua umur dan menyebabkan kematian khususnya pada anak dan kejadian luar biasa (wabah). Penyakit DBD merupakan penyakit menular yang terutama menyerang anak-anak. Pada tahun 2010 di RSUD Cibinong Kabupaten Bogor total penderita DBD mencapai 2390 orang, 902 diantaranya diderita oleh anak usia dibawah usia 12 tahun. Pada banyak negara, DF dan DHF terutama adalah penyakit primer pada anak-anak, karena mereka merupakan segmen terbesar dari individu rentan dalam populasi berisiko. Penyakit ini termasuk ke dalam sepuluh penyebab perawatan di rumah sakit dan kematian pada anak-anak pada sedikitnya negara-negara tropis Asia. Meskipun DHF dapat mempengaruhi orang pada semua usia dalam area endemik dengue, kebanyakan kasus DHF terjadi pada anak-anak dengan usia kurang dari 15 tahun, (Ngurah Subawa, Anak agung, 2007). Sesuai dengan anjuran WHO, selama ini diagnosis infeksi dengue ditegakkan berdasarkan gejala klinis (demam tinggi mendadak/ tanpa sebab yang jelas, yang berlangsung terus-menerus selama 2-7 hari disertai manifestasi perdarahan atau setidaknya uji tourniquet positif dan/ atau trombositopenia, yang jumlah trombositnya lebih rendah dari 100.000/µL, dan hemokonsentrasi). Dari hasil pemeriksaan tersebut gejala-gejala DBD ini dapat diklasifikasikan menjadi beberapa derajat, yaitu derajat I, II, III, dan IV yang nantinya akan membedakan penatalaksanaan dari tiap-tiap derajat tersebut. Derajat III dan IV juga disebut Sindroma Syok Dengue (SSD), (WHO,1997). Demam Berdarah Dengue dan Sindrom Syok Dengue biasa menyerang anak-anak usia di bawah 15 tahun, dimana pada mereka ini menunjukkan pajanan infeksi sekundernya. Demam Dengue yang berat, Demam Berdarah Dengue, dan Sindrom Syok Dengue, terutama menyerang orang yang terinfeksi untuk kedua kalinya oleh tipe virus yang berbeda, (Anonymous, 2005). Kadar trombosit yang rendah/ trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang ditemukan pada sebagian besar kasus DBD. Nilai trombosit mulai menurun pada masa demam dan mencapai nilai terendah pada masa syok, (IDAI, 2008). Penelitian yang dilakukan oleh Dewi, Rismala, Roland tahun 2006, yang menyatakan bahwa terdapat hubungan yang bermakna dari trombositopenia dan hepatomegali dalam memprediksi terjadinya syok.

3

Berdasarkan uraian di atas, peneliti tertarik untuk mengetahui karakteristik demam berdarah pada anak, khususnya faktor umur dan kadar trombosit dengan derajat beratnya demam berdarah.

1.2. Perumusan Masalah Berdasarkan uraian di atas peneliti tertarik untuk meneliti karakteristik umur dan kadar trombosit, yang dikaitkan dengan derajat demam berdarah pada anak. Waktu penelitian dilakukan pada bulan Januari - Februari 2012. Jenis penelitian yang digunakan adalah survei analitik dengan desain cross sectional. Variabel independen yang dinilai adalah umur dan kadar trombosit. Sedangkan variabel dependen adalah derajat DHF yang ditentukan melalui gejala klinik dan laboratorium yang dilihat dalam data rekam medis.

1.3. Tujuan penelitian 1.3.1. Tujuan Umum - Mengetahui hubungan antara umur dan kadar trombosit dengan derajat demam berdarah pada anak di RSUD Cibinong pada tahun 2010. 1.3.2. Tujuan Khusus Yang menjadi tujuan pada penelitian ini adalah sebagai berikut : - Mengetahui hubungan umur dengan derajat demam berdarah pada anak di RSUD Cibinong pada tahun 2010. Mengetahui hubungan kadar trombosit dengan derajat demam berdarah pada anak di RSUD Cibinong pada tahun 2010.

1.4. Manfaat Penelitian 1.4.1. Bagi Penulis - Memperluas wawasan di bidang penelitian, anak, dan demam berdarah. - Meningkatkan kemampuan dalam menerapkan statistik kedokteran ke dalam penelitian. 1.4.2. Bagi Masyarakat - Hasil penelitian ini dapat digunakan sebagai penambah wawasan pada masyarakat agar lebih waspada jika ada anak dengan usia muda yang

Tahun 1973 Distribusi umur penderita digolongkan dalam golongan umur kurang dari 1 tahun.4. 1.4 46. dan golongan umur 10 tahun ke atas. 1973 Umur (Tahun) Jumlah <1 1–4 5–9 ≥ 10 Jumlah 100 65 15 180 55.0 % 7 148 165 38 358 Jumlah 1. karena dapat dengan cepat berkembang menjadi keadaan demam berdarah yang berat.Cipto Mangunkusumo Jakarta.4.1978. Bagi Tenaga Kesehatan . golongan 1-4 tahun.6 36.1 8. Jumlah penderita DHF menurut golongan umur di Rumah Sakit Dr.Lebih waspada jika terdapat pasien anak dengan usia muda yang menderita demam berdarah mengingat adanya risiko untuk berkembang menjadi demam berdarah yang berat. . 1. golongan 5-9 tahun.Lebih waspada jika terdapat pasien anak dengan hasil pemeriksaan laboratorium dengan kadar trombosit yang rendah.1 10. Penelitian Terkait yang Pernah Dilakukan 1.3 100.Hasil penelitian ini diharapkan dapat menambah pengetahuan dan wawasan untuk melakukan penelitian selanjutnya. Bagi Peneliti Lain . 1. .4 menderita demam berdarah mengingat adanya risiko untuk berkembang menjadi demam berdarah yang berat.4.5.9 41.3.6 100.0 % 1975 – 1978 . tahun 1973 dan tahun 1975.

9%) III 42 (23. Tabel : 1.5 Dengan penggolongan umur seperti ini pada tahun 1973 didapatkan proporsi tertinggi pada golongan umur 1-4 tahun sejumlah 100 orang.8%) 370 (42. dengan persentase 55.1%.8%) 863 .6%) 541 >10 tahun 2 (1. Distribusi umur dan derajat penyakit DBD di RS Sumber Waras (1995-1996) Kelompok Umur I 56 (31.6%) Derajat DBD Jumlah II 66 (37.6%) 63 (43.1978 didapatkan proporsi tertinggi pada golongan umur 5-9 tahun sebesar 165 orang dengan persentase 46.Tahun 1975.6%.0%) 241 (44.01) lebih tua dibandingkan dengan penderita pada tahun 1973. Dengan pengujian perbedaan proporsi ternyata bahwa kelompok penderita berumur 0-4 tahun pada tahun 1975-1978 adalah lebih sedikit dibandingkan dengan mereka yang sakit pada tahun 1973. . 2.5%) 178 (32.6%) 97 (17.9%) 178 5 – 10 tahun 25 (4.4%) 144 Jumlah 41 (4.9%) 65 (45.1%) 299 (34.7%) IV < 5 tahun 14 (7.9%) 14 (9.1978 Dengan penggolongan umur seperti ini pada tahun 1975. 2009).7%) 153 (17. (dikutip dari Sumarmo. Dalam tabel dapat dilihat bahwa penderita DHF selama tahun 1975-1978 adalah secara bermakna (p < 0.

6%) 46 (24. Data nasional menunjukkan dalam periode 30 tahunan ini terlihat adanya pergeseran umur penderita ke kelompok umur lebih tua dan bertambahnya kasus DBD pada orang dewasa.5%) 30 (16.0%) 64 (27.4%) 24 (10. 1997).2%) 235 DSS 10 (5.6%) 52 (27. 1997).0%) 188 Kelompok Umur Dari tabel 1 terlihat bahwa golongan umur yang paling banyak ialah masa sekolah umur 5-10 tahun. (Samsi. Keadaan ini sesuai dengan data yang diperoleh dari peneliti lain dan penelitian multisenter seperti terlihat pada tabel 2. (Umar.3%) 50 (26.6 Tabel : 2.2%) 71 (30. .2%) 69 (29. Distribusi umur penderita DBD di Rumah sakit di Jawa Umur ˃ 2 tahun 3 – 5 tahun 6 – 8 tahun 9 – 11 tahun ˃ 12 tahun Jumlah DBD I dan II 7 (3.

Hasil penelitian Shah GS dkk tahun 2006 di Bangladesh menunjukkan.000– 150. maka 17 di antara 141 orang penderita (12.000 Apabila seluruh penderita nonkonfirmasi dinilai.000– 100.1 (x 103/µl) pada group DBD. Sedangkan penelitian Celia C Carlos dkk pada tahun 2005. dan 113 di antara 141 orang penderita (80.2%) mempunyai jumlah trombosit lebih rendah dari 100.7%) menunjukkan trombositopenia pada penderita DBD dan DSS (Dengue Syock Syndrome).5 ± 84. 52 (61. Trombositopenia merupakan salah satu kriteria laboratorium non spesifik untuk menegakkan diagnosis DBD yang ditetapkan oleh WHO.000/µl.7 3. . 2009).7 %) 1 1 1 3 (2.000/µl. (Sumarmo. anak-anak yang menderita infeksi dengue menunjukkan penurunan jumlah trombosit sekitar 113.1%) 50 16 30 96 (68.1%) 100.000 50.1 %) ≥150.000 21 2 2 25 (17.1%) mempunyai jumlah trombosit kurang dari 50.000 II III IV Jumlah 78 22 41 141 6 3 8 17 (12.8 ± 58 (x 103/µl) pada group demam dengue dan 58. Hubungan antara derajat berat penyakit dan jumlah trombosit pada 141 orang penderita DHF golongan nonkonfirmasi Jumlah kasus dengan trombosit ( per µl) Derajat Berat Penyakit Jumlah < 50. dari 100 penderita anakanak yang positif infeksi dengue.

Penularan Virus Dengue Seseorang yang di dalam darahnya mengandung virus dengue merupakan sumber penular demam berdarah dengue (DBD). (Sumarmo. Dengue-3. berlangsung terus-menerus selama 2-7 hari. Etiologi Demam Berdarah Virus dengue terklasifikasi sebagai bagian dari flaviviridae dengan 4 serotipe (Dengue-1.1. Penyakit Demam Berdarah Dengue II.000/µl). (Depkes RI.8 BAB II TINJAUAN PUSTAKA II. Definisi Penyakit Demam Berdarah Dengue Penyakit demam berdarah dengue adalah penyakit yang ditandai dengan : (1) Demam tinggi mendadak. ekimosis.1. Virus dengue berada dalam darah selama 4-7 hari mulai 1-2 hari sebelum demam. Hasil penelitian di Indonesia menunjukkan bahwa Dengue-3 sangat berkaitan dengan kasus DBD berat dan merupakan serotipe yang paling luas distribusinya disusul oleh Dengue-2.1. 8 . epistaksis. Dengue-2.3. tanpa sebab yang jelas.1. hematemesis. II. dan (5) Disertai dengan atau tanpa pembesaran hati (hepatomegali).1. Dengue-1 dan Dengue-4.1.2. Kira-kira satu minggu setelah mengisap darah penderita. (2) Manifestasi perdarahan (petekie. perdarahan konjungtiva.1. 2009). (3) Trombositopenia (jumlah trombosit < 100. perdarahan gusi. et al. 2005). hematuri) termasuk uji Tourniquet (Rumple Leede) positif. termasuk dalam group B Arthropod Borne Virus (Arbovirus).1. melena. perdarahan mukosa. purpura. selanjutnya virus akan memperbanyak diri dan tersebar di berbagai jaringan tubuh nyamuk termasuk di dalam kelenjar liurnya. Ke-empat serotipe virus ini telah ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. (4) Hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit > 20%).1. dan Dengue-4). Bila penderita DBD digigit nyamuk penular. II. maka virus dalam darah akan ikut terisap masuk ke dalam lambung nyamuk.

