BAB I PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah penyakit yang disebabkan oleh virus dengue dan penyebarannya terjadi melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus. DBD ditemukan di daerah tropik dan subtropik dan mengenai 50-100 juta orang per tahun. Lebih dari dua per lima populasi dunia tinggal di daerah yang berisiko tinggi infeksi DBD. Di seluruh dunia, di daerah endemis, 50-100 juta kasus DHF terjadi setiap tahun dan selalu dalam bentuk yang berat, (Suroso et al, 2000). Demam Berdarah Dengue (DBD) telah menjadi masalah kesehatan bukan hanya di Indonesia tetapi juga di negara lain di Asia Tenggara. Selama tiga sampai lima tahun terakhir jumlah kasus DBD telah meningkat sehingga Asia Tenggara menjadi wilayah hiperendemis, (Suroso et al, 2000). Demam berdarah dengue tersebar di wilayah Asia Tenggara, Pasifik Barat dan Karibia. Indonesia merupakan wilayah endemis dengan sebaran di seluruh wilayah tanah air. Insiden DBD di Indonesia antara 6 hingga 15 per 100.000 penduduk (1989 hingga 1995), dan pernah meningkat tajam saat kejadian luar biasa hingga 35 per 100.000 penduduk pada tahun 1998, sedangkan mortalitas DBD cenderung menurun hingga mencapai 2% pada tahun 1999, (Suhendro, 2010). Di Indonesia penyakit DBD masih merupakan masalah kesehatan karena masih banyak daerah yang endemik. Daerah endemik DBD pada umumnya merupakan sumber penyebaran penyakit ke wilayah lain. Data dari Departemen Kesehatan RI melaporkan bahwa pada tahun 2004 selama bulan Januari dan Februari, pada 25 provinsi tercatat 17.707 orang terkena DBD dengan angka kematian 322 penderita. Penyakit demam berdarah dengue (DBD) merupakan salah satu masalah kesehatan masyarakat di Indonesia. Di Propinsi Jawa Barat, jumlah penderita DBD terus mengalami peningkatan, baik segi jumlah maupun daerah yang terkena. Penyakit ini merupakan salah satu masalah kesehatan yang utama karena dapat

1

2

menyerang semua umur dan menyebabkan kematian khususnya pada anak dan kejadian luar biasa (wabah). Penyakit DBD merupakan penyakit menular yang terutama menyerang anak-anak. Pada tahun 2010 di RSUD Cibinong Kabupaten Bogor total penderita DBD mencapai 2390 orang, 902 diantaranya diderita oleh anak usia dibawah usia 12 tahun. Pada banyak negara, DF dan DHF terutama adalah penyakit primer pada anak-anak, karena mereka merupakan segmen terbesar dari individu rentan dalam populasi berisiko. Penyakit ini termasuk ke dalam sepuluh penyebab perawatan di rumah sakit dan kematian pada anak-anak pada sedikitnya negara-negara tropis Asia. Meskipun DHF dapat mempengaruhi orang pada semua usia dalam area endemik dengue, kebanyakan kasus DHF terjadi pada anak-anak dengan usia kurang dari 15 tahun, (Ngurah Subawa, Anak agung, 2007). Sesuai dengan anjuran WHO, selama ini diagnosis infeksi dengue ditegakkan berdasarkan gejala klinis (demam tinggi mendadak/ tanpa sebab yang jelas, yang berlangsung terus-menerus selama 2-7 hari disertai manifestasi perdarahan atau setidaknya uji tourniquet positif dan/ atau trombositopenia, yang jumlah trombositnya lebih rendah dari 100.000/µL, dan hemokonsentrasi). Dari hasil pemeriksaan tersebut gejala-gejala DBD ini dapat diklasifikasikan menjadi beberapa derajat, yaitu derajat I, II, III, dan IV yang nantinya akan membedakan penatalaksanaan dari tiap-tiap derajat tersebut. Derajat III dan IV juga disebut Sindroma Syok Dengue (SSD), (WHO,1997). Demam Berdarah Dengue dan Sindrom Syok Dengue biasa menyerang anak-anak usia di bawah 15 tahun, dimana pada mereka ini menunjukkan pajanan infeksi sekundernya. Demam Dengue yang berat, Demam Berdarah Dengue, dan Sindrom Syok Dengue, terutama menyerang orang yang terinfeksi untuk kedua kalinya oleh tipe virus yang berbeda, (Anonymous, 2005). Kadar trombosit yang rendah/ trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang ditemukan pada sebagian besar kasus DBD. Nilai trombosit mulai menurun pada masa demam dan mencapai nilai terendah pada masa syok, (IDAI, 2008). Penelitian yang dilakukan oleh Dewi, Rismala, Roland tahun 2006, yang menyatakan bahwa terdapat hubungan yang bermakna dari trombositopenia dan hepatomegali dalam memprediksi terjadinya syok.

3

Berdasarkan uraian di atas, peneliti tertarik untuk mengetahui karakteristik demam berdarah pada anak, khususnya faktor umur dan kadar trombosit dengan derajat beratnya demam berdarah.

1.2. Perumusan Masalah Berdasarkan uraian di atas peneliti tertarik untuk meneliti karakteristik umur dan kadar trombosit, yang dikaitkan dengan derajat demam berdarah pada anak. Waktu penelitian dilakukan pada bulan Januari - Februari 2012. Jenis penelitian yang digunakan adalah survei analitik dengan desain cross sectional. Variabel independen yang dinilai adalah umur dan kadar trombosit. Sedangkan variabel dependen adalah derajat DHF yang ditentukan melalui gejala klinik dan laboratorium yang dilihat dalam data rekam medis.

1.3. Tujuan penelitian 1.3.1. Tujuan Umum - Mengetahui hubungan antara umur dan kadar trombosit dengan derajat demam berdarah pada anak di RSUD Cibinong pada tahun 2010. 1.3.2. Tujuan Khusus Yang menjadi tujuan pada penelitian ini adalah sebagai berikut : - Mengetahui hubungan umur dengan derajat demam berdarah pada anak di RSUD Cibinong pada tahun 2010. Mengetahui hubungan kadar trombosit dengan derajat demam berdarah pada anak di RSUD Cibinong pada tahun 2010.

1.4. Manfaat Penelitian 1.4.1. Bagi Penulis - Memperluas wawasan di bidang penelitian, anak, dan demam berdarah. - Meningkatkan kemampuan dalam menerapkan statistik kedokteran ke dalam penelitian. 1.4.2. Bagi Masyarakat - Hasil penelitian ini dapat digunakan sebagai penambah wawasan pada masyarakat agar lebih waspada jika ada anak dengan usia muda yang

4. Jumlah penderita DHF menurut golongan umur di Rumah Sakit Dr.4.Lebih waspada jika terdapat pasien anak dengan usia muda yang menderita demam berdarah mengingat adanya risiko untuk berkembang menjadi demam berdarah yang berat. karena dapat dengan cepat berkembang menjadi keadaan demam berdarah yang berat.4.6 100. Bagi Tenaga Kesehatan . 1.Hasil penelitian ini diharapkan dapat menambah pengetahuan dan wawasan untuk melakukan penelitian selanjutnya.1 8. Bagi Peneliti Lain . .5. Penelitian Terkait yang Pernah Dilakukan 1. 1973 Umur (Tahun) Jumlah <1 1–4 5–9 ≥ 10 Jumlah 100 65 15 180 55. dan golongan umur 10 tahun ke atas.3 100. golongan 1-4 tahun.4 46.1 10.0 % 7 148 165 38 358 Jumlah 1.Cipto Mangunkusumo Jakarta.9 41.1978.6 36.Lebih waspada jika terdapat pasien anak dengan hasil pemeriksaan laboratorium dengan kadar trombosit yang rendah.4 menderita demam berdarah mengingat adanya risiko untuk berkembang menjadi demam berdarah yang berat.0 % 1975 – 1978 . golongan 5-9 tahun. .Tahun 1973 Distribusi umur penderita digolongkan dalam golongan umur kurang dari 1 tahun. tahun 1973 dan tahun 1975.3. 1. 1.

8%) 863 . Dengan pengujian perbedaan proporsi ternyata bahwa kelompok penderita berumur 0-4 tahun pada tahun 1975-1978 adalah lebih sedikit dibandingkan dengan mereka yang sakit pada tahun 1973.4%) 144 Jumlah 41 (4.1978 didapatkan proporsi tertinggi pada golongan umur 5-9 tahun sebesar 165 orang dengan persentase 46.7%) 153 (17.6%) Derajat DBD Jumlah II 66 (37.6%.9%) 65 (45.0%) 241 (44. 2009).5%) 178 (32.8%) 370 (42.1%. Dalam tabel dapat dilihat bahwa penderita DHF selama tahun 1975-1978 adalah secara bermakna (p < 0.7%) IV < 5 tahun 14 (7. 2.6%) 63 (43.9%) III 42 (23.1978 Dengan penggolongan umur seperti ini pada tahun 1975. Distribusi umur dan derajat penyakit DBD di RS Sumber Waras (1995-1996) Kelompok Umur I 56 (31. dengan persentase 55.1%) 299 (34.9%) 178 5 – 10 tahun 25 (4.9%) 14 (9. Tabel : 1.01) lebih tua dibandingkan dengan penderita pada tahun 1973.Tahun 1975.6%) 97 (17.5 Dengan penggolongan umur seperti ini pada tahun 1973 didapatkan proporsi tertinggi pada golongan umur 1-4 tahun sejumlah 100 orang. (dikutip dari Sumarmo.6%) 541 >10 tahun 2 (1. .

0%) 188 Kelompok Umur Dari tabel 1 terlihat bahwa golongan umur yang paling banyak ialah masa sekolah umur 5-10 tahun. (Umar. . (Samsi. Data nasional menunjukkan dalam periode 30 tahunan ini terlihat adanya pergeseran umur penderita ke kelompok umur lebih tua dan bertambahnya kasus DBD pada orang dewasa. 1997).2%) 71 (30.0%) 64 (27.3%) 50 (26.6%) 52 (27.6%) 46 (24.2%) 69 (29.6 Tabel : 2. 1997). Distribusi umur penderita DBD di Rumah sakit di Jawa Umur ˃ 2 tahun 3 – 5 tahun 6 – 8 tahun 9 – 11 tahun ˃ 12 tahun Jumlah DBD I dan II 7 (3.4%) 24 (10.5%) 30 (16. Keadaan ini sesuai dengan data yang diperoleh dari peneliti lain dan penelitian multisenter seperti terlihat pada tabel 2.2%) 235 DSS 10 (5.

5 ± 84. anak-anak yang menderita infeksi dengue menunjukkan penurunan jumlah trombosit sekitar 113. dari 100 penderita anakanak yang positif infeksi dengue.000 50. maka 17 di antara 141 orang penderita (12.000 Apabila seluruh penderita nonkonfirmasi dinilai.000/µl. . 52 (61. (Sumarmo.7 3.000 21 2 2 25 (17. Hasil penelitian Shah GS dkk tahun 2006 di Bangladesh menunjukkan. Trombositopenia merupakan salah satu kriteria laboratorium non spesifik untuk menegakkan diagnosis DBD yang ditetapkan oleh WHO.1%) 50 16 30 96 (68.000/µl. Sedangkan penelitian Celia C Carlos dkk pada tahun 2005. dan 113 di antara 141 orang penderita (80.2%) mempunyai jumlah trombosit lebih rendah dari 100.7 %) 1 1 1 3 (2.8 ± 58 (x 103/µl) pada group demam dengue dan 58.1 (x 103/µl) pada group DBD. 2009).000– 150.000 II III IV Jumlah 78 22 41 141 6 3 8 17 (12.1%) mempunyai jumlah trombosit kurang dari 50.1%) 100. Hubungan antara derajat berat penyakit dan jumlah trombosit pada 141 orang penderita DHF golongan nonkonfirmasi Jumlah kasus dengan trombosit ( per µl) Derajat Berat Penyakit Jumlah < 50.7%) menunjukkan trombositopenia pada penderita DBD dan DSS (Dengue Syock Syndrome).000– 100.1 %) ≥150.

