P. 1
demam berdarah

demam berdarah

|Views: 1,038|Likes:
Dipublikasikan oleh Arum Puspita

More info:

Published by: Arum Puspita on Oct 09, 2012
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/14/2013

pdf

text

original

Sections

  • II.1.1.1. Definisi Penyakit Demam Berdarah Dengue
  • II.1.1.2. Etiologi Demam Berdarah
  • II.1.1.3. Penularan Virus Dengue
  • II.1.1.4. Patogenesis
  • II.1.1.5. Tanda dan Gejala Penyakit
  • II.1.1.6. Pemeriksaan Penunjang
  • II.1.1.7. Diagnosis
  • II.1.1.8. Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue
  • II.1.1.9. Perjalanan Penyakit
  • II.1.1.10. Diagnosis Banding
  • II.1.1.11. Penatalaksanaan DBD pada anak
  • II.1.1.12. Komplikasi
  • II.1.1.13. Prognosis
  • II.1.1.14. Program Pencegahan DBD
  • II.1.2.2. Trombositopenia
  • II.1.3. Hubungan Umur dengan Derajat DBD
  • II.1.4. Hubungan Kadar Trombosit dengan Derajat DBD
  • II.2. KERANGKA TEORI
  • II.3. KERANGKA KONSEP
  • II.4. HIPOTESIS
  • III.1. Jenis Penelitian
  • III.2. Lokasi dan Waktu Penelitian
  • III.3. Jenis Data
  • III.4.1. Variabel independent (bebas)
  • III.4.2.Variabel dependent (terikat)
  • III.5.1. Populasi Target
  • III.5.2. Populasi Terjangkau
  • III.6. Kriteria Inklusi
  • III.7. Teknik Sampling
  • III.8. Desain Penelitian
  • III.10. Jenis dan Cara Pengumpulan Data
  • III.11. Protokol Penelitian
  • III.12. Analisis Data
  • IV.1.1. Lokasi Rumah Sakit
  • IV.1.2.1. Visi
  • IV.1.2.2. Misi
  • IV.1.2.3. Motto
  • IV.2. Karakteristik Subyek Penelitian
  • IV.3.1. Hasil Analisis Univariat Karakteristik Umur
  • IV.3.2. Hasil Analisis Univariat Karakteristik Kadar Trombosit
  • IV.3.3. Hasil Analisis Univariat Derajat DHF Anak
  • IV.4.1. Hasil Analisis Bivariat Umur dengan Derajat DHF Anak
  • IV.4.2. Hasil Analisis Bivariat Kadar Trombosit Dengan Derajat DHF Anak
  • IV.5.1. Pembahasan Analisis Bivariat Umur Dengan Derajat DHF Anak
  • IV.5.2. Pembahasan Analisis Bivariat Kadar trombosit Dengan Derajat DHF
  • IV.6. Keterbatasan Penelitian
  • V.1. Kesimpulan
  • V.2.1. Masyarakat ilmiah
  • V.2.2. Dinas Kesehatan Kota Bogor
  • V.2.3. RSUD Cibinong
  • V.2.4. Masyarakat

BAB I PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah penyakit yang disebabkan oleh virus dengue dan penyebarannya terjadi melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus. DBD ditemukan di daerah tropik dan subtropik dan mengenai 50-100 juta orang per tahun. Lebih dari dua per lima populasi dunia tinggal di daerah yang berisiko tinggi infeksi DBD. Di seluruh dunia, di daerah endemis, 50-100 juta kasus DHF terjadi setiap tahun dan selalu dalam bentuk yang berat, (Suroso et al, 2000). Demam Berdarah Dengue (DBD) telah menjadi masalah kesehatan bukan hanya di Indonesia tetapi juga di negara lain di Asia Tenggara. Selama tiga sampai lima tahun terakhir jumlah kasus DBD telah meningkat sehingga Asia Tenggara menjadi wilayah hiperendemis, (Suroso et al, 2000). Demam berdarah dengue tersebar di wilayah Asia Tenggara, Pasifik Barat dan Karibia. Indonesia merupakan wilayah endemis dengan sebaran di seluruh wilayah tanah air. Insiden DBD di Indonesia antara 6 hingga 15 per 100.000 penduduk (1989 hingga 1995), dan pernah meningkat tajam saat kejadian luar biasa hingga 35 per 100.000 penduduk pada tahun 1998, sedangkan mortalitas DBD cenderung menurun hingga mencapai 2% pada tahun 1999, (Suhendro, 2010). Di Indonesia penyakit DBD masih merupakan masalah kesehatan karena masih banyak daerah yang endemik. Daerah endemik DBD pada umumnya merupakan sumber penyebaran penyakit ke wilayah lain. Data dari Departemen Kesehatan RI melaporkan bahwa pada tahun 2004 selama bulan Januari dan Februari, pada 25 provinsi tercatat 17.707 orang terkena DBD dengan angka kematian 322 penderita. Penyakit demam berdarah dengue (DBD) merupakan salah satu masalah kesehatan masyarakat di Indonesia. Di Propinsi Jawa Barat, jumlah penderita DBD terus mengalami peningkatan, baik segi jumlah maupun daerah yang terkena. Penyakit ini merupakan salah satu masalah kesehatan yang utama karena dapat

1

2

menyerang semua umur dan menyebabkan kematian khususnya pada anak dan kejadian luar biasa (wabah). Penyakit DBD merupakan penyakit menular yang terutama menyerang anak-anak. Pada tahun 2010 di RSUD Cibinong Kabupaten Bogor total penderita DBD mencapai 2390 orang, 902 diantaranya diderita oleh anak usia dibawah usia 12 tahun. Pada banyak negara, DF dan DHF terutama adalah penyakit primer pada anak-anak, karena mereka merupakan segmen terbesar dari individu rentan dalam populasi berisiko. Penyakit ini termasuk ke dalam sepuluh penyebab perawatan di rumah sakit dan kematian pada anak-anak pada sedikitnya negara-negara tropis Asia. Meskipun DHF dapat mempengaruhi orang pada semua usia dalam area endemik dengue, kebanyakan kasus DHF terjadi pada anak-anak dengan usia kurang dari 15 tahun, (Ngurah Subawa, Anak agung, 2007). Sesuai dengan anjuran WHO, selama ini diagnosis infeksi dengue ditegakkan berdasarkan gejala klinis (demam tinggi mendadak/ tanpa sebab yang jelas, yang berlangsung terus-menerus selama 2-7 hari disertai manifestasi perdarahan atau setidaknya uji tourniquet positif dan/ atau trombositopenia, yang jumlah trombositnya lebih rendah dari 100.000/µL, dan hemokonsentrasi). Dari hasil pemeriksaan tersebut gejala-gejala DBD ini dapat diklasifikasikan menjadi beberapa derajat, yaitu derajat I, II, III, dan IV yang nantinya akan membedakan penatalaksanaan dari tiap-tiap derajat tersebut. Derajat III dan IV juga disebut Sindroma Syok Dengue (SSD), (WHO,1997). Demam Berdarah Dengue dan Sindrom Syok Dengue biasa menyerang anak-anak usia di bawah 15 tahun, dimana pada mereka ini menunjukkan pajanan infeksi sekundernya. Demam Dengue yang berat, Demam Berdarah Dengue, dan Sindrom Syok Dengue, terutama menyerang orang yang terinfeksi untuk kedua kalinya oleh tipe virus yang berbeda, (Anonymous, 2005). Kadar trombosit yang rendah/ trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang ditemukan pada sebagian besar kasus DBD. Nilai trombosit mulai menurun pada masa demam dan mencapai nilai terendah pada masa syok, (IDAI, 2008). Penelitian yang dilakukan oleh Dewi, Rismala, Roland tahun 2006, yang menyatakan bahwa terdapat hubungan yang bermakna dari trombositopenia dan hepatomegali dalam memprediksi terjadinya syok.

3

Berdasarkan uraian di atas, peneliti tertarik untuk mengetahui karakteristik demam berdarah pada anak, khususnya faktor umur dan kadar trombosit dengan derajat beratnya demam berdarah.

1.2. Perumusan Masalah Berdasarkan uraian di atas peneliti tertarik untuk meneliti karakteristik umur dan kadar trombosit, yang dikaitkan dengan derajat demam berdarah pada anak. Waktu penelitian dilakukan pada bulan Januari - Februari 2012. Jenis penelitian yang digunakan adalah survei analitik dengan desain cross sectional. Variabel independen yang dinilai adalah umur dan kadar trombosit. Sedangkan variabel dependen adalah derajat DHF yang ditentukan melalui gejala klinik dan laboratorium yang dilihat dalam data rekam medis.

1.3. Tujuan penelitian 1.3.1. Tujuan Umum - Mengetahui hubungan antara umur dan kadar trombosit dengan derajat demam berdarah pada anak di RSUD Cibinong pada tahun 2010. 1.3.2. Tujuan Khusus Yang menjadi tujuan pada penelitian ini adalah sebagai berikut : - Mengetahui hubungan umur dengan derajat demam berdarah pada anak di RSUD Cibinong pada tahun 2010. Mengetahui hubungan kadar trombosit dengan derajat demam berdarah pada anak di RSUD Cibinong pada tahun 2010.

1.4. Manfaat Penelitian 1.4.1. Bagi Penulis - Memperluas wawasan di bidang penelitian, anak, dan demam berdarah. - Meningkatkan kemampuan dalam menerapkan statistik kedokteran ke dalam penelitian. 1.4.2. Bagi Masyarakat - Hasil penelitian ini dapat digunakan sebagai penambah wawasan pada masyarakat agar lebih waspada jika ada anak dengan usia muda yang

karena dapat dengan cepat berkembang menjadi keadaan demam berdarah yang berat. .0 % 7 148 165 38 358 Jumlah 1. golongan 1-4 tahun. Bagi Peneliti Lain .9 41.3.6 100.3 100. Jumlah penderita DHF menurut golongan umur di Rumah Sakit Dr. 1973 Umur (Tahun) Jumlah <1 1–4 5–9 ≥ 10 Jumlah 100 65 15 180 55.Cipto Mangunkusumo Jakarta. golongan 5-9 tahun.Hasil penelitian ini diharapkan dapat menambah pengetahuan dan wawasan untuk melakukan penelitian selanjutnya. Penelitian Terkait yang Pernah Dilakukan 1.4 menderita demam berdarah mengingat adanya risiko untuk berkembang menjadi demam berdarah yang berat. 1.0 % 1975 – 1978 .4. 1. Bagi Tenaga Kesehatan .4.1 10.1 8.Lebih waspada jika terdapat pasien anak dengan usia muda yang menderita demam berdarah mengingat adanya risiko untuk berkembang menjadi demam berdarah yang berat.6 36. dan golongan umur 10 tahun ke atas.4. .Lebih waspada jika terdapat pasien anak dengan hasil pemeriksaan laboratorium dengan kadar trombosit yang rendah.4 46. tahun 1973 dan tahun 1975. 1.5.1978.Tahun 1973 Distribusi umur penderita digolongkan dalam golongan umur kurang dari 1 tahun.

6%. Dengan pengujian perbedaan proporsi ternyata bahwa kelompok penderita berumur 0-4 tahun pada tahun 1975-1978 adalah lebih sedikit dibandingkan dengan mereka yang sakit pada tahun 1973.8%) 863 .6%) 97 (17.1%) 299 (34.7%) 153 (17.9%) III 42 (23.9%) 178 5 – 10 tahun 25 (4.6%) 541 >10 tahun 2 (1. . 2009).7%) IV < 5 tahun 14 (7.6%) 63 (43. Distribusi umur dan derajat penyakit DBD di RS Sumber Waras (1995-1996) Kelompok Umur I 56 (31.5 Dengan penggolongan umur seperti ini pada tahun 1973 didapatkan proporsi tertinggi pada golongan umur 1-4 tahun sejumlah 100 orang. Tabel : 1.9%) 14 (9.5%) 178 (32.1978 didapatkan proporsi tertinggi pada golongan umur 5-9 tahun sebesar 165 orang dengan persentase 46.6%) Derajat DBD Jumlah II 66 (37. Dalam tabel dapat dilihat bahwa penderita DHF selama tahun 1975-1978 adalah secara bermakna (p < 0.01) lebih tua dibandingkan dengan penderita pada tahun 1973.4%) 144 Jumlah 41 (4.0%) 241 (44. dengan persentase 55.8%) 370 (42. 2.9%) 65 (45.1%.1978 Dengan penggolongan umur seperti ini pada tahun 1975.Tahun 1975. (dikutip dari Sumarmo.

