Anda di halaman 1dari 53

LAPORAN KASUS SIROSIS HEPATIS

Disusun Oleh :
WONG SAI HO LAU WEI LIN SHAMINI SHANMUGALINGAM JUSTIN MICHAL DASS ANN DIANA JAIMIN 080100272 080100288 080100398 080100414 080100428

Pembimbing: Dr. NYAK HAYATI M. DEPARTEMEN PENYAKIT DALAM RSUP HAJI ADAM MALIK MEDAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA 2012

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas rahmat-Nya, laporan kasus ini dapat diselesaikan tepat waktu. Ucapan terima kasih dan penghargaan penyusun ucapkan kepada dr. Nyak sebagai pembimbing di Departemen Ilmu Penyakit Dalam RSUP. Haji Adam Malik Medan Universitas Sumatera Utara yang telah memberikan waktunya dalam membimbing dan membantu selama pelaksanaan laporan kasus ini. Penyusun menyadari bahwa laporan kasus ini masih jauh dari sempurna. Oleh sebab itu, segala kritik dan saran yang membangun atas laporan kasus ini dengan senang hati penyusun terima. Penyusun memohon maaf atas segala kekurangan yang diperbuat dan semoga penyusun dapat membuat laporan kasus lain yang lebih baik di kemudian hari. Akhir kata, penyusun berharap semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat bagi para pembaca.

Medan, 05 Juni 2012

Penyusun

DAFTAR ISI Kata Pengantar Daftar Isi BAB 1 PENDAHULUAN BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 1.1. Definisi Sirosis Hepatis 1.2. Klasifikasi Sirosis Hepatis 1.3. Etiologi Sirosis Hepatis 1.4. Epidemiologi Sirosis Hepatis 1.5. Patogenesis Sirosis Hepatis 1.6. Gejala Klinis Sirosis Hepatis 1.6.1. Stadium Awal 1.6.2. Stadium Lanjut/Akhir 1.7. Patofisiologi Sirosis Hepatis 1.7.1. Asites 1.7.2. Varices Eosophagus (Hematemesis Melena) 1.7.3. Spider Neavi 1.7.4. Hipertensi Portal 1.8. Diagnosis Sirosis Hepatis 1.8.1. Anamnesis (Riwayat Hidup) 1.8.2. Pemeriksaan Fisik 1.8.3. Pemeriksaan Labaratorium 1.8.4. Pemeriksaan Radiologi 1.8.5. Biopsi Hati 1.8.6. Pemeriksaan Histopatologi 1.9. Diagnosis Banding Sirosis Hepatis 1.10. Penatalaksanaan Sirosis Hepatis 1.10.1. Sirosis Kompensata 1.10.2. Sirosis Dekompensata 1.11. Komplikasi Sirosis Hepatis 1.12. Prognosis Sirosis Hepatis 1.13. Pencegahan Sirosis Hepatis 1.13.1. Primer 1.13.2. Sekunder 1.13.3. Tertier BAB 3 LAPORAN KASUS (KOLEGIUM PENYAKIT DALAM) BAB 4 KESIMPULAN DAFTAR PUSTAKA Halaman i ii 4 5 5 5 6 7 10 11 12

18

23 26 28 30 31

33 48 49

BAB I PENDAHULUAN

Sirosis hati (SH) adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Kejadian di Indonesia menunjukkan bahwa pria lebih banyak dari wanita (2,4-5:1), dimana kelompok terbanyak didapati pada dekade kelima. Sedangkan angka kejadian sirosis hati dari hasil otopsi sekitar 2,4% di negara Barat. Lebih dari 40% pasien Sirosis hati asimptomatik, pada keadaan ini sirosis ditemukan waktu pemeriksaan rutin kesehatan atau pada waktu autopsi. Keseluruhan insiden sirosis di Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk dan menimbulkan sekitar 35.000 kematian pertahun. Sirosis merupakan penyebab kematian kesembilan di AS dan bertanggungjawab terhadap 1,2% seluruh kematian di AS. Belum ada data resmi nasional tentang sirosis hati di Indonesia, namun dari beberapa laporan rumah sakit umum pemerintah di Indonesia secara keseluruhan prevalensi sirosis adalah 3,5% seluruh pasien yang dirawat di bangsal penyakit dalam atau rata-rata 47,4% dari seluruh pasien penyakit hati yang dirawat. Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hati sebanyak 819 (4%) dari seluruh pasien di bagian penyakit dalam. Penyebab utama sirosis di Amerika adalah hepatits C (26%), penyakit hati

alkoholik (21%), hepatitis C plus penyakit hati alkoholik (15%), kriptogenik (18%), hepatitis B, yang bersamaan dengan hepatitis D (15%), dan penyebab lain (5%). Sedangkan di Indonesia terutama akibat infeksi virus hepatitis B dan C. Hasil penelitian di Indonesia menyebutkan bahwa virus hepatitis B menyebabkan sirosis sebesar 40-50% dan virus hepatitis C 30-40%, sedangkan 10-20% penyebabnya

tidak diketahui, alkohol sebagai penyebab sirosis frekuensinya kecil sekali karena belum ada datanya.

hati di Indonesia mungkin

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

1.1. Definisi Sirosis Hepatis Sirosis adalah satu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang bergantung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoselular. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vaskular, dan regenerasi nodularis perenkim hati (Nurdjanah, 2009). Sirosis hati secara klinis dibahagi menjadi sirosis hati kompensata yang bererti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai dengan gejala dan tanda klinis yang nyata. Sirosis hati kompenseta merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terdapat perbedaan secara klinis. Hal ini hanya boleh dibedakan dengan pemeriksaan biopsi (Nurdjanah, 2009).

1.2. Klasifikasi Sirosis Hepatis Sirosis secara konvensional diklasifikasikan sebagai makronodular (besar lebih dari 3 mm) dan mikronodular (besar kurang dari 3 mm) atau campuran mikro dan makronodular. Selain itu, dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologi dan fungsional tetapi hal ini kurang memuaskan (Nurdjanah, 2009).

Sebagian besar jenis sirosis dapat diklasifikasikan secara etiologis dan morfologis menjadi: 1. Alkoholik 3. Biliaris 5. Metabolik 7. Obat 2. Kriptogenik dan post hepatis (pasca nekrosis) 4. Kardiak 6. Keturunan

1.3. Etiologi Sirosis Hepatis Penyakit Infeksi Bruselosis Ekinokokus Skistosomiasis Toksoplasmosis Hepatitis Virus (Hepatitis B, Hepatitis C, Hepatitis D, Sitomegalovirus) Penyakit Keturunan dan Metabolik Defisiensi alfa-1- antitrypsin Sindrom Fanconi Galaktosemia Penyakit Gaucher Penyakit Simpanan Glikogen Hemokromatosis Intoleransi flktosa heriditer Tirosinemia herediter Penyakit Wilson Obat dan Toksin Alkohol Amiodoron Arsenik Obstruksi bilier Penyakit perlemakkan hati non alkoholik Sirosis bilier primer
6

Kolangitis sklerosis primer Penyebab Lain atau Tidak Terbukti Penyakit usus inflamasi kronik Fibrosis kistik Pintas jejunoileal Sarkoidosis

1.4. Epidemiologi Sirosis Hepatis

Lebih dari 40% pasien sirosis adalah asimtomatis. Pada keadaan ini sirosis ditemukan pada waktu pemeriksaan rutin kesehatan atau pada waktu atopsi. Keseluruhan insideni sirosis di Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk. Penyebabnya sebagian besar adalah akibat penyakit hati alkoholik maupun penyakit infeksi kronik (Nurdjanah, 2009). Di Indonesia prevelensi serosis hati belum ada, hanya laporan-laporan dari beberapa beberapa rumah sakit pendidikan sahaja. Di Rumah Sakit Dr. Sardijito, Yogjakarta jumlah pasien serosis hati berkisar 4.1% dari pasien yang dirawat di Bahagian Penyakit Dalam, dalam kurun waktu 1 tahun (2004) (tidak dipublikasi).

Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hati sebanyak 819 (4%) seluruh pasien di Bahagian Penyakit Dalam (Nurdjanah, 2009).

Sirosis Hepatis Riwayat Pengguna Alkohol Pengguna Alkohol Virus Hepatitis Malnutrisi Terpapar Toksin Kerusakkan Hepatocyt Nutrisi kurang dari Fatique Nausea, Vomitus
8

Transplantasi Liver

Nyeri Inflamasi hepar

Kebutuhan

Anoreksia

Demam Hipertermia Nekrosis Edema Risti gangguan integritas kulit

Gangguan ADH & Aldosteron

Kelebihan Volume Cairan Gangguan Endrogen & Estrogen - Palmar Eritema - Bulu badan - Spider Naevi - Perubahan menstruasi - Gynecomastia Gangguan Metabolisme Protein Karbohidrat & Lemak Gangguan absorbsi Vit K Gangguan fungsi empedu Gangguan sekresi urin Gangguan metabolisme bilirubin Penurunan plasma protein Hipoglikemi Perdarahan Warna feses berubah Urin pekat Hiperbilirubin Jaundice/ Ikterus Asites & Edema

Carta Alir 1.1. menunjukkan Patogenesis Sirosis Hepatis

Etiologi (Malnutrisi, Alkoholisme, Virus Hepatitis, Zat Toksik) Peradangan Kerusakan hati Nekrosis hepatoseluler Kolaps lobulus hati Terbentuk jaringan parut + septa fibrosa Kelainan parenkhim paru terputusnya keutuhan jaringan gangguan rasa nyaman nyeri

Distorsi pembuluh darah & terganggunya aliran darah portal Terganggu sistem kerja paru Hipertensi portal Sirosis hati Fungsi hati terganggu Gangguan Metabolisme Bilirubin Bilirubin Tak Terkonjugasi Nutrisi) Feces pucat Ikterik Urine gelap Gangguan Sintesis Vit K Faktor Pembekuan Darah Gangguan Metabolisme Zat besi Gangguan Asam Folat Peningkatan sistem terganggu Ekpansi Fibrogenesis

Pola nafas tidak efektif Peningkatan tekanan hidrostatik Asites Menekan Gaster Rasa penuh pada perut Anoreksia (Gangguan Anemia Kelemahan

Resti Penurunan sel darah merah Perdarahan

Intoleransi aktivitas

Gangguan body image

Penumpukan garam empedu di bawah kulit Pruritus Kerusakkan integritas kulit

Carta Alir 1.2. menunjukkan Patogenesis Sirosis Hepatis

1.5. Patogenesis Sirosis Hepatis Adanya faktor etiologi menyebabkan peradangan dan nekrosis meliputi daerah yang luas (hepatoseluler), terjadi kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati. Septa boleh dibentuk dari sel retikulum penyangga kolaps dan berubah menjadi jaringan parut. Jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah portal yang satu dengan yang lain atau portal dengan sentral (bridging necrosis). Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran, dan ini menyebabkan distorsi
10

percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran daerah portal dan menimbulkan hipertensi portal. Tahap berikutnya, terjadi peradangan dan nekrosis pada sel duktules, sinusoid, retikulo endotel, terjadi fibrogenesis dan septa aktif jaringan kologen berubah dari reversibel ke irreversibel bila telah terbentuk septa permanen yang aseluler pada daerah portal dan parenkhim hati sel limfosit dan makrofag menghasilkan limfokin dan monokin sebagai mediator fibrinogen, septal aktif ini berasal dari portal yang menyebar ke parenkhim hati. Kolagen sendiri terdiri dari 4 tipe yaitu dengan lokasi daerah sinusoid sentral, sinusoid, jaringan retikulin (sinusoidportal), dan membrane basal. Pada semua sirosis terdapat peningkatan pertumbuhan semua jenis kologen tersebut. Pembentukan kologen dirangsang oleh nekrosis hepatoseluler dan asidosis laktat merupakan faktor perangsang. Dalam hal mekanisme terjadinya sirosis secara mekanik dimulai dari kejadian hepatitis viral akut, timbul peradangan luas, nekrosis luas dan pembentukan jaringan ikat yang luas disertai pembentukan nodul regenerasi oleh sel parenkim hati, yang masih baik. Jadi fibrosis pasca nekrotik adalah dasar timbulnya sirosis hati. Pada mekanisme terjadinya sirosis secara imunologis dimulai dengan kejadian hepatitis viral akut yang menimbulkan peradangan sel hati, nekrosis /nekrosis bridging dengan melalui hepatitis kronik agresif diikuti timbulnya sirosis hati. Perkembangan sirosis dengan cara ini memerlukan waktu sekitar 4 tahun. Sel yang mengandung virus ini merupakan sumber rangsangan terjadinya imunologis yang berlangsung terus menerus sampai terjadinya kerusakan hati. 1.6. Gejala Klinis Sirosis Hepatis 1.6.1. Stadium Awal Capek; lelah Nafsu makan berkurang; nausea; penurunan berat badan Hepatomegali Palmar Eritema

11

1.6.2. Stadium Lanjut / Akhir Jaundice (Kulit & Mata ikterus/kuning) Warna urin kuning atau coklat pekat Spider Naevi Keguguran rambut Gynecomastia Varices Eosophagus (Hematemesis Melena) Venectasi/Vena kolateral Ratio albumin: globulin terbalik Asites (dengan atau tanpa edema kaki) Spleenomegali Diare; feses berwarna hitam atau merah darah Perdarahan dan memar Kebingungan; koma

12

Gambar 1,2,3 & 4 menunjukkan gejala gejala klinis yang tampak pada pasien dengan sirosis hepatis 1.7. Patofisiologi Sirosis Hepatis 1.7.1. Asites Penyebab utama asites adalah vasodilatasi splanchnic. Terjadi peningkatan resistansi aliran hepatic portal karena sirosis sehingga menyebabkan peningkatan portal hipertensi secara bertahap, terbentuknya collateral vein dan shunting pembuluh darah ke sistemik (Gins.P, 2004)

13

Setelah terjadinya portal hipertensi, terjadi vasodilatasi lokal oleh karena terdapat peningkatan nitric oxide sehingga terjadi splanchnic arterial vasodilatasi. Pada stadium awal terjadinya sirosis, vasodilatasi splanchnic arterial vasodilatasi moderate dan hanya menyebabkan efek yang kecil terhadap effective arterial blood volume, dimana dipertahankan kadar normal volume plasma dan cardiac output (Gins.P, 2004) Pada stadium sirosis yang lanjut, terjadi vasodilatasi yang hebat sehingga effective arterial blood volume menurun secara mendadak, sehingga tekanan arterial menurun. Sebagai akibat tubuh mengkompensasi dengan mempertahankan tekanan arterial dengan pengaktivasian hemeostasis oleh vasokonstriksor dan antinatriuretic faktor sehingga menyebabkan retensi natrium dan cairan (Gins.P, 2004) Kombinasi portal hipertensi dan vasodilatasi splanchnic arterial menyebabkan perubahan tekanan kapiler dan permeabilitasnya yang membantu akumulasi retensi cairan di dalam kavitas abdomen. Seterusnya dengan berlanjutnya penyakit ini, terjadi renal disfungsi dalam mengeskresi cairan tubuh dan terjadi vasokonstriksi renal sehingga menyebabkan dilutional hyponatremia dan hepatorenal sindrom (Gins.P, 2004)