b.9 nyamuk tersebut siap untuk menularkan kepada orang lain (masa inkubasi ekstrinsik). IL-5. Oleh karena itu nyamuk Aedes aegypti yang telah mengisap virus dengue menjadi penular (infektif) sepanjang hidupnya. Virus ini akan tetap berada dalam tubuh nyamuk sepanjang hidupnya. Selain itu aktivasi komplemen oleh kompleks imun menyebabkan terbentuknya C3a dan C5a. Diferensiasi T-helper yaitu TH1 akan memproduksi interferon gamma. terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme imunopatologis berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue dan sindrom renjatan dengue. Patogenesis Patogenesis terjadinya demam berdarah dengue hingga saat ini masih diperdebatkan. IL-10. Penularan ini terjadi karena setiap kali nyamuk menusuk (menggigit). Berdasarkan data yang ada. sitolisis yang dimediasi komplemen dan sitotoksisitas yang dimediasi antibodi. Antibodi terhadap virus dengue berperan dalam mempercepat replikasi virus pada monosit atau makrofag. IL-6. Hipotesis ini disebut antibody dependent enhancement (ADE). Halstead pada tahun 1973 mengajukan hipotesis secondary heterologous infection yang menyatakan bahwa DHF terjadi bila seseorang terinfeksi ulang . Namun proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi virus dan sekresi sitokin oleh makrofag. Limfosit T baik T-helper (CD4) dan T-sitotoksik (CD8) berperan dalam respon imun seluler terhadap virus dengue. Respons imun yang diketahui berperan dalam patogenesis DBD adalah : a.4. Bersama air liur inilah virus dengue dipindahkan dari nyamuk ke orang lain. IL-2 dan limfokin.1. sedangkan TH2 memproduksi IL-4. II. d.1. sebelum mengisap darah akan mengeluarkan air liur melalui saluran alat tusuknya (proboscis). Respons humoral berupa pembentukan antibodi yang berperan dalam proses netralisasi virus. c. agar darah yang diisap tidak membeku. Monosit dan makrofag berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi antibodi.

Kompleks imun tersebut akan melepaskan zat-zat yang merusak sel-sel pembuluh darah. antara lain trombosit dan eritrosit. yang menyatakan bahwa infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi makrofag yang memfagositosis kompleks virus-antibodi non netralisasi sehingga virus bereplikasi di makrofag. buang air besar berdarah). et al. Peningkatan C3a dan C5a terjadi melalui aktivasi oleh kompleks virus-antibodi yang juga mengakibatkan terjadinya kebocoran plasma. Akibatnya. ginjal) yang sering mengakibatkan kematian. Re-infeksi menyebabkan reaksi amnestik antibodi sehingga mengakibatkan konsentrasi kompleks imun yang tinggi.10 virus dengue dengan tipe yang berbeda. PAF (platelet activating factor). (Suhendro. saluran pencernaan (muntah darah. Hal tersebut akan mengakibatkan bocornya sel-sel darah. Proses tersebut menyebabkan permeabilitas kapiler meningkat yang salah satunya ditunjukkan dengan melebarnya pori-pori pembuluh darah kapiler. tubuh akan mengalami perdarahan mulai dari bercak sampai perdarahan hebat pada kulit. IL-6 dan histamin yang mengakibatkan terjadinya disfungsi sel endotel dan terjadinya kebocoran plasma. hati. dan organ vital (jantung. Kurane dan Ennis pada tahun 1994 merangkum pendapat Halstead dan peneliti lain. Interferon gamma akan mengaktivasi monosit sehingga disekresi berbagai mediator inflamasi seperti TNF-α. Terjadinya infeksi makrofag oleh virus dengue menyebabkan aktivasi T-helper dan T-sitotoksik sehingga diproduksi limfokin dan interferon gamma. . batuk darah). IL-1. saluran pernapasan ( mimisan. yang disebut sebagai proses autoimun. 2010).

Tanda-tanda perdarahan Perdarahan ini terjadi di semua organ. Demam Penyakit ini didahului oleh demam tinggi yang mendadak.1. Bentuk perdarahan dapat hanya berupa uji tourniquet (Rumplee Leede) positif atau dalam bentuk satu atau lebih manifestasi perdarahan sebagai berikut : Petekie. Uji tourniquet positif sebagai tanda perdarahan ringan. Ekimosis. Purpura. dapat dinilai sebagai presumptif test (dugaan keras) oleh karena itu uji tourniquet positif pada hari .5. c. Tanda dan Gejala Penyakit a. dan hematuri. dan pada hari ke-6 atau ke-7 panas mendadak turun. Perdarahan gusi. Patogenesis DBD II. Melena.hari pertama demam terdapat pada sebagian besar penderita DBD. Hematemesis. Pembesaran hati (hepatomegali) Sifat pembesaran hati : . Perdarahan konjungtiva. terus-menerus berlangsung 2-7 hari.1.11 Bagan 1. b. Epistaksis. Panas dapat turun pada hari ke-3 yang kemudian naik lagi.

tanda renjatan : Kulit teraba dingin dan lembab terutama pada ujung hidung. g. muntah. jari tangan dan kaki Penderita menjadi gelisah Sianosis di sekitar mulut Nadi cepat. Hemokonsentrasi ( peningkatan hematokrit) Meningkatnya nilai hematokrit (Ht) menggambarkan hemokonsentrasi yang selalu dijumpai pada DBD. Gejala klinik lain Gejala klinik lain yang dapat menyerupai penderita DBD ialah nyeri otot. lemah. dan kejang. . Pada beberapa kasus terjadi hiperpireksia disertai kejang dan penurunan kesadaran. Sebab renjatan : karena perdarahan. Trombositopeni Jumlah trombosit < 100. Pada umumnya penurunan trombosit mendahului peningkatan hematokrit. sistolik menurun sampai 80 mmHg atau kurang. mual. sehingga dilakukan pemeriksaan hematokrit secara berkala. lemah.12 - Pembesaran hati pada umumnya dapat ditemukan pada permulaan penyakit - Pembesaran hati tidak sejajar dengan beratnya penyakit Nyeri tekan sering ditemukan tanpa disertai ikterus d. Renjatan (syok) Tanda. ini merupakan indikator yang peka terhadap terjadinya perembesan plasma. diare atau konstipasi. e. Pemeriksaan dilakukan pada saat pasien diduga menderita DBD. bila normal maka diulang tiap hari sampai suhu turun. kecil sampai tak teraba Tekanan nadi menurun.000/µl biasanya ditemukan diantara hari ke 3-7 sakit Pemeriksaan trombosit perlu diulang sampai dijumpai bahwa jumlah trombosit dalam batas normal atau menurun. sakit perut. anoreksia. atau karena kebocoran plasma ke daerah ekstra vaskuler melalui kapiler yang terganggu. f.

2.6. Mulai hari ke-3 dapat ditemui limfositosis relatif ( > 45% dari total leukosit) disertai adanya limfosit plasma biru (LPB) > 15% dari jumlah total leukosit yang pada fase syok akan meningkat. Pemeriksaan foto rontgen dada sebaiknya dilihat dalam posisi .1.13 - Keluhan sakit perut yang hebat sering kali timbul mendahului perdarahan gastrointestinal dan renjatan (Depkes RI. APTT.    Trombosit : umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8 akibat depresi sumsum tulang. Diagnosis pasti didapatkan dari hasil isolasi virus dengue (cell culture) ataupun deteksi antigen virus RNA dengue dengan teknik RT-PCR (Reverse Transcriptase Polymerase Chain Reaction). II. Hemostasis : Dilakukan pemeriksaan PT. Pemeriksaan Penunjang 1. saat ini tes serologis yang mendeteksi adanya antibodi spesifik terhadap dengue berupa antibodi total.1. Pemeriksaan Radiologis Pada foto dada didapatkan efusi pleura. 2005). namun karena teknik yang lebih rumit. antara lain adalah :  Leukosit : dapat normal atau menurun. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan darah yang rutin dilakukan untuk menapis pasien tersangka demam dengue adalah melalui kadar hemoglobin. Parameter Laboratorium yang dapat diperiksa. IgM maupun IgG. Hematokrit : Kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya peningkatan hematokrit > 20% dari hematokrit awal. terutama pada hemitoraks kanan tetapi apabila terjadi perembesan plasma hebat. Fibrinogen. efusi pleura dapat dijumpai pada kedua hemitoraks. D-Dimer. atau FDP pada keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan darah. kadar hematokrit. Sering ditemukan mulai hari ke-3. jumlah trombosit dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relatif disertai gambaran limfosit plasma biru.

1997). 2005). Asites dan efusi pleura dapat pula dideteksi dengan pemeriksaan USG. Tes Elisa IgM dan IgG IgM : terdeteksi mulai hari ke 3-5. Tes Haemaglutinasi Inhibisi (HI) Diagnosa pasti DBD ditegakkan dengan pemeriksaan Hemaglutinasi Inhibisi (HI) akan tetapi diperlukan sampel darah ganda akut dan konvalesen. (Samsi et al.8% dan pada penderita DSS dengan posisi antero-posterior dideteksi efusi pleura sebanyak 55. IgG : pada infeksi primer. cepat dan sensitif yaitu tes Dengue Blot baik untuk IgM ataupun untuk IgG.4% sedangkan dengan posisi lateral dekubitus kanan 64. Pada DBD I dan II dengan posisi antero-posterior dideteksi efusi pleura sebanyak 40. 3. pada infeksi sekunder IgG mulai terdeteksi hari ke-2. Dewasa ini telah dipasarkan pemeriksaan yang dikatakan sederhana. (Depkes RI. Adanya ascites dan cairan pleura pada pemeriksaan USG sangat membantu dalam penatalaksanaan DBD. Pemeriksaan USG dapat pula dipakai sebagai alat diagnostik bantu untuk meramalkan kemungkinan penyakit yang lebih berat misalnya dengan melihat penebalan dinding kandung empedu dan penebalan pankreas dimana tebalnya dinding kedua organ tersebut berbeda bermakna pada DBD I-II dibanding DBD III-IV.6%. meningkat sampai minggu ke-3.14 lateral dekubitus kanan (pasien tidur pada sisi badan sebelah kanan).9% sedangkan dengan lateral dekubitus kanan 68. menghilang setelah 60-90 hari. Tes dengue blot Dalam kasus yang meragukan sangat ideal bila tersedia tes yang dapat memberikan hasil yang akurat dan cepat. Namun demikian dalam penilaiannya harus hati-hati karena adanya kemungkinan hasil negatif palsu dan positif palsu untuk . IgG mulai terdeteksi hari ke-14. Pencitraan ultrasonografis Pencitraan USG pada anak lebih disukai dengan pertimbangan mudah dan yang penting tidak menggunakan sistim peng-ion (sinar X) dan dapat diperiksa sekaligus berbagai organ dalam perut. 4. Uji Serologi Manifestasi klinik DBD tidak selalu bersifat klasik/tipik sehingga diperlukan pemeriksaan laboratorium yang spesifik.