2%) 69 (29.2%) 71 (30.6%) 46 (24. Keadaan ini sesuai dengan data yang diperoleh dari peneliti lain dan penelitian multisenter seperti terlihat pada tabel 2. Distribusi umur penderita DBD di Rumah sakit di Jawa Umur ˃ 2 tahun 3 – 5 tahun 6 – 8 tahun 9 – 11 tahun ˃ 12 tahun Jumlah DBD I dan II 7 (3.6%) 52 (27.6 Tabel : 2.5%) 30 (16. (Samsi. .4%) 24 (10.0%) 64 (27. (Umar. 1997). 1997). Data nasional menunjukkan dalam periode 30 tahunan ini terlihat adanya pergeseran umur penderita ke kelompok umur lebih tua dan bertambahnya kasus DBD pada orang dewasa.3%) 50 (26.0%) 188 Kelompok Umur Dari tabel 1 terlihat bahwa golongan umur yang paling banyak ialah masa sekolah umur 5-10 tahun.2%) 235 DSS 10 (5.

7 %) 1 1 1 3 (2. dan 113 di antara 141 orang penderita (80. 2009). 52 (61. Trombositopenia merupakan salah satu kriteria laboratorium non spesifik untuk menegakkan diagnosis DBD yang ditetapkan oleh WHO. Hubungan antara derajat berat penyakit dan jumlah trombosit pada 141 orang penderita DHF golongan nonkonfirmasi Jumlah kasus dengan trombosit ( per µl) Derajat Berat Penyakit Jumlah < 50.000/µl.000 II III IV Jumlah 78 22 41 141 6 3 8 17 (12.1 %) ≥150.000 50.8 ± 58 (x 103/µl) pada group demam dengue dan 58. dari 100 penderita anakanak yang positif infeksi dengue.000– 100. (Sumarmo. maka 17 di antara 141 orang penderita (12. Hasil penelitian Shah GS dkk tahun 2006 di Bangladesh menunjukkan.7 3. Sedangkan penelitian Celia C Carlos dkk pada tahun 2005.5 ± 84.000 Apabila seluruh penderita nonkonfirmasi dinilai.000 21 2 2 25 (17.000/µl.1 (x 103/µl) pada group DBD.1%) mempunyai jumlah trombosit kurang dari 50.000– 150. . anak-anak yang menderita infeksi dengue menunjukkan penurunan jumlah trombosit sekitar 113.7%) menunjukkan trombositopenia pada penderita DBD dan DSS (Dengue Syock Syndrome).1%) 50 16 30 96 (68.2%) mempunyai jumlah trombosit lebih rendah dari 100.1%) 100.

II. perdarahan konjungtiva. perdarahan gusi.1.1. dan (5) Disertai dengan atau tanpa pembesaran hati (hepatomegali).2. 2005). Bila penderita DBD digigit nyamuk penular. dan Dengue-4). (2) Manifestasi perdarahan (petekie. Hasil penelitian di Indonesia menunjukkan bahwa Dengue-3 sangat berkaitan dengan kasus DBD berat dan merupakan serotipe yang paling luas distribusinya disusul oleh Dengue-2. purpura. Virus dengue berada dalam darah selama 4-7 hari mulai 1-2 hari sebelum demam.1. berlangsung terus-menerus selama 2-7 hari. tanpa sebab yang jelas. II.1.1. hematuri) termasuk uji Tourniquet (Rumple Leede) positif. et al. epistaksis. melena.8 BAB II TINJAUAN PUSTAKA II. Kira-kira satu minggu setelah mengisap darah penderita. 8 . hematemesis. Penyakit Demam Berdarah Dengue II. (Sumarmo.3. selanjutnya virus akan memperbanyak diri dan tersebar di berbagai jaringan tubuh nyamuk termasuk di dalam kelenjar liurnya.000/µl). 2009). (Depkes RI. (3) Trombositopenia (jumlah trombosit < 100. termasuk dalam group B Arthropod Borne Virus (Arbovirus). ekimosis. Dengue-2.1. Etiologi Demam Berdarah Virus dengue terklasifikasi sebagai bagian dari flaviviridae dengan 4 serotipe (Dengue-1. Penularan Virus Dengue Seseorang yang di dalam darahnya mengandung virus dengue merupakan sumber penular demam berdarah dengue (DBD). (4) Hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit > 20%). Ke-empat serotipe virus ini telah ditemukan di berbagai daerah di Indonesia.1. maka virus dalam darah akan ikut terisap masuk ke dalam lambung nyamuk.1.1. Dengue-1 dan Dengue-4. Dengue-3. perdarahan mukosa. Definisi Penyakit Demam Berdarah Dengue Penyakit demam berdarah dengue adalah penyakit yang ditandai dengan : (1) Demam tinggi mendadak.

IL-10. Hipotesis ini disebut antibody dependent enhancement (ADE). sedangkan TH2 memproduksi IL-4. IL-5. d. Respons imun yang diketahui berperan dalam patogenesis DBD adalah : a. Monosit dan makrofag berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi antibodi. Diferensiasi T-helper yaitu TH1 akan memproduksi interferon gamma. b. Oleh karena itu nyamuk Aedes aegypti yang telah mengisap virus dengue menjadi penular (infektif) sepanjang hidupnya. agar darah yang diisap tidak membeku.4. Patogenesis Patogenesis terjadinya demam berdarah dengue hingga saat ini masih diperdebatkan. Halstead pada tahun 1973 mengajukan hipotesis secondary heterologous infection yang menyatakan bahwa DHF terjadi bila seseorang terinfeksi ulang . c. Penularan ini terjadi karena setiap kali nyamuk menusuk (menggigit). terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme imunopatologis berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue dan sindrom renjatan dengue. Berdasarkan data yang ada.1. Namun proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi virus dan sekresi sitokin oleh makrofag. Limfosit T baik T-helper (CD4) dan T-sitotoksik (CD8) berperan dalam respon imun seluler terhadap virus dengue. Antibodi terhadap virus dengue berperan dalam mempercepat replikasi virus pada monosit atau makrofag. II.1. Selain itu aktivasi komplemen oleh kompleks imun menyebabkan terbentuknya C3a dan C5a. sebelum mengisap darah akan mengeluarkan air liur melalui saluran alat tusuknya (proboscis). sitolisis yang dimediasi komplemen dan sitotoksisitas yang dimediasi antibodi. Bersama air liur inilah virus dengue dipindahkan dari nyamuk ke orang lain. Respons humoral berupa pembentukan antibodi yang berperan dalam proses netralisasi virus.9 nyamuk tersebut siap untuk menularkan kepada orang lain (masa inkubasi ekstrinsik). Virus ini akan tetap berada dalam tubuh nyamuk sepanjang hidupnya. IL-2 dan limfokin. IL-6.

et al.10 virus dengue dengan tipe yang berbeda. antara lain trombosit dan eritrosit. tubuh akan mengalami perdarahan mulai dari bercak sampai perdarahan hebat pada kulit. PAF (platelet activating factor). ginjal) yang sering mengakibatkan kematian. 2010). hati. Kurane dan Ennis pada tahun 1994 merangkum pendapat Halstead dan peneliti lain. dan organ vital (jantung. yang menyatakan bahwa infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi makrofag yang memfagositosis kompleks virus-antibodi non netralisasi sehingga virus bereplikasi di makrofag. Akibatnya. (Suhendro. Hal tersebut akan mengakibatkan bocornya sel-sel darah. batuk darah). saluran pernapasan ( mimisan. Proses tersebut menyebabkan permeabilitas kapiler meningkat yang salah satunya ditunjukkan dengan melebarnya pori-pori pembuluh darah kapiler. Interferon gamma akan mengaktivasi monosit sehingga disekresi berbagai mediator inflamasi seperti TNF-α. yang disebut sebagai proses autoimun. Kompleks imun tersebut akan melepaskan zat-zat yang merusak sel-sel pembuluh darah. IL-1. IL-6 dan histamin yang mengakibatkan terjadinya disfungsi sel endotel dan terjadinya kebocoran plasma. . buang air besar berdarah). saluran pencernaan (muntah darah. Peningkatan C3a dan C5a terjadi melalui aktivasi oleh kompleks virus-antibodi yang juga mengakibatkan terjadinya kebocoran plasma. Terjadinya infeksi makrofag oleh virus dengue menyebabkan aktivasi T-helper dan T-sitotoksik sehingga diproduksi limfokin dan interferon gamma. Re-infeksi menyebabkan reaksi amnestik antibodi sehingga mengakibatkan konsentrasi kompleks imun yang tinggi.

Demam Penyakit ini didahului oleh demam tinggi yang mendadak.11 Bagan 1. b. Pembesaran hati (hepatomegali) Sifat pembesaran hati : . Patogenesis DBD II. dan hematuri. Panas dapat turun pada hari ke-3 yang kemudian naik lagi. terus-menerus berlangsung 2-7 hari. Tanda dan Gejala Penyakit a. Hematemesis. dapat dinilai sebagai presumptif test (dugaan keras) oleh karena itu uji tourniquet positif pada hari . Uji tourniquet positif sebagai tanda perdarahan ringan.1. Bentuk perdarahan dapat hanya berupa uji tourniquet (Rumplee Leede) positif atau dalam bentuk satu atau lebih manifestasi perdarahan sebagai berikut : Petekie. Tanda-tanda perdarahan Perdarahan ini terjadi di semua organ. Perdarahan konjungtiva. Purpura.1. Ekimosis. c. dan pada hari ke-6 atau ke-7 panas mendadak turun.5. Melena. Perdarahan gusi.hari pertama demam terdapat pada sebagian besar penderita DBD. Epistaksis.

. jari tangan dan kaki Penderita menjadi gelisah Sianosis di sekitar mulut Nadi cepat.tanda renjatan : Kulit teraba dingin dan lembab terutama pada ujung hidung. lemah. kecil sampai tak teraba Tekanan nadi menurun. sistolik menurun sampai 80 mmHg atau kurang. Hemokonsentrasi ( peningkatan hematokrit) Meningkatnya nilai hematokrit (Ht) menggambarkan hemokonsentrasi yang selalu dijumpai pada DBD. e. Trombositopeni Jumlah trombosit < 100. g.000/µl biasanya ditemukan diantara hari ke 3-7 sakit Pemeriksaan trombosit perlu diulang sampai dijumpai bahwa jumlah trombosit dalam batas normal atau menurun. Renjatan (syok) Tanda. dan kejang. lemah. sakit perut. atau karena kebocoran plasma ke daerah ekstra vaskuler melalui kapiler yang terganggu. Gejala klinik lain Gejala klinik lain yang dapat menyerupai penderita DBD ialah nyeri otot. diare atau konstipasi. muntah. mual. anoreksia. ini merupakan indikator yang peka terhadap terjadinya perembesan plasma. bila normal maka diulang tiap hari sampai suhu turun. Pada umumnya penurunan trombosit mendahului peningkatan hematokrit. Pemeriksaan dilakukan pada saat pasien diduga menderita DBD. f. Sebab renjatan : karena perdarahan. sehingga dilakukan pemeriksaan hematokrit secara berkala. Pada beberapa kasus terjadi hiperpireksia disertai kejang dan penurunan kesadaran.12 - Pembesaran hati pada umumnya dapat ditemukan pada permulaan penyakit - Pembesaran hati tidak sejajar dengan beratnya penyakit Nyeri tekan sering ditemukan tanpa disertai ikterus d.

terutama pada hemitoraks kanan tetapi apabila terjadi perembesan plasma hebat. Pemeriksaan foto rontgen dada sebaiknya dilihat dalam posisi . Hematokrit : Kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya peningkatan hematokrit > 20% dari hematokrit awal. IgM maupun IgG. antara lain adalah :  Leukosit : dapat normal atau menurun. atau FDP pada keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan darah. II. Diagnosis pasti didapatkan dari hasil isolasi virus dengue (cell culture) ataupun deteksi antigen virus RNA dengue dengan teknik RT-PCR (Reverse Transcriptase Polymerase Chain Reaction). APTT.    Trombosit : umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8 akibat depresi sumsum tulang. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan darah yang rutin dilakukan untuk menapis pasien tersangka demam dengue adalah melalui kadar hemoglobin. saat ini tes serologis yang mendeteksi adanya antibodi spesifik terhadap dengue berupa antibodi total. Fibrinogen. kadar hematokrit. Mulai hari ke-3 dapat ditemui limfositosis relatif ( > 45% dari total leukosit) disertai adanya limfosit plasma biru (LPB) > 15% dari jumlah total leukosit yang pada fase syok akan meningkat. 2. Sering ditemukan mulai hari ke-3. 2005).6.1. Parameter Laboratorium yang dapat diperiksa.13 - Keluhan sakit perut yang hebat sering kali timbul mendahului perdarahan gastrointestinal dan renjatan (Depkes RI. Pemeriksaan Radiologis Pada foto dada didapatkan efusi pleura. efusi pleura dapat dijumpai pada kedua hemitoraks. Hemostasis : Dilakukan pemeriksaan PT. jumlah trombosit dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relatif disertai gambaran limfosit plasma biru. Pemeriksaan Penunjang 1. D-Dimer.1. namun karena teknik yang lebih rumit.