14

Gambar 2.1. menunjukkan patofisiologi asites pada kasus sirosis hepatis (Gins.P, 2004)

15

Gambar 2.2. menunjukkan patofisiologi intrahepatic sinusoidal portal hipertensi & formasi asites pada kasus sirosis hepatis 1.7.2. Varices Eosophagus (Hematemesis Melena) Jika sel-sel parenkim hati hancur, sel-sel tersebut digantikan oleh jaringan fibrosa yang akhirnya akan berkontraksi disekitar pembuluh darah, sehingga sangat menghambat darah porta melalui hati. Proses penyakit ini dikenali sebagai sirosis hati. Penyakit ini lebih umum disebabkan oleh alkoholisme, tetapi penyakit ini juga
16

dapat mengikuti masuknya racun seperti karbon tetraklorida, penyakit virus seperti hepatitis infeksiosa, obstruksi duktus biliaris, dan proses infeksi di dalam duktus biliaris. Berdasarkan penelitian terakhir, terdapat peran sel stelata dalam patogenesis sirosis hati. Dalam keadaan normal sel stelata berperan dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstraseluler dan proses degradasi. Pembentukan fibrosis menunjukkan perubahan proses keseimbangan. Jika terpapar faktor tertentu secara terus menerus, maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen. Jika proses berjalan terus maka fibrosis akan berjalan terus didalam sel stelata, dan jaringan hati yang normal akan diganti oleh jaringan ikat. Vena porta membawa darah ke hati dari lambung, usus, limpa, pankreas dan kandung empedu. Vena mesenterika superior dibentuk dari vena-vena yang berasal dari usus halus, kaput pankreas, kolon bagian kiri, rektum dan lambung. Vena porta tidak mempunyai katup dan membawa sekitar tujuh puluh lima persen (75%) sirkulasi hati dan sisanya oleh arteri hepatika. Keduanya mempunyai saluran keluar ke vena hepatika yang selanjutnya ke vena kava inferior. Sistem porta kadang terhambat oleh gumpalan besar dalam vena porta atau cabang utamanya, hal ini dikarenakan terjadinya fibrosis hati pada penderita sirosis hepatis. Bila sistem porta terhambat, kembalinya darah dari usus dan limpa melalui sistem porta ke sirkulasi sistemik menjadi sangat terhambat, menghasilkan hipertensi porta dan tekanan kapiler dalam dinding usus meningkat 15-20 mmHg diatas normal. Penderita sering meninggal dalam beberapa jam karena kehilangan cairan yang banyak dari kapiler ke dalam lumen dan dinding usus. Peningkatan tekanan vena porta biasanya disebabkan oleh adanya hambatan aliran vena porta atau peningkatan aliran darah ke dalam vena splanikus. Obstruksi aliran darah dalam sistim portal dapat terjadi oleh karena obstruksi vena porta atau cabang-cabang selanjutnya (ekstra hepatik), peningkatan tahanan vaskuler dalam hati yang terjadi dengan atau tanpa pengkerutan (intra hepatik) yang dapat terjadi presinusoid, parasinusoid atau postsinusoid dan obstruksi aliran keluar vena hepatik (supra hepatik).

17

Studi terakhir menyebutkan bahwa ketidakseimbangan antara endotelin-1 dan oksida nitrik dapat merupakan penyebab terpenting peningkatan tahanan intrahepatik yang merupakan komponen kritis dari sebagian besar hipertensi portal. Saluran kolateral penting yang timbul akibat sirosis dan hipertensi portal terdapat pada esophagus bagian bawah. Pirau darah melalui saluran ini ke vena cava menyebabkan dilatasi vena-vena tersebut (varises esophagus). Apabila varises tersebut pecah akan mengakibatkan perdarahan/ hematemesis melena. 1.7.3. Spider Naevi Spider naevi biasanya terdistribusi pada daerah muka, leher, dahi, tangan dan bagian atas tengah dada. Umumnya terjadi pada regio pembuluh darah superior vena cava. Terjadinya vascular spiders adalah disebabkan oleh kadar estrogen yang tinggi dan kadar estrogen yang tinggi serta substansi P yang tinggi menyebabkan pembuluh darah membesar dan dilatasi. Selain itu, kadar serum estradiol dan total testosterone berubah pada pasien pria dengan sirosis dan spider naevi. Kadar serum estradiol meningkat dan kadar total testosterone sehingga menyebabkan kadar estradiol/free testosterone ratio pada pasien pria dengan spider naevi. Pemulihan dari spider naevi boleh terjadi apabila etiologi dasar penyebab terjadinya sirosis hepatis disingkirkan namun, kondisi ini dapat terjadi secara persisten (Vedamurty.M, 2008) 1.7.4. Hipertensi Portal Hipertensi portal terjadi akibat resistensi vaskuler intrahepatic. Hati yang telah sirosis hilang kemampuan fisiologis untuk menurunkan tekanan darah yang mengalir ke hepar. Jadi dengan peningkatan aliran darah pada sinusoids menyebabkan tekanan ini dihantar kembali ke vena portal. Namun, vena portal kekurangan katup untuk menghalang aliran darah kembali, menyebabkan tekanan darah yang tinggi ditransmisikan kembali ke bagian vaskuler yang lain, sehingga menyebabkan spleenomegali, hepatomegali, portal ke sistemik shunting, dan komplikasi lain.

18

1.8. Diagnosis Sirosis Hepatis Pada stadium kompensasi sempurna kadang-kadang sangat sulit menegakkan diagnosis sirosis hati. Pada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mungkin bisa ditegakkan diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat, laboratorium biokimia/serologi, dan pemeriksaan penunjang lainnya. Pada saat ini penegakan diagnosis sirosis hati terdiri dari pemeriksaan fisik, laboratorium, dan USG. Pada kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsy hati atau peritoneoskopi karena sulit membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan sirosis hati dini (Nurdjanah, 2009). Pada stadium dekompensata diagnosis kadangkala tidak sulit karena gejala dan tanda-tanda klinis sudah tampak dengan adanya komplikasi (Nurdjanah, 2009).

1.8.1. Anamnesis (Riwayat Hidup) Sirosis sering merupakan silent disease, dengan kebanyakan pasien adalah asimptomatik sehingga dekompensasi terjadi. Dokter harus menanyakan tentang 19clera risiko yang mempengaruhi pasien sirosis. Kuantitas dan durasi konsumsi 19cleral merupakan 19clera penting dalam diagnosis awal sirosis. Faktor risiko yang lain termasuk transmisi hepatitis B dan C (misalnya, tempat kelahiran di daerah endemis, riwayat risiko paparan seksual, penggunaan obat intranasal atau intravena, tindik tubuh atau tato, kontaminasi yang tidak disengaja dengan darah atau tubuh cairan), serta riwayat 19cleral19e dan riwayat pribadi atau keluarga penyakit autoimun atau penyakit hepatik (Heidelbaugh JJ, dan Bruderly M, 2006)