NS 1 Antigen NS1 dapat dideteksi pada awal demam hari pertama sampai hari ke delapan. nyeri tulang belakang dan perasaan lelah. Manifestasi dari Infeksi Virus Dengue - Demam Dengue Demam Dengue (DD) merupakan penyakit demam akut selama 2-7 hari. timbul gejala prodromal yang tidak khas seperti : nyeri kepala.4% dengan spesifisitas 100% sama tingginya dengan spesifisitas gold standar kultur virus.1. karena kadar IgM terutama IgG masih tetap tinggi berbulan-bulan setelah infeksi dengue dan tes ini pun kurang sensitif untuk infeksi primer.1.7. Bagan 2. ditandai dengan dua atau lebih manifestasi klinis sebagai berikut :     Nyeri kepala Nyeri retro-orbital Mialgia/artralgia Ruam kulit . Diagnosis Masa inkubasi dalam tubuh manusia sekitar 4-6 hari (rentang 3-14 hari).93.15 IgM maupun IgG terlebih di daerah endemis DBD. Sensitivitas antigen NS1 berkisar 63% . II.

tekanan nadi turun ( ≤ 20mmHg). atau hiponatremia. antara 2-7 hari. 2. Sindroma Renjatan Dengue (SRJ) Seluruh kriteria di atas untuk DBD disertai kegagalan sirkulasi dengan manifestasi nadi yang cepat dan lemah. Demam atau riwayat demam akut. dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya.16   Manifestasi perdarahan (petekie atau uji bendung positif) Leukopenia dan pemeriksaan serologi dengue positif. - Demam Berdarah Dengue (DBD) Berdasarkan kriteria WHO 1997 diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal dibawah ini dipenuhi. (Depkes RI. 2005). biasanya bifasik. Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage (kebocoran plasma) sebagai berikut :    Peningkatan hematokrit > 20% dibandingkan standar sesuai dengan umur dan jenis kelamin. Penurunan hematokrit > 20% setelah mendapat terapi cairan. yaitu : 1. atau perdarahan dari tempat lain Hematemesis atau melena 3. kulit dingin dan lembab serta gelisah. - Sindrom Syok Dengue (SSD). Trombositopenia 4. seperti : efusi pleura. hipoproteinemia. asites. atau ditemukan pasien DD/DBD yang sudah dikonfirmasi pada lokasi dan waktu yang sama. atau purpura Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi). Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut :     Uji bendung positif Petekie. Tanda kebocoran plasma. ekimosis. hipotensi dibandingkan standar sesuai umur. .

kebocoran DBD II Gejala di atas -Trombositopenia Hemostasis ditambah perdarahan (< 100.000/µl).17 II.1. 1997 . ditemukan kebocoran sakit kepala. Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue DD/DBD DD Derajat* Gejala Laboratorium Serologi dengue positif Demam disertai 2 -Leukopenia atau lebih tanda: -Trombositopenia. artralgia. mialgia.000/µl).1. bukti bisa abnormal ada plasma. bukti bisa abnormal spontan ada plasma. Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue Untuk menentukan penatalaksanaan pasien infeksi virus dengue. nyeri tidak retro-orbital. serta gelisah) DBD IV Syok berat disertai -Trombositopenia dengan Hemostasis tekanan (< 100. Tabel 1.000/µl). *Derajat III dan IV juga disebut Sindroma Syok Dengue (SSD). DBD III Gejala di atas -Trombositopenia Hemostasis kebocoran ditambah kegagalan (< 100.000/µl).8. Sumber : Klasifikasi Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue. DBD I Gejala ditambah bendung positif di bukti plasma atas -Trombositopenia Hemostasis uji (< 100. WHO. perlu diketahui klasifikasi derajat penyakit seperti tertera pada tabel 1. bukti bisa abnormal sirkulasi (kulit ada kebocoran dingin dan lembab plasma. bukti bisa abnormal kebocoran darah dan nadi tidak ada terukur plasma.

infeksi virus atau infeksi parasit seperti demam tifoid. Adanya trombositopeni yang jelas disertai hemokonsentrasi dapat membedakan antara DBD dan penyakit lain. yang diikuti oleh fase kritis selama 2-3 hari. (WHO. Pada waktu fase ini pasien sudah tidak demam.10. akan tetapi mempunyai risiko untuk terjadi DBD/SSD yang dapat berakibat fatal jika tidak mendapatkan pengobatan yang adekuat. Perjalanan Penyakit DBD/DD II. Perjalanan Penyakit Perjalanan penyakit DD/DBD sulit diramalkan. hepatitis.18 II.1. diagnosis banding mencakup infeksi bakteri. demam chikungunya.1. demam naik turun dan ditemukan tanda-tanda infeksi seperti bronchopneumonia. 1999).  Sepsis  sejak semula pasien tampak sakit berat. leptospirosis. Dengan melakukan hal ini maka angka kematian akan menurun.1. harus segera diberikan pengobatan yang tepat. hepatitis. Diagnosis Banding a) Pada awal perjalanan penyakit. Apabila terjadi perdarahan dan syok. campak. Terdapat leukositosis disertai dominasi sel PMN . influenza. Pada umumnya pasien mengalami fase demam selama 2-7 hari.1. misalnya sepsis dan meningitis meningokokus. nefritis dan lain-lain. . dan malaria. b) Perdarahan seperti petekie dan ekimosis ditemukan pada beberapa penyakit infeksi. Bagan 3.9.

d) Perdarahan dapat juga terjadi pada leukemia stadium lanjut dan anemia aplastik stadium lanjut. dan trombosit berkurang). dan pasien sangat anemis. Parasetamol 10 mg/kg/dosis setiap 4-6 jam . jus buah atau susu dan lain-lain. 3. b. Semua pasien tersangka dengue harus diawasi dengan ketat setiap hari sejak hari sakit ke-3. c) Idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP) Pada fase penyembuhan DBD jumlah trombosit lebih cepat kembali normal daripada ITP. Fase demam yang berlangsung selama 2-7 hari. Pada pemeriksaan darah ditemukan pansitopenia (leukosit. .19  Meningitis meningokokus  terdapat gejala rangsangan meningeal dan kelainan pada pemeriksaan serebrospinal. Fase kritis/ bocornya plasma yang berlangsung umumnya hanya 24-48 jam.  Leukemia  demam tidak teratur. berikan cairan intravena.11. kelenjar. (Depkes RI. kompres hangat diberikan apabila pasien masih tetap panas. 2005) II.1.kelenjar limfa dapat teraba.  Anemia aplastik  penderita sangat anemik. eritrosit.1. Terapi suportif yang dapat diberikan antara lain larutan oralit. Fase demam Terapi simtomatik dan suportif a. Apabila pasien memperlihatkan tanda dehidrasi dan muntah hebat. Berdasarkan perjalanan penyakit tersebut maka tatalaksana kasus DBD secara umum dapat dibagi atas 3 fase tadi : 1. Pemeriksaan darah tepi dan sumsum tulang akan memperjelas diagnosis leukemia. demam timbul karena infeksi sekunder. Penatalaksanaan DBD pada anak Perjalanan penyakit DBD terbagi atas 3 fase : 1. berikan cairan sesuai kebutuhan dan apabila perlu. Fase penyembuhan (2-7 hari). 2.

  Trombositopenia mengindikasikan pasien memasuki fase kritis dan memerlukan pengawasan ketat di Rumah Sakit. a.Tanda vital Waspadai gejala syok . Peningkatan nilai Ht 10-20% mengindikasikan pasien memasuki fase kritis dan memerlukan terapi cairan intravena apabila pasien tidak dapat minum oral. Berikan oksigen pada kasus dengan syok. Catat tanda vital. asupan dan keluaran cairan dalam lembar khusus.Darah tepi  Leukopenia < 5000 sel/µl dan limfositosis relatif. Pemeriksaan laboratorium : . Hindari tindakan prosedur yang tidak perlu. Hentikan perdarahan dengan tindakan yang tepat.20 Pemantauan 1. Pemeriksaan fisik : . . pasien harus diawasi ketat dan dirawat di rumah sakit. peningkatan limfosit atipikal (mengindikasikan dalam waktu 24 jam pasien akan bebas demam serta memasuki fase kritis). Pasien harus dirawat dan diberi cairan sesuai kebutuhan. Umumnya pada fase ini pasien tidak dapat makan dan minum oleh karena anoreksia dan atau muntah. seperti pemasangan pipa nasogastrik pada perdarahan saluran cerna. Fase kritis (berlangsung 24-48 jam) Dimulai sekitar hari ke-3 sampai dengan hari ke-5 perjalanan penyakit. Penurunan Ht merupakan tanda-tanda perdarahan.Perabaan hati  Hati yang membesar dan lunak merupakan indikasi mendekati fase kritis. 2. Tatalaksana Umum     Rawat di bangsal khusus atau sudut tersendiri sehingga pasien mudah diawasi. 2.

Pemantauan Syok Setelah resusitasi awal. pantau pasien 1 sampai 2 jam. peningkatan Ht 10-20%. tetesan tidak dapat diturunkan sampai < 10ml/kg/jam. hiponatremia. apabila Ht menurun. apabila ada indikasi berikan transfusi darah. . perhitungkan cairan intravena berdasar atas BB ideal.   Koreksi gangguan metabolit dan elektrolit. c. Pada pasien obesitas. meski telah diberikan sejumlah besar cairan pengganti. Setelah 6 jam. Pada pasien dengan berat badan (BB) lebih dari 40 kg. oleh karena tanda nadi tidak stabil (tekanan nadi sempit. dan asidosis.  Apabila ada kenaikan Ht.21 b. ganti cairan dengan koloid dengan tetesan 10ml/kg/jam. seperti hipoglikemia. siapkan darah dan nilai kembali pasien untuk kemungkinan pemberian transfusi darah apabila diperlukan. maka pertimbangkan untuk pemberian transfusi darah segera. pasien tidak dapat makan dan minum melalui oral. total cairan intravena setara dengan 2 kali rumatan. Tatalaksana cairan Indikasi pemberian cairan intravena :     Trombositopenia. cepat dan lemah). Syok Jenis cairan pilihan : Kristaloid (jenis cairan pilihan diantaranya : ringer laktat dan ringer asetat terutama pada fase syok) Koloid (diindikasikan pada keadaan syok berulang atau syok berkepanjangan) Jumlah cairan :     Selama fase kritis pasien harus menerima sejumlah cairan rumatan ditambah defisit 5-8% atau setara dehidrasi sedang.  Pada pasien dengan syok  Apabila nilai Ht awal rendah. hipokalsemia. Apabila tetesan tidak dapat dikurangi menjadi <10ml/kg/jam. pikirkan kemungkinan perdarahan interna dan pantau nilai Ht lebih sering. ulangi pemeriksaan Ht.

II. II.1. dan hidrasi berlebihan. Hidrasi berlebihan dapat menyebabkan gagal jantung atau pernafasan. (WHO.13. pasien yang keadaan umumnya sangat buruk. infeksi luka.1. 2005). Komplikasi ini termasuk sepsis. sebagian besar pasien DBD akan sembuh tanpa komplikasi dalam waktu 24-48 jam setelah syok. Komplikasi Perawatan sangat hati-hati harus dilakukan untuk mencegah komplikasi iatrogenik dalam pengobatan DHF/DSS. yang mungkin dianggap keliru dengan syok. 1999).12. kadar kalium harus diperiksa oleh karena sering terjadi fase hipokalemia pada fase ini (fase diuresis). Sebaliknya. dalam waktu singkat dapat memburuk dan tidak tertolong. Apabila nafsu makan tidak meningkat dan perut terlihat kembung dengan atau tanpa penurunan atau menghilangnya bising usus. (Depkes RI. Fase penyembuhan Secara umum. Pasien yang pada waktu masuk keadaan umumnya tampak baik. Penggunaan jalur intravena terkontaminasi dapat mengakibatkan sepsis gram-negatif.1. pneumonia. Buahbuahan atau jus buah atau larutan oralit dapat diberikan untuk menanggulangi gangguan elektrolit ini. Indikasi pasien masuk ke dalam fase penyembuhan adalah : o Keadaan umum membaik o Meningkatnya selera makan o Tanda vital stabil o Ht stabil dan menurun sampai 35-40% o Diuresis cukup o Dapat ditemukan confluent petechial rash (30%) o Sinus bradikardi Cairan intravena harus dihentikan segera apabila memasuki fase ini. dengan pengobatan .22 3.1. Prognosis Prognosis DBD sulit diramalkan. untuk mengenalinya dengan cepat bila terjadi dan untuk tidak keliru terhadap komplikasi iatrogenik yang dapat dicegah dan diatasi dengan temuan DHF/DSS normal.