6%. (Depkes RI. Dewasa ini telah dipasarkan pemeriksaan yang dikatakan sederhana.4% sedangkan dengan posisi lateral dekubitus kanan 64. Tes dengue blot Dalam kasus yang meragukan sangat ideal bila tersedia tes yang dapat memberikan hasil yang akurat dan cepat. Asites dan efusi pleura dapat pula dideteksi dengan pemeriksaan USG. 1997).8% dan pada penderita DSS dengan posisi antero-posterior dideteksi efusi pleura sebanyak 55. Pemeriksaan USG dapat pula dipakai sebagai alat diagnostik bantu untuk meramalkan kemungkinan penyakit yang lebih berat misalnya dengan melihat penebalan dinding kandung empedu dan penebalan pankreas dimana tebalnya dinding kedua organ tersebut berbeda bermakna pada DBD I-II dibanding DBD III-IV. (Samsi et al. Adanya ascites dan cairan pleura pada pemeriksaan USG sangat membantu dalam penatalaksanaan DBD. IgG mulai terdeteksi hari ke-14. 4. Tes Elisa IgM dan IgG IgM : terdeteksi mulai hari ke 3-5. IgG : pada infeksi primer. meningkat sampai minggu ke-3. Uji Serologi Manifestasi klinik DBD tidak selalu bersifat klasik/tipik sehingga diperlukan pemeriksaan laboratorium yang spesifik. cepat dan sensitif yaitu tes Dengue Blot baik untuk IgM ataupun untuk IgG. 3.9% sedangkan dengan lateral dekubitus kanan 68. menghilang setelah 60-90 hari. pada infeksi sekunder IgG mulai terdeteksi hari ke-2. Pada DBD I dan II dengan posisi antero-posterior dideteksi efusi pleura sebanyak 40. Pencitraan ultrasonografis Pencitraan USG pada anak lebih disukai dengan pertimbangan mudah dan yang penting tidak menggunakan sistim peng-ion (sinar X) dan dapat diperiksa sekaligus berbagai organ dalam perut. Namun demikian dalam penilaiannya harus hati-hati karena adanya kemungkinan hasil negatif palsu dan positif palsu untuk . 2005). Tes Haemaglutinasi Inhibisi (HI) Diagnosa pasti DBD ditegakkan dengan pemeriksaan Hemaglutinasi Inhibisi (HI) akan tetapi diperlukan sampel darah ganda akut dan konvalesen.14 lateral dekubitus kanan (pasien tidur pada sisi badan sebelah kanan).

ditandai dengan dua atau lebih manifestasi klinis sebagai berikut :     Nyeri kepala Nyeri retro-orbital Mialgia/artralgia Ruam kulit . Manifestasi dari Infeksi Virus Dengue - Demam Dengue Demam Dengue (DD) merupakan penyakit demam akut selama 2-7 hari. Bagan 2.7. II.4% dengan spesifisitas 100% sama tingginya dengan spesifisitas gold standar kultur virus. Sensitivitas antigen NS1 berkisar 63% .93. nyeri tulang belakang dan perasaan lelah. NS 1 Antigen NS1 dapat dideteksi pada awal demam hari pertama sampai hari ke delapan.15 IgM maupun IgG terlebih di daerah endemis DBD.1. Diagnosis Masa inkubasi dalam tubuh manusia sekitar 4-6 hari (rentang 3-14 hari). karena kadar IgM terutama IgG masih tetap tinggi berbulan-bulan setelah infeksi dengue dan tes ini pun kurang sensitif untuk infeksi primer. timbul gejala prodromal yang tidak khas seperti : nyeri kepala.1.

atau ditemukan pasien DD/DBD yang sudah dikonfirmasi pada lokasi dan waktu yang sama. 2005). hipotensi dibandingkan standar sesuai umur. Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage (kebocoran plasma) sebagai berikut :    Peningkatan hematokrit > 20% dibandingkan standar sesuai dengan umur dan jenis kelamin. kulit dingin dan lembab serta gelisah.16   Manifestasi perdarahan (petekie atau uji bendung positif) Leukopenia dan pemeriksaan serologi dengue positif. tekanan nadi turun ( ≤ 20mmHg). yaitu : 1. asites. Tanda kebocoran plasma. hipoproteinemia. - Sindrom Syok Dengue (SSD). antara 2-7 hari. atau perdarahan dari tempat lain Hematemesis atau melena 3. Demam atau riwayat demam akut. atau purpura Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi). ekimosis. . dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya. 2. biasanya bifasik. - Demam Berdarah Dengue (DBD) Berdasarkan kriteria WHO 1997 diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal dibawah ini dipenuhi. seperti : efusi pleura. Sindroma Renjatan Dengue (SRJ) Seluruh kriteria di atas untuk DBD disertai kegagalan sirkulasi dengan manifestasi nadi yang cepat dan lemah. Trombositopenia 4. Penurunan hematokrit > 20% setelah mendapat terapi cairan. (Depkes RI. atau hiponatremia. Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut :     Uji bendung positif Petekie.

000/µl). kebocoran DBD II Gejala di atas -Trombositopenia Hemostasis ditambah perdarahan (< 100. nyeri tidak retro-orbital. DBD III Gejala di atas -Trombositopenia Hemostasis kebocoran ditambah kegagalan (< 100. *Derajat III dan IV juga disebut Sindroma Syok Dengue (SSD). Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue Untuk menentukan penatalaksanaan pasien infeksi virus dengue. artralgia. Sumber : Klasifikasi Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue. perlu diketahui klasifikasi derajat penyakit seperti tertera pada tabel 1.000/µl).8. Tabel 1. bukti bisa abnormal spontan ada plasma. bukti bisa abnormal kebocoran darah dan nadi tidak ada terukur plasma. ditemukan kebocoran sakit kepala. DBD I Gejala ditambah bendung positif di bukti plasma atas -Trombositopenia Hemostasis uji (< 100. bukti bisa abnormal sirkulasi (kulit ada kebocoran dingin dan lembab plasma. WHO. mialgia.1. bukti bisa abnormal ada plasma.000/µl).1.17 II. 1997 .000/µl). Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue DD/DBD DD Derajat* Gejala Laboratorium Serologi dengue positif Demam disertai 2 -Leukopenia atau lebih tanda: -Trombositopenia. serta gelisah) DBD IV Syok berat disertai -Trombositopenia dengan Hemostasis tekanan (< 100.

Perjalanan Penyakit DBD/DD II. infeksi virus atau infeksi parasit seperti demam tifoid. harus segera diberikan pengobatan yang tepat. yang diikuti oleh fase kritis selama 2-3 hari. Bagan 3. akan tetapi mempunyai risiko untuk terjadi DBD/SSD yang dapat berakibat fatal jika tidak mendapatkan pengobatan yang adekuat. dan malaria. . Dengan melakukan hal ini maka angka kematian akan menurun.1. demam naik turun dan ditemukan tanda-tanda infeksi seperti bronchopneumonia.1. demam chikungunya. influenza. Terdapat leukositosis disertai dominasi sel PMN . hepatitis. Perjalanan Penyakit Perjalanan penyakit DD/DBD sulit diramalkan.1.1.9. (WHO. Apabila terjadi perdarahan dan syok. misalnya sepsis dan meningitis meningokokus. Diagnosis Banding a) Pada awal perjalanan penyakit. Pada umumnya pasien mengalami fase demam selama 2-7 hari. campak. diagnosis banding mencakup infeksi bakteri.18 II.  Sepsis  sejak semula pasien tampak sakit berat. b) Perdarahan seperti petekie dan ekimosis ditemukan pada beberapa penyakit infeksi.10. hepatitis. 1999). leptospirosis. Pada waktu fase ini pasien sudah tidak demam. nefritis dan lain-lain. Adanya trombositopeni yang jelas disertai hemokonsentrasi dapat membedakan antara DBD dan penyakit lain.

jus buah atau susu dan lain-lain. eritrosit. . Fase kritis/ bocornya plasma yang berlangsung umumnya hanya 24-48 jam. berikan cairan sesuai kebutuhan dan apabila perlu. 2005) II. Pada pemeriksaan darah ditemukan pansitopenia (leukosit.  Leukemia  demam tidak teratur. Pemeriksaan darah tepi dan sumsum tulang akan memperjelas diagnosis leukemia. Apabila pasien memperlihatkan tanda dehidrasi dan muntah hebat. Parasetamol 10 mg/kg/dosis setiap 4-6 jam . Berdasarkan perjalanan penyakit tersebut maka tatalaksana kasus DBD secara umum dapat dibagi atas 3 fase tadi : 1.19  Meningitis meningokokus  terdapat gejala rangsangan meningeal dan kelainan pada pemeriksaan serebrospinal. c) Idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP) Pada fase penyembuhan DBD jumlah trombosit lebih cepat kembali normal daripada ITP.1. Semua pasien tersangka dengue harus diawasi dengan ketat setiap hari sejak hari sakit ke-3. Fase demam yang berlangsung selama 2-7 hari. 3. dan pasien sangat anemis. Terapi suportif yang dapat diberikan antara lain larutan oralit. b. demam timbul karena infeksi sekunder. kelenjar.11. Penatalaksanaan DBD pada anak Perjalanan penyakit DBD terbagi atas 3 fase : 1. 2. Fase penyembuhan (2-7 hari). d) Perdarahan dapat juga terjadi pada leukemia stadium lanjut dan anemia aplastik stadium lanjut. berikan cairan intravena.  Anemia aplastik  penderita sangat anemik.1. dan trombosit berkurang). kompres hangat diberikan apabila pasien masih tetap panas. (Depkes RI.kelenjar limfa dapat teraba. Fase demam Terapi simtomatik dan suportif a.

seperti pemasangan pipa nasogastrik pada perdarahan saluran cerna. Berikan oksigen pada kasus dengan syok. Hindari tindakan prosedur yang tidak perlu. pasien harus diawasi ketat dan dirawat di rumah sakit.   Trombositopenia mengindikasikan pasien memasuki fase kritis dan memerlukan pengawasan ketat di Rumah Sakit.Tanda vital Waspadai gejala syok . Peningkatan nilai Ht 10-20% mengindikasikan pasien memasuki fase kritis dan memerlukan terapi cairan intravena apabila pasien tidak dapat minum oral.Perabaan hati  Hati yang membesar dan lunak merupakan indikasi mendekati fase kritis. Penurunan Ht merupakan tanda-tanda perdarahan. Catat tanda vital. Umumnya pada fase ini pasien tidak dapat makan dan minum oleh karena anoreksia dan atau muntah. a. Fase kritis (berlangsung 24-48 jam) Dimulai sekitar hari ke-3 sampai dengan hari ke-5 perjalanan penyakit. Pasien harus dirawat dan diberi cairan sesuai kebutuhan. Pemeriksaan laboratorium : . 2.20 Pemantauan 1.Darah tepi  Leukopenia < 5000 sel/µl dan limfositosis relatif. asupan dan keluaran cairan dalam lembar khusus. Pemeriksaan fisik : . Tatalaksana Umum     Rawat di bangsal khusus atau sudut tersendiri sehingga pasien mudah diawasi. . Hentikan perdarahan dengan tindakan yang tepat. peningkatan limfosit atipikal (mengindikasikan dalam waktu 24 jam pasien akan bebas demam serta memasuki fase kritis). 2.