Dengue-3. Etiologi Demam Berdarah Virus dengue terklasifikasi sebagai bagian dari flaviviridae dengan 4 serotipe (Dengue-1. termasuk dalam group B Arthropod Borne Virus (Arbovirus). dan (5) Disertai dengan atau tanpa pembesaran hati (hepatomegali).1. melena. Hasil penelitian di Indonesia menunjukkan bahwa Dengue-3 sangat berkaitan dengan kasus DBD berat dan merupakan serotipe yang paling luas distribusinya disusul oleh Dengue-2. hematemesis.1.8 BAB II TINJAUAN PUSTAKA II.1. et al. 2009). 8 . Penyakit Demam Berdarah Dengue II. Virus dengue berada dalam darah selama 4-7 hari mulai 1-2 hari sebelum demam. maka virus dalam darah akan ikut terisap masuk ke dalam lambung nyamuk.1.3. dan Dengue-4). tanpa sebab yang jelas.1. Dengue-1 dan Dengue-4. perdarahan gusi. perdarahan konjungtiva. berlangsung terus-menerus selama 2-7 hari.000/µl). (4) Hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit > 20%). Definisi Penyakit Demam Berdarah Dengue Penyakit demam berdarah dengue adalah penyakit yang ditandai dengan : (1) Demam tinggi mendadak.2. II. selanjutnya virus akan memperbanyak diri dan tersebar di berbagai jaringan tubuh nyamuk termasuk di dalam kelenjar liurnya. Ke-empat serotipe virus ini telah ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. (3) Trombositopenia (jumlah trombosit < 100. Kira-kira satu minggu setelah mengisap darah penderita. Bila penderita DBD digigit nyamuk penular. (Sumarmo. (Depkes RI.1. ekimosis.1. (2) Manifestasi perdarahan (petekie.1. purpura.1. epistaksis. Dengue-2. perdarahan mukosa. 2005). hematuri) termasuk uji Tourniquet (Rumple Leede) positif. Penularan Virus Dengue Seseorang yang di dalam darahnya mengandung virus dengue merupakan sumber penular demam berdarah dengue (DBD). II.

sebelum mengisap darah akan mengeluarkan air liur melalui saluran alat tusuknya (proboscis). d. Respons imun yang diketahui berperan dalam patogenesis DBD adalah : a. IL-6. Respons humoral berupa pembentukan antibodi yang berperan dalam proses netralisasi virus. IL-10. Namun proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi virus dan sekresi sitokin oleh makrofag. c. Selain itu aktivasi komplemen oleh kompleks imun menyebabkan terbentuknya C3a dan C5a. Bersama air liur inilah virus dengue dipindahkan dari nyamuk ke orang lain. Hipotesis ini disebut antibody dependent enhancement (ADE). Diferensiasi T-helper yaitu TH1 akan memproduksi interferon gamma. Limfosit T baik T-helper (CD4) dan T-sitotoksik (CD8) berperan dalam respon imun seluler terhadap virus dengue. II. IL-2 dan limfokin. Penularan ini terjadi karena setiap kali nyamuk menusuk (menggigit). agar darah yang diisap tidak membeku. sitolisis yang dimediasi komplemen dan sitotoksisitas yang dimediasi antibodi.1. Berdasarkan data yang ada. Antibodi terhadap virus dengue berperan dalam mempercepat replikasi virus pada monosit atau makrofag. Patogenesis Patogenesis terjadinya demam berdarah dengue hingga saat ini masih diperdebatkan. Halstead pada tahun 1973 mengajukan hipotesis secondary heterologous infection yang menyatakan bahwa DHF terjadi bila seseorang terinfeksi ulang .9 nyamuk tersebut siap untuk menularkan kepada orang lain (masa inkubasi ekstrinsik).4.1. b. IL-5. Monosit dan makrofag berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi antibodi. sedangkan TH2 memproduksi IL-4. Virus ini akan tetap berada dalam tubuh nyamuk sepanjang hidupnya. terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme imunopatologis berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue dan sindrom renjatan dengue. Oleh karena itu nyamuk Aedes aegypti yang telah mengisap virus dengue menjadi penular (infektif) sepanjang hidupnya.

Terjadinya infeksi makrofag oleh virus dengue menyebabkan aktivasi T-helper dan T-sitotoksik sehingga diproduksi limfokin dan interferon gamma. Interferon gamma akan mengaktivasi monosit sehingga disekresi berbagai mediator inflamasi seperti TNF-α. IL-6 dan histamin yang mengakibatkan terjadinya disfungsi sel endotel dan terjadinya kebocoran plasma. PAF (platelet activating factor). saluran pencernaan (muntah darah. yang menyatakan bahwa infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi makrofag yang memfagositosis kompleks virus-antibodi non netralisasi sehingga virus bereplikasi di makrofag. hati. IL-1. yang disebut sebagai proses autoimun. . Kompleks imun tersebut akan melepaskan zat-zat yang merusak sel-sel pembuluh darah. batuk darah). Peningkatan C3a dan C5a terjadi melalui aktivasi oleh kompleks virus-antibodi yang juga mengakibatkan terjadinya kebocoran plasma. ginjal) yang sering mengakibatkan kematian. tubuh akan mengalami perdarahan mulai dari bercak sampai perdarahan hebat pada kulit.10 virus dengue dengan tipe yang berbeda. et al. Hal tersebut akan mengakibatkan bocornya sel-sel darah. Proses tersebut menyebabkan permeabilitas kapiler meningkat yang salah satunya ditunjukkan dengan melebarnya pori-pori pembuluh darah kapiler. dan organ vital (jantung. (Suhendro. saluran pernapasan ( mimisan. Akibatnya. 2010). antara lain trombosit dan eritrosit. Re-infeksi menyebabkan reaksi amnestik antibodi sehingga mengakibatkan konsentrasi kompleks imun yang tinggi. buang air besar berdarah). Kurane dan Ennis pada tahun 1994 merangkum pendapat Halstead dan peneliti lain.

dan pada hari ke-6 atau ke-7 panas mendadak turun. Uji tourniquet positif sebagai tanda perdarahan ringan. Panas dapat turun pada hari ke-3 yang kemudian naik lagi. Bentuk perdarahan dapat hanya berupa uji tourniquet (Rumplee Leede) positif atau dalam bentuk satu atau lebih manifestasi perdarahan sebagai berikut : Petekie. b. Perdarahan konjungtiva.1. Tanda dan Gejala Penyakit a.5. Epistaksis. c. Patogenesis DBD II. Purpura. Demam Penyakit ini didahului oleh demam tinggi yang mendadak.hari pertama demam terdapat pada sebagian besar penderita DBD. dapat dinilai sebagai presumptif test (dugaan keras) oleh karena itu uji tourniquet positif pada hari . Ekimosis. terus-menerus berlangsung 2-7 hari. Hematemesis.1. Pembesaran hati (hepatomegali) Sifat pembesaran hati : .11 Bagan 1. Tanda-tanda perdarahan Perdarahan ini terjadi di semua organ. dan hematuri. Melena. Perdarahan gusi.

g. kecil sampai tak teraba Tekanan nadi menurun. Renjatan (syok) Tanda. dan kejang. lemah. mual. Hemokonsentrasi ( peningkatan hematokrit) Meningkatnya nilai hematokrit (Ht) menggambarkan hemokonsentrasi yang selalu dijumpai pada DBD. sakit perut. Pemeriksaan dilakukan pada saat pasien diduga menderita DBD. Gejala klinik lain Gejala klinik lain yang dapat menyerupai penderita DBD ialah nyeri otot.000/µl biasanya ditemukan diantara hari ke 3-7 sakit Pemeriksaan trombosit perlu diulang sampai dijumpai bahwa jumlah trombosit dalam batas normal atau menurun.12 - Pembesaran hati pada umumnya dapat ditemukan pada permulaan penyakit - Pembesaran hati tidak sejajar dengan beratnya penyakit Nyeri tekan sering ditemukan tanpa disertai ikterus d. atau karena kebocoran plasma ke daerah ekstra vaskuler melalui kapiler yang terganggu. muntah. f. e. sehingga dilakukan pemeriksaan hematokrit secara berkala. bila normal maka diulang tiap hari sampai suhu turun. jari tangan dan kaki Penderita menjadi gelisah Sianosis di sekitar mulut Nadi cepat. sistolik menurun sampai 80 mmHg atau kurang. . Pada beberapa kasus terjadi hiperpireksia disertai kejang dan penurunan kesadaran. Pada umumnya penurunan trombosit mendahului peningkatan hematokrit.tanda renjatan : Kulit teraba dingin dan lembab terutama pada ujung hidung. ini merupakan indikator yang peka terhadap terjadinya perembesan plasma. Sebab renjatan : karena perdarahan. Trombositopeni Jumlah trombosit < 100. diare atau konstipasi. lemah. anoreksia.

II. IgM maupun IgG. D-Dimer.    Trombosit : umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8 akibat depresi sumsum tulang. APTT. terutama pada hemitoraks kanan tetapi apabila terjadi perembesan plasma hebat. Pemeriksaan foto rontgen dada sebaiknya dilihat dalam posisi . Mulai hari ke-3 dapat ditemui limfositosis relatif ( > 45% dari total leukosit) disertai adanya limfosit plasma biru (LPB) > 15% dari jumlah total leukosit yang pada fase syok akan meningkat. Parameter Laboratorium yang dapat diperiksa.1. antara lain adalah :  Leukosit : dapat normal atau menurun.6. efusi pleura dapat dijumpai pada kedua hemitoraks. Pemeriksaan Radiologis Pada foto dada didapatkan efusi pleura. Sering ditemukan mulai hari ke-3. kadar hematokrit. namun karena teknik yang lebih rumit. atau FDP pada keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan darah.13 - Keluhan sakit perut yang hebat sering kali timbul mendahului perdarahan gastrointestinal dan renjatan (Depkes RI. Hemostasis : Dilakukan pemeriksaan PT. jumlah trombosit dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relatif disertai gambaran limfosit plasma biru. Fibrinogen. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan darah yang rutin dilakukan untuk menapis pasien tersangka demam dengue adalah melalui kadar hemoglobin.1. Pemeriksaan Penunjang 1. Diagnosis pasti didapatkan dari hasil isolasi virus dengue (cell culture) ataupun deteksi antigen virus RNA dengue dengan teknik RT-PCR (Reverse Transcriptase Polymerase Chain Reaction). 2. 2005). saat ini tes serologis yang mendeteksi adanya antibodi spesifik terhadap dengue berupa antibodi total. Hematokrit : Kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya peningkatan hematokrit > 20% dari hematokrit awal.

2005). meningkat sampai minggu ke-3. Dewasa ini telah dipasarkan pemeriksaan yang dikatakan sederhana. (Depkes RI.14 lateral dekubitus kanan (pasien tidur pada sisi badan sebelah kanan). IgG : pada infeksi primer.4% sedangkan dengan posisi lateral dekubitus kanan 64. Tes Haemaglutinasi Inhibisi (HI) Diagnosa pasti DBD ditegakkan dengan pemeriksaan Hemaglutinasi Inhibisi (HI) akan tetapi diperlukan sampel darah ganda akut dan konvalesen. Tes Elisa IgM dan IgG IgM : terdeteksi mulai hari ke 3-5. Namun demikian dalam penilaiannya harus hati-hati karena adanya kemungkinan hasil negatif palsu dan positif palsu untuk . (Samsi et al. Adanya ascites dan cairan pleura pada pemeriksaan USG sangat membantu dalam penatalaksanaan DBD. 1997).9% sedangkan dengan lateral dekubitus kanan 68. Tes dengue blot Dalam kasus yang meragukan sangat ideal bila tersedia tes yang dapat memberikan hasil yang akurat dan cepat. 4. Pencitraan ultrasonografis Pencitraan USG pada anak lebih disukai dengan pertimbangan mudah dan yang penting tidak menggunakan sistim peng-ion (sinar X) dan dapat diperiksa sekaligus berbagai organ dalam perut. pada infeksi sekunder IgG mulai terdeteksi hari ke-2. menghilang setelah 60-90 hari.6%. IgG mulai terdeteksi hari ke-14.8% dan pada penderita DSS dengan posisi antero-posterior dideteksi efusi pleura sebanyak 55. Pemeriksaan USG dapat pula dipakai sebagai alat diagnostik bantu untuk meramalkan kemungkinan penyakit yang lebih berat misalnya dengan melihat penebalan dinding kandung empedu dan penebalan pankreas dimana tebalnya dinding kedua organ tersebut berbeda bermakna pada DBD I-II dibanding DBD III-IV. cepat dan sensitif yaitu tes Dengue Blot baik untuk IgM ataupun untuk IgG. 3. Uji Serologi Manifestasi klinik DBD tidak selalu bersifat klasik/tipik sehingga diperlukan pemeriksaan laboratorium yang spesifik. Asites dan efusi pleura dapat pula dideteksi dengan pemeriksaan USG. Pada DBD I dan II dengan posisi antero-posterior dideteksi efusi pleura sebanyak 40.