1. karena vaksin untuk mencegah dan obat untuk membasmi virusnya belum tersedia. (Jelinek. Fisik PSN DBD dilakukan dengan cara 3M. II. plastik bekas. 1999). yaitu kegiatan 3M yang diperluas. Menguburkan. Menutup rapat-rapat tempat penampungan air. 3.1. mengumpulkan. 2000).14. Program Pencegahan DBD Hingga saat ini pemberantasan nyamuk Aedes aegypti merupakan cara yang utama untuk memberantas DBD. Pada saat ini dikenal pula istilah „3M‟ plus. 2. . Pemberantasan Jentik Pemberantasan terhadap jentik Aedes aegypti yang dikenal dengan istilah Pemberantasan sarang Nyamuk Demam berdarah Dengue ( PSN DBD) dilakukan dengan cara : 1.23 yang adekuat dapat tertolong. Prognosis penyakit tergantung pada diagnosis pasti sedini mungkin dan pengawasan pasien terhadap tanda-tanda awal yang mungkin menunjukan akan timbulnya renjatan. (WHO. yaitu : 1. dan lain-lain. Cara pemberantasan yang dilakukan adalah terhadap nyamuk dewasa atau jentiknya. Angka kematian demam dengue bervariasi mulai dari kurang dari 1% untuk demam dengue dengan gejala klasik sampai sebesar 44% pada demam berdarah dengue. memanfaatkan atau menyingkirkan barang-barang bekas yang dapat menampung air hujan seperti kaleng bekas. Menguras tempat-tempat penampungan air sekurang-kurangnya seminggu sekali. Berikut ini adalah cara-cara untuk memberantas baik nyamuk maupun jentiknya : Penyemprotan Pemberantasan terhadap nyamuk dewasa dilakukan dengan cara penyemprotan (pengasapan/pengabutan = fogging) dengan insektisida .

Trombositopenia Trombositopenia adalah defisiensi trombosit atau hitung trombosit yang rendah (trombosit di bawah 100.1. Trombopoietin adalah pengatur utama produksi trombosit dan dihasilkan oleh hati dan ginjal. (Guyton. pada waktu darah melewati kisi-kisi trabekula yang rapat.1. Biologi Misalnya memelihara ikan pemakan jentik (ikan kepala timah.2. Trombosit II. (Kee Joyce Lefever. 2008). Trombosit dihasilkan dalam sumsum tulang melalui fragmentasi sitoplasma megakariosit.2. A. Jadi. ikan cupang/tampalo dan lain.000/µl).2. Jumlah trombosit normal adalah sekitar 250 x 109 /l (rentang 150-400 x 109 /l ).24 2. Lebih dari separuh trombosit diambil oleh makrofag dalam limpa. Nilai trombosit mulai menurun pada masa demam dan mencapai nilai terendah pada masa syok.1. ikan gupi. . Trombosit itu kemudian diambil dari sirkulasi. Kimia Cara memberantas jentik Aedes aegypti dengan menggunakan insektisida pembasmi jentik (larvasida) ini antara lain dikenal dengan istilah larvasidasi. jadi setelah beberapa minggu proses fungsionalnya berakhir. Trombosit dibentuk di sumsum tulang dari megakariosit. Trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang ditemukan pada sebagian besar kasus DBD. (Guyton.lain).1. Waktu paruh hidupnya dalam darah ialah 8-12 hari. Larvasida yang biasa digunakan antara lain adalah temephos. Israeliensis (Bti). terutama oleh sistem makrofag jaringan. trombosit merupakan struktur yang aktif. 3. Pembentukan Trombosit Platelet (disebut juga trombosit) berbentuk cakram kecil dengan diameter 1-4 mikrometer.2.V. 2008). II. II. (Hoffbrand.. 2005). Dapat juga digunakan Bacillus thuringlensis var. Jumlah trombosit secara cepat meningkat pada masa konvalesens dan nilai normalnya biasanya tercapai 7-10 hari sejak permulaan sakit. 2008). Trombopoietin meningkatkan jumlah dan kecepatan maturasi megakariosit.

namun beberapa faktor dapat menjadi penyebab yaitu. Lebih lanjut fungsi trombosit pada DBD terbukti menurun mungkin disebabkan proses imunologis terbukti ditemui kompleks imun dalam peredaran darah. virus dengue. akan mempunyai antibodi yang dapat menetralisasi yang sama (homologous). Jika infeksi kembali terjadi dengan tipe virus yang berbeda. Pengertian ini akan lebih jelas bila dikemukakan sebagai berikut : Seseorang yang pernah mendapat infeksi primer virus dengue. Hubungan Umur dengan Derajat DBD Demam berdarah dengue dan Sindrom Syok Dengue biasa menyerang anak-anak usia kurang dari 15 tahun yang menunjukkan pajanan infeksi sekundernya. Tetapi . Bentuk demam dengue yang berat. terutama menyerang orang yang terinfeksi untuk kedua kalinya oleh tipe virus yang berbeda. et al. dan sindrom syok dengue. antibodi tidak dapat menetralisir virus dengue dengan tipe yang baru tersebut dan faktanya dapat menyebabkan sistem imun bereaksi berlebihan. komponen aktif sistem komplemen.25 Trombositopenia yang dihubungkan dengan meningkatnya megakariosit muda dalam sumsum tulang dan pendeknya masa hidup trombosit diduga akibat meningkatnya destruksi trombosit.1. (Sumarmo. Episode pertama infeksi dengue menyebabkan tubuh memproduksi antibodi khusus untuk tipe virus dengue tersebut. kerusakan sel endotel dan aktivasi sistem pembekuan darah secara bersamaan atau secara terpisah. sebagai contoh DEN-1. Hal ini sesuai dengan teori infeksi sekunder yang menyebutkan bahwa apabila seseorang mendapatkan infeksi primer dengan satu jenis virus. yang akan menghasilkan bentuk berat dari penyakit ini. Penyebab peningkatan destruksi trombosit tidak diketahui. (Anonymous.3. limpa. dan hati. II. 2005). Penyelidikan dengan radioisotop membuktikan bahwa penghancuran trombosit terjadi dalam sistem retikuloendotel. demam berdarah dengue. akan terjadi proses kekebalan terhadap infeksi terhadap jenis virus tersebut untuk jangka waktu yang lama. Trombositopenia dan gangguan fungsi trombosit dianggap sebagai penyebab utama terjadinya perdarahan pada DBD. sebagai contoh DEN-3. 2008). Dugaan mekanisme lain trombositopenia adalah depresi fungsi megakariosit.

namun tidak dapat dinetralisasi virus baru bahkan membentuk kompleks yang infeksius. II. Pada anak umur dibawah 2 tahun. . IL-6. Dimana bahan-bahan mediator tersebut akan mempengaruhi sel-sel endotel dinding pembuluh darah dan sistem hemostatik yang akan mengakibatkan kebocoran plasma dan perdarahan. Melihat dari hasil penelitian tersebut dapat disimpulkan bahwa banyak pasien demam berdarah dengan trombosit ≤ 100.4.5 ± 84.8 ± 58 (x 103/µl) pada group demam dengue dan 58.000/µl. anak-anak yang menderita infeksi dengue menunjukkan penurunan jumlah trombosit sekitar 113. Hal ini dapat dijelaskan dengan uraian berikut : Pada infeksi selanjutnya.000/µl. Hasil penelitian Shah GS dkk tahun 2006 di Bangladesh. menunjukkan dari 100 penderita anakanak yang positif infeksi dengue. Hubungan Kadar Trombosit dengan Derajat DBD Trombositopenia merupakan salah satu kriteria laboratorium non spesifik untuk menegakkan diagnosis DBD yang ditetapkan oleh WHO. yang lahir dari ibu dengan riwayat pernah terinfeksi virus DEN. Roland tahun 2006. dimana terjadi infeksi virus dari ibu ke anak maka dalam tubuh anak tersebut telah terjadi “Non Neutralizing Antibodies” akibat adanya infeksi yang persisten.1.1 (x 103/µl) pada group DBD. yang menemukan hubungan yang bermakna dari trombositopenia dan hepatomegali dalam memprediksi terjadinya syok. Rismala.26 jika orang tersebut mendapatkan infeksi sekunder dengan jenis serotipe virus yang lain. Pada penelitian yang pernah dilakukan di RSUP Sarjito Yogyakarta tahun 1996 yaitu terdapat 66. Penelitian ini sejalan dengan penelitian yang sebelumnya dilakukan oleh Dewi. sehingga infeksi baru pertama kali sudah terjadi proses “Enhancing” yang akan memacu makrofag sehingga mudah terinfeksi dan teraktivasi dan akan mengeluarkan IL-1. Sedangkan penelitian Celia C Carlos dkk pada tahun 2005.7%) menunjukkan trombositopenia pada penderita DBD dan DSS (Dengue Syock Syndrome). dan TNF alpha juga PAF. Soegeng). maka terjadi infeksi yang berat. antibody heterologous yang telah terbentuk dari infeksi primer akan membentuk kompleks dengan infeksi virus dengue baru dari serotipe berbeda.2% pasien dengan trombosit ≤ 100. 1998). 52 (61. (Sowandoyo. (Soegijanto.

2. KERANGKA TEORI Faktor Internal (Host) Genetik Umur Jenis Kelamin Ras Kebiasaan Daya Tahan Tubuh Virus dengue Biologi Fisik Manusia yang terinfeksi Sosial Ekonomi Lingkungan Agent Faktor Eksternal (Environment) Manifestasi Klinis Kadar Trombosit Klasifikasi Derajat DHF : .Derajat II .Derajat I .27 II.Derajat III .Derajat IV Ket : : Variabel terkait : Variabel Penelitian Bagan 4 : Kerangka Teori Penelitian .

KERANGKA KONSEP Variabel Independen Variabel Dependen - Umur Kadar trombosit Derajat DHF Keterangan : Variabel Dependen Variabel Independen : Derajat DHF : Umur.28 II.3. Kadar Trombosit Bagan 5 : Kerangka Konsep Penelitian .