19

1.8.2. Pemeriksaan Fisik Tabel 2.1. menunjukkan temuan dari hasil pemeriksaan (Hardison JE, 1990; Heidelbaugh JJ, dan Bruderly M, 2006) Pemeriksaan Inspeksi Umum Temuan cachexia, proximal muscle wasting, asites, jaundis Tangan dan lengan clubbing fingers, Terrys nails, Muehrckes nails, Dupuytrens contracture, eritema palmar, anemia, asteriksis, ekimosis, petekie, osteoartropati hipertrofi Kepala dan dada jaundice fetor (frenulum, hepaticus, 20cleral spider 20cleral), angiomata,

hipertrofi parotid, cincin Kaysher-Fleischer, ginekomastia, kerontokan bulu dada dan bulu ketiak (pria) Abdomen dan pelvis Caput medusa, asites, murmur CruveilhierBaumer, splenomegali, atrofi testicular, hepatomegali Palpasi Perkusi Auskultasi Keras dan bernodul, perubahan pada saiz (mengecil/membesar) bulging flanks, flank dullness, shifting dullness, fluid wave Abdominal venous hum (Cruveilhier-Baumgarten murmur), hepatic arterial bruit, hepatic friction rub

1.8.3. Pemeriksaan Laboratorium


20

Adanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium pada waktu sesorang memeriksakan kesehatan rutin, atau waktu skrining untuk evaluasi keluhan spesifik. Tes fungsi hati meliputi aminotransferase, alkali fosfatase, gamma glutamil transpeptidase, bilirubin, albumin, dan waktu protrombin (Nurdjanah, 2009). Aspartat aminotransferase (AST) atau serum glutamil oksaloasetat (SGOT) dan alanine aminotransferase (ALT) atau serum glutamil piruvat transaminase (SGPT) meningkat tapi tidak begitu tinggi. AST lebih meningkat daripada ALT, namun bila transaminase normal tidak mengenyampingkan adanya sirosis (Nurdjanah, 2009). Alkali fosfatase, meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas. Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada apsien kolangitis sclerosis primer dan sirosis bilier primer (Nurdjanah, 2009). Gamma-glutamil transpeptidase (GGT), konsentrasinya seperti halnya alkali fosfatase pada penyakit hati. Konsentrasinya tinggi pada penyakit hati alkoholik kronik, karena alcohol selain menginduksi GGT microsomal hepatic, juga bisa, menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit (Nurdjanah, 2009). Bilirubin, konsentrasinya bisa normal pada sirosis hati kompensata, tapi bisa meningkat pada sirosis yang lanjut (Nurdjanah, 2009). Albumin, sintesisnya terjadi di jaringan hati, konsentrasinya menurun sesuai dengan perburukan sirosis (Nurdjanah, 2009). Globulin, konsentrasinya meningkat pada sirosis. Akibat sekunder dari pintasan, antigen bakteri dari system porta ke jaringan limfoid, selanjutnya menginduksi produksi immunoglobulin (Nurdjanah, 2009). Waktu protrombin mencerminkan derajat/tingkatan disfungsi sintesis hati, sehingga pada sirosis memanjang (Nurdjanah, 2009). Natrium serum menurun terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas (Nurdjanah, 2009).
21

Kelainan hematologi anemia, penyebabnya bisa bermacam-macam, anemia normokrom, normositer, hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer. Anemia dengan trombositopenia, leukopenia, dan neutropenia akibat splenomegaly kongestif berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme (Nurdjanah, 2009).

1.8.4. Pemeriksaan Radiologis Pemeriksaan radiologis barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi adanya hipertensi porta. Ultrasonografi (USG) sudah secara rutin digunakan karena pemeriksaannya non invasif dan mudah digunakan, namun sensitivitasnya kurang. Pemeriksaan hati yang bisa dinilai dengan USG meliputi sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan adanya massa. Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan nodular, permukaan irregular, 22a nada peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu USG juga bisa untuk melihat asites, splenomegali, trombosis vena porta dan pelebaran vena porta, serta skrining adanya karsinoma hati pada pasien sirosis (Nurdjanah, 2009). Tomografi komputerisasi, informasinya sama dengan USG, tidak rutin digunakan karena biayanya relative mahal (Nurdjanah, 2009). Magnetic resonance imaging (MRI), peranannya tidak jelas dalam mendiagnosis sirosis selain mahal biayanya (Nurdjanah, 2009).

1.8.5. Biopsi Hati Biopsi hati (Gold Standard) adalah satu-satunya metode yang pasti untuk mengkonfirmasikan diagnosis sirosis. Hal ini juga membantu menentukan penyebabnya, kemungkinan pengobatan, tingkat kerusakan, dan prospek jangka panjang. Biopsi dapat dilakukan dengan berbagai pendekatan, termasuk (Simon.H, 2008): Biopsi hati perkutan
22

Pendekatan ini menggunakan jarum yang dimasukkan melalui perut untuk mendapatkan sampel jaringan dari hati. Berbagai bentuk jarum yang digunakan, termasuk yang menggunakan suction atau yang memotong jaringan. Jika sirosis dicurigai, jarum yang memotong adalah alat yang lebih baik. Pendekatan ini tidak boleh digunakan pada pasien dengan masalah pendarahan, dan harus digunakan dengan hati-hati pada pasien dengan asites atau obesitas kronik. Biopsi hati transjugular Pendekatan ini menggunakan kateter (tabung tipis) yang dimasukkan dalam vena jugularis pada leher dan berulir melalui vena hepatik (yang mengarah ke hati). Sebatang jarum dilewatkan melalui tabung, dan alat suction mengumpulkan sampel hati. Prosedur ini berisiko tetapi dapat digunakan untuk pasien dengan asites berat. Laparoskopi Prosedur ini memerlukan sayatan perut kecil di mana dokter memasukkan tabung tipis yang berisi instrumen bedah kecil dan kamera kecil untuk melihat permukaan hati. Ini umumnya dicadangkan untuk menentukan tingkat kanker atau untuk asites dengan penyebab yang tidak diketahui.

1.8.6. Pemeriksaan Histopatologi Temuan yang dijumpai antaranya adalah (i) ekstensif fibrosis dan nodul regeneratif, (ii) infiltrasi limfosit periportal yang menunjukkan sirosis akibat HCV, (iii) Mallory bodies, infiltrasi leukosit polimorfonuklear, dan steatosis yang menunjukkan sirosis akibat alkohol dan / atau nonalcoholic steatohepatitis (NASH), (iv) keterlibatan bilier yang menunjukkan sirosis bilier primer (PBS), (v) deposisi besi secara masif yang menunjukkan hemokromatosis. (Bataller R dan Gins P, 2006)

23

1.9. Diagnosis Banding Sirosis Hepatis Table 2.2. menunjukkan ciri ciri khas kondisi seperti Sirosis Hepatis (Mendes F dan Lindor K, 2011) Kondisi Constrictive Pericarditis Perbandingan Gejala / Simptom Peningkatan atrial
Suara jantung : quiet, adanya

Tes Perbandingan

tekanan

vena ECG : takikardia, fibrilasi atrial, lowvoltage QRS complexes, T-wave abnormal

jugularis, takikardia, dan fibrilasi

suara jantung ketiga (ventricular knock) Sindrom Budd-Chiari

Nyeri abdomen, diare, dan asites USG Doppler dan CT yang memburuk secara progresif abdomen : tidak adanya pengisian vena hepatik CT Abdomen : Pengosongan kontras dengan cepat dari lobus kaudatus

Trombosis vena portal

Tanda

dan

simptoms

dari

Magnetic resonance

penyebab yang mendasari seperti pankreatitis akut (nyeri abdomen


24

(indirect) or direct angiography :

atas kronis yang menyebar ke belakang, muntah, tidak adanya suara usus, pireksia, syok hipovolemik, perubahan warna pada panggul [Grey Turners sign]), (pireksia, kolangitis malaise, asendens kekakuan,