Tatalaksana cairan Indikasi pemberian cairan intravena :     Trombositopenia. siapkan darah dan nilai kembali pasien untuk kemungkinan pemberian transfusi darah apabila diperlukan. Pemantauan Syok Setelah resusitasi awal. . perhitungkan cairan intravena berdasar atas BB ideal.  Pada pasien dengan syok  Apabila nilai Ht awal rendah. apabila Ht menurun. ulangi pemeriksaan Ht. meski telah diberikan sejumlah besar cairan pengganti. pasien tidak dapat makan dan minum melalui oral. Pada pasien obesitas. Apabila tetesan tidak dapat dikurangi menjadi <10ml/kg/jam. total cairan intravena setara dengan 2 kali rumatan. Syok Jenis cairan pilihan : Kristaloid (jenis cairan pilihan diantaranya : ringer laktat dan ringer asetat terutama pada fase syok) Koloid (diindikasikan pada keadaan syok berulang atau syok berkepanjangan) Jumlah cairan :     Selama fase kritis pasien harus menerima sejumlah cairan rumatan ditambah defisit 5-8% atau setara dehidrasi sedang. apabila ada indikasi berikan transfusi darah. dan asidosis. hiponatremia. Pada pasien dengan berat badan (BB) lebih dari 40 kg. oleh karena tanda nadi tidak stabil (tekanan nadi sempit.21 b.  Apabila ada kenaikan Ht. pantau pasien 1 sampai 2 jam. pikirkan kemungkinan perdarahan interna dan pantau nilai Ht lebih sering. c. ganti cairan dengan koloid dengan tetesan 10ml/kg/jam. seperti hipoglikemia. cepat dan lemah). peningkatan Ht 10-20%. tetesan tidak dapat diturunkan sampai < 10ml/kg/jam. hipokalsemia. maka pertimbangkan untuk pemberian transfusi darah segera. Setelah 6 jam.   Koreksi gangguan metabolit dan elektrolit.

Apabila nafsu makan tidak meningkat dan perut terlihat kembung dengan atau tanpa penurunan atau menghilangnya bising usus. II.13. Pasien yang pada waktu masuk keadaan umumnya tampak baik. Sebaliknya.1. untuk mengenalinya dengan cepat bila terjadi dan untuk tidak keliru terhadap komplikasi iatrogenik yang dapat dicegah dan diatasi dengan temuan DHF/DSS normal.1.1. II. dan hidrasi berlebihan. yang mungkin dianggap keliru dengan syok. dalam waktu singkat dapat memburuk dan tidak tertolong. Komplikasi ini termasuk sepsis. 1999). sebagian besar pasien DBD akan sembuh tanpa komplikasi dalam waktu 24-48 jam setelah syok.22 3. Penggunaan jalur intravena terkontaminasi dapat mengakibatkan sepsis gram-negatif. Hidrasi berlebihan dapat menyebabkan gagal jantung atau pernafasan. kadar kalium harus diperiksa oleh karena sering terjadi fase hipokalemia pada fase ini (fase diuresis). Prognosis Prognosis DBD sulit diramalkan. Fase penyembuhan Secara umum. dengan pengobatan . (WHO. Buahbuahan atau jus buah atau larutan oralit dapat diberikan untuk menanggulangi gangguan elektrolit ini. 2005). Indikasi pasien masuk ke dalam fase penyembuhan adalah : o Keadaan umum membaik o Meningkatnya selera makan o Tanda vital stabil o Ht stabil dan menurun sampai 35-40% o Diuresis cukup o Dapat ditemukan confluent petechial rash (30%) o Sinus bradikardi Cairan intravena harus dihentikan segera apabila memasuki fase ini.1. Komplikasi Perawatan sangat hati-hati harus dilakukan untuk mencegah komplikasi iatrogenik dalam pengobatan DHF/DSS. pneumonia. infeksi luka. pasien yang keadaan umumnya sangat buruk. (Depkes RI.12.

3. Angka kematian demam dengue bervariasi mulai dari kurang dari 1% untuk demam dengue dengan gejala klasik sampai sebesar 44% pada demam berdarah dengue. Pada saat ini dikenal pula istilah „3M‟ plus. Program Pencegahan DBD Hingga saat ini pemberantasan nyamuk Aedes aegypti merupakan cara yang utama untuk memberantas DBD.1. dan lain-lain. memanfaatkan atau menyingkirkan barang-barang bekas yang dapat menampung air hujan seperti kaleng bekas. Prognosis penyakit tergantung pada diagnosis pasti sedini mungkin dan pengawasan pasien terhadap tanda-tanda awal yang mungkin menunjukan akan timbulnya renjatan. plastik bekas. 2000). (WHO. . Fisik PSN DBD dilakukan dengan cara 3M. karena vaksin untuk mencegah dan obat untuk membasmi virusnya belum tersedia.1. mengumpulkan. yaitu : 1. Pemberantasan Jentik Pemberantasan terhadap jentik Aedes aegypti yang dikenal dengan istilah Pemberantasan sarang Nyamuk Demam berdarah Dengue ( PSN DBD) dilakukan dengan cara : 1.23 yang adekuat dapat tertolong. 1999). II. Berikut ini adalah cara-cara untuk memberantas baik nyamuk maupun jentiknya : Penyemprotan Pemberantasan terhadap nyamuk dewasa dilakukan dengan cara penyemprotan (pengasapan/pengabutan = fogging) dengan insektisida . (Jelinek. 2. Cara pemberantasan yang dilakukan adalah terhadap nyamuk dewasa atau jentiknya. Menguburkan.14. yaitu kegiatan 3M yang diperluas. Menguras tempat-tempat penampungan air sekurang-kurangnya seminggu sekali. Menutup rapat-rapat tempat penampungan air.

2. (Hoffbrand. II. Jumlah trombosit secara cepat meningkat pada masa konvalesens dan nilai normalnya biasanya tercapai 7-10 hari sejak permulaan sakit. Trombositopenia Trombositopenia adalah defisiensi trombosit atau hitung trombosit yang rendah (trombosit di bawah 100. (Guyton. Trombopoietin meningkatkan jumlah dan kecepatan maturasi megakariosit. Waktu paruh hidupnya dalam darah ialah 8-12 hari. Larvasida yang biasa digunakan antara lain adalah temephos. 3.lain).1.1. Trombosit itu kemudian diambil dari sirkulasi.000/µl). Israeliensis (Bti). Dapat juga digunakan Bacillus thuringlensis var. trombosit merupakan struktur yang aktif. Lebih dari separuh trombosit diambil oleh makrofag dalam limpa. II.24 2. 2008). terutama oleh sistem makrofag jaringan.2. Jumlah trombosit normal adalah sekitar 250 x 109 /l (rentang 150-400 x 109 /l ). ikan cupang/tampalo dan lain. (Guyton.1. Trombosit dihasilkan dalam sumsum tulang melalui fragmentasi sitoplasma megakariosit.2. 2008). Nilai trombosit mulai menurun pada masa demam dan mencapai nilai terendah pada masa syok. 2005).. . Trombosit II.V. Trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang ditemukan pada sebagian besar kasus DBD. Trombopoietin adalah pengatur utama produksi trombosit dan dihasilkan oleh hati dan ginjal.1. jadi setelah beberapa minggu proses fungsionalnya berakhir. (Kee Joyce Lefever. Pembentukan Trombosit Platelet (disebut juga trombosit) berbentuk cakram kecil dengan diameter 1-4 mikrometer. A. Jadi. Biologi Misalnya memelihara ikan pemakan jentik (ikan kepala timah. Kimia Cara memberantas jentik Aedes aegypti dengan menggunakan insektisida pembasmi jentik (larvasida) ini antara lain dikenal dengan istilah larvasidasi. pada waktu darah melewati kisi-kisi trabekula yang rapat. Trombosit dibentuk di sumsum tulang dari megakariosit. 2008).2. ikan gupi.

Tetapi . Hubungan Umur dengan Derajat DBD Demam berdarah dengue dan Sindrom Syok Dengue biasa menyerang anak-anak usia kurang dari 15 tahun yang menunjukkan pajanan infeksi sekundernya. dan hati. Trombositopenia dan gangguan fungsi trombosit dianggap sebagai penyebab utama terjadinya perdarahan pada DBD. Penyebab peningkatan destruksi trombosit tidak diketahui. terutama menyerang orang yang terinfeksi untuk kedua kalinya oleh tipe virus yang berbeda. Pengertian ini akan lebih jelas bila dikemukakan sebagai berikut : Seseorang yang pernah mendapat infeksi primer virus dengue. akan terjadi proses kekebalan terhadap infeksi terhadap jenis virus tersebut untuk jangka waktu yang lama. Jika infeksi kembali terjadi dengan tipe virus yang berbeda. yang akan menghasilkan bentuk berat dari penyakit ini. Dugaan mekanisme lain trombositopenia adalah depresi fungsi megakariosit. kerusakan sel endotel dan aktivasi sistem pembekuan darah secara bersamaan atau secara terpisah. Lebih lanjut fungsi trombosit pada DBD terbukti menurun mungkin disebabkan proses imunologis terbukti ditemui kompleks imun dalam peredaran darah. Episode pertama infeksi dengue menyebabkan tubuh memproduksi antibodi khusus untuk tipe virus dengue tersebut. limpa. Bentuk demam dengue yang berat. et al.1. dan sindrom syok dengue. komponen aktif sistem komplemen. demam berdarah dengue. namun beberapa faktor dapat menjadi penyebab yaitu. 2005). virus dengue. Hal ini sesuai dengan teori infeksi sekunder yang menyebutkan bahwa apabila seseorang mendapatkan infeksi primer dengan satu jenis virus. 2008). antibodi tidak dapat menetralisir virus dengue dengan tipe yang baru tersebut dan faktanya dapat menyebabkan sistem imun bereaksi berlebihan. sebagai contoh DEN-3.3. II. akan mempunyai antibodi yang dapat menetralisasi yang sama (homologous). (Sumarmo. (Anonymous.25 Trombositopenia yang dihubungkan dengan meningkatnya megakariosit muda dalam sumsum tulang dan pendeknya masa hidup trombosit diduga akibat meningkatnya destruksi trombosit. sebagai contoh DEN-1. Penyelidikan dengan radioisotop membuktikan bahwa penghancuran trombosit terjadi dalam sistem retikuloendotel.

dimana terjadi infeksi virus dari ibu ke anak maka dalam tubuh anak tersebut telah terjadi “Non Neutralizing Antibodies” akibat adanya infeksi yang persisten. II. Pada anak umur dibawah 2 tahun. namun tidak dapat dinetralisasi virus baru bahkan membentuk kompleks yang infeksius. anak-anak yang menderita infeksi dengue menunjukkan penurunan jumlah trombosit sekitar 113. Hal ini dapat dijelaskan dengan uraian berikut : Pada infeksi selanjutnya. Soegeng). antibody heterologous yang telah terbentuk dari infeksi primer akan membentuk kompleks dengan infeksi virus dengue baru dari serotipe berbeda.4.7%) menunjukkan trombositopenia pada penderita DBD dan DSS (Dengue Syock Syndrome). menunjukkan dari 100 penderita anakanak yang positif infeksi dengue.2% pasien dengan trombosit ≤ 100. Hubungan Kadar Trombosit dengan Derajat DBD Trombositopenia merupakan salah satu kriteria laboratorium non spesifik untuk menegakkan diagnosis DBD yang ditetapkan oleh WHO.5 ± 84. 52 (61.000/µl.1 (x 103/µl) pada group DBD. . Roland tahun 2006. dan TNF alpha juga PAF. sehingga infeksi baru pertama kali sudah terjadi proses “Enhancing” yang akan memacu makrofag sehingga mudah terinfeksi dan teraktivasi dan akan mengeluarkan IL-1. Melihat dari hasil penelitian tersebut dapat disimpulkan bahwa banyak pasien demam berdarah dengan trombosit ≤ 100. Pada penelitian yang pernah dilakukan di RSUP Sarjito Yogyakarta tahun 1996 yaitu terdapat 66.26 jika orang tersebut mendapatkan infeksi sekunder dengan jenis serotipe virus yang lain.8 ± 58 (x 103/µl) pada group demam dengue dan 58. yang lahir dari ibu dengan riwayat pernah terinfeksi virus DEN.1. Sedangkan penelitian Celia C Carlos dkk pada tahun 2005. yang menemukan hubungan yang bermakna dari trombositopenia dan hepatomegali dalam memprediksi terjadinya syok. Hasil penelitian Shah GS dkk tahun 2006 di Bangladesh.000/µl. Rismala. Penelitian ini sejalan dengan penelitian yang sebelumnya dilakukan oleh Dewi. (Soegijanto. Dimana bahan-bahan mediator tersebut akan mempengaruhi sel-sel endotel dinding pembuluh darah dan sistem hemostatik yang akan mengakibatkan kebocoran plasma dan perdarahan. (Sowandoyo. 1998). maka terjadi infeksi yang berat. IL-6.