29 II. . Terdapat hubungan yang bermakna antara kadar trombosit dengan derajat DHF pada anak di RSUD Cibinong pada tahun 2010. Terdapat hubungan yang bermakna antara umur dengan derajat DHF pada anak di RSUD Cibinong pada tahun 2010. HIPOTESIS 1.4. 2.

dan rentang waktu penelitian pada bulan Januari . yang telah disesuaikan dengan kriteria inklusi pada penelitian ini.30 BAB III METODE PENELITIAN III. 2010).4. penelitian survei adalah suatu penelitian yang dilakukan tanpa melakukan intervensi terhadap subjek penelitian (masyarakat).1. Lokasi dan Waktu Penelitian Penelitian dilakukan di RSUD Cibinong. Variabel Penelitian III. III.2. 2) Kadar trombosit pasien penderita demam berdarah anak di RSUD Cibinong tahun 2010. III.3. Jenis Data Jenis data yang digunakan pada penelitian ini adalah data sekunder yang berasal dari data rekam medis Rumah Sakit Umum Daerah Cibinong.4. (Notoatmodjo. 30 . Dimana menurut Soekidjo. yang bertujuan untuk memberikan gambaran hubungan umur dan kadar trombosit dengan derajat demam berdarah pada anak di RSUD Cibinong pada tahun 2010.Februari 2012. sehingga sering disebut penelitian noneksperimen. Jenis Penelitian Jenis penelitian yang digunakan adalah penelitian survei analitik dengan desain penelitian cross-sectional. III. Kabupaten Bogor. Variabel independent (bebas) Variabel independent pada penelitian ini ialah : 1) Umur pasien penderita demam berdarah anak di RSUD Cibinong tahun 2010.1.

sekurang-kurangnya uji Tourniquet (Rumple Leede) positif  Pembesaran hati  Syok  Kriteria Laboratorium :   Trombositopenia ( trombosit < 100. Populasi Target Populasi target pada penelitian ini adalah pasien anak yang didiagnosis demam berdarah yang mendapat pelayanan di RSUD Cibinong pada tahun 2010. . berlangsung terus menerus selama 2-7 hari  Terdapat manifestasi perdarahan.000/µl) Hemokonsentrasi (hematokrit > 20 vol %) Dua kriteria klinis pertama ditambah satu dari kriteria laboratorium (atau hanya peningkatan hematokrit) cukup untuk menegakkan diagnosis kerja DBD.5.4. yang terdiri dari kriteria klinis dan laboratorium.  Kriteria Klinis :  Demam tinggi mendadak.31 III. Subjek Penelitian III. Kriteria Inklusi Kriteria inklusi untuk sampel ini yaitu : 1) Pasien yang didiagnosa DHF yang ditegakkan berdasarkan kriteria diagnosis menurut WHO. tanpa sebab yang jelas.5. 2009). III.1.5. Populasi Terjangkau Populasi terjangkau pada penelitian ini adalah penderita DBD anak yang berusia 0-12 tahun yang mendapat pelayanan rawat inap di RSUD Cibinong pada tahun 2010. (WHO.Variabel dependent (terikat) Variabel dependent pada penelitian ini ialah derajat DBD pada anak yang dirawat di RSUD Cibinong pada tahun 2010.2. III. III.2.6.

Teknik Sampling Pada penelitian ini peneliti menggunakan teknik probability sampling atau sering disebut random sample (sampel acak).7. observasi atau pengumpulan data sekaligus pada suatu saat (point time approach). 2010).32 2) 3) Pasien DBD dengan uji serologi IgM dan/ atau IgM (+) Penderita DBD anak usia 0-12 tahun yang menjalani rawat inap di RSUD Cibinong pada tahun 2010 III. Survey cross sectional ialah suatu penelitian untuk mempelajari dinamika korelasi antara faktor-faktor risiko dengan efek. Desain Penelitian Rancangan penelitian pada penelitian ini adalah jenis rancangan survei cross sectional. (Notoatmodjo. Artinya. yaitu setiap anggota populasi memiliki known probability untuk terpilih menjadi sampel dan setiap sampel diambil secara acak. III.8. . tiap subjek penelitian hanya diobservasi sekali saja dan pengukuran dilakukan terhadap status karakter atau variabel subjek pada saat pemeriksaan. dengan cara pendekatan.

000/µl) (Taufik. Kelompok 3 ( > 10 tahun) (RS.Kelompok II (50. 1999) .DHF grade I 2. 2009). et al. Definisi Operasional Tabel 2 Definisi Operasional Penelitian Variabel Definisi Operasional Alat Ukur Skala ukur 1. Dilihat hasil dari Ordinal 1.Kelompok I (< 50.33 III. 1996) 1. dilihat rekam Ordinal 1.Umur Usia pasien dihitung dari Dihitung sejak Ordinal tanggal lahir yang tertulis tanggal dalam sampai rekam lahir (< 5 tahun) 2.< 100. Berdasarkan kriteria klinis dan laboratorium yang dari medis. 2005).DHF grade II 3.DSS (WHO. Kelompok 2 (5-10 tahun) 3.000 . 9.Kelompok 1 Hasil medis pasien sampai waktu tanggal masuk Rumah pengambilan data dalam ke ukuran tahun.Derajat DHF Pengklasifikasian tingkat beratnya DBD berdasarkan hasil pemeriksaan yang bertujuan untuk menentukan penatalaksanaan pasien infeksi virus dengue . tercatat rekam 3. 2007) pemeriksaan laboratorium yang pada medis. Ahmad.Kadar Trombosit Komponen sel darah yang dihasilkan oleh jaringan hemopoietik. Sakit 2. (Depkes RI.000/µl) 2. dan berfungsi utama dalam proses pembekuan darah. (Sutedjo. Sumber Waras.

10. data berasal dari rekam medis yang berisi. hasil pemeriksaan hematologi (darah lengkap) yang berguna untuk menentukan derajat DHF pada anak tersebut. (Notoatmodjo. 2010). Jenis dan Cara Pengumpulan Data Data yang digunakan pada penelitian ini adalah data sekunder. Bagan 6 : Alur Pengumpulan Data . Hasil anamnesis. antara lain : Umur Kadar trombosit.34 III. pada pasien yang mendapat diagnosis demam berdarah yang mendapat pelayanan rawat inap di RSUD Cibinong pada tahun 2010. hasil pemeriksaan fisik. Populasi penderita demam berdarah anak dengan usia 0-12 tahun berjumlah 902 orang Jumlah sampel  Berdasarkan tabel Krejcie dengan populasi 902 orang memerlukan sampel sebanyak 269 orang Teknik sampling  Sampel Acak Sederhana ( Simple Random Sampling) yaitu setiap anggota atau unit dari populasi mempunyai kesempatan yang sama untuk diseleksi sebagai sampel. yang terdapat pada hasil pemeriksaan laboratorium pada hari pertama rawat.

35 Bagan 7 : Tabel Krejcie .

36 III. yaitu RSUD Cibinong Saat Penelitian Pengambilan data Rekam Medik : *Penderita DBD anak usia 0-12 tahun yang tercatat sebagai pasien rawat inap RSUD Cibinong tahun 2010 *Data tersebut mencakup :   Umur Hasil pemeriksaan fisik & Laboratorium  untuk menentukan derajat DBD termasuk kadar trombosit. Pengolahan Data Pengolahan data dengan program aplikasi statistik Bagan 8 : Protokol Penelitian . Protokol Penelitian Pra-Penelitian Mengajukan surat ijin penelitian ke instansi terkait.11.

Analisis data suatu penelitian. Pengolahan data mencakup proses editing. Pada umumnya dalam analisis ini hanya menghasilkan distribusi dan persentase dari tiap variabel. (Dahlan. antara lain : a. Data hasil penelitian dideskripsikan dalam bentuk tabel. . 2010). yaitu : a. Tidak boleh ada sel yang mempunyai nilai harapan (nilai E) kurang dari 5. biasanya melalui prosedur bertahap antara lain : 1. grafik. (Notoatmodjo. M Sopiyudin.37 III. 2. b. Analisis proporsi atau persentase. Analisis Univariat (Analisis Deskriptif) Analisis ini dilakukan terhadap tiap variabel dari hasil penelitian. dan pemasukkan data menggunakan program SPSS. Analisis dari uji hasil statistik dengan melihat dari hasil uji statistik ini akan dapat disimpulkan adanya hubungan 2 variabel tersebut bermakna atau tidak bermakna. Analisis Bivariat Analisis bivariat dilakukan terhadap dua variabel yang diduga berhubungan atau berkorelasi. dengan membandingkan distribusi silang antara dua variabel yang bersangkutan. Dalam analisis bivariat ini dilakukan beberapa tahap. 2009). dan narasi untuk mengevaluasi besarnya proporsi masing-masing faktor yang ditemukan pada sampel untuk masing-masing variabel yang diteliti. Analisis univariat bermanfaat untuk melihat gambaran data yang dikumpulkan dan apakah data optimal untuk di analisis lebih lanjut. b.12. lebih dari 20 % jumlah sel. yaitu selain tabel 2 x 2 dan 2 x K. coding. Karena tidak terpenuhinya syarat uji Chi-Square. Dalam penelitian ini digunakan uji statistik alternative Chi-Square tabel B x K. Tidak boleh ada sel yang mempunyai nilai harapan (nilai E) kurang dari 5. Analisis Data Adalah tahapan untuk mengolah data menjadi bentuk yang dapat memberikan informasi yang mudah dimengerti dengan menggunakan metode statistik .

IV. IV.789 m2 . Meningkatkan mutu pelayanan rumah sakit IV.2.2. Misi.2. Pada tahun 2002 Rumah Sakit Cibinong lulus akreditasi dengan status Akreditasi Penuh Tingkat Dasar melalui Keputusan Menteri Kesehatan RI No.2.1. Motto Motto : Kesembuhan anda kebahagiaan kami 38 . Misi Misi : 1.YM. Meningkatkan kualitas sumber daya manusia 3. Lokasi Rumah Sakit Rumah Sakit Daerah Cibinong berada di pinggir jalan raya Kelurahan tengah Kecamatan Cibinong berdekatan dengan kompleks Perkantoran Pusat Pemerintah Daerah Kabupaten Bogor di jalan KSR Dadi Kusmayadi No. Visi. Dengan luas tanah 51. Peningkatan kelas Rumah Sakit Cibinong dari tipe C menjadi tipe B Non Pendidikan terjadi pada tahun 2003 dan dikukuhkan dengan Kepmenkes RI Nomor 1046/Menkes/SK/II/03 dan SK Bupati Bogor Nomor 445/77/Kpts/Huk/2004.1.1.1.27.2.1. dan Motto IV.03.2.1.00. Gambaran Umum RSUD Cibinong Kabupaten Bogor Rumah Sakit Umum Daerah Cibinong berdiri pada tahun 1982.3.2. 1.38 BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN IV.669.1. Meningkatkan performa rumah sakit 2. Visi Visi : Rumah Sakit Umum Daerah Cibinong diandalkan dan dipercaya di Jawa Barat IV.

yaitu usia 4 bulan. Dua ratus enam puluh sembilan data rekam medik pasien DBD anak (usia 0-12 tahun) di RSUD Cibinong Kabupaten Bogor. Karakteristik Pasien Rawat Inap DHF anak di RSUD Cibinong tahun 2010 Minimum Kadar Trombosit saat hari pertama rawat inap Derajat Klinis Usia Jenis Kelamin Lama Perawatan Demam hari DHF grade I 4 bln Lk (131) 2 2 DSS 11. dan 138 pasien perempuan.39 IV. diperoleh pada penelitian ini. Pasien datang rata-rata pada hari keempat demam. telah dirawat sebanyak 902 pasien anak dengan diagnosis DHF yang merupakan 37.000/µl Subyek penelitian terdiri dari 131 pasien laki.000/µl Maksimum 99. sedangkan paling tua pada usia 11. Karakteristik Subyek Penelitian Selama tahun 2010. Karakteristik pasien dapat dinilai dalam tabel 3 dan tabel 4. Untuk menentukan besar sampel yang dibutuhkan. . 11 tahun. Tabel 3.2.7 % dari 2391 seluruh pasien DHF yang dirawat. dan umumnya dirawat paling cepat selama dua hari dan paling lama selama sepuluh hari. peneliti menggunakan tabel Krejcie dengan alasan jumlah populasi yang diketahui dari data di rumah sakit. Usia pada subyek penelitian yang termuda. Berdasarkan tabel Krejcie dengan populasi penderita DHF anak sebanyak 902 orang.laki. sejak Januari 2010 hingga Desember 2010. peneliti memerlukan sampel sebesar 269 orang. Kriteria pasien anak dalam penelitian ini adalah anak dengan usia 0-12 tahun.11 thn Pr (138) 10 4 6.

didapatkan hasil bahwa persentase terbesar penderita DBD anak yaitu kelompok 3.3%) 108 (40.3. Deskripsi Hasil Penelitian IV. 1997).5%) 95 (35. (Umar.000 50. Hasil Analisis Univariat Umur Pasien Penderita DBD Umur Pasien < 5 tahun 5 – 10 tahun > 10 tahun Total Jumlah (N) 66 95 108 269 Persen (%) 24.2%) 66 (24. Hal ini sesuai dengan data nasional dalam periode 30 tahunan ini terlihat adanya pergeseran umur penderita ke kelompok umur lebih tua dan bertambahnya kasus DBD pada orang dewasa.10 tahun > 10 tahun Kadar Trombosit (per µl) : < 50.7%) 154 (57.1 %.5 35.8%) 115 (42.40 Tabel 4.000 .1.2%) 29 (10. Hasil Analisis Univariat Karakteristik Umur Dari hasil pengolahan data dengan program aplikasi statistik.3 40. dengan persentase 40. Hasil Analisis Deskriptif Karakteristik Subyek Penelitian Usia : < 5 tahun 5 .1 100 . Tabel 5. yaitu kelompok dengan usia > 10 tahun.3. dengan jumlah penderita 108 orang .000 Derajat DHF DHF grade I DHF grade II DSS 105 (39%) 135 (50.1%) IV.<100.