Tekanan vena hepatik gradien normal (ukuran tekanan portal)

paraumbilikus [Cullens sign] dan USG Doppler dan CT abdomen : defek pengisian vena portal, tidak adanya aliran vena portal

nyeri RUQ, jaundice, warna urin gelap, dan warna feses yang pucat), atau sepsis abdomen (pireksia, nyeri abdomen, tandatanda peritonisme). Trombosis vena splenik
Tanda

dan yang usus,

simptoms menyebar pireksia,

dari USG abdomen dan CT : tanda dari trombosis vena splenik


Magnetic

pankreatitis : nyeri abdomen atas kronis suara ke syok belakang, muntah, tidak adanya hipovolemik, perubahan warna paraumbilikus (Cullens sign) dan pada panggul (Grey Turners sign) pada pankreatitis akut; nyeri abdomen non-spesifik yang diperburuk dengan makan, diare, steatorea, penurunan berat badan, pireksia ringan pada pankreatitis kronik.

resonance or direct

(indirect)

angiography : tekanan vena hepatik gradien normal (ukuran dari tekanan portal)

Obstruksi vena kava inferior

Tanda

dan

simptom

dari USG abdomen dan CT : tanda dari obstruksi

Karsinoma Sel Renal : Trias


25

klasik panggul

yaitu dan /

hematuria, massa abdomen

nyeri pada disertai

vena kava inferior

panggul,

dengan penurunan berat badan dan hipertensi Schistosomiasi s Riwayat endemis Simptom konstitusional dari febril : malaise, kekakuan, berkeringat, penurunan berat badan, anoreksia, muntah, diare, nyeri kepala, nyeri dan lemah otot, nyeri abdomen Tanda dari febril : ruam urtikaria, pireksia, dan limfadenopati Sarkoidosis Paru : Batuk kering, dan dipsnu Kulit : Gangguan pigmentasi (hipo- atau hiperpigmentasi); lesi makulopapular belakang, dan pada wajah, ekstrimitas;
Temuan

bepergian

ke

area Magnetic (indirect)

resonance or direct

angiography : tekanan vena hepatik gradien normal (ukuran dari tekanan portal)

pada CXR pada progresi : hilar,

bergantung tingkat penyakit limfadenopati diffuse reticulonodular shadowing parenkimal), lobus atas
Biopsi

nodosum eritema pada kaki Mata : Uveitis anterior atau posterior, mata kering (sicca), dan glaukoma

(penyakit fibrosis

hati : non-

necrotising / caseating granulomas

26

Nodular Regenerative Hyperplasia

Tidak ada perbedaan

Biopsi hati : Nodul regeneratif yang kecil disertai tidak ada dengan pada minimal fibrosis atau pewarnaan retikulin

Hipertensi portal idiopatik (Sklerosis hepatoportal) Intoksikasi Vitamin A, arsenik, Toksisitas vinyl klorida

Tidak ada perbedaan

Biopsi hati : tidak ada tanda sirosis

Tidak ada perbedaan

Riwayat umumnya menampakkan paparan.

pada

1.10. Penatalaksanaan Sirosis Hepatis

1.10.1 Penatalaksanaan Sirosis Kompensata Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Terapi ditujukan mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang dapat menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi. Bilamana tidak ada koma hepatik diberikan diet yang mengandung protein 1g/kgBB dan kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari (Nurdjanah, 2009). Dua tujuan utama penatalaksanaan pada sirosis kompensata adalah mengobati faktor penyebab sirosis dan menghindari atau mendiagnosa dini komplikasi pada sirosis hepatis (Garcia-Tsao et al., 2009).
27

Tatalaksana pasien sirosis yang masih kompensata ditujukan untuk mengurangi progresi kerusakan hati. Terapi pasien ditujukan untuk menghilangkan etiologi, diantaranya: alkohol dan bahan-bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati dihentikan penggunaannya. Pemberian asetaminofen, kolkisin, dan obat herbal boleh menghambat kolagenik (Nurdjanah, 2009). Pada hepatitis autoimun dapat diberikan steroid atau imunosupresif. Pada hemokromatosis, flebotomi dilakukan setiap minggu sampai konsentrasi besi menjadi normal dan diulang sesuai kebutuhan. Pada penyakit hati nonalkoholik; menurunkan berat badan akan mencegah terjadinya sirosis. Pada hepatitis B, interferon alfa dan lamivudin (analog nukleosida) merupakan terapi utama. Lamivudin sebagai terapi lini pertama diberikan 100 mg secara oral setiap hari selama satu tahun. Namun pemberian lamivudin setelah 9-12 bulan menimbulkan mutasi YMDD sehingga terjadi resistensi obat. Interferon alfa diberikan secara suntikan subkutan 3 MIU, tiga kali seminggu selama 4-6 bulan, namun ternyata juga banyak yang kambuh (Nurdjanah, 2009). Pada hepatitis C kronik, kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi standar. Interferon diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis 5 MIU tiga kali seminggu dan dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6 bulan (Nurdjanah, 2009).

1.10.2. Penatalaksanaan Sirosis Dekompensata Asites; tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,2 gram atau 90 mmol/hari. Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obatan diuretik. Awalnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis 100-200 mg sekali sehari. Respons diuretik dapat dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari, tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/hari dengan adanya edema kaki. Bilamana pemberian spironolakton tidak adekuat dapat dikombinasi dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari. Pemberian furosemid boleh ditambah dosisnya bila

28

tidak ada respons, maksimal dosisnya 160 mg/hari. Parasentesis dilakukan bila asites sangat besar. Pengeluaran asites boleh hingga 4-6 liter dan dilindungi dengan pemberian albumin (Nurdjanah, 2009). Terapi lini pertama pada pasien yang mengalami asites akibat sirosis adalah diet rendah garam yang tidak lebih dari 2 gram/hari, diuretik dan menghindari dari konsumsi alkohol (Heidelbaugh et al., 2006). Ensefalopati hepatik; laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan ammonia. Neomisin dapat digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil ammonia, diet protein dikurangi sampai 0,5 gr/kg berat badan per hari, terutama diberikan yang kaya asam amino rantai cabang (Nurdjanah, 2009). Prinsip pengobatan pada ensefalopati hepatik adalah pemberian terapi suportif, identifikasi dan eliminasi faktor resiko serta menurunkan kadar sisa toksik nitrogen pada tubuh (Heidelbaugh et al., 2006). Varises esofagus; sebelum berdarah dan sesudah berdarah boleh diberikan obat penyekat beta (propranolol). Waktu perdarahan akut, dapat diberikan preparat somatostatin atau oktreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi. Peritonitis bakterial spontan; diberikan antibiotika seperti sefotaksim intravena, amoksilin atau aminoglikosida. Transplantasi hati merupakan terapi definitif pada pasien sirosis dekompensata. Sindrom hepatorenal; mengatasi perubahan sirkulasi darah di hati, mengatur keseimbangan garam dan air (Nurdjanah, 2009). Hemodialisa biasanya dilakukan untuk mengontrol azotemia pada sindrom hepatorenal dan membetulkan gangguan elektrolit tubuh (Heidelbaugh et al., 2006).

1.11. Komplikasi Sirosis Hepatis Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya. Kualitas hidup pasien sirosis diperbaiki dengan pencegahan dan penanganan komplikasinya (Nurdjanah,

29

2009). Komplikasi yang sering timbul pada penderita sirosis hepatis adalah 7 (B.R.Bacon, 2008):
A. Perdarahan saluran percernaan

Setiap penderita sirosis hepatis dekompensata terjadi hipertensi portal, dan timbul varises esophagus. Vairses esophagus yang terjadi pada suatu waktu akan pecah, sehingga akan timbuk perdarahan. Menurut Schiff perdarahan timbul kira-kira 8-30% dari penderita sirosis hepatis menjadi salah satu penyebab kematian utama.