1. NS 1 Antigen NS1 dapat dideteksi pada awal demam hari pertama sampai hari ke delapan.4% dengan spesifisitas 100% sama tingginya dengan spesifisitas gold standar kultur virus. karena kadar IgM terutama IgG masih tetap tinggi berbulan-bulan setelah infeksi dengue dan tes ini pun kurang sensitif untuk infeksi primer. Manifestasi dari Infeksi Virus Dengue - Demam Dengue Demam Dengue (DD) merupakan penyakit demam akut selama 2-7 hari.7. II. timbul gejala prodromal yang tidak khas seperti : nyeri kepala. Diagnosis Masa inkubasi dalam tubuh manusia sekitar 4-6 hari (rentang 3-14 hari).15 IgM maupun IgG terlebih di daerah endemis DBD.1. ditandai dengan dua atau lebih manifestasi klinis sebagai berikut :     Nyeri kepala Nyeri retro-orbital Mialgia/artralgia Ruam kulit . Sensitivitas antigen NS1 berkisar 63% .93. nyeri tulang belakang dan perasaan lelah. Bagan 2.

- Sindrom Syok Dengue (SSD). hipoproteinemia. atau hiponatremia. Sindroma Renjatan Dengue (SRJ) Seluruh kriteria di atas untuk DBD disertai kegagalan sirkulasi dengan manifestasi nadi yang cepat dan lemah. atau purpura Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi). kulit dingin dan lembab serta gelisah. atau perdarahan dari tempat lain Hematemesis atau melena 3. (Depkes RI. Demam atau riwayat demam akut. Trombositopenia 4. Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut :     Uji bendung positif Petekie. Penurunan hematokrit > 20% setelah mendapat terapi cairan. seperti : efusi pleura. yaitu : 1. ekimosis.16   Manifestasi perdarahan (petekie atau uji bendung positif) Leukopenia dan pemeriksaan serologi dengue positif. Tanda kebocoran plasma. 2. 2005). Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage (kebocoran plasma) sebagai berikut :    Peningkatan hematokrit > 20% dibandingkan standar sesuai dengan umur dan jenis kelamin. atau ditemukan pasien DD/DBD yang sudah dikonfirmasi pada lokasi dan waktu yang sama. antara 2-7 hari. biasanya bifasik. hipotensi dibandingkan standar sesuai umur. dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya. tekanan nadi turun ( ≤ 20mmHg). - Demam Berdarah Dengue (DBD) Berdasarkan kriteria WHO 1997 diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal dibawah ini dipenuhi. asites. .

bukti bisa abnormal kebocoran darah dan nadi tidak ada terukur plasma. kebocoran DBD II Gejala di atas -Trombositopenia Hemostasis ditambah perdarahan (< 100.1.000/µl). DBD I Gejala ditambah bendung positif di bukti plasma atas -Trombositopenia Hemostasis uji (< 100. 1997 .000/µl). nyeri tidak retro-orbital. bukti bisa abnormal sirkulasi (kulit ada kebocoran dingin dan lembab plasma.8.1. bukti bisa abnormal ada plasma. perlu diketahui klasifikasi derajat penyakit seperti tertera pada tabel 1. *Derajat III dan IV juga disebut Sindroma Syok Dengue (SSD). Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue Untuk menentukan penatalaksanaan pasien infeksi virus dengue. DBD III Gejala di atas -Trombositopenia Hemostasis kebocoran ditambah kegagalan (< 100.17 II. ditemukan kebocoran sakit kepala. bukti bisa abnormal spontan ada plasma. WHO. Tabel 1. mialgia. artralgia. Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue DD/DBD DD Derajat* Gejala Laboratorium Serologi dengue positif Demam disertai 2 -Leukopenia atau lebih tanda: -Trombositopenia.000/µl).000/µl). Sumber : Klasifikasi Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue. serta gelisah) DBD IV Syok berat disertai -Trombositopenia dengan Hemostasis tekanan (< 100.

1. Diagnosis Banding a) Pada awal perjalanan penyakit. Adanya trombositopeni yang jelas disertai hemokonsentrasi dapat membedakan antara DBD dan penyakit lain.18 II. Bagan 3. demam chikungunya.9. Pada umumnya pasien mengalami fase demam selama 2-7 hari. (WHO. Perjalanan Penyakit DBD/DD II.  Sepsis  sejak semula pasien tampak sakit berat. Pada waktu fase ini pasien sudah tidak demam. infeksi virus atau infeksi parasit seperti demam tifoid. Apabila terjadi perdarahan dan syok. yang diikuti oleh fase kritis selama 2-3 hari. misalnya sepsis dan meningitis meningokokus. leptospirosis.1. akan tetapi mempunyai risiko untuk terjadi DBD/SSD yang dapat berakibat fatal jika tidak mendapatkan pengobatan yang adekuat. nefritis dan lain-lain.10. hepatitis. dan malaria. diagnosis banding mencakup infeksi bakteri.1. campak. hepatitis. demam naik turun dan ditemukan tanda-tanda infeksi seperti bronchopneumonia. 1999). Perjalanan Penyakit Perjalanan penyakit DD/DBD sulit diramalkan. influenza. b) Perdarahan seperti petekie dan ekimosis ditemukan pada beberapa penyakit infeksi.1. . Terdapat leukositosis disertai dominasi sel PMN . harus segera diberikan pengobatan yang tepat. Dengan melakukan hal ini maka angka kematian akan menurun.

2. Pada pemeriksaan darah ditemukan pansitopenia (leukosit.  Anemia aplastik  penderita sangat anemik. Parasetamol 10 mg/kg/dosis setiap 4-6 jam . Fase kritis/ bocornya plasma yang berlangsung umumnya hanya 24-48 jam.19  Meningitis meningokokus  terdapat gejala rangsangan meningeal dan kelainan pada pemeriksaan serebrospinal.1. Pemeriksaan darah tepi dan sumsum tulang akan memperjelas diagnosis leukemia. Berdasarkan perjalanan penyakit tersebut maka tatalaksana kasus DBD secara umum dapat dibagi atas 3 fase tadi : 1. Apabila pasien memperlihatkan tanda dehidrasi dan muntah hebat. dan trombosit berkurang). dan pasien sangat anemis. b. c) Idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP) Pada fase penyembuhan DBD jumlah trombosit lebih cepat kembali normal daripada ITP. jus buah atau susu dan lain-lain. 3. eritrosit. (Depkes RI. . Fase demam yang berlangsung selama 2-7 hari.1. berikan cairan sesuai kebutuhan dan apabila perlu. Fase penyembuhan (2-7 hari). kompres hangat diberikan apabila pasien masih tetap panas. demam timbul karena infeksi sekunder. Terapi suportif yang dapat diberikan antara lain larutan oralit. berikan cairan intravena.11. d) Perdarahan dapat juga terjadi pada leukemia stadium lanjut dan anemia aplastik stadium lanjut. Penatalaksanaan DBD pada anak Perjalanan penyakit DBD terbagi atas 3 fase : 1.kelenjar limfa dapat teraba. 2005) II. kelenjar. Fase demam Terapi simtomatik dan suportif a.  Leukemia  demam tidak teratur. Semua pasien tersangka dengue harus diawasi dengan ketat setiap hari sejak hari sakit ke-3.

Pasien harus dirawat dan diberi cairan sesuai kebutuhan. Fase kritis (berlangsung 24-48 jam) Dimulai sekitar hari ke-3 sampai dengan hari ke-5 perjalanan penyakit. Penurunan Ht merupakan tanda-tanda perdarahan. Tatalaksana Umum     Rawat di bangsal khusus atau sudut tersendiri sehingga pasien mudah diawasi. Catat tanda vital. Pemeriksaan fisik : . Umumnya pada fase ini pasien tidak dapat makan dan minum oleh karena anoreksia dan atau muntah.20 Pemantauan 1.Perabaan hati  Hati yang membesar dan lunak merupakan indikasi mendekati fase kritis. Hindari tindakan prosedur yang tidak perlu. . 2.Darah tepi  Leukopenia < 5000 sel/µl dan limfositosis relatif.   Trombositopenia mengindikasikan pasien memasuki fase kritis dan memerlukan pengawasan ketat di Rumah Sakit. asupan dan keluaran cairan dalam lembar khusus. a. Berikan oksigen pada kasus dengan syok. pasien harus diawasi ketat dan dirawat di rumah sakit. peningkatan limfosit atipikal (mengindikasikan dalam waktu 24 jam pasien akan bebas demam serta memasuki fase kritis). Pemeriksaan laboratorium : . Peningkatan nilai Ht 10-20% mengindikasikan pasien memasuki fase kritis dan memerlukan terapi cairan intravena apabila pasien tidak dapat minum oral. 2.Tanda vital Waspadai gejala syok . Hentikan perdarahan dengan tindakan yang tepat. seperti pemasangan pipa nasogastrik pada perdarahan saluran cerna.

Pemantauan Syok Setelah resusitasi awal. ulangi pemeriksaan Ht. seperti hipoglikemia. maka pertimbangkan untuk pemberian transfusi darah segera. oleh karena tanda nadi tidak stabil (tekanan nadi sempit. Pada pasien dengan berat badan (BB) lebih dari 40 kg. Tatalaksana cairan Indikasi pemberian cairan intravena :     Trombositopenia. peningkatan Ht 10-20%.  Apabila ada kenaikan Ht.21 b. pikirkan kemungkinan perdarahan interna dan pantau nilai Ht lebih sering. apabila ada indikasi berikan transfusi darah. Syok Jenis cairan pilihan : Kristaloid (jenis cairan pilihan diantaranya : ringer laktat dan ringer asetat terutama pada fase syok) Koloid (diindikasikan pada keadaan syok berulang atau syok berkepanjangan) Jumlah cairan :     Selama fase kritis pasien harus menerima sejumlah cairan rumatan ditambah defisit 5-8% atau setara dehidrasi sedang. . total cairan intravena setara dengan 2 kali rumatan.   Koreksi gangguan metabolit dan elektrolit.  Pada pasien dengan syok  Apabila nilai Ht awal rendah. perhitungkan cairan intravena berdasar atas BB ideal. cepat dan lemah). Apabila tetesan tidak dapat dikurangi menjadi <10ml/kg/jam. Pada pasien obesitas. apabila Ht menurun. dan asidosis. pasien tidak dapat makan dan minum melalui oral. pantau pasien 1 sampai 2 jam. ganti cairan dengan koloid dengan tetesan 10ml/kg/jam. hipokalsemia. c. Setelah 6 jam. siapkan darah dan nilai kembali pasien untuk kemungkinan pemberian transfusi darah apabila diperlukan. meski telah diberikan sejumlah besar cairan pengganti. hiponatremia. tetesan tidak dapat diturunkan sampai < 10ml/kg/jam.

infeksi luka. sebagian besar pasien DBD akan sembuh tanpa komplikasi dalam waktu 24-48 jam setelah syok. Fase penyembuhan Secara umum. Penggunaan jalur intravena terkontaminasi dapat mengakibatkan sepsis gram-negatif. dan hidrasi berlebihan. (WHO.1. Prognosis Prognosis DBD sulit diramalkan. II.22 3. Buahbuahan atau jus buah atau larutan oralit dapat diberikan untuk menanggulangi gangguan elektrolit ini. Indikasi pasien masuk ke dalam fase penyembuhan adalah : o Keadaan umum membaik o Meningkatnya selera makan o Tanda vital stabil o Ht stabil dan menurun sampai 35-40% o Diuresis cukup o Dapat ditemukan confluent petechial rash (30%) o Sinus bradikardi Cairan intravena harus dihentikan segera apabila memasuki fase ini. Komplikasi ini termasuk sepsis. (Depkes RI. dalam waktu singkat dapat memburuk dan tidak tertolong. yang mungkin dianggap keliru dengan syok. Apabila nafsu makan tidak meningkat dan perut terlihat kembung dengan atau tanpa penurunan atau menghilangnya bising usus. Sebaliknya.1. Komplikasi Perawatan sangat hati-hati harus dilakukan untuk mencegah komplikasi iatrogenik dalam pengobatan DHF/DSS. 2005). Hidrasi berlebihan dapat menyebabkan gagal jantung atau pernafasan. untuk mengenalinya dengan cepat bila terjadi dan untuk tidak keliru terhadap komplikasi iatrogenik yang dapat dicegah dan diatasi dengan temuan DHF/DSS normal. II. pasien yang keadaan umumnya sangat buruk.1. kadar kalium harus diperiksa oleh karena sering terjadi fase hipokalemia pada fase ini (fase diuresis).12.1. 1999). dengan pengobatan .13. Pasien yang pada waktu masuk keadaan umumnya tampak baik. pneumonia.

yaitu kegiatan 3M yang diperluas. karena vaksin untuk mencegah dan obat untuk membasmi virusnya belum tersedia. Menutup rapat-rapat tempat penampungan air.14.1. Berikut ini adalah cara-cara untuk memberantas baik nyamuk maupun jentiknya : Penyemprotan Pemberantasan terhadap nyamuk dewasa dilakukan dengan cara penyemprotan (pengasapan/pengabutan = fogging) dengan insektisida . Menguburkan. Program Pencegahan DBD Hingga saat ini pemberantasan nyamuk Aedes aegypti merupakan cara yang utama untuk memberantas DBD. Menguras tempat-tempat penampungan air sekurang-kurangnya seminggu sekali. memanfaatkan atau menyingkirkan barang-barang bekas yang dapat menampung air hujan seperti kaleng bekas.23 yang adekuat dapat tertolong. Prognosis penyakit tergantung pada diagnosis pasti sedini mungkin dan pengawasan pasien terhadap tanda-tanda awal yang mungkin menunjukan akan timbulnya renjatan. II. 3. Pada saat ini dikenal pula istilah „3M‟ plus. mengumpulkan.1. 2. 2000). yaitu : 1. Cara pemberantasan yang dilakukan adalah terhadap nyamuk dewasa atau jentiknya. (WHO. 1999). Angka kematian demam dengue bervariasi mulai dari kurang dari 1% untuk demam dengue dengan gejala klasik sampai sebesar 44% pada demam berdarah dengue. Fisik PSN DBD dilakukan dengan cara 3M. dan lain-lain. Pemberantasan Jentik Pemberantasan terhadap jentik Aedes aegypti yang dikenal dengan istilah Pemberantasan sarang Nyamuk Demam berdarah Dengue ( PSN DBD) dilakukan dengan cara : 1. . plastik bekas. (Jelinek.

terutama oleh sistem makrofag jaringan. 3. (Guyton. jadi setelah beberapa minggu proses fungsionalnya berakhir. A.1.1. Biologi Misalnya memelihara ikan pemakan jentik (ikan kepala timah.000/µl). Trombosit II. Trombositopenia Trombositopenia adalah defisiensi trombosit atau hitung trombosit yang rendah (trombosit di bawah 100. Trombopoietin meningkatkan jumlah dan kecepatan maturasi megakariosit. Lebih dari separuh trombosit diambil oleh makrofag dalam limpa. (Kee Joyce Lefever. (Guyton. 2008). II. Trombosit itu kemudian diambil dari sirkulasi. Nilai trombosit mulai menurun pada masa demam dan mencapai nilai terendah pada masa syok.2. (Hoffbrand.lain). 2008). II. Larvasida yang biasa digunakan antara lain adalah temephos. Israeliensis (Bti).2.2. 2005). Pembentukan Trombosit Platelet (disebut juga trombosit) berbentuk cakram kecil dengan diameter 1-4 mikrometer. 2008). ikan cupang/tampalo dan lain. Trombosit dibentuk di sumsum tulang dari megakariosit.1. Jumlah trombosit normal adalah sekitar 250 x 109 /l (rentang 150-400 x 109 /l ).V. ikan gupi. Trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang ditemukan pada sebagian besar kasus DBD.. Trombosit dihasilkan dalam sumsum tulang melalui fragmentasi sitoplasma megakariosit. Trombopoietin adalah pengatur utama produksi trombosit dan dihasilkan oleh hati dan ginjal.24 2. Jadi. pada waktu darah melewati kisi-kisi trabekula yang rapat.1. trombosit merupakan struktur yang aktif.2. Kimia Cara memberantas jentik Aedes aegypti dengan menggunakan insektisida pembasmi jentik (larvasida) ini antara lain dikenal dengan istilah larvasidasi. Jumlah trombosit secara cepat meningkat pada masa konvalesens dan nilai normalnya biasanya tercapai 7-10 hari sejak permulaan sakit. Waktu paruh hidupnya dalam darah ialah 8-12 hari. . Dapat juga digunakan Bacillus thuringlensis var.

Bentuk demam dengue yang berat. Dugaan mekanisme lain trombositopenia adalah depresi fungsi megakariosit. akan mempunyai antibodi yang dapat menetralisasi yang sama (homologous).3. Hal ini sesuai dengan teori infeksi sekunder yang menyebutkan bahwa apabila seseorang mendapatkan infeksi primer dengan satu jenis virus. virus dengue. demam berdarah dengue. dan sindrom syok dengue. akan terjadi proses kekebalan terhadap infeksi terhadap jenis virus tersebut untuk jangka waktu yang lama. Lebih lanjut fungsi trombosit pada DBD terbukti menurun mungkin disebabkan proses imunologis terbukti ditemui kompleks imun dalam peredaran darah. Penyebab peningkatan destruksi trombosit tidak diketahui. komponen aktif sistem komplemen. II. kerusakan sel endotel dan aktivasi sistem pembekuan darah secara bersamaan atau secara terpisah. sebagai contoh DEN-3.25 Trombositopenia yang dihubungkan dengan meningkatnya megakariosit muda dalam sumsum tulang dan pendeknya masa hidup trombosit diduga akibat meningkatnya destruksi trombosit. antibodi tidak dapat menetralisir virus dengue dengan tipe yang baru tersebut dan faktanya dapat menyebabkan sistem imun bereaksi berlebihan. Penyelidikan dengan radioisotop membuktikan bahwa penghancuran trombosit terjadi dalam sistem retikuloendotel. Pengertian ini akan lebih jelas bila dikemukakan sebagai berikut : Seseorang yang pernah mendapat infeksi primer virus dengue. et al. 2005). dan hati. Trombositopenia dan gangguan fungsi trombosit dianggap sebagai penyebab utama terjadinya perdarahan pada DBD. terutama menyerang orang yang terinfeksi untuk kedua kalinya oleh tipe virus yang berbeda. 2008).1. Jika infeksi kembali terjadi dengan tipe virus yang berbeda. yang akan menghasilkan bentuk berat dari penyakit ini. Episode pertama infeksi dengue menyebabkan tubuh memproduksi antibodi khusus untuk tipe virus dengue tersebut. Tetapi . (Sumarmo. limpa. Hubungan Umur dengan Derajat DBD Demam berdarah dengue dan Sindrom Syok Dengue biasa menyerang anak-anak usia kurang dari 15 tahun yang menunjukkan pajanan infeksi sekundernya. sebagai contoh DEN-1. namun beberapa faktor dapat menjadi penyebab yaitu. (Anonymous.

Hal ini dapat dijelaskan dengan uraian berikut : Pada infeksi selanjutnya.2% pasien dengan trombosit ≤ 100. Sedangkan penelitian Celia C Carlos dkk pada tahun 2005. Dimana bahan-bahan mediator tersebut akan mempengaruhi sel-sel endotel dinding pembuluh darah dan sistem hemostatik yang akan mengakibatkan kebocoran plasma dan perdarahan. Hasil penelitian Shah GS dkk tahun 2006 di Bangladesh.5 ± 84.1. Soegeng).000/µl. maka terjadi infeksi yang berat. anak-anak yang menderita infeksi dengue menunjukkan penurunan jumlah trombosit sekitar 113. Melihat dari hasil penelitian tersebut dapat disimpulkan bahwa banyak pasien demam berdarah dengan trombosit ≤ 100. Pada penelitian yang pernah dilakukan di RSUP Sarjito Yogyakarta tahun 1996 yaitu terdapat 66. yang lahir dari ibu dengan riwayat pernah terinfeksi virus DEN. Penelitian ini sejalan dengan penelitian yang sebelumnya dilakukan oleh Dewi. IL-6. Roland tahun 2006. dimana terjadi infeksi virus dari ibu ke anak maka dalam tubuh anak tersebut telah terjadi “Non Neutralizing Antibodies” akibat adanya infeksi yang persisten.8 ± 58 (x 103/µl) pada group demam dengue dan 58. antibody heterologous yang telah terbentuk dari infeksi primer akan membentuk kompleks dengan infeksi virus dengue baru dari serotipe berbeda. Hubungan Kadar Trombosit dengan Derajat DBD Trombositopenia merupakan salah satu kriteria laboratorium non spesifik untuk menegakkan diagnosis DBD yang ditetapkan oleh WHO.26 jika orang tersebut mendapatkan infeksi sekunder dengan jenis serotipe virus yang lain. dan TNF alpha juga PAF. 1998). menunjukkan dari 100 penderita anakanak yang positif infeksi dengue. yang menemukan hubungan yang bermakna dari trombositopenia dan hepatomegali dalam memprediksi terjadinya syok.1 (x 103/µl) pada group DBD. namun tidak dapat dinetralisasi virus baru bahkan membentuk kompleks yang infeksius. . Pada anak umur dibawah 2 tahun. (Soegijanto. sehingga infeksi baru pertama kali sudah terjadi proses “Enhancing” yang akan memacu makrofag sehingga mudah terinfeksi dan teraktivasi dan akan mengeluarkan IL-1.7%) menunjukkan trombositopenia pada penderita DBD dan DSS (Dengue Syock Syndrome).4.000/µl. 52 (61. Rismala. (Sowandoyo. II.

2.27 II.Derajat III .Derajat IV Ket : : Variabel terkait : Variabel Penelitian Bagan 4 : Kerangka Teori Penelitian .Derajat II .Derajat I . KERANGKA TEORI Faktor Internal (Host) Genetik Umur Jenis Kelamin Ras Kebiasaan Daya Tahan Tubuh Virus dengue Biologi Fisik Manusia yang terinfeksi Sosial Ekonomi Lingkungan Agent Faktor Eksternal (Environment) Manifestasi Klinis Kadar Trombosit Klasifikasi Derajat DHF : .

28 II.3. KERANGKA KONSEP Variabel Independen Variabel Dependen - Umur Kadar trombosit Derajat DHF Keterangan : Variabel Dependen Variabel Independen : Derajat DHF : Umur. Kadar Trombosit Bagan 5 : Kerangka Konsep Penelitian .

HIPOTESIS 1. . Terdapat hubungan yang bermakna antara umur dengan derajat DHF pada anak di RSUD Cibinong pada tahun 2010. 2.29 II. Terdapat hubungan yang bermakna antara kadar trombosit dengan derajat DHF pada anak di RSUD Cibinong pada tahun 2010.4.

yang bertujuan untuk memberikan gambaran hubungan umur dan kadar trombosit dengan derajat demam berdarah pada anak di RSUD Cibinong pada tahun 2010. penelitian survei adalah suatu penelitian yang dilakukan tanpa melakukan intervensi terhadap subjek penelitian (masyarakat). Variabel Penelitian III. sehingga sering disebut penelitian noneksperimen. (Notoatmodjo.2. III. dan rentang waktu penelitian pada bulan Januari . Kabupaten Bogor. Jenis Data Jenis data yang digunakan pada penelitian ini adalah data sekunder yang berasal dari data rekam medis Rumah Sakit Umum Daerah Cibinong. 2010).30 BAB III METODE PENELITIAN III.3. Lokasi dan Waktu Penelitian Penelitian dilakukan di RSUD Cibinong. III. yang telah disesuaikan dengan kriteria inklusi pada penelitian ini. 30 .4.4. Dimana menurut Soekidjo.Februari 2012. 2) Kadar trombosit pasien penderita demam berdarah anak di RSUD Cibinong tahun 2010. III. Jenis Penelitian Jenis penelitian yang digunakan adalah penelitian survei analitik dengan desain penelitian cross-sectional.1.1. Variabel independent (bebas) Variabel independent pada penelitian ini ialah : 1) Umur pasien penderita demam berdarah anak di RSUD Cibinong tahun 2010.

sekurang-kurangnya uji Tourniquet (Rumple Leede) positif  Pembesaran hati  Syok  Kriteria Laboratorium :   Trombositopenia ( trombosit < 100. 2009).6. Populasi Terjangkau Populasi terjangkau pada penelitian ini adalah penderita DBD anak yang berusia 0-12 tahun yang mendapat pelayanan rawat inap di RSUD Cibinong pada tahun 2010. III.4.000/µl) Hemokonsentrasi (hematokrit > 20 vol %) Dua kriteria klinis pertama ditambah satu dari kriteria laboratorium (atau hanya peningkatan hematokrit) cukup untuk menegakkan diagnosis kerja DBD.5.31 III. Subjek Penelitian III.5. (WHO.Variabel dependent (terikat) Variabel dependent pada penelitian ini ialah derajat DBD pada anak yang dirawat di RSUD Cibinong pada tahun 2010. Populasi Target Populasi target pada penelitian ini adalah pasien anak yang didiagnosis demam berdarah yang mendapat pelayanan di RSUD Cibinong pada tahun 2010. III.2. tanpa sebab yang jelas. .  Kriteria Klinis :  Demam tinggi mendadak.1.5.2. III. yang terdiri dari kriteria klinis dan laboratorium. berlangsung terus menerus selama 2-7 hari  Terdapat manifestasi perdarahan. Kriteria Inklusi Kriteria inklusi untuk sampel ini yaitu : 1) Pasien yang didiagnosa DHF yang ditegakkan berdasarkan kriteria diagnosis menurut WHO.

tiap subjek penelitian hanya diobservasi sekali saja dan pengukuran dilakukan terhadap status karakter atau variabel subjek pada saat pemeriksaan. dengan cara pendekatan. Teknik Sampling Pada penelitian ini peneliti menggunakan teknik probability sampling atau sering disebut random sample (sampel acak).32 2) 3) Pasien DBD dengan uji serologi IgM dan/ atau IgM (+) Penderita DBD anak usia 0-12 tahun yang menjalani rawat inap di RSUD Cibinong pada tahun 2010 III. Desain Penelitian Rancangan penelitian pada penelitian ini adalah jenis rancangan survei cross sectional. . observasi atau pengumpulan data sekaligus pada suatu saat (point time approach). yaitu setiap anggota populasi memiliki known probability untuk terpilih menjadi sampel dan setiap sampel diambil secara acak. Survey cross sectional ialah suatu penelitian untuk mempelajari dinamika korelasi antara faktor-faktor risiko dengan efek.8. Artinya. 2010). (Notoatmodjo.7. III.

Sumber Waras. 2007) pemeriksaan laboratorium yang pada medis. 1996) 1. Sakit 2.Kelompok 1 Hasil medis pasien sampai waktu tanggal masuk Rumah pengambilan data dalam ke ukuran tahun.Derajat DHF Pengklasifikasian tingkat beratnya DBD berdasarkan hasil pemeriksaan yang bertujuan untuk menentukan penatalaksanaan pasien infeksi virus dengue .000 .Kelompok I (< 50. 1999) . Kelompok 2 (5-10 tahun) 3. tercatat rekam 3. 9.33 III.Kadar Trombosit Komponen sel darah yang dihasilkan oleh jaringan hemopoietik. dilihat rekam Ordinal 1. (Depkes RI.000/µl) 2.DSS (WHO.Kelompok II (50. Kelompok 3 ( > 10 tahun) (RS. Definisi Operasional Tabel 2 Definisi Operasional Penelitian Variabel Definisi Operasional Alat Ukur Skala ukur 1.DHF grade I 2. Dilihat hasil dari Ordinal 1. (Sutedjo. dan berfungsi utama dalam proses pembekuan darah.Umur Usia pasien dihitung dari Dihitung sejak Ordinal tanggal lahir yang tertulis tanggal dalam sampai rekam lahir (< 5 tahun) 2. 2009).< 100. Berdasarkan kriteria klinis dan laboratorium yang dari medis.DHF grade II 3. Ahmad.000/µl) (Taufik. 2005). et al.

2010). hasil pemeriksaan hematologi (darah lengkap) yang berguna untuk menentukan derajat DHF pada anak tersebut. data berasal dari rekam medis yang berisi. Populasi penderita demam berdarah anak dengan usia 0-12 tahun berjumlah 902 orang Jumlah sampel  Berdasarkan tabel Krejcie dengan populasi 902 orang memerlukan sampel sebanyak 269 orang Teknik sampling  Sampel Acak Sederhana ( Simple Random Sampling) yaitu setiap anggota atau unit dari populasi mempunyai kesempatan yang sama untuk diseleksi sebagai sampel. Hasil anamnesis.34 III.10. Bagan 6 : Alur Pengumpulan Data . Jenis dan Cara Pengumpulan Data Data yang digunakan pada penelitian ini adalah data sekunder. yang terdapat pada hasil pemeriksaan laboratorium pada hari pertama rawat. pada pasien yang mendapat diagnosis demam berdarah yang mendapat pelayanan rawat inap di RSUD Cibinong pada tahun 2010. antara lain : Umur Kadar trombosit. (Notoatmodjo. hasil pemeriksaan fisik.

35 Bagan 7 : Tabel Krejcie .

11. yaitu RSUD Cibinong Saat Penelitian Pengambilan data Rekam Medik : *Penderita DBD anak usia 0-12 tahun yang tercatat sebagai pasien rawat inap RSUD Cibinong tahun 2010 *Data tersebut mencakup :   Umur Hasil pemeriksaan fisik & Laboratorium  untuk menentukan derajat DBD termasuk kadar trombosit. Pengolahan Data Pengolahan data dengan program aplikasi statistik Bagan 8 : Protokol Penelitian .36 III. Protokol Penelitian Pra-Penelitian Mengajukan surat ijin penelitian ke instansi terkait.

2009). (Dahlan. Tidak boleh ada sel yang mempunyai nilai harapan (nilai E) kurang dari 5. . Karena tidak terpenuhinya syarat uji Chi-Square.37 III. coding. dan pemasukkan data menggunakan program SPSS. Tidak boleh ada sel yang mempunyai nilai harapan (nilai E) kurang dari 5. Analisis data suatu penelitian. dan narasi untuk mengevaluasi besarnya proporsi masing-masing faktor yang ditemukan pada sampel untuk masing-masing variabel yang diteliti.12. b. yaitu selain tabel 2 x 2 dan 2 x K. Analisis Bivariat Analisis bivariat dilakukan terhadap dua variabel yang diduga berhubungan atau berkorelasi. dengan membandingkan distribusi silang antara dua variabel yang bersangkutan. M Sopiyudin. Data hasil penelitian dideskripsikan dalam bentuk tabel. 2010). 2. b. Analisis dari uji hasil statistik dengan melihat dari hasil uji statistik ini akan dapat disimpulkan adanya hubungan 2 variabel tersebut bermakna atau tidak bermakna. Analisis Data Adalah tahapan untuk mengolah data menjadi bentuk yang dapat memberikan informasi yang mudah dimengerti dengan menggunakan metode statistik . antara lain : a. biasanya melalui prosedur bertahap antara lain : 1. Pengolahan data mencakup proses editing. Dalam analisis bivariat ini dilakukan beberapa tahap. lebih dari 20 % jumlah sel. (Notoatmodjo. yaitu : a. Dalam penelitian ini digunakan uji statistik alternative Chi-Square tabel B x K. Pada umumnya dalam analisis ini hanya menghasilkan distribusi dan persentase dari tiap variabel. Analisis Univariat (Analisis Deskriptif) Analisis ini dilakukan terhadap tiap variabel dari hasil penelitian. grafik. Analisis univariat bermanfaat untuk melihat gambaran data yang dikumpulkan dan apakah data optimal untuk di analisis lebih lanjut. Analisis proporsi atau persentase.

dan Motto IV.2. Misi Misi : 1. Meningkatkan performa rumah sakit 2.2.3.2.2.1.1. IV.1.27. Misi. Pada tahun 2002 Rumah Sakit Cibinong lulus akreditasi dengan status Akreditasi Penuh Tingkat Dasar melalui Keputusan Menteri Kesehatan RI No. IV. 1.00.1. Peningkatan kelas Rumah Sakit Cibinong dari tipe C menjadi tipe B Non Pendidikan terjadi pada tahun 2003 dan dikukuhkan dengan Kepmenkes RI Nomor 1046/Menkes/SK/II/03 dan SK Bupati Bogor Nomor 445/77/Kpts/Huk/2004. Motto Motto : Kesembuhan anda kebahagiaan kami 38 . Visi Visi : Rumah Sakit Umum Daerah Cibinong diandalkan dan dipercaya di Jawa Barat IV.2.2. Gambaran Umum RSUD Cibinong Kabupaten Bogor Rumah Sakit Umum Daerah Cibinong berdiri pada tahun 1982. Visi. Meningkatkan mutu pelayanan rumah sakit IV.789 m2 . Lokasi Rumah Sakit Rumah Sakit Daerah Cibinong berada di pinggir jalan raya Kelurahan tengah Kecamatan Cibinong berdekatan dengan kompleks Perkantoran Pusat Pemerintah Daerah Kabupaten Bogor di jalan KSR Dadi Kusmayadi No.2.669.1. Meningkatkan kualitas sumber daya manusia 3.1. Dengan luas tanah 51.1.YM.03.38 BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN IV.

peneliti menggunakan tabel Krejcie dengan alasan jumlah populasi yang diketahui dari data di rumah sakit. Karakteristik Pasien Rawat Inap DHF anak di RSUD Cibinong tahun 2010 Minimum Kadar Trombosit saat hari pertama rawat inap Derajat Klinis Usia Jenis Kelamin Lama Perawatan Demam hari DHF grade I 4 bln Lk (131) 2 2 DSS 11. . telah dirawat sebanyak 902 pasien anak dengan diagnosis DHF yang merupakan 37. Berdasarkan tabel Krejcie dengan populasi penderita DHF anak sebanyak 902 orang.laki. peneliti memerlukan sampel sebesar 269 orang.7 % dari 2391 seluruh pasien DHF yang dirawat. Pasien datang rata-rata pada hari keempat demam. dan umumnya dirawat paling cepat selama dua hari dan paling lama selama sepuluh hari.39 IV. Usia pada subyek penelitian yang termuda.000/µl Maksimum 99. sedangkan paling tua pada usia 11.000/µl Subyek penelitian terdiri dari 131 pasien laki. 11 tahun. Dua ratus enam puluh sembilan data rekam medik pasien DBD anak (usia 0-12 tahun) di RSUD Cibinong Kabupaten Bogor. yaitu usia 4 bulan. Kriteria pasien anak dalam penelitian ini adalah anak dengan usia 0-12 tahun. Karakteristik pasien dapat dinilai dalam tabel 3 dan tabel 4. Tabel 3. sejak Januari 2010 hingga Desember 2010. diperoleh pada penelitian ini. dan 138 pasien perempuan.2. Untuk menentukan besar sampel yang dibutuhkan.11 thn Pr (138) 10 4 6. Karakteristik Subyek Penelitian Selama tahun 2010.

(Umar. didapatkan hasil bahwa persentase terbesar penderita DBD anak yaitu kelompok 3.000 .40 Tabel 4. Hasil Analisis Univariat Umur Pasien Penderita DBD Umur Pasien < 5 tahun 5 – 10 tahun > 10 tahun Total Jumlah (N) 66 95 108 269 Persen (%) 24.5%) 95 (35.1%) IV. yaitu kelompok dengan usia > 10 tahun.3 40. Deskripsi Hasil Penelitian IV. Hasil Analisis Deskriptif Karakteristik Subyek Penelitian Usia : < 5 tahun 5 .2%) 66 (24.1 %.7%) 154 (57.1 100 .3%) 108 (40. Hasil Analisis Univariat Karakteristik Umur Dari hasil pengolahan data dengan program aplikasi statistik.2%) 29 (10.000 Derajat DHF DHF grade I DHF grade II DSS 105 (39%) 135 (50.000 50. dengan jumlah penderita 108 orang . dengan persentase 40.8%) 115 (42.5 35. 1997).1.<100. Hal ini sesuai dengan data nasional dalam periode 30 tahunan ini terlihat adanya pergeseran umur penderita ke kelompok umur lebih tua dan bertambahnya kasus DBD pada orang dewasa.10 tahun > 10 tahun Kadar Trombosit (per µl) : < 50.3. Tabel 5.3.

000 50.7 57. Pada awal terjadinya wabah di sebuah negara. Hal ini tidak sejalan dengan penelitian yang dilakukan di RS Sumber Waras pada tahun 1995-1996. Namun. yang menyimpulkan bahwa golongan umur yang paling banyak ialah masa sekolah umur 5-10 tahun. 2008).3. didapatkan kadar trombosit sebagian besar penderita. yaitu kelompok dengan usia 5 – 10 tahun. (IDAI. dengan persentase 35.000 Total Jumlah (N) 115 154 269 Persen (%) 42. kepadatan vektor. jumlah kasus golongan usia dewasa muda meningkat. pola distribusi umur memperlihatkan proporsi kasus terbanyak berasal dari golongan anak berumur < 15 tahun (86-95%).<100.3 %.000/µl.5 %. prevalensi serotipe virus dengue dan kondisi meteorologis. IV. yaitu sejumlah 154 orang (57. dengan persentase 24. Hasil Analisis Univariat Karakteristik Kadar Trombosit Kadar Trombosit saat Hari Pertama Rawat Inap (per µl) < 50. antara lain status umur penduduk.<100.000/µl.2%) ada dalam rentang trombosit 50. Dan pada urutan penderita DBD terendah ditempati oleh kelompok 1. tingkat penyebaran virus dengue. dan sisanya sebanyak 115 orang (42. Tabel 6.41 Selanjutnya di urutan kedua didapatkan kelompok 2. dengan jumlah penderita 95 orang.000 . Hasil Analisis Univariat Karakteristik Kadar Trombosit Berdasarkan hasil penelitian diperoleh data kadar trombosit saat hari rawat pertama untuk penderita demam berdarah pada anak di RSUD Cibinong ini. Morbiditas dan mortalitas DBD yang dilaporkan berbagai negara bervariasi disebabkan beberapa faktor.7%) pasien berada pada rentang trombosit < 50. pada wabah selanjutnya.2 100 .2. yaitu kelompok dengan usia < 5 tahun. dengan jumlah penderita 66 orang.000 .

8 100 . didapatkan dengan jumlah penderita DHF terbanyak. yaitu 135 orang anak.2 % termasuk ke dalam DHF grade II.8 %. dengan persentase 10. dengan persentase 39 %. Hasil Analisis Univariat Derajat DHF Anak Dalam tabel terlihat bahwa dari 269 penderita DBD anak. dengan jumlah penderita 29 orang. Tabel 7.3. Untuk urutan jumlah penderita anak terendah. dengan persentase 50. yaitu DSS dalam kelompok ini termasuk di dalamnya penderita DHF grade III dan grade IV.42 IV.3. yaitu penderita DHF grade I diderita oleh 105 orang.2 10. Sedangkan untuk jumlah terbanyak kedua. Hasil Analisis Univariat Derajat DHF Derajat DBD DHF grade I DHF grade II DSS Total Jumlah (N) 105 135 29 269 Persen (%) 39 50.

Hasil Analisis Bivariat Umur dengan Derajat DHF Anak Berdasarkan hasil uji analisis statistik Chi-Square didapatkan nilai significancy 0.8 2. Analisis Hasil Penelitian IV.43 IV. Nilai p < α (0.2.8 10.4.2 16.4.010 100 100 P IV.1. Tabel 8. Hasil Analisis Bivariat Umur dengan Derajat DHF Anak Derajat DHF Umur Pasien Total DHF grade I DHF grade II N < 5 thn 5–10 thn > 10 thn Total 28 33 44 105 % 42. Hasil Analisis Bivariat Kadar Trombosit Dengan Derajat DHF Anak Dari hasil analisis statistik.7 40.05) sehingga dapat disimpulkan tolak H0. didapatkan hasil uji analisis statistik ChiSquare didapatkan nilai significancy 0.4 56.05) sehingga dapat disimpulkan tolak H0.4 34.5 50.2 N 10 16 3 29 DSS % 15.4 48.7 39.010.0 N 28 46 61 135 % 42. Tabel 2 x 3 ini layak untuk diuji dengan uji Chi-square karena tidak ada nilai expected yang kurang dari 5 (Tabel 8).031. .8 N 66 95 108 269 % 100 100 0. Nilai p < α (0.4. Hal tersebut menunjukan bahwa terdapat hubungan yang bermakna antara kadar trombosit saat hari rawat pertama dengan derajat demam berdarah pada penderita DBD anak di RSUD Cibinong. Hal tersebut menunjukan bahwa terdapat hubungan yang bermakna antara umur dengan derajat demam berdarah pada penderita DBD anak di RSUD Cibinong.

3 39.0 DHF grade 2 N 53 82 135 % 46.2 N 19 10 29 DSS % 16.8 N 115 154 269 % 100 0.000 .44 Tabel 9.4 40.1 53. Hasil Bivariat Hubungan Kadar Trombosit dengan Derajat DHF Derajat DHF Total Kadar Trombosit DHF grade 1 N < 50.000 50.000 Total 43 62 105 % 37.<100.031 100 100 P .2 50.5 6.5 10.

Hal ini dapat dijelaskan dengan uraian berikut : Pada infeksi selanjutnya. Jika infeksi kembali terjadi dengan tipe virus yang berbeda. penderita DHF grade I dan grade II lebih banyak dialami oleh anak usia > 10 tahun. Pada penelitian ini. maka terjadi infeksi yang berat. akan mempunyai antibodi yang dapat menetralisasi yang sama (homologous).45 IV.7%) orang anak dari 105 anak yang berumur > 10 tahun. Episode pertama infeksi dengue menyebabkan tubuh memproduksi antibodi khusus untuk tipe virus dengue tersebut. (Anonymous.5%) anak dari 135 anak yang berumur > 10 tahun.1.8%) orang anak dari 29 anak yang didiagnosa DSS. Sedangkan pada DHF grade II terdapat 61 (56. dan sindrom syok dengue. sebagai contoh DEN-1. 2005). Hal ini sesuai dengan teori infeksi sekunder menyebutkan bahwa apabila seseorang mendapatkan infeksi primer dengan satu jenis virus. Demam berdarah dengue dan Sindrom Syok Dengue biasa menyerang anak-anak usia kurang dari 15 tahun yang menunjukkan pajanan infeksi sekundernya.5. Dimana pada DHF grade I terdapat 44 (40. Bentuk demam dengue yang berat. 2005). Pengertian ini akan lebih jelas bila dikemukakan sebagai berikut : Seseorang yang pernah mendapat infeksi primer virus dengue. Tetapi jika orang tersebut mendapatkan infeksi sekunder dengan jenis serotipe virus yang lain.5. sebagai contoh DEN-3. dimana terdapat 16 (16. antibodi tidak dapat menetralisir virus dengue dengan tipe yang baru tersebut dan faktanya dapat menyebabkan sistem imun bereaksi berlebihan. antibodi heterologous yang telah terbentuk dari infeksi primer akan membentuk kompleks dengan infeksi virus . demam berdarah dengue. (Anonymous. Berbeda dengan jumlah penderita DSS yang lebih banyak dialami oleh anak usia 5-10 tahun. akan terjadi proses kekebalan terhadap infeksi terhadap jenis virus tersebut untuk jangka waktu yang lama. yang akan menghasilkan bentuk berat dari penyakit ini. Pembahasan Analisis Bivariat Umur Dengan Derajat DHF Anak Berdasarkan hasil penelitian menunjukan bahwa ada hubungan yang bermakna antara umur dengan derajat demam berdarah di RSUD Cibinong. terutama menyerang orang yang terinfeksi untuk kedua kalinya oleh tipe virus yang berbeda. Pembahasan IV.

dari 34 pasien DSS. (Soegijanto.< 5 tahun.2%).000 – <100.000/µl.000 – <100.< 10 tahun. jumlah penderita paling banyak terdapat pada kadar trombosit 50. Abdul Aziz.5.46 dengue baru dari serotipe berbeda. Soegeng). Pembahasan Analisis Bivariat Kadar trombosit Dengan Derajat DHF Anak Berdasarkan hasil penelitian menunjukkan bahwa terdapat hubungan yang bermakna antara kadar trombosit dengan derajat DHF anak. selebihnya sebanyak 4 orang pada usia < 1 tahun. Pada DHF grade I dan grade II. hasil tersebut menunjukan bahwa adanya hubungan antara kadar trombosit dengan derajat DHF anak di RSUD Cibinong. Dari data ini terlihat ada kecenderungan bahwa semakin tinggi usia anak proporsinya akan lebih besar untuk menderita demam berdarah grade I atau grade II. IV. 19 orang (16.5%) penderita DSS berada dalam rentang trombosit 50. dimana pada DHF grade I sebanyak 62 orang (40. Dari hasil analisis bivariat diperoleh nilai significancy = 0. yaitu trombosit didapatkan sebanyak 42.031. Hal ini sesuai dengan data nasional dalam periode 30 tahunan ini terlihat adanya pergeseran umur penderita ke kelompok umur lebih tua dan bertambahnya kasus DBD pada orang dewasa. yang menyebutkan bahwa pada hubungan usia kasus dengan derajat penyakit DHF. yaitu sebanyak 15 orang pada usia 1 .5%) memiliki kadar trombosit < 50. 9 orang pada rentang usia 5 . (Umar.7% penderita demam berdarah anak berada dalam rentang trombosit . Singkawang Tahun 2005.000/µl. Sedangkan anak usia yang lebih muda lebih besar proporsinya untuk berkembang menderita sindrom syok dengue. dan 6 orang pada usia ≥ 10 tahun. 1997). namun tidak dapat menetralisasi virus baru bahkan membentuk kompleks yang infeksius. dan selebihnya 10 orang (6. Sedangkan pada penderita DSS. Hal tersebut tidak sejalan dengan penelitian sebelumnya yang dilakukan oleh Ahmad Dian Siregar di RSUD Dr.< 5 tahun.3%). Pada penelitian tersebut penderita DSS lebih banyak dialami pada anak usia 1. dari 29 orang yang mengalami DSS. rentang usia terbesar yang mengalami DSS.2.000/µl. sedangkan pada DHF grade II sebanyak 82 orang (53. Pada hasil pemeriksaan laboratorium.

1997).8 %) yang mengalami syok.7%) menunjukkan trombositopenia pada penderita DBD dan DSS (Dengue Syock Syndrome). pemendekan waktu paruh trombosit.000/µl. Hasil penelitian Shah GS dkk tahun 2006 di Bangladesh. DSS (Dengue Syok Sindrom) didalamnya mencakup demam berdarah derajat III dan IV. Trombositopenia merupakan salah satu kriteria laboratorium non spesifik untuk menegakkan diagnosis DBD yang ditetapkan oleh WHO.000/µl. Syok ternyata lebih sering ditemukan pada jumlah trombositnya <50. (Sutaryo.5 ± 84.2% pasien dengan trombosit ≤ 100.000/µl disebut trombositopenia. bila kurang dari 150. Penelitian sum-sum tulang pada pasien DBD menunjukkan adanya depresi sumsum tulang yaitu tahap hiposeluler pada hari ke 3. hanya 29 orang (10. 2004).000 .000/µl. Rismala. Dari semua pasien yang mengalami trombositopenia. peningkatan pemakaian faktor-faktor pembekuan dan trombosit dan koagulasi intravaskular. Trombositopenia pada DBD antara lain disebabkan oleh adanya destruksi trombosit dalam sistem retikuloendotel.8 ± 58 (x 103/µl) pada group demam dengue dan 58.1 (x 103/µl) pada group DBD. yang menemukan hubungan yang bermakna dari trombositopenia dan hepatomegali dalam memprediksi terjadinya syok.4 demam dan perubahan patologis sistem megakariosit. adanya depresi sumsum tulang. Hal ini sesuai dengan hasil penelitian di mana jumlah trombosit pada hari ke-3 demam mulai menurun dan mengalami trombositopenia pada hari ke-4 demam. (WHO. menunjukkan dari 100 penderita anakanak yang positif infeksi dengue. Melihat dari hasil penelitian tersebut dapat disimpulkan bahwa banyak pasien demam berdarah dengan trombosit ≤ 100.000/µl. Diketahui bahwa trombosit adalah sel yang berfungsi dalam pembekuan darah sehingga dapat menghentikan perdarahan dan menjaga keutuhan pembuluh darah dengan jumlah normal 150. Pada penelitian yang pernah dilakukan di RSUP Sarjito Yogyakarta tahun 1996 yaitu terdapat 66. Roland pada tahun 2006.47 <50. . Penelitian ini sejalan dengan penelitian yang sebelumnya dilakukan oleh Dewi. anak-anak yang menderita infeksi dengue menunjukkan penurunan jumlah trombosit sekitar 113. perubahan patologis pada sistem megakariosit.450.000/µl. Sedangkan penelitian Celia C Carlos dkk pada tahun 2005. 52 (61.

(Sugianto. . Kelemahan ini bisa dikurangi pada penelitian ini dengan mengambil sampel pasien dengan data yang lengkap saja. Pada pasien DBD juga terjadi pemendekan masa paruh trombosit. 2008). Pada rekam medis banyak data yang kurang atau bahkan tidak ada. Peranan DIC pada pasien DBD telah banyak diselidiki. D. pemakaian faktor-faktor pembekuan dan trombosit meningkat sehingga terjadi trombositopenia. (IDAI. et al). Secara klinis terjadinya trombositopenia pada penderita DBD adalah karena reaksi antigen virus dengue dengan trombosit yang beredar dalam tubuh sehingga trombosit menjadi rentan untuk dirusak oleh retikuloendotelial. IV. Akibat koagulasi intravakular. diantaranya : 1.48 Dari penelitian dengan radioisotop dibuktikan adanya destruksi trombosit dalam sistem retikuloendotelial yaitu dalam limpa dan hepar. Lebih lanjut fungsi trombosit pada DBD terbukti menurun mungkin disebabkan proses imunologis terbukti ditemui kompleks imun dalam peredaran darah. Keterbatasan Penelitian Penelitian ini memiliki beberapa keterbatasan.6. Trombositopenia dan gangguan fungsi trombosit dianggap sebagai penyebab utama terjadinya perdarahan pada DBD.

Terdapat hubungan antara umur dengan derajat DHF pada anak di RSUD Cibinong kabupaten Bogor tahun 2010. dapat ditarik kesimpulan sebagai berikut : 1.2. 2.2. 5. Dapat menetapkan kebijakan untuk mengadakan program-program yang rutin dilaksanakan untuk menanggulangi masalah demam berdarah.49 BAB V PENUTUP V.2.1. Saran V.000/µm pada hari pertama rawat. Masyarakat ilmiah Dapat melakukan penelitian lebih lanjut tentang faktor interna berupa genetik. Pada penderita DHF anak di RSUD Cibinong tahun 2010 terutama mengenai anak dengan usia >10 tahun. Dapat dilakukan penelitian lebih lanjut tentang faktor eksterna berupa faktor keadaan geografis dan faktor sosial ekonomi. seperti 49 . 3.000 – <100. mengingat kasus demam berdarah banyak menyerang anak usia sekolah. Sebagian besar penderita DHF anak di RSUD Cibinong tahun 2010 berada dalam rentang trombosit 50. jenis kelamin. dan daya tahan tubuh. Derajat DHF tersering diderita oleh pasien DHF anak di RSUD Cibinong tahun 2010 yaitu DHF grade II. V. 4. Dinas Kesehatan Kota Bogor Dapat meningkatkan upaya promotif dan preventif dalam penanggulangan masalah demam berdarah di sekolah-sekolah. Terdapat hubungan antara kadar trombosit dengan derajat DHF pada anak di RSUD Cibinong kabupaten Bogor tahun 2010. kebiasaan.1.2. Kesimpulan Dari hasil penelitian yang dilakukan pada pasien DHF di RSUD Cibinong Kabupaten Bogor. V.

2. V.4. dan pemberian bubuk abate pada tempat-tempat penampungan air. terutama yang pada hari pertama rawat menunjukkan kadar trombosit dibawah 100. RSUD Cibinong Untuk para staf medis agar dapat meningkatkan kewaspadaan pada pasien DBD anak. seperti menggunakan pakaian panjang atau menggunakan lotion anti nyamuk.3. Masyarakat Meningkatkan kewaspadaan jika disekitarnya terdapat anak yang menderita demam berdarah mengingat risiko yang lebih besar untuk menderita demam berdarah yang berat.2.50 fogging yang dilakukan sesuai dengan waktu saat nyamuk masih hinggap di rumah-rumah.000/µl. dan sebelum keluar rumah anak diberi perlindungan. mengingat risiko pada anak-anak yang memiliki proporsi lebih besar untuk menderita demam berdarah berat.masing. . Dapat lebih memperhatikan lingkungan di sekitar rumah. mengingat tempat hidup vektor demam berdarah yang menyukai tempat yang lembab dan air menggenang. Dapat lebih memperhatikan keadaan kesehatan anak masing. ataupun kelambu saat tidur. V. Menggunakan lotion anti nyamuk.

EGC.73.8. EGC.5. Clin Infect Disease. Soekidjo.E.Anak yang Petanda Serologinya Positif‟.6 . 2005. vol. M Sopiyudin. J Peny Dalam. Maria Cinco. Hematologi. 2007. LeFever.4. Putu Sutirta Yasa.4 Celia C. no. Am J Trop Med Hyg.Carlos.1. Sept 51 .2.51 DAFTAR PUSTAKA Anonymous. Pettit. Ed.V. Rineka Cipta.46. Edisi. Jakarta Departemen Kesehatan RI. Metodologi Penelitian Kesehatan.144 Jelinek T. no. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis. A. P. J. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. CDC. J.. Moss. „Comparison of Clinical Features and Hematologic Abnormalities between Dengue Fever and Dengue Hemorrhagic Fever among Children in the Philippines‟. no. Kuno G. vol. pp. ‟Pola jumlah Trombosit Penderita Demam Berdarah Dengue (DBD) Pada Anak. no.31. Roland.435-40 Dahlan. New York Guyton. 2008. Jakarta Ngurah Subawa. Jakarta Kee. Pencegahan dan Pemberantasan DBD di Insonesia. Paediatrica Indonesiana..H.‟ Clinical Features of Dengue Hemorrhagic Fever and Risk Factors of Shock Event‟. pp. 1997. Hall. Ed. Buku Saku Pemeriksaan Laboratorium dan Diagnostik dengan Implikasi Keperawatan. pp. Jakarta Notoatmodjo. Kazunori Oishi. Ed. 2000. Badan Penerbit IDAI. „Dengue Fever‟. 2005. Jakarta Ikatan Dokter Anak Indonesia. ‟Dengue Fever in International Travelers‟. vol. 2005. CAB International. EGC. 11. Salemba Medika. 2008.A. Anak Agung. Rismala. Statistik untuk Kedokteran Kesehatan. vol. vol. 2008.3.4. 2006.144-147 Gubler DJ. 2005. 2010. I Wayan. Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan Dewi. Dengue and Dengue Hemorrhagic Fever. 2009. Jakarta Hoffbrand.

AY. Jakarta Sutaryo.4.12-47 . Jakarta. Patogenesis.III. Makalah Seminar Demam Berdarah Dengue di Indonesia. Shah GS. Wulur H. Singkawang Tahun 2005‟. et al. Ahmad Dian. Agustus 1997 Word Health Organization (WHO). Umar Al. no. et al.8. Medika FK UGM :Yogyakarta: 86-110. Gejala Klinik dan Penatalaksanaannya. et al. prevention and control. 2006. RS. et al. WHO dan Departemen Kesehatan RI.pp. 2006. Samsi TK. Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Demam Dengue dan Demam Berdarah Dengue.Sumber Waras. ‟Peranan Kadar Hematokrit. Perubahan Jumlah Trombosit Pada Demam Berdarah Dengue. no. Kathmandu University Medical Journal. „Clinical and Laboratory Profile of Dengue Infection in Children‟. Buku Saku Mengenal Penyakit Melalui Hasil Pemeriksaan Laboratorium. Medan 13 November 1997.2. Ed. vol. Jakarta Taufik. pp.‟Gambaran Pasien Demam Berdarah Dengue di Bangsal Anak RSUD Dr. Jakarta Sumarmo.2. diagnosis: treatment. Das BK. 2009.19. UKK Infeksi dan Pediatri Tropis PP IDAI. Pertemuan Ilmiah ke VIII Studi Klub Medik Indonesia–Jepang. Jakarta Suroso T. Hadinegoro SR. Dengue hemorrhagic fever.Abdul Aziz.com. Dirgagunarsa.52 Samsi TK. dan Serologi IgG – IgM AntiDHF dalam Memprediksi Terjadinya Syok pada Pasien Demam Berdarah Dengue (DBD) di Rumah Sakit Siti Hajar Mataram‟. Simposium demam berdarah dengue.1. 2000. Demam Berdarah Dengue pada Anak. Dalam : Dengue.cerminduniakedokteran. Islam S.5. Suhendro.2. Demam Berdarah Dengue dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. „Pendekatan Diagnosis Demam berdarah Dengue‟.68-71 Sowandoyo. 2004. Amara Books. E.. et al. Ed. Jun. vol. Ahmad. A Sefanya. UI-Press. Demam Berdarah Dengue pada Orang Dewasa. Edisi Pertama. p. vol. 2010. 1998. Dexa Media. 2009.40-4. no.IDAI Cabang Sumatera Utara. Available from: URL: HYPERLINK http:/www. 1997. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit dalam FKUI. Jennings GB. Geneva. J Peny Dalam. Jumlah Trombosit. 2007. „Perkembangan Kebijakan Upaya Pemberantasan Penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD) di Indonesia (1968-1996)‟. Jakarta Sugianto. Sutedjo. Jilid. 261-76 Siregar. Mei.

2009. EGC. 1999. pencegahan. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. Jakarta . Jakarta World Health organization.53 World Health Organization. Demam Berdarah Dengue: Diagnosis. pengobatan. Depkes RI. Kuningan.dan pengendalian.