3. Hasil Analisis Univariat Karakteristik Kadar Trombosit Kadar Trombosit saat Hari Pertama Rawat Inap (per µl) < 50. (IDAI. 2008).<100. pada wabah selanjutnya. dengan persentase 24.7 57.<100. dengan persentase 35. tingkat penyebaran virus dengue.2. Tabel 6.5 %. yaitu kelompok dengan usia < 5 tahun. dengan jumlah penderita 95 orang. IV.2%) ada dalam rentang trombosit 50. prevalensi serotipe virus dengue dan kondisi meteorologis.3 %.2 100 . Hasil Analisis Univariat Karakteristik Kadar Trombosit Berdasarkan hasil penelitian diperoleh data kadar trombosit saat hari rawat pertama untuk penderita demam berdarah pada anak di RSUD Cibinong ini. yaitu kelompok dengan usia 5 – 10 tahun.41 Selanjutnya di urutan kedua didapatkan kelompok 2. yang menyimpulkan bahwa golongan umur yang paling banyak ialah masa sekolah umur 5-10 tahun.000 . Dan pada urutan penderita DBD terendah ditempati oleh kelompok 1. pola distribusi umur memperlihatkan proporsi kasus terbanyak berasal dari golongan anak berumur < 15 tahun (86-95%). Hal ini tidak sejalan dengan penelitian yang dilakukan di RS Sumber Waras pada tahun 1995-1996. Morbiditas dan mortalitas DBD yang dilaporkan berbagai negara bervariasi disebabkan beberapa faktor.000/µl. dengan jumlah penderita 66 orang. Namun.000/µl. dan sisanya sebanyak 115 orang (42. antara lain status umur penduduk. Pada awal terjadinya wabah di sebuah negara.7%) pasien berada pada rentang trombosit < 50. didapatkan kadar trombosit sebagian besar penderita. yaitu sejumlah 154 orang (57.000 Total Jumlah (N) 115 154 269 Persen (%) 42.000 50. jumlah kasus golongan usia dewasa muda meningkat. kepadatan vektor.000 .

8 %.3. yaitu penderita DHF grade I diderita oleh 105 orang. Sedangkan untuk jumlah terbanyak kedua. Tabel 7.3. yaitu DSS dalam kelompok ini termasuk di dalamnya penderita DHF grade III dan grade IV.42 IV. Hasil Analisis Univariat Derajat DHF Anak Dalam tabel terlihat bahwa dari 269 penderita DBD anak. didapatkan dengan jumlah penderita DHF terbanyak. yaitu 135 orang anak. dengan persentase 39 %.2 % termasuk ke dalam DHF grade II.2 10. dengan persentase 50. Untuk urutan jumlah penderita anak terendah. dengan jumlah penderita 29 orang.8 100 . Hasil Analisis Univariat Derajat DHF Derajat DBD DHF grade I DHF grade II DSS Total Jumlah (N) 105 135 29 269 Persen (%) 39 50. dengan persentase 10.

4.05) sehingga dapat disimpulkan tolak H0. Nilai p < α (0.2 N 10 16 3 29 DSS % 15.8 10. Hal tersebut menunjukan bahwa terdapat hubungan yang bermakna antara kadar trombosit saat hari rawat pertama dengan derajat demam berdarah pada penderita DBD anak di RSUD Cibinong.05) sehingga dapat disimpulkan tolak H0.4.031. Hasil Analisis Bivariat Kadar Trombosit Dengan Derajat DHF Anak Dari hasil analisis statistik.4 48.2 16.8 2.5 50.010.4. Nilai p < α (0.010 100 100 P IV. didapatkan hasil uji analisis statistik ChiSquare didapatkan nilai significancy 0. . Tabel 2 x 3 ini layak untuk diuji dengan uji Chi-square karena tidak ada nilai expected yang kurang dari 5 (Tabel 8). Hasil Analisis Bivariat Umur dengan Derajat DHF Anak Derajat DHF Umur Pasien Total DHF grade I DHF grade II N < 5 thn 5–10 thn > 10 thn Total 28 33 44 105 % 42. Tabel 8. Hal tersebut menunjukan bahwa terdapat hubungan yang bermakna antara umur dengan derajat demam berdarah pada penderita DBD anak di RSUD Cibinong.2.0 N 28 46 61 135 % 42.8 N 66 95 108 269 % 100 100 0.7 39.4 34.43 IV. Hasil Analisis Bivariat Umur dengan Derajat DHF Anak Berdasarkan hasil uji analisis statistik Chi-Square didapatkan nilai significancy 0.1.4 56.7 40. Analisis Hasil Penelitian IV.

1 53.5 6.031 100 100 P . Hasil Bivariat Hubungan Kadar Trombosit dengan Derajat DHF Derajat DHF Total Kadar Trombosit DHF grade 1 N < 50.2 N 19 10 29 DSS % 16.44 Tabel 9.8 N 115 154 269 % 100 0.000 Total 43 62 105 % 37.<100.0 DHF grade 2 N 53 82 135 % 46.2 50.5 10.3 39.000 50.000 .4 40.

dimana terdapat 16 (16. antibodi heterologous yang telah terbentuk dari infeksi primer akan membentuk kompleks dengan infeksi virus . Episode pertama infeksi dengue menyebabkan tubuh memproduksi antibodi khusus untuk tipe virus dengue tersebut. 2005). sebagai contoh DEN-1. Dimana pada DHF grade I terdapat 44 (40.5%) anak dari 135 anak yang berumur > 10 tahun. Berbeda dengan jumlah penderita DSS yang lebih banyak dialami oleh anak usia 5-10 tahun. akan terjadi proses kekebalan terhadap infeksi terhadap jenis virus tersebut untuk jangka waktu yang lama. Bentuk demam dengue yang berat. terutama menyerang orang yang terinfeksi untuk kedua kalinya oleh tipe virus yang berbeda. antibodi tidak dapat menetralisir virus dengue dengan tipe yang baru tersebut dan faktanya dapat menyebabkan sistem imun bereaksi berlebihan.7%) orang anak dari 105 anak yang berumur > 10 tahun.5. (Anonymous. Pembahasan IV.5. dan sindrom syok dengue. Demam berdarah dengue dan Sindrom Syok Dengue biasa menyerang anak-anak usia kurang dari 15 tahun yang menunjukkan pajanan infeksi sekundernya. yang akan menghasilkan bentuk berat dari penyakit ini. Hal ini dapat dijelaskan dengan uraian berikut : Pada infeksi selanjutnya. Jika infeksi kembali terjadi dengan tipe virus yang berbeda. Hal ini sesuai dengan teori infeksi sekunder menyebutkan bahwa apabila seseorang mendapatkan infeksi primer dengan satu jenis virus. demam berdarah dengue. penderita DHF grade I dan grade II lebih banyak dialami oleh anak usia > 10 tahun. Pengertian ini akan lebih jelas bila dikemukakan sebagai berikut : Seseorang yang pernah mendapat infeksi primer virus dengue. Pada penelitian ini. sebagai contoh DEN-3. Pembahasan Analisis Bivariat Umur Dengan Derajat DHF Anak Berdasarkan hasil penelitian menunjukan bahwa ada hubungan yang bermakna antara umur dengan derajat demam berdarah di RSUD Cibinong.1. (Anonymous. akan mempunyai antibodi yang dapat menetralisasi yang sama (homologous). Tetapi jika orang tersebut mendapatkan infeksi sekunder dengan jenis serotipe virus yang lain. Sedangkan pada DHF grade II terdapat 61 (56. 2005).45 IV. maka terjadi infeksi yang berat.8%) orang anak dari 29 anak yang didiagnosa DSS.

Hal tersebut tidak sejalan dengan penelitian sebelumnya yang dilakukan oleh Ahmad Dian Siregar di RSUD Dr.46 dengue baru dari serotipe berbeda. jumlah penderita paling banyak terdapat pada kadar trombosit 50. selebihnya sebanyak 4 orang pada usia < 1 tahun. sedangkan pada DHF grade II sebanyak 82 orang (53. Dari data ini terlihat ada kecenderungan bahwa semakin tinggi usia anak proporsinya akan lebih besar untuk menderita demam berdarah grade I atau grade II.000/µl.7% penderita demam berdarah anak berada dalam rentang trombosit . (Soegijanto. IV. Pembahasan Analisis Bivariat Kadar trombosit Dengan Derajat DHF Anak Berdasarkan hasil penelitian menunjukkan bahwa terdapat hubungan yang bermakna antara kadar trombosit dengan derajat DHF anak. Pada hasil pemeriksaan laboratorium. Singkawang Tahun 2005. dan 6 orang pada usia ≥ 10 tahun. namun tidak dapat menetralisasi virus baru bahkan membentuk kompleks yang infeksius.000/µl.< 5 tahun. Pada DHF grade I dan grade II.2. yang menyebutkan bahwa pada hubungan usia kasus dengan derajat penyakit DHF. dimana pada DHF grade I sebanyak 62 orang (40. dan selebihnya 10 orang (6.000 – <100. dari 29 orang yang mengalami DSS.2%). rentang usia terbesar yang mengalami DSS. 1997).< 5 tahun.3%). 19 orang (16. Abdul Aziz. Sedangkan pada penderita DSS. dari 34 pasien DSS.5%) memiliki kadar trombosit < 50. Hal ini sesuai dengan data nasional dalam periode 30 tahunan ini terlihat adanya pergeseran umur penderita ke kelompok umur lebih tua dan bertambahnya kasus DBD pada orang dewasa. Sedangkan anak usia yang lebih muda lebih besar proporsinya untuk berkembang menderita sindrom syok dengue.000 – <100.< 10 tahun.5%) penderita DSS berada dalam rentang trombosit 50. hasil tersebut menunjukan bahwa adanya hubungan antara kadar trombosit dengan derajat DHF anak di RSUD Cibinong.031. Dari hasil analisis bivariat diperoleh nilai significancy = 0. Pada penelitian tersebut penderita DSS lebih banyak dialami pada anak usia 1. yaitu sebanyak 15 orang pada usia 1 . 9 orang pada rentang usia 5 . yaitu trombosit didapatkan sebanyak 42.000/µl.5. Soegeng). (Umar.