Derajat IV Ket : : Variabel terkait : Variabel Penelitian Bagan 4 : Kerangka Teori Penelitian .Derajat III .Derajat II .27 II.Derajat I .2. KERANGKA TEORI Faktor Internal (Host) Genetik Umur Jenis Kelamin Ras Kebiasaan Daya Tahan Tubuh Virus dengue Biologi Fisik Manusia yang terinfeksi Sosial Ekonomi Lingkungan Agent Faktor Eksternal (Environment) Manifestasi Klinis Kadar Trombosit Klasifikasi Derajat DHF : .

Kadar Trombosit Bagan 5 : Kerangka Konsep Penelitian .3.28 II. KERANGKA KONSEP Variabel Independen Variabel Dependen - Umur Kadar trombosit Derajat DHF Keterangan : Variabel Dependen Variabel Independen : Derajat DHF : Umur.

Terdapat hubungan yang bermakna antara kadar trombosit dengan derajat DHF pada anak di RSUD Cibinong pada tahun 2010.29 II. Terdapat hubungan yang bermakna antara umur dengan derajat DHF pada anak di RSUD Cibinong pada tahun 2010. 2. HIPOTESIS 1. .4.

III. III. yang bertujuan untuk memberikan gambaran hubungan umur dan kadar trombosit dengan derajat demam berdarah pada anak di RSUD Cibinong pada tahun 2010. Variabel Penelitian III. Lokasi dan Waktu Penelitian Penelitian dilakukan di RSUD Cibinong. yang telah disesuaikan dengan kriteria inklusi pada penelitian ini. 30 . Dimana menurut Soekidjo.1.4.2. dan rentang waktu penelitian pada bulan Januari .30 BAB III METODE PENELITIAN III.1. (Notoatmodjo. Kabupaten Bogor. 2) Kadar trombosit pasien penderita demam berdarah anak di RSUD Cibinong tahun 2010. Variabel independent (bebas) Variabel independent pada penelitian ini ialah : 1) Umur pasien penderita demam berdarah anak di RSUD Cibinong tahun 2010. penelitian survei adalah suatu penelitian yang dilakukan tanpa melakukan intervensi terhadap subjek penelitian (masyarakat). III. 2010).4.3. sehingga sering disebut penelitian noneksperimen.Februari 2012. Jenis Data Jenis data yang digunakan pada penelitian ini adalah data sekunder yang berasal dari data rekam medis Rumah Sakit Umum Daerah Cibinong. Jenis Penelitian Jenis penelitian yang digunakan adalah penelitian survei analitik dengan desain penelitian cross-sectional.

berlangsung terus menerus selama 2-7 hari  Terdapat manifestasi perdarahan.5.2.  Kriteria Klinis :  Demam tinggi mendadak. (WHO.4. III. Subjek Penelitian III. 2009).5. Kriteria Inklusi Kriteria inklusi untuk sampel ini yaitu : 1) Pasien yang didiagnosa DHF yang ditegakkan berdasarkan kriteria diagnosis menurut WHO. III.31 III.1. Populasi Target Populasi target pada penelitian ini adalah pasien anak yang didiagnosis demam berdarah yang mendapat pelayanan di RSUD Cibinong pada tahun 2010.6. III. tanpa sebab yang jelas.000/µl) Hemokonsentrasi (hematokrit > 20 vol %) Dua kriteria klinis pertama ditambah satu dari kriteria laboratorium (atau hanya peningkatan hematokrit) cukup untuk menegakkan diagnosis kerja DBD. yang terdiri dari kriteria klinis dan laboratorium.5. Populasi Terjangkau Populasi terjangkau pada penelitian ini adalah penderita DBD anak yang berusia 0-12 tahun yang mendapat pelayanan rawat inap di RSUD Cibinong pada tahun 2010.Variabel dependent (terikat) Variabel dependent pada penelitian ini ialah derajat DBD pada anak yang dirawat di RSUD Cibinong pada tahun 2010. sekurang-kurangnya uji Tourniquet (Rumple Leede) positif  Pembesaran hati  Syok  Kriteria Laboratorium :   Trombositopenia ( trombosit < 100. .2.

tiap subjek penelitian hanya diobservasi sekali saja dan pengukuran dilakukan terhadap status karakter atau variabel subjek pada saat pemeriksaan. observasi atau pengumpulan data sekaligus pada suatu saat (point time approach). yaitu setiap anggota populasi memiliki known probability untuk terpilih menjadi sampel dan setiap sampel diambil secara acak. Desain Penelitian Rancangan penelitian pada penelitian ini adalah jenis rancangan survei cross sectional. III. Artinya. 2010). dengan cara pendekatan. .8.32 2) 3) Pasien DBD dengan uji serologi IgM dan/ atau IgM (+) Penderita DBD anak usia 0-12 tahun yang menjalani rawat inap di RSUD Cibinong pada tahun 2010 III. Survey cross sectional ialah suatu penelitian untuk mempelajari dinamika korelasi antara faktor-faktor risiko dengan efek. Teknik Sampling Pada penelitian ini peneliti menggunakan teknik probability sampling atau sering disebut random sample (sampel acak).7. (Notoatmodjo.

1999) .000 . dan berfungsi utama dalam proses pembekuan darah. 2009). (Depkes RI. (Sutedjo.Kelompok 1 Hasil medis pasien sampai waktu tanggal masuk Rumah pengambilan data dalam ke ukuran tahun. Sakit 2. Ahmad.000/µl) (Taufik. Kelompok 2 (5-10 tahun) 3.Kelompok II (50. Sumber Waras. Definisi Operasional Tabel 2 Definisi Operasional Penelitian Variabel Definisi Operasional Alat Ukur Skala ukur 1. 9. tercatat rekam 3.< 100.DSS (WHO. 2007) pemeriksaan laboratorium yang pada medis. 2005). Dilihat hasil dari Ordinal 1.DHF grade I 2.Kadar Trombosit Komponen sel darah yang dihasilkan oleh jaringan hemopoietik. et al.33 III. 1996) 1. dilihat rekam Ordinal 1. Kelompok 3 ( > 10 tahun) (RS.000/µl) 2. Berdasarkan kriteria klinis dan laboratorium yang dari medis.Umur Usia pasien dihitung dari Dihitung sejak Ordinal tanggal lahir yang tertulis tanggal dalam sampai rekam lahir (< 5 tahun) 2.Derajat DHF Pengklasifikasian tingkat beratnya DBD berdasarkan hasil pemeriksaan yang bertujuan untuk menentukan penatalaksanaan pasien infeksi virus dengue .Kelompok I (< 50.DHF grade II 3.

pada pasien yang mendapat diagnosis demam berdarah yang mendapat pelayanan rawat inap di RSUD Cibinong pada tahun 2010. Bagan 6 : Alur Pengumpulan Data . data berasal dari rekam medis yang berisi. (Notoatmodjo. 2010). Populasi penderita demam berdarah anak dengan usia 0-12 tahun berjumlah 902 orang Jumlah sampel  Berdasarkan tabel Krejcie dengan populasi 902 orang memerlukan sampel sebanyak 269 orang Teknik sampling  Sampel Acak Sederhana ( Simple Random Sampling) yaitu setiap anggota atau unit dari populasi mempunyai kesempatan yang sama untuk diseleksi sebagai sampel. yang terdapat pada hasil pemeriksaan laboratorium pada hari pertama rawat. Jenis dan Cara Pengumpulan Data Data yang digunakan pada penelitian ini adalah data sekunder.34 III. hasil pemeriksaan fisik. Hasil anamnesis.10. antara lain : Umur Kadar trombosit. hasil pemeriksaan hematologi (darah lengkap) yang berguna untuk menentukan derajat DHF pada anak tersebut.

35 Bagan 7 : Tabel Krejcie .

Protokol Penelitian Pra-Penelitian Mengajukan surat ijin penelitian ke instansi terkait. yaitu RSUD Cibinong Saat Penelitian Pengambilan data Rekam Medik : *Penderita DBD anak usia 0-12 tahun yang tercatat sebagai pasien rawat inap RSUD Cibinong tahun 2010 *Data tersebut mencakup :   Umur Hasil pemeriksaan fisik & Laboratorium  untuk menentukan derajat DBD termasuk kadar trombosit. Pengolahan Data Pengolahan data dengan program aplikasi statistik Bagan 8 : Protokol Penelitian .11.36 III.

Tidak boleh ada sel yang mempunyai nilai harapan (nilai E) kurang dari 5.12. Analisis univariat bermanfaat untuk melihat gambaran data yang dikumpulkan dan apakah data optimal untuk di analisis lebih lanjut. dan pemasukkan data menggunakan program SPSS. Tidak boleh ada sel yang mempunyai nilai harapan (nilai E) kurang dari 5. dengan membandingkan distribusi silang antara dua variabel yang bersangkutan. grafik. Pada umumnya dalam analisis ini hanya menghasilkan distribusi dan persentase dari tiap variabel. Analisis data suatu penelitian. antara lain : a. . Pengolahan data mencakup proses editing. yaitu : a. b. coding. Data hasil penelitian dideskripsikan dalam bentuk tabel. Analisis Univariat (Analisis Deskriptif) Analisis ini dilakukan terhadap tiap variabel dari hasil penelitian. Dalam analisis bivariat ini dilakukan beberapa tahap. Analisis proporsi atau persentase. Analisis dari uji hasil statistik dengan melihat dari hasil uji statistik ini akan dapat disimpulkan adanya hubungan 2 variabel tersebut bermakna atau tidak bermakna. 2009). (Dahlan. yaitu selain tabel 2 x 2 dan 2 x K. lebih dari 20 % jumlah sel. Analisis Data Adalah tahapan untuk mengolah data menjadi bentuk yang dapat memberikan informasi yang mudah dimengerti dengan menggunakan metode statistik . Karena tidak terpenuhinya syarat uji Chi-Square. M Sopiyudin. Analisis Bivariat Analisis bivariat dilakukan terhadap dua variabel yang diduga berhubungan atau berkorelasi. Dalam penelitian ini digunakan uji statistik alternative Chi-Square tabel B x K. 2. 2010). b. (Notoatmodjo.37 III. biasanya melalui prosedur bertahap antara lain : 1. dan narasi untuk mengevaluasi besarnya proporsi masing-masing faktor yang ditemukan pada sampel untuk masing-masing variabel yang diteliti.

2.1. Misi Misi : 1.03.2. Meningkatkan kualitas sumber daya manusia 3. Motto Motto : Kesembuhan anda kebahagiaan kami 38 .1.789 m2 . Pada tahun 2002 Rumah Sakit Cibinong lulus akreditasi dengan status Akreditasi Penuh Tingkat Dasar melalui Keputusan Menteri Kesehatan RI No.1. Lokasi Rumah Sakit Rumah Sakit Daerah Cibinong berada di pinggir jalan raya Kelurahan tengah Kecamatan Cibinong berdekatan dengan kompleks Perkantoran Pusat Pemerintah Daerah Kabupaten Bogor di jalan KSR Dadi Kusmayadi No.YM.00.669.1.2. IV.2.2. 1.2. Visi. Meningkatkan mutu pelayanan rumah sakit IV. Meningkatkan performa rumah sakit 2. dan Motto IV. IV.3.38 BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN IV. Misi.1.27. Peningkatan kelas Rumah Sakit Cibinong dari tipe C menjadi tipe B Non Pendidikan terjadi pada tahun 2003 dan dikukuhkan dengan Kepmenkes RI Nomor 1046/Menkes/SK/II/03 dan SK Bupati Bogor Nomor 445/77/Kpts/Huk/2004.1.1. Dengan luas tanah 51. Visi Visi : Rumah Sakit Umum Daerah Cibinong diandalkan dan dipercaya di Jawa Barat IV.2. Gambaran Umum RSUD Cibinong Kabupaten Bogor Rumah Sakit Umum Daerah Cibinong berdiri pada tahun 1982.

Untuk menentukan besar sampel yang dibutuhkan. sedangkan paling tua pada usia 11. yaitu usia 4 bulan. Pasien datang rata-rata pada hari keempat demam. dan umumnya dirawat paling cepat selama dua hari dan paling lama selama sepuluh hari. . Karakteristik Subyek Penelitian Selama tahun 2010.39 IV. Karakteristik pasien dapat dinilai dalam tabel 3 dan tabel 4.7 % dari 2391 seluruh pasien DHF yang dirawat. peneliti menggunakan tabel Krejcie dengan alasan jumlah populasi yang diketahui dari data di rumah sakit. 11 tahun.11 thn Pr (138) 10 4 6. diperoleh pada penelitian ini. sejak Januari 2010 hingga Desember 2010. Karakteristik Pasien Rawat Inap DHF anak di RSUD Cibinong tahun 2010 Minimum Kadar Trombosit saat hari pertama rawat inap Derajat Klinis Usia Jenis Kelamin Lama Perawatan Demam hari DHF grade I 4 bln Lk (131) 2 2 DSS 11. Berdasarkan tabel Krejcie dengan populasi penderita DHF anak sebanyak 902 orang. Dua ratus enam puluh sembilan data rekam medik pasien DBD anak (usia 0-12 tahun) di RSUD Cibinong Kabupaten Bogor. telah dirawat sebanyak 902 pasien anak dengan diagnosis DHF yang merupakan 37. Usia pada subyek penelitian yang termuda. Tabel 3. peneliti memerlukan sampel sebesar 269 orang.000/µl Maksimum 99.2. Kriteria pasien anak dalam penelitian ini adalah anak dengan usia 0-12 tahun.000/µl Subyek penelitian terdiri dari 131 pasien laki.laki. dan 138 pasien perempuan.

3.000 .2%) 29 (10.1%) IV. dengan jumlah penderita 108 orang .<100.3.000 Derajat DHF DHF grade I DHF grade II DSS 105 (39%) 135 (50. Deskripsi Hasil Penelitian IV. Hasil Analisis Univariat Karakteristik Umur Dari hasil pengolahan data dengan program aplikasi statistik.1.3%) 108 (40. Hasil Analisis Univariat Umur Pasien Penderita DBD Umur Pasien < 5 tahun 5 – 10 tahun > 10 tahun Total Jumlah (N) 66 95 108 269 Persen (%) 24. 1997).7%) 154 (57. (Umar. Hasil Analisis Deskriptif Karakteristik Subyek Penelitian Usia : < 5 tahun 5 .5%) 95 (35. dengan persentase 40. didapatkan hasil bahwa persentase terbesar penderita DBD anak yaitu kelompok 3. Tabel 5.1 %.5 35. Hal ini sesuai dengan data nasional dalam periode 30 tahunan ini terlihat adanya pergeseran umur penderita ke kelompok umur lebih tua dan bertambahnya kasus DBD pada orang dewasa.000 50. yaitu kelompok dengan usia > 10 tahun.3 40.2%) 66 (24.8%) 115 (42.10 tahun > 10 tahun Kadar Trombosit (per µl) : < 50.40 Tabel 4.1 100 .

000 . antara lain status umur penduduk. jumlah kasus golongan usia dewasa muda meningkat. yang menyimpulkan bahwa golongan umur yang paling banyak ialah masa sekolah umur 5-10 tahun. 2008). Namun.2. yaitu kelompok dengan usia < 5 tahun.000 50.<100. dengan jumlah penderita 66 orang. dan sisanya sebanyak 115 orang (42.2%) ada dalam rentang trombosit 50. Hasil Analisis Univariat Karakteristik Kadar Trombosit Berdasarkan hasil penelitian diperoleh data kadar trombosit saat hari rawat pertama untuk penderita demam berdarah pada anak di RSUD Cibinong ini. pola distribusi umur memperlihatkan proporsi kasus terbanyak berasal dari golongan anak berumur < 15 tahun (86-95%).7%) pasien berada pada rentang trombosit < 50.3. dengan persentase 24.000/µl.000 . yaitu sejumlah 154 orang (57.41 Selanjutnya di urutan kedua didapatkan kelompok 2. Hal ini tidak sejalan dengan penelitian yang dilakukan di RS Sumber Waras pada tahun 1995-1996. IV. tingkat penyebaran virus dengue.000 Total Jumlah (N) 115 154 269 Persen (%) 42. dengan jumlah penderita 95 orang. Morbiditas dan mortalitas DBD yang dilaporkan berbagai negara bervariasi disebabkan beberapa faktor.5 %. (IDAI. Hasil Analisis Univariat Karakteristik Kadar Trombosit Kadar Trombosit saat Hari Pertama Rawat Inap (per µl) < 50.2 100 . prevalensi serotipe virus dengue dan kondisi meteorologis. didapatkan kadar trombosit sebagian besar penderita. Pada awal terjadinya wabah di sebuah negara.<100.7 57.3 %. kepadatan vektor. Dan pada urutan penderita DBD terendah ditempati oleh kelompok 1.000/µl. pada wabah selanjutnya. Tabel 6. dengan persentase 35. yaitu kelompok dengan usia 5 – 10 tahun.

yaitu DSS dalam kelompok ini termasuk di dalamnya penderita DHF grade III dan grade IV. dengan jumlah penderita 29 orang.3.2 10.2 % termasuk ke dalam DHF grade II.8 %. dengan persentase 39 %. Hasil Analisis Univariat Derajat DHF Derajat DBD DHF grade I DHF grade II DSS Total Jumlah (N) 105 135 29 269 Persen (%) 39 50. Tabel 7. dengan persentase 50.42 IV. Sedangkan untuk jumlah terbanyak kedua. dengan persentase 10. Hasil Analisis Univariat Derajat DHF Anak Dalam tabel terlihat bahwa dari 269 penderita DBD anak. yaitu 135 orang anak.3. didapatkan dengan jumlah penderita DHF terbanyak.8 100 . yaitu penderita DHF grade I diderita oleh 105 orang. Untuk urutan jumlah penderita anak terendah.

8 N 66 95 108 269 % 100 100 0. Hal tersebut menunjukan bahwa terdapat hubungan yang bermakna antara umur dengan derajat demam berdarah pada penderita DBD anak di RSUD Cibinong. Tabel 2 x 3 ini layak untuk diuji dengan uji Chi-square karena tidak ada nilai expected yang kurang dari 5 (Tabel 8).2 N 10 16 3 29 DSS % 15.0 N 28 46 61 135 % 42.4 48.8 10.2.5 50.7 40. didapatkan hasil uji analisis statistik ChiSquare didapatkan nilai significancy 0.4 56. Hal tersebut menunjukan bahwa terdapat hubungan yang bermakna antara kadar trombosit saat hari rawat pertama dengan derajat demam berdarah pada penderita DBD anak di RSUD Cibinong.8 2.4.4. Analisis Hasil Penelitian IV. Hasil Analisis Bivariat Umur dengan Derajat DHF Anak Berdasarkan hasil uji analisis statistik Chi-Square didapatkan nilai significancy 0. Nilai p < α (0. Tabel 8.43 IV. Hasil Analisis Bivariat Umur dengan Derajat DHF Anak Derajat DHF Umur Pasien Total DHF grade I DHF grade II N < 5 thn 5–10 thn > 10 thn Total 28 33 44 105 % 42.010. Nilai p < α (0.4 34. Hasil Analisis Bivariat Kadar Trombosit Dengan Derajat DHF Anak Dari hasil analisis statistik.2 16.7 39.05) sehingga dapat disimpulkan tolak H0.4.031. .1.05) sehingga dapat disimpulkan tolak H0.010 100 100 P IV.

<100.0 DHF grade 2 N 53 82 135 % 46.4 40.2 50.1 53. Hasil Bivariat Hubungan Kadar Trombosit dengan Derajat DHF Derajat DHF Total Kadar Trombosit DHF grade 1 N < 50.000 .44 Tabel 9.2 N 19 10 29 DSS % 16.3 39.000 50.5 10.031 100 100 P .000 Total 43 62 105 % 37.5 6.8 N 115 154 269 % 100 0.

antibodi tidak dapat menetralisir virus dengue dengan tipe yang baru tersebut dan faktanya dapat menyebabkan sistem imun bereaksi berlebihan. Sedangkan pada DHF grade II terdapat 61 (56. antibodi heterologous yang telah terbentuk dari infeksi primer akan membentuk kompleks dengan infeksi virus .5%) anak dari 135 anak yang berumur > 10 tahun. Tetapi jika orang tersebut mendapatkan infeksi sekunder dengan jenis serotipe virus yang lain. Pada penelitian ini.5. (Anonymous. dan sindrom syok dengue. dimana terdapat 16 (16. sebagai contoh DEN-1. (Anonymous.5. Episode pertama infeksi dengue menyebabkan tubuh memproduksi antibodi khusus untuk tipe virus dengue tersebut. Pengertian ini akan lebih jelas bila dikemukakan sebagai berikut : Seseorang yang pernah mendapat infeksi primer virus dengue. Pembahasan Analisis Bivariat Umur Dengan Derajat DHF Anak Berdasarkan hasil penelitian menunjukan bahwa ada hubungan yang bermakna antara umur dengan derajat demam berdarah di RSUD Cibinong. Pembahasan IV. 2005).1. Dimana pada DHF grade I terdapat 44 (40. terutama menyerang orang yang terinfeksi untuk kedua kalinya oleh tipe virus yang berbeda. maka terjadi infeksi yang berat. sebagai contoh DEN-3.45 IV. Jika infeksi kembali terjadi dengan tipe virus yang berbeda. yang akan menghasilkan bentuk berat dari penyakit ini. akan mempunyai antibodi yang dapat menetralisasi yang sama (homologous). Hal ini sesuai dengan teori infeksi sekunder menyebutkan bahwa apabila seseorang mendapatkan infeksi primer dengan satu jenis virus. Bentuk demam dengue yang berat. Berbeda dengan jumlah penderita DSS yang lebih banyak dialami oleh anak usia 5-10 tahun. demam berdarah dengue. penderita DHF grade I dan grade II lebih banyak dialami oleh anak usia > 10 tahun.7%) orang anak dari 105 anak yang berumur > 10 tahun. Hal ini dapat dijelaskan dengan uraian berikut : Pada infeksi selanjutnya. akan terjadi proses kekebalan terhadap infeksi terhadap jenis virus tersebut untuk jangka waktu yang lama. 2005). Demam berdarah dengue dan Sindrom Syok Dengue biasa menyerang anak-anak usia kurang dari 15 tahun yang menunjukkan pajanan infeksi sekundernya.8%) orang anak dari 29 anak yang didiagnosa DSS.

dari 34 pasien DSS. Abdul Aziz.< 5 tahun. dan 6 orang pada usia ≥ 10 tahun. (Umar. namun tidak dapat menetralisasi virus baru bahkan membentuk kompleks yang infeksius.031. rentang usia terbesar yang mengalami DSS. dimana pada DHF grade I sebanyak 62 orang (40. Sedangkan anak usia yang lebih muda lebih besar proporsinya untuk berkembang menderita sindrom syok dengue. yang menyebutkan bahwa pada hubungan usia kasus dengan derajat penyakit DHF.000 – <100. Hal tersebut tidak sejalan dengan penelitian sebelumnya yang dilakukan oleh Ahmad Dian Siregar di RSUD Dr. Singkawang Tahun 2005.5%) penderita DSS berada dalam rentang trombosit 50. jumlah penderita paling banyak terdapat pada kadar trombosit 50. yaitu sebanyak 15 orang pada usia 1 . hasil tersebut menunjukan bahwa adanya hubungan antara kadar trombosit dengan derajat DHF anak di RSUD Cibinong. 9 orang pada rentang usia 5 . dari 29 orang yang mengalami DSS.46 dengue baru dari serotipe berbeda.000/µl.2%).< 10 tahun.5. (Soegijanto. Sedangkan pada penderita DSS.7% penderita demam berdarah anak berada dalam rentang trombosit . Soegeng).000/µl. Pada hasil pemeriksaan laboratorium. 19 orang (16. Dari hasil analisis bivariat diperoleh nilai significancy = 0. Hal ini sesuai dengan data nasional dalam periode 30 tahunan ini terlihat adanya pergeseran umur penderita ke kelompok umur lebih tua dan bertambahnya kasus DBD pada orang dewasa.5%) memiliki kadar trombosit < 50. yaitu trombosit didapatkan sebanyak 42. 1997). Pada DHF grade I dan grade II.< 5 tahun. dan selebihnya 10 orang (6. Dari data ini terlihat ada kecenderungan bahwa semakin tinggi usia anak proporsinya akan lebih besar untuk menderita demam berdarah grade I atau grade II. Pada penelitian tersebut penderita DSS lebih banyak dialami pada anak usia 1. IV. sedangkan pada DHF grade II sebanyak 82 orang (53.000 – <100.000/µl.2. selebihnya sebanyak 4 orang pada usia < 1 tahun. Pembahasan Analisis Bivariat Kadar trombosit Dengan Derajat DHF Anak Berdasarkan hasil penelitian menunjukkan bahwa terdapat hubungan yang bermakna antara kadar trombosit dengan derajat DHF anak.3%).

Trombositopenia merupakan salah satu kriteria laboratorium non spesifik untuk menegakkan diagnosis DBD yang ditetapkan oleh WHO. Trombositopenia pada DBD antara lain disebabkan oleh adanya destruksi trombosit dalam sistem retikuloendotel. Syok ternyata lebih sering ditemukan pada jumlah trombositnya <50.000/µl. (Sutaryo. pemendekan waktu paruh trombosit.1997).47 <50. Hal ini sesuai dengan hasil penelitian di mana jumlah trombosit pada hari ke-3 demam mulai menurun dan mengalami trombositopenia pada hari ke-4 demam.000/µl.000/µl.000/µl. adanya depresi sumsum tulang. Pada penelitian yang pernah dilakukan di RSUP Sarjito Yogyakarta tahun 1996 yaitu terdapat 66. Roland pada tahun 2006. perubahan patologis pada sistem megakariosit. hanya 29 orang (10. . anak-anak yang menderita infeksi dengue menunjukkan penurunan jumlah trombosit sekitar 113. Hasil penelitian Shah GS dkk tahun 2006 di Bangladesh. Sedangkan penelitian Celia C Carlos dkk pada tahun 2005. Diketahui bahwa trombosit adalah sel yang berfungsi dalam pembekuan darah sehingga dapat menghentikan perdarahan dan menjaga keutuhan pembuluh darah dengan jumlah normal 150.8 %) yang mengalami syok. Rismala. yang menemukan hubungan yang bermakna dari trombositopenia dan hepatomegali dalam memprediksi terjadinya syok. menunjukkan dari 100 penderita anakanak yang positif infeksi dengue.2% pasien dengan trombosit ≤ 100. Melihat dari hasil penelitian tersebut dapat disimpulkan bahwa banyak pasien demam berdarah dengan trombosit ≤ 100.000/µl disebut trombositopenia. 2004). peningkatan pemakaian faktor-faktor pembekuan dan trombosit dan koagulasi intravaskular.000/µl.000 .8 ± 58 (x 103/µl) pada group demam dengue dan 58.7%) menunjukkan trombositopenia pada penderita DBD dan DSS (Dengue Syock Syndrome). Penelitian ini sejalan dengan penelitian yang sebelumnya dilakukan oleh Dewi.4 demam dan perubahan patologis sistem megakariosit. Dari semua pasien yang mengalami trombositopenia. Penelitian sum-sum tulang pada pasien DBD menunjukkan adanya depresi sumsum tulang yaitu tahap hiposeluler pada hari ke 3. (WHO.450. DSS (Dengue Syok Sindrom) didalamnya mencakup demam berdarah derajat III dan IV.1 (x 103/µl) pada group DBD. 52 (61. bila kurang dari 150.5 ± 84.

IV. Kelemahan ini bisa dikurangi pada penelitian ini dengan mengambil sampel pasien dengan data yang lengkap saja.6.48 Dari penelitian dengan radioisotop dibuktikan adanya destruksi trombosit dalam sistem retikuloendotelial yaitu dalam limpa dan hepar. D. Pada pasien DBD juga terjadi pemendekan masa paruh trombosit. Peranan DIC pada pasien DBD telah banyak diselidiki. et al). Secara klinis terjadinya trombositopenia pada penderita DBD adalah karena reaksi antigen virus dengue dengan trombosit yang beredar dalam tubuh sehingga trombosit menjadi rentan untuk dirusak oleh retikuloendotelial. diantaranya : 1. Keterbatasan Penelitian Penelitian ini memiliki beberapa keterbatasan. Pada rekam medis banyak data yang kurang atau bahkan tidak ada. . Trombositopenia dan gangguan fungsi trombosit dianggap sebagai penyebab utama terjadinya perdarahan pada DBD. (Sugianto. pemakaian faktor-faktor pembekuan dan trombosit meningkat sehingga terjadi trombositopenia. 2008). Akibat koagulasi intravakular. Lebih lanjut fungsi trombosit pada DBD terbukti menurun mungkin disebabkan proses imunologis terbukti ditemui kompleks imun dalam peredaran darah. (IDAI.

1. Dapat menetapkan kebijakan untuk mengadakan program-program yang rutin dilaksanakan untuk menanggulangi masalah demam berdarah. dapat ditarik kesimpulan sebagai berikut : 1. 3. kebiasaan. V. mengingat kasus demam berdarah banyak menyerang anak usia sekolah. Kesimpulan Dari hasil penelitian yang dilakukan pada pasien DHF di RSUD Cibinong Kabupaten Bogor. 4. 5.2. dan daya tahan tubuh.000 – <100. Sebagian besar penderita DHF anak di RSUD Cibinong tahun 2010 berada dalam rentang trombosit 50. V. Dapat dilakukan penelitian lebih lanjut tentang faktor eksterna berupa faktor keadaan geografis dan faktor sosial ekonomi. Dinas Kesehatan Kota Bogor Dapat meningkatkan upaya promotif dan preventif dalam penanggulangan masalah demam berdarah di sekolah-sekolah.2. Masyarakat ilmiah Dapat melakukan penelitian lebih lanjut tentang faktor interna berupa genetik. Pada penderita DHF anak di RSUD Cibinong tahun 2010 terutama mengenai anak dengan usia >10 tahun.000/µm pada hari pertama rawat. Derajat DHF tersering diderita oleh pasien DHF anak di RSUD Cibinong tahun 2010 yaitu DHF grade II. jenis kelamin. Terdapat hubungan antara kadar trombosit dengan derajat DHF pada anak di RSUD Cibinong kabupaten Bogor tahun 2010. Terdapat hubungan antara umur dengan derajat DHF pada anak di RSUD Cibinong kabupaten Bogor tahun 2010.2. seperti 49 . 2.49 BAB V PENUTUP V. Saran V.2.1.

2.50 fogging yang dilakukan sesuai dengan waktu saat nyamuk masih hinggap di rumah-rumah. terutama yang pada hari pertama rawat menunjukkan kadar trombosit dibawah 100. dan pemberian bubuk abate pada tempat-tempat penampungan air. Menggunakan lotion anti nyamuk. mengingat tempat hidup vektor demam berdarah yang menyukai tempat yang lembab dan air menggenang. Masyarakat Meningkatkan kewaspadaan jika disekitarnya terdapat anak yang menderita demam berdarah mengingat risiko yang lebih besar untuk menderita demam berdarah yang berat.masing. Dapat lebih memperhatikan keadaan kesehatan anak masing. V. seperti menggunakan pakaian panjang atau menggunakan lotion anti nyamuk. ataupun kelambu saat tidur. Dapat lebih memperhatikan lingkungan di sekitar rumah.3. V. RSUD Cibinong Untuk para staf medis agar dapat meningkatkan kewaspadaan pada pasien DBD anak.2.4. mengingat risiko pada anak-anak yang memiliki proporsi lebih besar untuk menderita demam berdarah berat. dan sebelum keluar rumah anak diberi perlindungan.000/µl. .

no. CAB International. pp..6 .5. Roland. Am J Trop Med Hyg. P. Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan Dewi. Edisi.H. 2005.. Sept 51 . 2008. no. Jakarta Departemen Kesehatan RI. 2008.A.144-147 Gubler DJ. 1997. Pettit.51 DAFTAR PUSTAKA Anonymous. Ed. 2008. ‟Dengue Fever in International Travelers‟. Paediatrica Indonesiana. Jakarta Notoatmodjo. 2005.3. Badan Penerbit IDAI. Rismala. EGC. 2007. vol.1. no. Clin Infect Disease. „Dengue Fever‟. Kazunori Oishi. Jakarta Kee. LeFever. pp.31. Jakarta Hoffbrand. Soekidjo. I Wayan. J.Anak yang Petanda Serologinya Positif‟. Statistik untuk Kedokteran Kesehatan. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. New York Guyton. 2010. Moss. Dengue and Dengue Hemorrhagic Fever. EGC. Pencegahan dan Pemberantasan DBD di Insonesia. 2006. vol. Rineka Cipta.144 Jelinek T. Kuno G. Salemba Medika.73. Ed. 2009. 11.V. Putu Sutirta Yasa. A.‟ Clinical Features of Dengue Hemorrhagic Fever and Risk Factors of Shock Event‟.4 Celia C. vol.8.4. no. ‟Pola jumlah Trombosit Penderita Demam Berdarah Dengue (DBD) Pada Anak. Hematologi. Ed. 2005. EGC. vol.4. Jakarta Ngurah Subawa. vol. Metodologi Penelitian Kesehatan. Anak Agung.2.E. J.Carlos.46. M Sopiyudin. Hall. Maria Cinco.435-40 Dahlan. 2000. Jakarta Ikatan Dokter Anak Indonesia. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis. Buku Saku Pemeriksaan Laboratorium dan Diagnostik dengan Implikasi Keperawatan. J Peny Dalam. CDC. „Comparison of Clinical Features and Hematologic Abnormalities between Dengue Fever and Dengue Hemorrhagic Fever among Children in the Philippines‟. pp. 2005.

Medika FK UGM :Yogyakarta: 86-110. Jakarta Sugianto. 1997. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit dalam FKUI.‟Gambaran Pasien Demam Berdarah Dengue di Bangsal Anak RSUD Dr. 2006. Demam Berdarah Dengue pada Anak. Makalah Seminar Demam Berdarah Dengue di Indonesia. E. dan Serologi IgG – IgM AntiDHF dalam Memprediksi Terjadinya Syok pada Pasien Demam Berdarah Dengue (DBD) di Rumah Sakit Siti Hajar Mataram‟. „Perkembangan Kebijakan Upaya Pemberantasan Penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD) di Indonesia (1968-1996)‟. RS.40-4. p. Jun. „Pendekatan Diagnosis Demam berdarah Dengue‟. Mei. Das BK. A Sefanya.Sumber Waras. pp. et al. Buku Saku Mengenal Penyakit Melalui Hasil Pemeriksaan Laboratorium.12-47 .pp. 1998. et al. Ed. Agustus 1997 Word Health Organization (WHO). diagnosis: treatment. J Peny Dalam. Medan 13 November 1997. 2000. Dalam : Dengue. Perubahan Jumlah Trombosit Pada Demam Berdarah Dengue.2.com. „Clinical and Laboratory Profile of Dengue Infection in Children‟. Geneva. Pertemuan Ilmiah ke VIII Studi Klub Medik Indonesia–Jepang..2. vol.8. Gejala Klinik dan Penatalaksanaannya. vol. UI-Press. et al. AY. Hadinegoro SR.19. et al.1. 2009.68-71 Sowandoyo. Ed. 2006. Suhendro. 2004.IDAI Cabang Sumatera Utara. 2009. Sutedjo. Jakarta Sumarmo. Amara Books. Dexa Media. Samsi TK. Wulur H. Simposium demam berdarah dengue. prevention and control. et al. Edisi Pertama. Patogenesis. Umar Al.2. Jakarta Suroso T. Dengue hemorrhagic fever. Kathmandu University Medical Journal. Available from: URL: HYPERLINK http:/www.cerminduniakedokteran. Dirgagunarsa. 2007. Jilid.4. Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Demam Dengue dan Demam Berdarah Dengue. Demam Berdarah Dengue dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.5. vol.III. Demam Berdarah Dengue pada Orang Dewasa. no. Jakarta. no. Singkawang Tahun 2005‟. Islam S. Jennings GB. Jakarta Taufik. 261-76 Siregar. WHO dan Departemen Kesehatan RI. Shah GS. Ahmad. no. 2010. Ahmad Dian. Jumlah Trombosit. Jakarta Sutaryo. ‟Peranan Kadar Hematokrit. UKK Infeksi dan Pediatri Tropis PP IDAI.Abdul Aziz.52 Samsi TK.

1999. Demam Berdarah Dengue: Diagnosis. EGC.53 World Health Organization. pencegahan. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. Kuningan. 2009. Depkes RI. Jakarta World Health organization. pengobatan.dan pengendalian. Jakarta .

54 LAMPIRAN Lampiran 1. Surat Izin Penelitian 54 .

55 Lampiran 2. Surat Balasan Ijin Penelitian .

000 32.000 19.000 52.3 th 8.8 th 2.10 th 1.6 th 3.5 th 9.000 33.000 19.3 th 11 th 11.000 34.11 th 11.000 36.000 17.000 18.3 th 10.000 18.5 th 3.5 th .000 29.5 th 7 th 4.8 th 11.5 th 8 th 11.000 99.000 53.000 51.000 18.000 44.11 th 6 th 3.000 36.000 87.9 th 8.4 th 3.11 th 11.10 th 10.000 11.000 19.2 th 6.3 th 4 th 10.5 th 8.10 th 4.000 19.000 35.2 th 11 th 10 th 11.9 th 9.6 th 10.9 th 8.000 No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 Umur 11.000 12.000 98.000 39. Daftar 269 Sampel Pasien DBD Anak Tahun 2010 Nama Pasien* HA MGA WA ZW MAJ ES SA FW RI HNL RKR RF MD UK RSS FSN MDS AD SR ANK BL NA II BU DDN KN ASR DN DRM SS SF AP RZ SA RM ML AB GR NC FR Kadar Trombosit hari pertama rawat 56.11 th 6.000 15.000 95.9 th 2.8 th 2.000 82.000 20.000 45.000 62.000 23.000 77.000 45.000 95.000 79.4 th 3.5 th 7.000 46.000 17.11 th 4.56 Lampiran 3.000 55.9 th 11.

000 97.000 40.000 64.000 91.4 th 1.2 th 11 th 10.000 16.000 45.000 40.9 th 9.000 47.8 th 11.000 45.000 71.11 th 1 th 4.000 95.000 40.7 th 11 th 11.000 34.000 80.11 th 11 th 10.000 30.000 79.000 88.4 th 5.3 th 9.000 68.000 35.000 37.4 th 10.8 th 4.000 58.000 69.000 76.5 th 7.000 69.1 th 5.6 th 6 th 11.3 th 5.000 49.000 36.2 th 4.2 th 10.000 56.000 52.000 99.1 th 7.000 95.000 45.000 48.57 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 SY MRI ME MKR KN RF FM AM DT MAF VO RO MF EA WL TUP DA MA HM AMS HFK MP FF DP ENA ASP NM CCA ED RS MAR RO FA RS ES SM AR ARM PM MAL GY MRD DN RD 5.2 th 11.000 37.000 .000 35.1 th 10.7 th 11.000 26.4 th 11.9 th 11.8 th 11.5 th 10.2 th 9 th 11 th 7.3 th 65.6 th 11 th 10.6 th 11.000 37.000 46.8 th 10.000 90.000 45.000 9.7 th 10.2 th 5.000 83.2 th 7 th 6.000 24.2 th 7.4 th 5.000 91.

58

85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128

HR FY FI MF AF AK MN WH SK DFS MI AI NE DAZ SR NS MRZ DAF SMP NK GG SMH IT DR AG MS DN KR RHA RBS DCP YW NAP MPR JW SPD RAP MFR AMP MAD AT KL DS AMI

9,4 th 10,6 th 11,8 th 10,10 th 11,2 th 11,3 th 8 th 11,7 th 11,8 th 6 th 5,8 th 10,9 th 11,1 th 3,3 th 11 th 11,1 th 11,4 th 11,6 th 5,11 th 11 th 11,6 th 6,8 th 11,4 th 8,6 th 2,11 th 5,11 th 7,11 th 9,4 th 11,3 th 11,9 th 9,9 th 6,1 th 8,8 th 7 th 6,6 th 9 th 11,9 th 11,6 th 4,8 th 7,1 th 6,5 th 8 bln 4 bln 7 bln

85,000 67,000 51,000 49,000 36,000 37,000 40,000 43,000 95,000 55,000 48,000 64,000 83,000 77,000 78,000 23,000 43,000 42,000 33,000 16,000 67,000 78,000 49,000 53,000 32,000 47,000 45,000 96,000 77,000 67,000 78,000 55,000 41,000 89,000 91,000 57,000 62,000 38,000 70,000 26,000 18,000 41,000 38,000 84,000

59

129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172

MAA RHA ALA RRH FDR ALF PL MM AML DA CR AN ABA NN SA QR ASR DAB ABB AR AKM EDM QP HN TSG MRF NRL ND LA FDR MI AN GN AK FZ ARH NRH IRN SRJ YW MFF SWS NF AR

6,9 th 3,2 th 1,1 th 4,11 th 6,11 th 2,11 th 6,11 th 7,9 th 8,6 th 4,2 th 4,2 th 2,3 th 7,1 th 11 th 5,10 th 11 th 6,2 th 11,5 th 5 th 9,10 th 5,6 th 5 th 7 th 8,8 th 9,5 th 2,8 th 9 th 3,10 th 4,5 th 10,6 th 8,6 th 7,11 th 10,3 th 1,4 th 8 th 11,9 th 3,10 th 11,1 th 10,11 th 11,6 th 9,10 th 11,6 th 9,11 th 8,2 th

63,000 41,000 60,000 24,000 63,000 90,000 28,000 85,000 73,000 69,000 43,000 56,000 64,000 55,000 91,000 39,000 33,000 24,000 33,000 43,000 60,000 27,000 72,000 16,000 66,000 89,000 44,000 87,000 72,000 83,000 95,000 65,000 81,000 78,000 37,000 74,000 76,000 85,000 16,000 76,000 74,000 62,000 19,000 45,000

60

173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216

AP MAM JLS AS ASP MAD FP LK LD SAM DS SL FRD TG HA NA RD MI RI ABD ARF PL SSM RCH HP MDA AD MR SH ARH TRT PA RR PRS SLV WM FM FRD SM NJW AAZ ACR DN ALD

9 th 9,8 th 10,6 th 2,4 th 8 th 4 bln 3,1 th 11 th 6,4 th 1,8 th 7,5 th 9,2 th 11 th 7 bln 8 bln 10,7 th 11,11 th 10,8 th 6,1 th 10,10 th 10,6 th 10,1 th 5 th 11,8 th 10,11 th 4,3 th 4 th 6,2 th 8,5 th 8,1 th 11 th 11,5 th 7,11 th 10,3 th 6,8 th 2,10 th 3,7 th 2 th 3,9 th 5 th 6 bln 11 th 11,1 th 9,11 th

67,000 83,000 53,000 24,000 43,000 84,000 47,000 67,000 57,000 68,000 71,000 93,000 84,000 43,000 40,000 29,000 77,000 56,000 68,000 40,000 28,000 6,000 68,000 53,000 61,000 91,000 82,000 59,000 50,000 72,000 43,000 19,000 81,000 37,000 52,000 74,000 60,000 68,000 66,000 82,000 73,000 46,000 45,000 97,000

000 21.000 20.000 36.000 34.000 81.000 7.000 25.000 80.9 th 10.11 th 11.000 89.4 th 4.000 42.1 th 10.000 52.5 th 11.000 67.000 78.000 .5 th 7 th 3.000 24.000 75.7 th 3 th 7 bln 56.000 60.8 th 11.000 14.4 th 11.000 51.000 85.000 73.000 59.000 78.5 th 3.000 98.000 59.000 78.000 56.4 th 6.000 59.8 th 10 bln 3.900 43.000 95.8 th 11.000 77.11 th 11.1 th 3.000 55.10 th 9.5 th 9.000 58.9 th 11.000 77.000 76.2 th 10.000 88.8 th 4.9 th 1.2 th 6.000 92.2 th 8.000 50.2 th 10.4 th 11.6 th 11.3 th 2.3 th 11.000 64.6 th 11.000 90.1 th 10.11 th 11 th 11.7 th 2.000 42.5 th 10.8 th 10.61 217 218 219 220 221 222 223 224 225 226 227 228 229 230 231 232 233 234 235 236 237 238 239 240 241 242 243 244 245 246 247 248 249 250 251 252 253 254 255 256 257 258 259 260 SP ASP ALR RI SL SFT MSR NRM FTR AK PS NH MTA ALM FDP ZKR DTP CB DA PT FAS DN OH NA RSA AGM MAA MH FAH YAD SKT DLM KHR NSF MLP PTR DAP ABN RZ MRI RZA YDN ABH MRB 9 th 11.4 th 10.000 68.000 73.000 76.10 th 11.6 th 10.10 th 6.

9 th 1.000 83.2 th 4.000 72.000 60.62 261 262 263 264 265 266 267 268 269 ASN DNP RM AN AP MFM MPA SLB MAZ 11 th 10.9 th 7.000 60.6 th 1 th 35.000 .000 34.000 76.11 th 9.8 th 4.000 91.000 37.1 th 8.

10 th > 10 th Total 66 95 108 269 Percent 24.3 40.63 Lampiran 4. Analisis Univariat Umur pasien Frequency Valid < 5 th 5 .5 35.3 40.0 Valid Percent 24.9 100.0 Cumulative Percent 24.1 100.1 100.0 .5 35.5 59.

0 Valid Percent 42.8 57.0 Percent 42.000 Total 115 154 269 Percent 42.8 57.000 .000 50.2 100.0 .8 100.<100.64 trombosit2 Cumulative Frequency Valid < 50.2 100.

65 Derajat dbd Frequency Valid DHF grade I DHF grade II DSS Total 105 135 29 269 Percent 39.0 50.0 50.2 10.0 89.8 100.8 100.2 10.2 100.0 Valid Percent 39.0 Cumulative Percent 39.0 .

.8% Total 66 100.7% 105 39.0% 269 100.5% 135 50. 0 cells (.0%) have expected count less than 5.4% 61 56. (2Value Pearson Chi-Square Likelihood Ratio Linear-by-Linear Association N of Valid Cases 13.252 a Df 4 4 1 sided) .763 269 a.66 Lampiran 5.2% 16 16.7% 44 40.0% Chi-Square Tests Asymp.0% DHF grade II 28 42.184 15.12.10 th Count % within Umur pasien > 10 th Count % within Umur pasien Total Count % within Umur pasien 28 42.4% 33 34. The minimum expected count is 7.397 1.004 .8% 3 2. Analisis Bivariat Umur pasien * Derajat dbd Crosstabulation Derajat dbd DHF grade I Umur pasien < 5 th Count % within Umur pasien 5 .2% DSS 10 15.4% 46 48.8% 29 10.010 .0% 95 100.0% 108 100. Sig.

000 Count % within Trombosit saat hari pertama rawat inap 50.0% 135 50. 1 cells (11.67 Trombosit saat hari pertama rawat inap * Derajat dbd Crosstabulation Derajat dbd DHF grade I Trombosit saat hari pertama rawat inap 20.5% DSS 3 Total 23 13.0% 6.2% 10 154 36 39.0% 17.0% 100.0% Chi-Square Tests Asymp.4% 100.5% 100. . Sig. (2Value Pearson Chi-Square Likelihood Ratio Linear-by-Linear Association N of Valid Cases 8.3% 82 53. The minimum expected count is 2.8% 100.000 .<100.2% 29 269 62 40.48.5% 16 92 < 20.000 Count % within Trombosit saat hari pertama rawat inap Total Count % within Trombosit saat hari pertama rawat inap 105 39.000 Count % within Trombosit saat hari pertama rawat inap 7 30.1%) have expected count less than 5.000 .0% 10.1% 40 43.086 .4% DHF grade II 13 56.540 269 a.083 .111 8.160 2.256 a df 4 4 1 sided) .50.

3% 105 39.5% 29 10.2% DSS 19 16.032 .2% 135 50.106 6. The minimum expected count is 12.953 a Df 2 2 1 sided) .0% 53 46. 0 cells (.0% Chi-Square Tests Asymp.031 .68 trombosit2 * Derajat dbd Crosstabulation Derajat dbd DHF grade I DHF grade II trombosit2 < 50.0% 269 100.000 <100.5% 10 6. Sig. .0% 154 100.1% 82 53.901 2.8% Total 115 100.40.608 269 a. (2Value Pearson Chi-Square Likelihood Ratio Linear-by-Linear Association N of Valid Cases 6.000 Total Count % within trombosit2 Count % within trombosit2 43 37.4% 62 40.000 Count % within trombosit2 50.0%) have expected count less than 5.

69 .

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->