54 LAMPIRAN Lampiran 1. Surat Izin Penelitian 54 .

55 Lampiran 2. Surat Balasan Ijin Penelitian .

000 17.000 18.000 36.9 th 8.2 th 11 th 10 th 11.2 th 6.6 th 3.000 18.000 98.8 th 11.56 Lampiran 3.000 12.11 th 4.5 th .5 th 7.000 19.9 th 2.5 th 9.3 th 8.000 79.5 th 3.000 55.000 No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 Umur 11.000 95.9 th 8.000 95.000 99.10 th 1.10 th 4.3 th 11 th 11.000 34.000 53.000 62.10 th 10.000 77.000 44.8 th 2.4 th 3.000 19.000 32.000 52.6 th 10.000 18.000 19.5 th 8.3 th 4 th 10.000 46.000 17.000 35.000 45.000 23.000 36.000 33. Daftar 269 Sampel Pasien DBD Anak Tahun 2010 Nama Pasien* HA MGA WA ZW MAJ ES SA FW RI HNL RKR RF MD UK RSS FSN MDS AD SR ANK BL NA II BU DDN KN ASR DN DRM SS SF AP RZ SA RM ML AB GR NC FR Kadar Trombosit hari pertama rawat 56.11 th 6.000 82.000 29.11 th 6 th 3.000 15.9 th 11.11 th 11.000 51.3 th 10.5 th 8 th 11.8 th 2.5 th 7 th 4.000 87.000 39.000 20.000 19.000 45.000 11.4 th 3.11 th 11.9 th 9.

2 th 7.6 th 11.7 th 11.000 68.000 49.3 th 65.000 37.000 40.000 16.000 35.000 76.4 th 10.000 9.000 52.57 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 SY MRI ME MKR KN RF FM AM DT MAF VO RO MF EA WL TUP DA MA HM AMS HFK MP FF DP ENA ASP NM CCA ED RS MAR RO FA RS ES SM AR ARM PM MAL GY MRD DN RD 5.2 th 9 th 11 th 7.000 30.000 26.000 79.000 69.2 th 11.000 37.2 th 10.000 91.11 th 1 th 4.000 97.000 90.000 69.000 95.8 th 10.2 th 7 th 6.5 th 7.4 th 5.000 34.000 80.6 th 6 th 11.2 th 11 th 10.6 th 11 th 10.000 71.000 40.4 th 11.000 37.3 th 9.000 56.000 58.000 45.7 th 11 th 11.4 th 5.7 th 10.000 45.5 th 10.000 64.000 35.000 .000 46.8 th 11.000 48.1 th 7.000 45.9 th 11.000 95.000 45.000 88.000 40.9 th 9.000 91.000 47.000 83.2 th 4.1 th 5.000 99.3 th 5.8 th 11.1 th 10.11 th 11 th 10.000 24.8 th 4.4 th 1.2 th 5.000 36.

58

85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128

HR FY FI MF AF AK MN WH SK DFS MI AI NE DAZ SR NS MRZ DAF SMP NK GG SMH IT DR AG MS DN KR RHA RBS DCP YW NAP MPR JW SPD RAP MFR AMP MAD AT KL DS AMI

9,4 th 10,6 th 11,8 th 10,10 th 11,2 th 11,3 th 8 th 11,7 th 11,8 th 6 th 5,8 th 10,9 th 11,1 th 3,3 th 11 th 11,1 th 11,4 th 11,6 th 5,11 th 11 th 11,6 th 6,8 th 11,4 th 8,6 th 2,11 th 5,11 th 7,11 th 9,4 th 11,3 th 11,9 th 9,9 th 6,1 th 8,8 th 7 th 6,6 th 9 th 11,9 th 11,6 th 4,8 th 7,1 th 6,5 th 8 bln 4 bln 7 bln

85,000 67,000 51,000 49,000 36,000 37,000 40,000 43,000 95,000 55,000 48,000 64,000 83,000 77,000 78,000 23,000 43,000 42,000 33,000 16,000 67,000 78,000 49,000 53,000 32,000 47,000 45,000 96,000 77,000 67,000 78,000 55,000 41,000 89,000 91,000 57,000 62,000 38,000 70,000 26,000 18,000 41,000 38,000 84,000

59

129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172

MAA RHA ALA RRH FDR ALF PL MM AML DA CR AN ABA NN SA QR ASR DAB ABB AR AKM EDM QP HN TSG MRF NRL ND LA FDR MI AN GN AK FZ ARH NRH IRN SRJ YW MFF SWS NF AR

6,9 th 3,2 th 1,1 th 4,11 th 6,11 th 2,11 th 6,11 th 7,9 th 8,6 th 4,2 th 4,2 th 2,3 th 7,1 th 11 th 5,10 th 11 th 6,2 th 11,5 th 5 th 9,10 th 5,6 th 5 th 7 th 8,8 th 9,5 th 2,8 th 9 th 3,10 th 4,5 th 10,6 th 8,6 th 7,11 th 10,3 th 1,4 th 8 th 11,9 th 3,10 th 11,1 th 10,11 th 11,6 th 9,10 th 11,6 th 9,11 th 8,2 th

63,000 41,000 60,000 24,000 63,000 90,000 28,000 85,000 73,000 69,000 43,000 56,000 64,000 55,000 91,000 39,000 33,000 24,000 33,000 43,000 60,000 27,000 72,000 16,000 66,000 89,000 44,000 87,000 72,000 83,000 95,000 65,000 81,000 78,000 37,000 74,000 76,000 85,000 16,000 76,000 74,000 62,000 19,000 45,000

60

173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216

AP MAM JLS AS ASP MAD FP LK LD SAM DS SL FRD TG HA NA RD MI RI ABD ARF PL SSM RCH HP MDA AD MR SH ARH TRT PA RR PRS SLV WM FM FRD SM NJW AAZ ACR DN ALD

9 th 9,8 th 10,6 th 2,4 th 8 th 4 bln 3,1 th 11 th 6,4 th 1,8 th 7,5 th 9,2 th 11 th 7 bln 8 bln 10,7 th 11,11 th 10,8 th 6,1 th 10,10 th 10,6 th 10,1 th 5 th 11,8 th 10,11 th 4,3 th 4 th 6,2 th 8,5 th 8,1 th 11 th 11,5 th 7,11 th 10,3 th 6,8 th 2,10 th 3,7 th 2 th 3,9 th 5 th 6 bln 11 th 11,1 th 9,11 th

67,000 83,000 53,000 24,000 43,000 84,000 47,000 67,000 57,000 68,000 71,000 93,000 84,000 43,000 40,000 29,000 77,000 56,000 68,000 40,000 28,000 6,000 68,000 53,000 61,000 91,000 82,000 59,000 50,000 72,000 43,000 19,000 81,000 37,000 52,000 74,000 60,000 68,000 66,000 82,000 73,000 46,000 45,000 97,000

000 90.000 52.000 24.000 51.000 89.000 85.000 58.000 50.000 95.000 92.900 43.8 th 10 bln 3.000 56.000 59.000 73.10 th 11.7 th 2.1 th 3.10 th 9.000 75.3 th 2.2 th 10.6 th 11.000 55.5 th 10.6 th 11.000 77.4 th 11.4 th 4.000 34.8 th 11.5 th 9.61 217 218 219 220 221 222 223 224 225 226 227 228 229 230 231 232 233 234 235 236 237 238 239 240 241 242 243 244 245 246 247 248 249 250 251 252 253 254 255 256 257 258 259 260 SP ASP ALR RI SL SFT MSR NRM FTR AK PS NH MTA ALM FDP ZKR DTP CB DA PT FAS DN OH NA RSA AGM MAA MH FAH YAD SKT DLM KHR NSF MLP PTR DAP ABN RZ MRI RZA YDN ABH MRB 9 th 11.000 36.1 th 10.000 76.5 th 11.000 42.9 th 11.000 78.000 20.8 th 4.000 77.2 th 10.000 59.10 th 6.000 7.000 78.11 th 11 th 11.4 th 11.000 80.7 th 3 th 7 bln 56.5 th 7 th 3.000 73.000 42.000 78.000 64.8 th 10.9 th 10.000 76.11 th 11.000 88.000 98.11 th 11.1 th 10.000 60.000 68.5 th 3.6 th 10.9 th 1.000 81.4 th 10.000 21.000 25.2 th 8.000 14.000 59.000 67.4 th 6.3 th 11.8 th 11.2 th 6.000 .

62 261 262 263 264 265 266 267 268 269 ASN DNP RM AN AP MFM MPA SLB MAZ 11 th 10.000 72.1 th 8.000 83.2 th 4.8 th 4.9 th 1.9 th 7.000 34.000 60.000 .000 91.6 th 1 th 35.11 th 9.000 37.000 76.000 60.

0 .1 100.63 Lampiran 4.10 th > 10 th Total 66 95 108 269 Percent 24.3 40.5 35.5 35.9 100.3 40.1 100. Analisis Univariat Umur pasien Frequency Valid < 5 th 5 .5 59.0 Valid Percent 24.0 Cumulative Percent 24.

8 100.64 trombosit2 Cumulative Frequency Valid < 50.000 .8 57.000 Total 115 154 269 Percent 42.0 Percent 42.<100.0 Valid Percent 42.0 .8 57.2 100.000 50.2 100.

8 100.8 100.65 Derajat dbd Frequency Valid DHF grade I DHF grade II DSS Total 105 135 29 269 Percent 39.0 50.0 .2 100.2 10.0 50.0 Valid Percent 39.0 Cumulative Percent 39.2 10.0 89.

Analisis Bivariat Umur pasien * Derajat dbd Crosstabulation Derajat dbd DHF grade I Umur pasien < 5 th Count % within Umur pasien 5 . (2Value Pearson Chi-Square Likelihood Ratio Linear-by-Linear Association N of Valid Cases 13.4% 46 48.10 th Count % within Umur pasien > 10 th Count % within Umur pasien Total Count % within Umur pasien 28 42.8% Total 66 100.010 .763 269 a.0% 269 100.0% 95 100.397 1. 0 cells (. The minimum expected count is 7.12.5% 135 50.8% 29 10.4% 33 34.7% 44 40.0%) have expected count less than 5.7% 105 39.2% DSS 10 15. .184 15.0% Chi-Square Tests Asymp.2% 16 16.66 Lampiran 5.0% DHF grade II 28 42.0% 108 100.8% 3 2.004 . Sig.252 a Df 4 4 1 sided) .4% 61 56.

8% 100.<100.5% DSS 3 Total 23 13.5% 16 92 < 20.1%) have expected count less than 5.0% 10. 1 cells (11.540 269 a. (2Value Pearson Chi-Square Likelihood Ratio Linear-by-Linear Association N of Valid Cases 8.5% 100.0% 100.083 .48.2% 10 154 36 39.0% 135 50.000 Count % within Trombosit saat hari pertama rawat inap 50.000 Count % within Trombosit saat hari pertama rawat inap Total Count % within Trombosit saat hari pertama rawat inap 105 39.2% 29 269 62 40.0% 6. Sig.000 Count % within Trombosit saat hari pertama rawat inap 7 30.000 .160 2.1% 40 43. .67 Trombosit saat hari pertama rawat inap * Derajat dbd Crosstabulation Derajat dbd DHF grade I Trombosit saat hari pertama rawat inap 20.256 a df 4 4 1 sided) . The minimum expected count is 2.50.0% Chi-Square Tests Asymp.086 .3% 82 53.111 8.0% 17.4% DHF grade II 13 56.4% 100.000 .

901 2.0% 154 100. . Sig.2% 135 50.5% 29 10.0% 53 46.4% 62 40.000 <100.2% DSS 19 16.1% 82 53.106 6.5% 10 6. 0 cells (.3% 105 39. The minimum expected count is 12.8% Total 115 100.000 Count % within trombosit2 50. (2Value Pearson Chi-Square Likelihood Ratio Linear-by-Linear Association N of Valid Cases 6.000 Total Count % within trombosit2 Count % within trombosit2 43 37.032 .68 trombosit2 * Derajat dbd Crosstabulation Derajat dbd DHF grade I DHF grade II trombosit2 < 50.0%) have expected count less than 5.0% 269 100.953 a Df 2 2 1 sided) .40.031 .0% Chi-Square Tests Asymp.608 269 a.

69 .