Trombositopenia pada DBD antara lain disebabkan oleh adanya destruksi trombosit dalam sistem retikuloendotel. 52 (61.47 <50.5 ± 84. Melihat dari hasil penelitian tersebut dapat disimpulkan bahwa banyak pasien demam berdarah dengan trombosit ≤ 100. Rismala.2% pasien dengan trombosit ≤ 100. adanya depresi sumsum tulang.7%) menunjukkan trombositopenia pada penderita DBD dan DSS (Dengue Syock Syndrome).000/µl. Sedangkan penelitian Celia C Carlos dkk pada tahun 2005. pemendekan waktu paruh trombosit.8 %) yang mengalami syok.000/µl. Pada penelitian yang pernah dilakukan di RSUP Sarjito Yogyakarta tahun 1996 yaitu terdapat 66.4 demam dan perubahan patologis sistem megakariosit. Roland pada tahun 2006.000/µl disebut trombositopenia.000/µl. (Sutaryo. peningkatan pemakaian faktor-faktor pembekuan dan trombosit dan koagulasi intravaskular.450. 2004). hanya 29 orang (10. bila kurang dari 150.000/µl. Syok ternyata lebih sering ditemukan pada jumlah trombositnya <50.000 . Diketahui bahwa trombosit adalah sel yang berfungsi dalam pembekuan darah sehingga dapat menghentikan perdarahan dan menjaga keutuhan pembuluh darah dengan jumlah normal 150. Trombositopenia merupakan salah satu kriteria laboratorium non spesifik untuk menegakkan diagnosis DBD yang ditetapkan oleh WHO. menunjukkan dari 100 penderita anakanak yang positif infeksi dengue. Penelitian ini sejalan dengan penelitian yang sebelumnya dilakukan oleh Dewi. Hal ini sesuai dengan hasil penelitian di mana jumlah trombosit pada hari ke-3 demam mulai menurun dan mengalami trombositopenia pada hari ke-4 demam.8 ± 58 (x 103/µl) pada group demam dengue dan 58. Penelitian sum-sum tulang pada pasien DBD menunjukkan adanya depresi sumsum tulang yaitu tahap hiposeluler pada hari ke 3. Dari semua pasien yang mengalami trombositopenia. . DSS (Dengue Syok Sindrom) didalamnya mencakup demam berdarah derajat III dan IV.1997).000/µl.1 (x 103/µl) pada group DBD. Hasil penelitian Shah GS dkk tahun 2006 di Bangladesh. perubahan patologis pada sistem megakariosit. yang menemukan hubungan yang bermakna dari trombositopenia dan hepatomegali dalam memprediksi terjadinya syok. (WHO. anak-anak yang menderita infeksi dengue menunjukkan penurunan jumlah trombosit sekitar 113.

Peranan DIC pada pasien DBD telah banyak diselidiki. Pada rekam medis banyak data yang kurang atau bahkan tidak ada. pemakaian faktor-faktor pembekuan dan trombosit meningkat sehingga terjadi trombositopenia. Kelemahan ini bisa dikurangi pada penelitian ini dengan mengambil sampel pasien dengan data yang lengkap saja. IV. diantaranya : 1. (Sugianto. Pada pasien DBD juga terjadi pemendekan masa paruh trombosit.6. Trombositopenia dan gangguan fungsi trombosit dianggap sebagai penyebab utama terjadinya perdarahan pada DBD. Keterbatasan Penelitian Penelitian ini memiliki beberapa keterbatasan. Lebih lanjut fungsi trombosit pada DBD terbukti menurun mungkin disebabkan proses imunologis terbukti ditemui kompleks imun dalam peredaran darah. 2008). Secara klinis terjadinya trombositopenia pada penderita DBD adalah karena reaksi antigen virus dengue dengan trombosit yang beredar dalam tubuh sehingga trombosit menjadi rentan untuk dirusak oleh retikuloendotelial. et al). (IDAI. Akibat koagulasi intravakular. .48 Dari penelitian dengan radioisotop dibuktikan adanya destruksi trombosit dalam sistem retikuloendotelial yaitu dalam limpa dan hepar. D.

dan daya tahan tubuh.000 – <100. kebiasaan. Derajat DHF tersering diderita oleh pasien DHF anak di RSUD Cibinong tahun 2010 yaitu DHF grade II. mengingat kasus demam berdarah banyak menyerang anak usia sekolah.2. V. 3. Sebagian besar penderita DHF anak di RSUD Cibinong tahun 2010 berada dalam rentang trombosit 50. 5.2. V. Dapat menetapkan kebijakan untuk mengadakan program-program yang rutin dilaksanakan untuk menanggulangi masalah demam berdarah. Terdapat hubungan antara umur dengan derajat DHF pada anak di RSUD Cibinong kabupaten Bogor tahun 2010.1. Saran V.2.1. Terdapat hubungan antara kadar trombosit dengan derajat DHF pada anak di RSUD Cibinong kabupaten Bogor tahun 2010. Masyarakat ilmiah Dapat melakukan penelitian lebih lanjut tentang faktor interna berupa genetik. 4.000/µm pada hari pertama rawat. dapat ditarik kesimpulan sebagai berikut : 1. seperti 49 .49 BAB V PENUTUP V.2. Kesimpulan Dari hasil penelitian yang dilakukan pada pasien DHF di RSUD Cibinong Kabupaten Bogor. 2. Pada penderita DHF anak di RSUD Cibinong tahun 2010 terutama mengenai anak dengan usia >10 tahun. Dinas Kesehatan Kota Bogor Dapat meningkatkan upaya promotif dan preventif dalam penanggulangan masalah demam berdarah di sekolah-sekolah. jenis kelamin. Dapat dilakukan penelitian lebih lanjut tentang faktor eksterna berupa faktor keadaan geografis dan faktor sosial ekonomi.

Dapat lebih memperhatikan lingkungan di sekitar rumah. .50 fogging yang dilakukan sesuai dengan waktu saat nyamuk masih hinggap di rumah-rumah. V. dan pemberian bubuk abate pada tempat-tempat penampungan air. Masyarakat Meningkatkan kewaspadaan jika disekitarnya terdapat anak yang menderita demam berdarah mengingat risiko yang lebih besar untuk menderita demam berdarah yang berat.3.2. V.4. terutama yang pada hari pertama rawat menunjukkan kadar trombosit dibawah 100. Dapat lebih memperhatikan keadaan kesehatan anak masing. mengingat risiko pada anak-anak yang memiliki proporsi lebih besar untuk menderita demam berdarah berat. Menggunakan lotion anti nyamuk.masing. ataupun kelambu saat tidur. dan sebelum keluar rumah anak diberi perlindungan.2.000/µl. mengingat tempat hidup vektor demam berdarah yang menyukai tempat yang lembab dan air menggenang. seperti menggunakan pakaian panjang atau menggunakan lotion anti nyamuk. RSUD Cibinong Untuk para staf medis agar dapat meningkatkan kewaspadaan pada pasien DBD anak.

vol. 2005. no. Ed. „Dengue Fever‟. Paediatrica Indonesiana. Dengue and Dengue Hemorrhagic Fever.31. Rineka Cipta. Ed. 2008. Putu Sutirta Yasa.144 Jelinek T. Pencegahan dan Pemberantasan DBD di Insonesia. EGC.‟ Clinical Features of Dengue Hemorrhagic Fever and Risk Factors of Shock Event‟. Clin Infect Disease. Am J Trop Med Hyg. Pettit.144-147 Gubler DJ. Kuno G. LeFever.8. vol. Kazunori Oishi. pp. M Sopiyudin. Rismala. Jakarta Kee. Hall. vol. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. I Wayan.. EGC. Metodologi Penelitian Kesehatan. J. Jakarta Ngurah Subawa. Moss. no. EGC. no. Maria Cinco.Carlos. 2005. J. 1997.H. Jakarta Hoffbrand. Jakarta Notoatmodjo. vol. Sept 51 . 2008. Salemba Medika.1. no. Hematologi.4. ‟Pola jumlah Trombosit Penderita Demam Berdarah Dengue (DBD) Pada Anak. „Comparison of Clinical Features and Hematologic Abnormalities between Dengue Fever and Dengue Hemorrhagic Fever among Children in the Philippines‟. Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan Dewi. 2006.51 DAFTAR PUSTAKA Anonymous.E. 2005. Buku Saku Pemeriksaan Laboratorium dan Diagnostik dengan Implikasi Keperawatan. J Peny Dalam. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis. Anak Agung. 2000. 2007. A. 11.3. 2005.435-40 Dahlan. CAB International.2. Jakarta Ikatan Dokter Anak Indonesia.Anak yang Petanda Serologinya Positif‟.A. Edisi. vol. Ed. 2008. 2009. Soekidjo. pp. Statistik untuk Kedokteran Kesehatan. 2010.73. pp.46.4 Celia C. P. CDC. Badan Penerbit IDAI..V.4. New York Guyton. ‟Dengue Fever in International Travelers‟. Roland. Jakarta Departemen Kesehatan RI.5.6 .

cerminduniakedokteran. Demam Berdarah Dengue dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2006. AY. Demam Berdarah Dengue pada Orang Dewasa. Umar Al. no. „Perkembangan Kebijakan Upaya Pemberantasan Penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD) di Indonesia (1968-1996)‟.40-4. Jakarta Taufik. Kathmandu University Medical Journal. Das BK. 1998. Available from: URL: HYPERLINK http:/www. A Sefanya. 2009. 1997.Sumber Waras. Pertemuan Ilmiah ke VIII Studi Klub Medik Indonesia–Jepang.19. Dengue hemorrhagic fever. Dirgagunarsa.5. Dexa Media. „Pendekatan Diagnosis Demam berdarah Dengue‟. 2000. Wulur H. no. pp. diagnosis: treatment. 261-76 Siregar. J Peny Dalam. Geneva. dan Serologi IgG – IgM AntiDHF dalam Memprediksi Terjadinya Syok pada Pasien Demam Berdarah Dengue (DBD) di Rumah Sakit Siti Hajar Mataram‟. Islam S. Ahmad Dian. Jun. UKK Infeksi dan Pediatri Tropis PP IDAI. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit dalam FKUI. Gejala Klinik dan Penatalaksanaannya. Jilid.com. no. 2010. Suhendro. Hadinegoro SR.12-47 . Patogenesis. Dalam : Dengue.4. Edisi Pertama. Singkawang Tahun 2005‟.‟Gambaran Pasien Demam Berdarah Dengue di Bangsal Anak RSUD Dr. „Clinical and Laboratory Profile of Dengue Infection in Children‟.2. 2007.IDAI Cabang Sumatera Utara. Buku Saku Mengenal Penyakit Melalui Hasil Pemeriksaan Laboratorium. et al. et al. WHO dan Departemen Kesehatan RI. 2004.Abdul Aziz.8. Ed. Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Demam Dengue dan Demam Berdarah Dengue.pp.2. 2009. Ahmad. Jakarta Sumarmo. ‟Peranan Kadar Hematokrit.1.III. Amara Books. Shah GS. Agustus 1997 Word Health Organization (WHO). prevention and control. et al. Ed. Jennings GB. 2006. RS. Jakarta Suroso T. Mei.52 Samsi TK.2. UI-Press. et al. Sutedjo. Medan 13 November 1997. vol. p. Jakarta. vol. Medika FK UGM :Yogyakarta: 86-110. E. et al. Jumlah Trombosit. Simposium demam berdarah dengue. Samsi TK. Demam Berdarah Dengue pada Anak. Jakarta Sutaryo. Jakarta Sugianto. Makalah Seminar Demam Berdarah Dengue di Indonesia.68-71 Sowandoyo. Perubahan Jumlah Trombosit Pada Demam Berdarah Dengue. vol..

1999. 2009. Kuningan. Demam Berdarah Dengue: Diagnosis. pengobatan.53 World Health Organization. Depkes RI. pencegahan. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. Jakarta . EGC.dan pengendalian. Jakarta World Health organization.