B. Koma hepatikum atau Ensefalopati hepatik Komplikasi yang banyak dari penderita sirosis hepatis hati adalah koma hepatikum. Koma hepatikum adalah sindrom neuropsikiatri kompleks dengan ciri gangguan kesadaran, perubahan perilaku, personalia, asteriksis, flapping tremor dan abnormalitas EEG. Timbulnya koma hepatikum dapat sebagai akibat karena disfungsi faal hati. Pada sirosis hepatis dapat terjadinya retensi darah dalam usus yang akan dimetabolisme oleh bakteri usus menjadi amoniak, dalam keadaan normal amoniak akan didetoksikasi di hepar menjadi ureum. Pada sirosis fungsi didetoksikasi tidak ada, sehingga amoniak, toksin bakteri dan asam lemak bebas akan masuk ke aliran darah dan bersifat toksik terhadap otak. Ini disebut sebagai koma hepatikum primer. Dapat juga koma timbul sebagai perdarahn, parasentese, gangguan elektrolit, dan obat-obatan. Disebut dengan koma hepatikum sekunder.

C. Ulkus peptikum Inciden timbuknya ulkus peptikum pada penderita sirosis hepatis lebih besar bila dibandingkan penderita normal. Beberapa kemungkinan disebutkan di
30

antaranya adalah timbulnya heperemis pada mukosa gaster dan doudenuu, resistensi yang menurun pada mukosa, dan kemungkinan lain adalah timbulnya defiensi makanan.

D. Peritonitis bakterial spontan (PBS) Peritonitis bakterial spontan adalah infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada gejala, namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen.

E. Hepatorenal sindrom Hepatorenal sindrom adalah gangguan faal ginjal yang disebabkan penyakit hepar yang berat. Pada sirosis hepatik terjadinya gangguan faal hepar, fungsi detoksikasi hepar terganggu sehinggs zat-zat toksik meracuni ginjal dan merusakkan ginjal. Gejala yang sering terjadi adalah azotemia progresif, kreatinin serum > 250mg/dl, hiponatremia, oliguria dan hipotensi.

F. Hepatoma Sudah diketahui bahwa beberapa penderita sirosis hepatis yang ditemukan disertai dengan karsinoma hepar, pengamatan ya g dilakukan terhadap penderita sirosis hati tang dibuat diagnose secara klinik dan dilakukan biopsi ditemukan 10,3% dengan karsinoma, dan terhadap penderita yang diduga menderita karsinoma hepar secara klinik dilakukan biopsu ditemukan 7,7% disertai sirosis hepatis. Kemungkinan timbulnya karsinoma pada sirosis hepatis terutama pada bentuk postnekrotik.

G. Infeksi

31

Pada sirosis hepatis terjadi penurunan system imun tubuh, sehingga akan mudah kena infeksi. Infeksi yang sering timbul pada penderita sirosis hati, diantaranya adalah peritonitis, pneumonia, endokarditris, TBC paru dan bronchopneumonia.

1.12. Prognosis Sirosis Hepatis Prognosa sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor, meliputi etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit lain yang menyertai. Klasifikasi Child-Pugh (tabel 1), juga untuk menilai prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operasi, variabelnya meliputi kadar bilirubin, albumin, ada tidaknya asites dan ensefalopati juga status nutrisi. Klasifikasi ini terdiri dari Child A, B, dan C. Klasifikasi Child-Pugh berkaitan dengan kelangsungan hidup. Angka kelangsungan hidup selama satu tahun untuk pasien dengan Child A, B, dan C berturut-turut 100, 80, dan 45 %. Penilaian prognosis yang terbaru adalah Model for End Stage Liver Diseasr (MELP) digunakan untuk pasien sirosis yang akan dilakukan transplatasi (Nurdjanah, 2009).

Tabel 2.3. Klasifikasi Child Pasien Sirosis Hati dalam Terminologi Cadangan Fungsi Hati Derajat Kerusakan Bil. Serum (mg/dl) Alb. Serum (gr/dl) Asites Ensefalopati Prothrombine time (detik)
32

Minimal <2 > 35 Nihil Nihil 1-3

Sedang 23 30-35 3.5 Mudah dikontrol Sedikit 46

Berat >3 < 30 sukar Berat/koma >6

Nutrisi

Sempurna

Baik

Kurang/kurus

Total Skor 56 79 10 15

Child-Pugh Class A B C

1.13. Pencegahan Sirosis Hepatis

1.13.1. Pencegahan Primer Pencegahan primer adalah langkah yang dilakukan untuk menghindari diri dari berbagai factor resiko. Pencegahan dapat dilakukan dengan menghilangkan factor pencetus. Yang paling penting penjagaan agar organ hepar jangan sampai berkembang menjari sirosis hepatis, yang artinya agar semua penyebab sirosis hati itu dapat dicegah dan dihindari. Pada sirosis hepatis akibat hepatitis, pencegahan yang dilakukanbertujuab untuk mengurangi terjadinya pengidap hepatitis kronik, diantaranya memberikan penerangan kepada masyarakat tantang bahaya hepatitis B, pentingnya pencegahan dengan cara perbaikan kebersihan, melakukan program imunisasi dimana bayi dan anak merupakan sasaran utama karena mereka memiliki resiko yang lebih besar terhadap infeksi hepatitis kronik. Bila memungkinkan dilakukan program imunisasi untuk penduduk dewasa yang termasuk golongan beresiko tinggi, misalnay pemakai obat bius suntikan, homoseksual, orang yang sering berganti partner seks, petuhas kesehatan yang sering berhubungan darah dan cairan tubuh, juga dengan penghentian penggunaan produk darah yang belumdiperiksa HbAg-nya.

1.13.2. Pencegahan Sekunder

33

Pencegahan sekunder adalah langkah yang dilakukan untuk mendeteksi secara dini penyakit sirosis hati. Bila penyebab sirosis hati itu adalah alcohol, maka konsumsi alcohol sebaiknya dihentikan. Bila penyebabnya adalah fatty liver akibat malnutrisi atau obesitas diberi diet yang tinngi protein dan rendah kalori. Penyakit hemakromatosis, obstruksi saluran empedu dan penyakit Wilson segera dikenali jangan sampai terkena sirosis hepatis berat. Jika kerusakan hepar sangat parah dan mengancam nyawa, sutu-satunya cara yang dapat dilakukan adalah dengan transplantasi. Hal ini perlu diperhatikan karena di Indonesia sirosis hati sering ditemui di RS dan merupakan salah satu penyakit yang banyak emyebabkan kematian.

1.13.3. Pencegahan Tertier Pencegahan tertier biasanya dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi yang lebih berat, kecacatan dan kematian. Pencegahan dalam tingkatan ini biasa dapat berupa rehabilitasi fisik, mental dan sosial.

34

BAB 3 LAPORAN KASUS No. Reg. RS : 00.51.62.85 Nama Lengkap : Suwarni Tanggal Lahir : 25 Mei 1952 Umur : 60 Thn Alamat : Desa Sei Sematang Kec Sunggal Deli Serdang Pekerjaan : Ibu rumah tangga Pendidikan : Jenis Suku : Status: Kawin Agama : Islam Jenis Kelamin : Perempuan No. Telepon : -

Dokter Muda Dokter

: Lau Wei Lin : Dr. Nyak

ANAMNESIS Autoanamnesis
Alloanamnesis

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Keluhan Utama Deskripsi

: Perut membesar :Dialami os kurang lebih 6 bulan ini, awalnya kecil namun lama kelama semakin membesar, perut terasa menyesak, nyeri (-) riwayat minum alcohol (-), riwayat penyakit kuning (-), riwayat minum jamur-jamuran (-), riwayat BAK seperti
35

teh pekat (-), BAB seperti dempul (-). Deman (-), mualmuntah (-), batuk (+), dahak (-), sesak nafas (-), kedua kaki bengkak (+) dialami lebih kurang 1 bulan. RPT RPO : (-) : (-)

ANAMNESIS UMUM (Review of System) Berilah Tanda Bila Abnormal Dan Berikan Deskripsi Umum : Keadaan umum : CM Kulit: Tidak ada keluhan Kepala dan leher: Tidak ada keluhan Mata: Sclera ikterik Telinga: Tidak ada keluhan Hidung: Tidak ada keluhan Mulut dan Tenggorokan: Tidak ada keluhan Pernafasan : Tidak ada keluhan
36

Abdomen : Simetris membesar Alat kelamin wanita: Tidak ada keluhan Ginjal dan saluran kencing : Tidak ada keluhan Hematologi: Tidak ada keluhan Endokrin/metabolik: Tidak ada keluhan Musculoskeletal : Tidak ada keluhan Sistem saraf: Tidak ada keluhan Emosi : Tidak ada keluhan

Jantung : Tidak ada keluhan

Vaskuler : Tidak ada keluhan

DESKRIPSI UMUM Kesan Sakit TANDA VITAL Kesadaran

Ringan

Sedang

Berat

Compos Mentis

Deskripsi: Komunikasi baik, rasa awas terhadap lingkungan baik

HR Tekanan darah

Frekuensi : 84 x/i Berbaring: Lengan kanan: 140/80 mmHg Lengan kiri : - mmHg

Reguler, t/v: Cukup Duduk: Lengan kanan: - mmHg Lengan kiri : - mmHg

Temperatur Pernafasan

36,5 oC Frekuensi: 24 x/menit

Rektal : Deskripsi: Regular

KULIT : Anemis KEPALA DAN LEHER : Simetris, TVJR-2cm H20, Trakea medial, Pembesaran KGB(-) TELINGA: dalam batas normal HIDUNG: dalam batas normal RONGGA MULUT DAN TENGGORAKAN : dalam batas normal

37

MATA : Conjunctiva palp. inf. pucat (-), sclera ikterik (+), Oedem palp superior (-), Pupil isokor, ki=ka, 3mm,

THORAX Depan Inspeksi Palpasi Perkusi Simetris fusiformis SF ka=ki Sonor pada kedua lapangan paru Belakang simetris SF ka=ki Sonor pada kedua lapangan paru SP: Vesikuler ST : -

Auskultasi SP: Vesikuler ST: -

JANTUNG Batas Jantung Relatif: Atas: ICR III Sinistra Kanan: LSD Kiri : 1 cm lateral LMCS, ICR V Jantung : HR : 84 x/i, reguler, desah (-), gallop (-)

ABDOMEN Inspeksi Palpasi : Simetris : Distensi

38

Perkusi Auskultasi

: Timpani : Peristaltik (+), N.

PINGGANG Tapping pain (-) Ballotement (-) INGUINAL Pembesaran KGB (-) EKSTREMITAS: Superior : Edema (-/-) Inferior : Edema pretibial (-/-)

ALAT KELAMIN: Perempuan, tidak diperiksa

NEUROLOGI: Refleks Fisiologis (+) Normal

BICARA: Normal PEMERIKSAAN LABORATORIUM RUTIN Darah Hb : 9,10 gr% Urin Warna: kuning pekat Warna: Feses

39

Leukosit : 7580/mm3 LED :-

Reduksi: +1 Protein: Bilirubin: Urobilinogen: +

Konsistensi: Eritrosit: Leukosit: Amuba/Kista:

Eritrosit : 2,86 x 103 /mm3 Trombosit : 221 x 103/mm3 Ht :28,3%

Hitung Jenis N: 52,4% L: 26,9% M: 15,3% E: 4,5% B: 0,900%

Sedimen Eritrosit: 0 2 lp Leukosit: 3 -5 lp Silinder: Epitel: 0 - 1

Telur cacing Askaria: Ankilosis: T.Trichiuria: Kremi:

RESUME DATA DASAR (Diisi dengan Temuan Positif)

Oleh dokter : dr. Nyak Nama Pasien : Suwarni No. RM : 00.51.62.85

40

1. KELUHAN UTAMA

: Perut membesar

2. ANAMNESIS

(Riwayat

Penyakit

Sekarang,

Riwayat

Penyakit

Dahulu,

Riwayat

Pengobatan,

Riwayat Penyakit Keluarga, Dll.)

Seorang wanita, 42 tah Wanita, 60 tahun, datang dengan keluhan perut membesar yang sudah dialami os kurang lebih 6 bulan sebelum masuk rumah sakit. OS terasa perutnya menyesak, tidak nyeri. Riwayat penyakit kuning (-), riwayat minum alcohol (-), riwayat minum jamur-jamuran (-), riwayat buang air kecil seperti teh (-), riwayat buang air besar seperti dempul (-), deman (-), dahak (-), sasak nafas (-), kedua kaki bengkak dialami lebih kurang 1 bulan.

41

RENCANA AWAL Nama Penderita : Suwarni No. RM Rencana yang akan dilakukan masing-masing masalah (meliputi rencana untuk diagnose, penatalaksanaan dan edukasi) No Masalah Rencana Diagnosa 1 Sirosis hepatik ec hepatitis non viral + AKI stad Injuri Pemeriksaan Urin, Darah rutin. Renal Fuction Test, Liver Function Test, Elektrolit, Gastroskopi, Kultur cairan asites, analisa sitologi Rencana Terapi - Tirah baring - Diet Hati III - Balance cairan -500 - IVFD Dext 5% gtt/i - Inj Ceftriaxon 1gm/12 jam (iv) (fl 3) - Furosemide tab 3x 40mg - Spironolacton tab 2x100mg - Lactulose syr 3xCI Rencana Monitoring - Klinis Laboratorium Rencana Edukasi Menerangkan dan menjelaskan keadaan, penatalaksanaan dan komplikasi penyakit pada pasien dan keluarga 5 1 6 2 8 5

Tgl

42

Therapi 26/5/12 Sens : CM TD : 150/90 HR : 80x/mnt RR : 28x/mnt T: 35,8C Pemeriksaan Diagnostik Spironolactone 2x100mg Mata : ikterik (+/+) Leher: dbn Thorax : dbn Abdomen: I: simetris membesar P: distensi, undulasi (+), H/L/R sdn P: peka beralih (+) A: double
43

Diagnostic

Sirosis hepatik DC+ AKI injury Asites non sirosis

- Tirah baring - Diet hati III - Inj cefotaxime 1gr/8jam Inj furosemide 1 amp/8jam

Lactulac syr 3xCI Balance cairan -500cc

sound (+) Ekstremitas : inf: edema (+/+) 27/5/12 Perut membesar Sens: CM TD: 130/90 HR: 80x/mnt RR: 24x/mnt T: 36.8C Sirosis hepatik DC Asites non viral + AKI - Tirah baring - Diet hati III - Inj cefotaxime 1gr/8jam Inj furosemide 1 amp/8jam Spironolactone 2x100mg Lactulac syr 3xCI Balance cairan -500cc 28/5/12 Sens: CM TD: 140/100 HR: 72x/mnt RR: 24x/mnt T: 35,3C Pemeriksaan Diagnostik - Tirah baring - Diet hati III - IVFD Dext 5% 10 stt/mnt - Inj cefotaxime 1gr/8jam Inj furosemide
44

- tapping cairan asites - analisa, sitology, kultur cairan asites - konsul GEH

Mata ikterik (+/+) Leher: dbn

1 amp/8jam Spironolactone 2x100mg Lactulac syr 3xCI Balance cairan -500cc

Thorax : dbn Abdomen: I: simetris

membesar P: distensi,

undulasi (+), H/L/R sdn P: peka

beralih (+) A: double

sound (+) Ekstremitas : inf: (+/+) 29/5/12 Sens: CM TD: 144/87 HR: 87x/mnt RR: 18x/mnt T: 36,9C SH stad DC ec hepatitis viral/ non viral + AKI stad injury - Tirah baring - Diet hati III - IVFD Dext 5% 10 stt/mnt - Inj cefotaxime 1gr/8jam Inj furosemide
45

edema

- analisa, sitology, kultur cairan asites - USG abdomen

1 amp/8jam Spironolactone 2x100mg Lactulac syr 3xCI Balance cairan -500cc 30/5/12 Sens: CM TD: 130/90 HR: 76x/mnt RR: 18x/mnt T: 36,0C SH stad DC ec hepatitis viral/ non viral + AKI stad injury - Tirah baring - Diet hati III - IVFD Dext 5% 5 stt/mnt - Inj ceftriaxone 1gr/12jam Furosemide 3x40mg Spironolactone 2x100mg Lactulac syr 3xCI Balance cairan -500cc 31/5/12 Sens: CM TD: 170/90 SH stad DC ec hepatitis non viral +
46

Gastroskopi

- Tirah baring - Diet hati III - IVFD Dext

Pemerikasaan kadar albumin, protein, LDH,

HR: 80x/mnt RR: 24x/mnt T: 35,4C

AKI injury

5% 5 stt/mnt - Inj ceftriaxone 1gr/12jam Furosemide 3x40mg Spironolactone 2x100mg

KGD

Lactulac syr 3xCI Balance cairan -500cc 1/6/12 BAB (-) Sens: CM TD: 130/90 HR: 88x/mnt RR: 20x/mnt T: 35,7C UOP: 1000cc SH stad DC ec hepatitis non viral + AKI injury - Tirah baring - Diet hati III - IVFD Dext 5% 5 stt/mnt - Inj ceftriaxone 1gr/12jam Furosemide 3x40mg Spironolactone 2x100mg Lactulac syr
47

3xCI Balance cairan -500cc 2/6/12 BAB (+) Sens: CM TD: 130/70 HR: 96x/mnt RR: 24x/mnt T: 36,6C UOP: 1000cc BB: 62kg LPD: 115cm SH stad DC ec hepatitis non viral + AKI injury - Tirah baring - Diet hati III - IVFD Dext 5% 5 stt/mnt - Inj ceftriaxone 1gr/12jam Furosemide 3x40mg Spironolactone 3x100mg Lactulac syr 3xCI

Balance cairan -500cc 4/5/12 Sens: CM TD: 130/70 HR: 76x/mnt RR: 32x/mnt T: 38,0C SH stad DC ec hepatitis non viral + AKI injury + varices esophagus
48

- Tirah baring - Diet hati III - IVFD Dext 5% 5 stt/mnt Furosemide

UOP: 1000cc BB: 62kg LPD: 115cm

+ gastrppathy corpus

3x40mg Spironolactone 3x100mg Propanoloe 2x10mg Lactulac syr 3xCI Balance cairan -500cc

5/6/12

Sens: CM TD: 130/80 HR: 80x/mnt RR: 20x/mnt T: 36,8C UOP: 800cc BB: 62kg LPD: 115cm

SH stad DC ec hepatitis non viral + AKI injury + varices esophagus + corpus

- Tirah baring - Diet hati III - IVFD Dext 5% 5 stt/mnt Furosemide 3x40mg

gastrppathy Spironolactone 2x100mg Omeprazone 2x20mg Propanoloe 2x10mg Ciprofloxacin 2x80mg Lactulac syr

49

3xCI Balance cairan -500cc

50

BAB 4 KESIMPULAN

Penatalaksanaan sirosis hepatis hanya merupakan simptomatik dan etiologinya penyebab sirosis hepatis perlu diidentifikasi dan disingkirkan, supaya prognosisnya baik, akan tetapi apabila etiologi penyebabnya gagal atau lambat diidentifikasi maka prognosisnya jelek. Penemuan sirosis hepatis yang masih dalam stadium kompensata mempunyai prognosa yang baik. Oleh karena itu ketepatan diagnosa dan penanganan yang tepat sangat dibutuhkan dalam penatalaksanaan sirosis hepatis.

51

DAFTAR PUSTAKA
1. Simon H, MD, 2008, Cirrhosis, University of Maryland Medical System, 22 S.

Greene Street, Baltimore, MD 21201, (http://www.umm.edu/patiented/articles/how_serious_cirrhosis_000075_5.htm# ixzz1wyjNRv2E) [last accessed on 5th June 2012] 2. Heidelbaugh JJ, dan Bruderly M, 2006, Cirrhosis and Chronic Liver Failure: Part I. Diagnosis and Evaluation, American Family Physician, Volume 74, Number 5 : 756-62
3. Mendes F dan Lindor K, 2011, Cirrhosis, (http://bestpractice.bmj.com/best-

practice/monograph/278.html) [last accessed on 5th June 2012]


4. Bataller

dan

Gins

P,

2006,

Cirrhosis

of

the

Liver, [last

(http://www.acpmedicine.com/bcdecker/newrxdx/rxdx/dxrx0409.htm) accessed on 5th June 2012]

52

5. Hardison JE, 1990 dalam Walker HK, Hall WD, Hurst JW, Auscultation of the

Liver dalam Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations. 3rd edition. Boston: Butterworths; Chapter 95 : 482-83
6. Pere Gins, M.D., Andrs Crdenas, M.D., Vicente Arroyo, M.D., and Juan

Rods M.D., 2004, Management of Cirrhosis and Ascites. N Engl J Med 2004; 350:1646-1654
7. Bacon B. R, 2008, Cirrhosis and its Complications, Harrisons principles of

internal medicine, volume II, 17th edition, MC Graw Hill Medical; 1971-1980
8. Nurdjanah, S., 2009. Sirosis Hati. In Sudoyo, A.W. et al., ed. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing, 668 673


9. Heidelbaugh, J.J., and Sherbondy, M., 2006. Cirrhosis and Chronic Liver

Failure: Part II. Complications and Treatment. American Family Physician 74 (5): 767 776
10. Garcia-Tsao, G. et al., 2009. Management and Treatment of Patients with

Cirrhosis and Portal Hypertension: Recommendations From the Department of Veterans Affairs Hepatitis C Resource Center Program and the National Hepatitis C Program. The American Journal of Gastroenterology 104: 1802 1829.
11. Vedamurthy.,M, Vedamurthy.,A, 2008, Spider Nevi: A presenting feature of

chronic liver disease, Indian J Dermato Venereol Leprol, Vol 71 (4), JulyAugust 2008: 397-398
12. Nguyen, T.T., and Lingappa, V.R., 2006. Liver Disease. In Folotin, J. et al., ed.

Pathophysiology of Disease An Introduction to Clinical Medicine. 5th ed. United States of America: The McGraw-Hill Companies, Inc, 389 429

53