54 LAMPIRAN Lampiran 1. Surat Izin Penelitian 54 .

55 Lampiran 2. Surat Balasan Ijin Penelitian .

10 th 4.000 79.10 th 1.8 th 2.3 th 11 th 11.000 46.000 36.9 th 9.000 44.5 th 8 th 11.000 98.8 th 11.9 th 8.5 th 8.000 29.8 th 2.6 th 10.000 51.000 55.5 th 3.6 th 3.000 19.000 39.000 32.11 th 11.000 99.000 34.000 23.000 53.11 th 4.2 th 11 th 10 th 11.000 62.000 15.000 95.000 35.000 77.5 th .000 82.000 33.000 11.000 19.11 th 6.5 th 9.000 52.4 th 3.2 th 6.000 18.3 th 10.000 45.000 18.11 th 11.3 th 8.000 19.000 87.56 Lampiran 3.9 th 11.3 th 4 th 10.9 th 2.000 12.5 th 7.4 th 3.000 19.10 th 10.000 95.000 45.000 No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 Umur 11.000 18. Daftar 269 Sampel Pasien DBD Anak Tahun 2010 Nama Pasien* HA MGA WA ZW MAJ ES SA FW RI HNL RKR RF MD UK RSS FSN MDS AD SR ANK BL NA II BU DDN KN ASR DN DRM SS SF AP RZ SA RM ML AB GR NC FR Kadar Trombosit hari pertama rawat 56.000 17.11 th 6 th 3.000 17.000 36.9 th 8.5 th 7 th 4.000 20.

000 37.1 th 5.3 th 9.000 36.000 95.000 48.7 th 11.11 th 1 th 4.5 th 10.1 th 10.000 80.000 49.1 th 7.9 th 9.000 91.000 40.2 th 9 th 11 th 7.7 th 11 th 11.57 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 SY MRI ME MKR KN RF FM AM DT MAF VO RO MF EA WL TUP DA MA HM AMS HFK MP FF DP ENA ASP NM CCA ED RS MAR RO FA RS ES SM AR ARM PM MAL GY MRD DN RD 5.000 83.5 th 7.6 th 11.4 th 1.000 52.000 46.6 th 6 th 11.000 37.3 th 5.000 91.000 30.000 88.000 90.000 9.000 97.000 64.11 th 11 th 10.2 th 11 th 10.2 th 11.000 58.000 34.4 th 10.000 35.8 th 11.000 76.000 45.2 th 10.7 th 10.8 th 11.8 th 10.8 th 4.000 45.2 th 7 th 6.000 68.000 37.000 71.4 th 5.4 th 5.000 .000 40.3 th 65.000 79.000 95.000 45.000 69.000 40.2 th 7.2 th 4.000 69.000 24.000 47.000 35.000 45.6 th 11 th 10.000 56.000 26.9 th 11.000 16.000 99.2 th 5.4 th 11.

58

85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128

HR FY FI MF AF AK MN WH SK DFS MI AI NE DAZ SR NS MRZ DAF SMP NK GG SMH IT DR AG MS DN KR RHA RBS DCP YW NAP MPR JW SPD RAP MFR AMP MAD AT KL DS AMI

9,4 th 10,6 th 11,8 th 10,10 th 11,2 th 11,3 th 8 th 11,7 th 11,8 th 6 th 5,8 th 10,9 th 11,1 th 3,3 th 11 th 11,1 th 11,4 th 11,6 th 5,11 th 11 th 11,6 th 6,8 th 11,4 th 8,6 th 2,11 th 5,11 th 7,11 th 9,4 th 11,3 th 11,9 th 9,9 th 6,1 th 8,8 th 7 th 6,6 th 9 th 11,9 th 11,6 th 4,8 th 7,1 th 6,5 th 8 bln 4 bln 7 bln

85,000 67,000 51,000 49,000 36,000 37,000 40,000 43,000 95,000 55,000 48,000 64,000 83,000 77,000 78,000 23,000 43,000 42,000 33,000 16,000 67,000 78,000 49,000 53,000 32,000 47,000 45,000 96,000 77,000 67,000 78,000 55,000 41,000 89,000 91,000 57,000 62,000 38,000 70,000 26,000 18,000 41,000 38,000 84,000

59

129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172

MAA RHA ALA RRH FDR ALF PL MM AML DA CR AN ABA NN SA QR ASR DAB ABB AR AKM EDM QP HN TSG MRF NRL ND LA FDR MI AN GN AK FZ ARH NRH IRN SRJ YW MFF SWS NF AR

6,9 th 3,2 th 1,1 th 4,11 th 6,11 th 2,11 th 6,11 th 7,9 th 8,6 th 4,2 th 4,2 th 2,3 th 7,1 th 11 th 5,10 th 11 th 6,2 th 11,5 th 5 th 9,10 th 5,6 th 5 th 7 th 8,8 th 9,5 th 2,8 th 9 th 3,10 th 4,5 th 10,6 th 8,6 th 7,11 th 10,3 th 1,4 th 8 th 11,9 th 3,10 th 11,1 th 10,11 th 11,6 th 9,10 th 11,6 th 9,11 th 8,2 th

63,000 41,000 60,000 24,000 63,000 90,000 28,000 85,000 73,000 69,000 43,000 56,000 64,000 55,000 91,000 39,000 33,000 24,000 33,000 43,000 60,000 27,000 72,000 16,000 66,000 89,000 44,000 87,000 72,000 83,000 95,000 65,000 81,000 78,000 37,000 74,000 76,000 85,000 16,000 76,000 74,000 62,000 19,000 45,000

60

173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216

AP MAM JLS AS ASP MAD FP LK LD SAM DS SL FRD TG HA NA RD MI RI ABD ARF PL SSM RCH HP MDA AD MR SH ARH TRT PA RR PRS SLV WM FM FRD SM NJW AAZ ACR DN ALD

9 th 9,8 th 10,6 th 2,4 th 8 th 4 bln 3,1 th 11 th 6,4 th 1,8 th 7,5 th 9,2 th 11 th 7 bln 8 bln 10,7 th 11,11 th 10,8 th 6,1 th 10,10 th 10,6 th 10,1 th 5 th 11,8 th 10,11 th 4,3 th 4 th 6,2 th 8,5 th 8,1 th 11 th 11,5 th 7,11 th 10,3 th 6,8 th 2,10 th 3,7 th 2 th 3,9 th 5 th 6 bln 11 th 11,1 th 9,11 th

67,000 83,000 53,000 24,000 43,000 84,000 47,000 67,000 57,000 68,000 71,000 93,000 84,000 43,000 40,000 29,000 77,000 56,000 68,000 40,000 28,000 6,000 68,000 53,000 61,000 91,000 82,000 59,000 50,000 72,000 43,000 19,000 81,000 37,000 52,000 74,000 60,000 68,000 66,000 82,000 73,000 46,000 45,000 97,000

000 25.4 th 6.61 217 218 219 220 221 222 223 224 225 226 227 228 229 230 231 232 233 234 235 236 237 238 239 240 241 242 243 244 245 246 247 248 249 250 251 252 253 254 255 256 257 258 259 260 SP ASP ALR RI SL SFT MSR NRM FTR AK PS NH MTA ALM FDP ZKR DTP CB DA PT FAS DN OH NA RSA AGM MAA MH FAH YAD SKT DLM KHR NSF MLP PTR DAP ABN RZ MRI RZA YDN ABH MRB 9 th 11.5 th 10.000 42.10 th 11.000 98.900 43.8 th 10 bln 3.4 th 10.000 75.000 77.000 50.3 th 2.5 th 9.000 52.000 14.000 67.7 th 3 th 7 bln 56.000 92.1 th 3.4 th 11.000 56.000 59.1 th 10.000 42.000 58.11 th 11.000 78.000 81.9 th 11.5 th 11.000 73.000 90.6 th 11.000 95.11 th 11 th 11.000 80.2 th 6.000 7.2 th 10.000 68.5 th 3.9 th 10.000 64.6 th 10.000 51.000 88.000 78.000 73.000 78.2 th 10.000 21.000 59.000 .2 th 8.000 76.9 th 1.7 th 2.4 th 4.10 th 6.1 th 10.5 th 7 th 3.000 76.000 85.000 77.10 th 9.6 th 11.11 th 11.000 24.8 th 11.000 20.8 th 10.000 60.000 89.3 th 11.8 th 4.8 th 11.000 59.000 36.000 55.000 34.4 th 11.

000 34.6 th 1 th 35.2 th 4.000 91.000 60.9 th 7.000 76.000 60.9 th 1.1 th 8.000 72.8 th 4.000 83.000 37.11 th 9.000 .62 261 262 263 264 265 266 267 268 269 ASN DNP RM AN AP MFM MPA SLB MAZ 11 th 10.

63 Lampiran 4.5 59.0 Cumulative Percent 24. Analisis Univariat Umur pasien Frequency Valid < 5 th 5 .0 Valid Percent 24.3 40.3 40.5 35.0 .1 100.5 35.9 100.10 th > 10 th Total 66 95 108 269 Percent 24.1 100.

8 57.000 50.0 Valid Percent 42.2 100.2 100.8 57.64 trombosit2 Cumulative Frequency Valid < 50.000 Total 115 154 269 Percent 42.<100.0 Percent 42.8 100.0 .000 .

0 89.0 50.2 10.2 10.2 100.0 50.0 Cumulative Percent 39.0 Valid Percent 39.8 100.65 Derajat dbd Frequency Valid DHF grade I DHF grade II DSS Total 105 135 29 269 Percent 39.8 100.0 .

4% 61 56. The minimum expected count is 7.010 .0% 95 100.763 269 a. Sig. Analisis Bivariat Umur pasien * Derajat dbd Crosstabulation Derajat dbd DHF grade I Umur pasien < 5 th Count % within Umur pasien 5 .7% 44 40.2% DSS 10 15.5% 135 50.0% 269 100.8% 29 10.252 a Df 4 4 1 sided) .0% 108 100.10 th Count % within Umur pasien > 10 th Count % within Umur pasien Total Count % within Umur pasien 28 42.397 1.66 Lampiran 5. .4% 46 48.7% 105 39.184 15.4% 33 34.2% 16 16. 0 cells (.0% DHF grade II 28 42.0%) have expected count less than 5.8% Total 66 100.8% 3 2.0% Chi-Square Tests Asymp.12. (2Value Pearson Chi-Square Likelihood Ratio Linear-by-Linear Association N of Valid Cases 13.004 .

3% 82 53.48.5% 16 92 < 20.<100.50.256 a df 4 4 1 sided) .0% 17.0% 6.4% 100.000 .111 8.0% Chi-Square Tests Asymp. (2Value Pearson Chi-Square Likelihood Ratio Linear-by-Linear Association N of Valid Cases 8.083 .000 Count % within Trombosit saat hari pertama rawat inap 50.160 2.2% 29 269 62 40. 1 cells (11.0% 100.4% DHF grade II 13 56.086 .000 . Sig.5% DSS 3 Total 23 13.2% 10 154 36 39.8% 100. The minimum expected count is 2.0% 135 50. .1%) have expected count less than 5.000 Count % within Trombosit saat hari pertama rawat inap 7 30.0% 10.67 Trombosit saat hari pertama rawat inap * Derajat dbd Crosstabulation Derajat dbd DHF grade I Trombosit saat hari pertama rawat inap 20.5% 100.540 269 a.1% 40 43.000 Count % within Trombosit saat hari pertama rawat inap Total Count % within Trombosit saat hari pertama rawat inap 105 39.

0% 269 100.032 . (2Value Pearson Chi-Square Likelihood Ratio Linear-by-Linear Association N of Valid Cases 6.953 a Df 2 2 1 sided) .0%) have expected count less than 5.2% 135 50.68 trombosit2 * Derajat dbd Crosstabulation Derajat dbd DHF grade I DHF grade II trombosit2 < 50.000 Count % within trombosit2 50.0% 53 46.2% DSS 19 16.8% Total 115 100.031 .1% 82 53.0% Chi-Square Tests Asymp.000 Total Count % within trombosit2 Count % within trombosit2 43 37. Sig.608 269 a.0% 154 100.5% 29 10.106 6. The minimum expected count is 12. 0 cells (. .901 2.4% 62 40.5% 10 6.3% 105 39.40.000 <100.

69 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful