Anda di halaman 1dari 73

ARCHITECTURAL LIVER DISRUPTION IS THE MAIN MECHANISM THAT LEADS TO AN INCREASED INTRAHEPATIC RESISTANCE

Sirosis Hepatis
Pembimbing : Dr. Nyak Hayati M. Disusun Oleh :
WONG SAI HO LAU WEI LIN SHAMINI SHANMUGALINGAM JUSTIN MICHAL DASS ANN DIANA JAIMIN 080100272 080100288 080100398 080100414 080100428

DEPARTEMEN PENYAKIT DALAM, RSUP HAJI ADAM MALIK MEDAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA 2012

DEFINISI
Sirosis adalah satu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang bergantung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan nodulus regeneratif Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoselular, Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vaskular, dan regenerasi nodularis perenkim hati

KLASIFIKASI
Sirosis hepatis dibahagikan kepada 2: - Sirosis hepatis kompensata & - Sirosis hepatis dekompensata Sirosis secara konvensional diklasifikasikan sebagai makronodular (> 3 mm) & mikronodular (< 3 mm) atau campuran mikro & makronodular.

ETIOLOGI
- Penyakit infeksi - Penyakit keturunan dan metabolik - Obat dan toksin

EPIDEMIOLOGI
- Lebih dari 40% pasien sirosis adalah asimtomatis - Insideni sirosis di Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk. Penyebabnya sebahagian besar akibat penyakit hati alkoholik maupun penyakit infeksi kronik

EPIDEMIOLOGI
Di Indonesia prevelensi sirosis hati belum ada , hanya laporan-laporan dari beberapa beberapa rumah sakit pendidikan sahaja. Di Rumah Sakit Dr. Sardijito, Yogjakarta jumlah pasien sirosis hati berkisar 4.1% dari pasien yang dirawat di Bahagian Penyakit Dalam, dalam kurun waktu 1 tahun (2004) (tidak dipublikasi). Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hati sebanyak 819 (4%) seluruh pasien di Bahagian Penyakit Dalam.

PATOGENESIS SIROSIS HEPATIS

THE NORMAL LIVER OFFERS ALMOST NO RESISTANCE TO FLOW

NORMAL LIVER

Hepatic vein

Sinusoid

Liver

Portal vein

Coronary vein

Splenic vein

ARCHITECTURAL LIVER DISRUPTION IS THE MAIN MECHANISM THAT LEADS TO AN INCREASED INTRAHEPATIC RESISTANCE

CIRRHOTIC LIVER

Portal systemic collaterals

Distorted sinusoidal architecture leads to increased resistance Portal vein Splenomegaly

PATHOGENESIS OF LIVER FIBROSIS

NORMAL HEPATIC SINUSOID

Retinoid droplets Fenestrae

Hepatic stellate cell


Space of Disse

Sinusoidal endothelial cell

Hepatocytes

PATHOGENESIS OF LIVER FIBROSIS

ALTERATIONS IN MICROVASCULATURE IN CIRRHOSIS

Activation of stellate cells Collagen deposition in space of Disse Constriction of sinusoids Defenestration of sinusoids

Gejala Klinis Sirosis Hepatis


Stadium Awal Capek; lelah Nafsu makan berkurang; nausea; penurunan berat badan Hepatomegali Palmar Eritema
Stadium Lanjut / Akhir Jaundice (Kulit & Mata ikterus/kuning) Warna urin kuning atau coklat pekat Spider Naevi Keguguran rambut Gynecomastia Varices Eosophagus (Hematemesis Melena) Venectasi/Vena kolateral Ratio albumin: globulin terbalik Asites (dengan atau tanpa edema kaki) Spleenomegali Diare; feses berwarna hitam atau merah darah Perdarahan dan memar Kebingungan; koma

Asites

PATOFISIOLOGI SIROSIS HEPATIS

PATHOGENESIS OF ASCITES

Sirosis
Hambatan pada hepatic venous outflow Resistansi Arteriolar
(vasodilatasi)

Tekanan Sinusoidal

Effective arterial blood volume

Asites

Retensi Natrium dan air

Aktivasi neurohumoral sistem (renin, angiotensin, aldosterone)

PROGRESSION OF PORTAL HYPERTENSION LEADS TO VARICEAL GROWTH AND VARICEAL RUPTURE

Sirosis
Resistensi pada aliran darah portal

Hematemesis Melena

Tekanan Portal

Resistansi Splanchnic arteriolar Inflow darah ke Portal

Varices

Variceal Variceal rupture Growth

VARICES INCREASE IN DIAMETER PROGRESSIVELY

VARICES YANG PROGRESIF

Normal

Varices kecil

Varices besar

PROGNOSTIC INDICATORS OF FIRST VARICEAL HEMORRHAGE

Variceal hemorrhage

Varix with red signs

PATHOGENESIS OF ASCITES

Sirosis
Resistensi vaskuler intrahepatic Vena portal kurang katup

Tekanan Sinusoidal

Tidak dapat halang aliran darah kembali

Splenomegali, hepatomegali, portal ke sistemik shunting

Hipertensi Portal

Tekanan darah tinggi kembali ke bagian vaskuler lain

AN INCREASE IN PORTAL VENOUS INFLOW SUSTAINS PORTAL HYPERTENSION

AN INCREASE IN PORTAL VENOUS INFLOW SUSTAINS PORTAL HYPERTENSION


Distorted sinusoidal architechure

Vena Portal

Aliran
Mesenteric veins

Vasodilatasi Splanchnic

SPIDER NEAVI

PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS BANDING SIROSIS HEPATIS

HISTORY TAKING
1. Past Medical History
Riwayat sindroma metabolik (diabetes, dislipidemia, obesitas, hipertensi) atau kelainan autoimun Riwayat transfusi darah Riwayat obat hepatotoksik yang mungkin pernah dimakan

2. Drug History
Riwayat penggunaan obat yang memberikan efek hepatotoksik, misal : amoksiksilin/klavulanat, amiodaron, methotreaxate, nitrofurantoin, isoniazide, dan asam valproik Riwayat penggunaan obat OTC, vitamin, herbal dan suplemen

HISTORY TAKING
3. Social History and Risk Factors
Risk taking behaviours : Penggunaan obat intravena, persetubuhan tanpa proteksi, dan tatu Riwayat konsumsi alkohol dengan lengkap Riwayat berpergian Riwayat prosedur dental atau bedah yang dilakukan di luar negara

PEMERIKSAAN FISIK

PEMERIKSAAN LAB
TES
Tes Fungsi Hati Aminotransferase (AST & ALT) Total Bilirubin -Compensated Cirrhosis -Progressive Cirrhosis Gamma-glutamyl transferase

HASIL
AST/ALT 1 Normal Meningkat Meningkat

Albumin
Elektrolit FBC and Clotting

Serum albumin
Serum sodium Prothrombin Time Platelet Count

Menurun
Menurun Memanjang Menurun

Viral Serology

Antibodi Hepatitis C
Antigen Hepatitis B

Present
Present

PEMERIKSAAN LAB
TES
Iron Studies Total Iron

HASIL
Meningkat

Total Iron Binding capacity


Saturasi Transferrin Ferritin Skrin Autoantibodi ANA AMA SMA Ceruloplasmin Plasma alpha-1 antitrypsin Serum protein electrophoresis

Menurun
Meningkat Meningkat Present in autoimmune hepatitis Present in primary biliary cirrhosis Present in autoimmune hepatitis Rendah pada Wilsons Disease Menurun pada defisiensi alpha-1 antitrypsin Alpha-1 band absen pada defisiensi alpha-1 antitrypsin Meningkat pada HCC

Alpha-fetoprotein

PEMERIKSAAN RADIOLOGIS
TES HASIL
Permukaan hepar yang bernodular, hepar mengecil, kemungkinan hipertrofi pada lobus kiri/kaudatus, asites, splenomegali, pembesaran diameter vena portal ( 13mm) atau pembuluh darah kolateral Permukaan hepar yang bernodular, hepar mengecil, kemungkinan hipertrofi pada lobus kiri/kaudatus, adanya tanda asites, atau sirkulasi kolateral Permukaan hepar yang bernodular, hepar mengecil, kemungkinan hipertrofi pada lobus kiri/kaudatus, adanya tanda asites, atau sirkulasi kolateral

USG Abdomen

CT Abdomen MRI Abdomen

PEMERIKSAAN RADIOLOGIS
TES
Upper GI endoscopy Biopsi Hati (GOLD STANDARD) Gastro-oesophageal gastropathy

HASIL
varices, portal hypertensive

Distorsi arkitektural pada parenkim hepar disertai dengan pembentukan nodul regeneratif

ULTRASOUND IS THE MOST SENSITIVE METHOD TO DETECT ASCITES

ULTRASOUND PALING SENSITIF DALAM MENDETEKSI ASITES


Asites

HEPAR

DIAGNOSIS OF CIRRHOSIS CAT SCAN

CT SCAN SIROSIS

Hepar dengan permukaan yang irreguler

Collaterals

Splenomegali

PEMERIKSAAN HISTOPATOLOGI
Ekstensif fibrosis dan nodul regeneratif Infiltrasi limfosit periportal yang menunjukkan sirosis akibat HCV Mallory bodies Infiltrasi leukosit polimorfonuklear, dan steatosis yang menunjukkan sirosis akibat alkohol dan / atau nonalcoholic steatohepatitis (NASH) Keterlibatan bilier yang menunjukkan sirosis bilier primer (PBS) Deposisi besi secara masif yang menunjukkan hemokromatosis.

GROSS IMAGE OF A NORMAL AND A CIRRHOTIC LIVER

GAMBARAN HEPAR
Normal

Sirosis
Permukaan Irregular

Nodul-Nodul

GROSS IMAGE OF A CIRRHOTIC LIVER

SIROSIS

Nodular, permukaan irregular

Nodul

HISTOLOGICAL IMAGE OF A NORMAL AND A CIRRHOTIC LIVER

NORMAL

SIROSIS

Nodules surrounded by fibrous tissue

HISTOLOGICAL IMAGE OF CIRRHOSIS

Fibrosis

Regenerative nodule

DIAGNOSIS BANDING
Kondisi Constrictive Pericarditis Sindrom Budd-Chiari Perbandingan Gejala / Simptom Peningkatan tekanan vena jugularis, takikardia, dan fibrilasi atrial Suara jantung : quiet, adanya suara jantung ketiga (ventricular knock) Nyeri abdomen, diare, dan asites yang memburuk secara progresif Tes Perbandingan ECG : takikardia, fibrilasi atrial, lowvoltage QRS complexes, T-wave abnormal USG Doppler dan CT abdomen : tidak adanya pengisian vena hepatik CT Abdomen : Pengosongan kontras dengan cepat dari lobus kaudatus Magnetic resonance (indirect) or direct angiography : Tekanan vena hepatik gradien normal (ukuran tekanan portal) USG Doppler dan CT abdomen : defek pengisian vena portal, tidak adanya aliran vena portal

Trombosis vena portal

Tanda dan simptoms dari penyebab yang mendasari seperti pankreatitis akut (nyeri abdomen atas kronis yang menyebar ke belakang, muntah, tidak adanya suara usus, pireksia, syok hipovolemik, perubahan warna paraumbilikus [Cullens sign] dan pada panggul [Grey Turners sign]), kolangitis asendens (pireksia, malaise, kekakuan, nyeri RUQ, jaundice, warna urin gelap, dan warna feses yang pucat), atau sepsis abdomen (pireksia, nyeri abdomen, tanda-tanda peritonisme).

Trombosis vena splenik

Tanda dan simptoms dari pankreatitis : nyeri abdomen atas kronis yang menyebar ke belakang, muntah, tidak adanya suara usus, pireksia, syok hipovolemik, perubahan warna paraumbilikus (Cullens sign) dan pada panggul (Grey Turners sign) pada pankreatitis akut; nyeri abdomen non-spesifik yang diperburuk dengan makan, diare, steatorea, penurunan berat badan, pireksia ringan pada pankreatitis kronik. Tanda dan simptom dari Karsinoma Sel Renal : Trias klasik yaitu hematuria, nyeri panggul, dan massa pada panggul / abdomen disertai dengan penurunan berat badan dan hipertensi Riwayat bepergian ke area endemis Simptom konstitusional dari febril : malaise, kekakuan, berkeringat, penurunan berat badan, anoreksia, muntah, diare, nyeri kepala, nyeri dan lemah otot, nyeri abdomen Tanda dari febril : ruam pireksia, dan limfadenopati urtikaria,

USG abdomen dan CT : tanda dari trombosis vena splenik Magnetic resonance (indirect) or direct angiography : tekanan vena hepatik gradien normal (ukuran dari tekanan portal)

Obstruksi vena kava inferior

USG abdomen dan CT : tanda dari obstruksi vena kava inferior

Schistosomiasis

Magnetic resonance (indirect) or direct angiography : tekanan vena hepatik gradien normal (ukuran dari tekanan portal)

Sarkoidosis

Paru : Batuk kering, dan dipsnu Kulit : Gangguan pigmentasi (hipoatau hiperpigmentasi); lesi makulopapular pada wajah, belakang, dan ekstrimitas; nodosum eritema pada kaki Mata : Uveitis anterior atau posterior, mata kering (sicca), dan glaukoma

Temuan pada CXR bergantung pada tingkat progresi penyakit : limfadenopati hilar, diffuse reticulonodular shadowing (penyakit parenkimal), fibrosis lobus atas Biopsi hati necrotising / granulomas : noncaseating

Nodular Regenerative Hyperplasia

Tidak ada perbedaan

Biopsi hati : Nodul regeneratif yang kecil disertai dengan minimal fibrosis atau tidak ada pada pewarnaan retikulin Biopsi hati : tidak ada tanda sirosis

Hipertensi portal idiopatik (Sklerosis hepatoportal) Intoksikasi Vitamin A, arsenik, Toksisitas vinyl klorida

Tidak ada perbedaan

Tidak ada perbedaan

Riwayat pada umumnya menampakkan paparan.

PENATALAKSANAAN SIROSIS HEPATIS


STADIUM KOMPENSATA mengurangi progresi kerusakan hati Terapi ditujukan untuk menghilangkan etiologi

Hepatitis Steroid dan autoimmune immunosuppresif

Hemokromatosis

Flebotomi dilakukan setiap minggu sehingga konsentrasi besi menjadi normal. Interferon alfa dan lamivudin (terapi utama)

Hepatitis B

Hepatitis C Kronik

Interferon dan ribavirin (terapi standar)

SIROSIS DEKOMPENSATA

Asites

tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,2 gram atau 90 mmol/hari. Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obatan diuretik.

Ensefalopati Hepatik

laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan ammonia. Neomisin - untuk mengurangi bakteri usus penghasil ammonia diet protein dikurangi sampai 0,5 gr/kg berat badan per hari; terutama asam amino rantai cabang

Varises Esofagus

waktu perdarahan akut, dapat diberikan preparat somatostatin atau oktreotid ligasi endoskopi

Peritonitis Bakterial Spontan


Sindrom Hepatorenal Transplantasi Hati

antibiotika seperti sefotaksim intravena, amoksilin atau aminoglikosida. Hemodialisa - mengontrol azotemia dan membetulkan gangguan elektrolit tubuh terapi definitif pada pasien sirosis dekompensata.

THE TRANSJUGULAR INTRAHEPATIC PORTOSYSTEMIC SHUNT

Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt


Hepatic vein

TIPS

Portal vein

Splenic vein Superior mesenteric vein

PERITONEO-VENOUS SHUNT (PVS) IS USEFUL IN THE TREATMENT OF REFRACTORY ASCITES

Peritoneo-Venous Shunt (PVS) is Useful in the Treatment of Refractory Ascites


Use of jugular vein will hinder TIPS placement

One-way valve

Intraabdominal adhesions may complicate liver transplant surgery

KOMPLIKASI
Perdarahan saluran percernaran Koma hepatikum atau Ensefalopati hepatik Ulkus peptikum Peritonitis bakterial spontan (PBS) Hepatorenal sindrom Hepatoma Infeksi

COMPLICATIONS OF CIRRHOSIS

Complications of Cirrhosis Result from Portal Hypertension or Liver Insufficiency


Variceal hemorrhage
Spontaneous bacterial peritonitis

Portal hypertension

Ascites

Cirrhosis
Liver insufficiency Jaundice

Hepatorenal syndrome

Encephalopathy

PROGNOSIS
Prognosa sirosis sangat bervariasi Klasifikasi Child-Pugh berkaitan dengan kelangsungan hidup. Angka kelangsungan hidup selama satu tahun untuk pasien dengan Child A, B, dan C berturut-turut 100, 80, dan 45 %

NATURAL HISTORY OF CHRONIC LIVER DISEASE

KESIMPULAN

PERJALANAN PENYAKIT
KRONIK HEPAR
Penyakit kronik hepar Sirosis Kompensata Sirosis Decompensata

EXIT

Komplikasi : Variceal hemorrhage Asites Encephalopathy Jaundice

Tabel 1. Klasifikasi Child Pasien Sirosis Hati dalam Terminologi Cadangan Fungsi Hati Derajat Kerusakan Bil. Serum (mg/dl) Alb. Serum (gr/dl) Asites Ensefalopati Prothrombine time (detik) Nutrisi Total Skor 56 79 10 15 Minimal <2 > 35 Nihil Nihil 1-3 Sempurna Sedang 2-3 30-35 3.5 Mudah dikontrol Sedikit 4-6 Baik Child-Pugh Class A B C Berat >3 < 30 sukar Berat/koma >6 Kurang/kurus

Primer

Sekunder

PENCEGAHAN
Tertier

LAPORAN KASUS
KOLEGIUM PENYAKIT DALAM (KPD) CATATAN MEDIK PASIEN No. Reg. RS : 00.51.62.85

Nama Lengkap : Suwarni


Tanggal Lahir : 25/05/1990 Alamat : Desa Sei Sematang Kec Sunggal Deli Serdang Pekerjaan : Ibu rumah tangga Pendidikan : Jenis Suku : Umur : 60 tahun Jenis Kelamin : Perempuan No. Telepon : -

Status: Kawin Agama : Islam

Dokter Muda : Lau Wei Lin Dokter : dr. Nyak Hayati M. Tanggal Masuk : 25 Mei 2012

KELUHAN UTAMA : Perut membesar DESKRIPSI :Dialami os kurang lebih 6 bulan sebelum masuk rumah sakit. Awalnya kecil namun lama kelamaan semakin membesar, perut terasa menyesak, nyeri (-) riwayat minum alkohol (-), riwayat penyakit kuning (-), riwayat minum jamurjamuran (-), riwayat BAK seperti teh pekat (-), BAB seperti dempul (-). Deman (-), mual & muntah (-), batuk (+), dahak (-), sesak nafas (-), kedua kaki bengkak (+) dialami lebih kurang 1 bulan. RPT : (-) RPO : (-)

TANDA VITAL
Kesadaran : Compos Mentis HR : 84 x/i RR : 24 / reguler TD : 140/80 mm Hg Temperatur : 36,5oC

RENCANA AWAL Nama Penderita : Suwarni No. RM Rencana yang akan dilakukan masing-masing masalah (meliputi rencana untuk diagnose, penatalaksanaan dan edukasi) No Masalah Rencana Diagnosa 1 Sirosis hepatik ec hepatitis non viral + AKI stad Injuri Pemeriksaan Urin, Darah rutin. Renal Fuction Test, Liver Function Test, Elektrolit, Gastroskopi, Kultur cairan asites, analisa sitologi Rencana Terapi Tirah baring Diet Hati III Balance cairan -500 IVFD Dext 5% gtt/i Inj Ceftriaxon 1gm/12 jam (iv) (fl 3) Furosemide tab 3x 40mg Spironolacton tab 2x100mg Lactulose syr 3xCI Rencana Monitoring - Klinis Laboratorium Rencana Edukasi Menerangkan dan menjelaskan keadaan, penatalaksanaan dan komplikasi penyakit pada pasien dan keluarga 5 1 6 2 8 5

Tgl

A Therapi

P Diagnostic

26/5/12

Sens : CM TD : 150/90 HR : 80x/mnt RR : 28x/mnt T: 35,8C Pemeriksaan Diagnostik

Sirosis hepatik DC+ AKI injury Asites non sirosis

Tirah baring

- Diet hati III - Inj cefotaxime 1gr/8jam Inj furosemide 1 amp/8jam

Mata : ikterik (+/+) Leher: dbn Thorax : dbn Abdomen: I: simetris membesar P: distensi, undulasi (+), H/L/R sdn P: peka beralih (+) A: double sound (+) Ekstremitas : inf: edema (+/+)

Spironolactone 2x100mg Lactulac syr 3xCI Balance cairan -500cc

27/5/12

Perut membesar

Sens: CM TD: 130/90 HR: 80x/mnt RR: 24x/mnt T: 36.8C

Sirosis hepatik DC Asites non viral + AKI

- Tirah baring - Diet hati III - Inj cefotaxime 1gr/8jam Inj furosemide 1 amp/8jam Spironolactone 2x100mg Lactulac syr 3xCI Balance cairan 500cc

28/5/12

Sens: CM TD: 140/100 HR: 72x/mnt RR: 24x/mnt T: 35,3C Pemeriksaan Diagnostik Mata : ikterik (+/+) Leher: dbn Thorax : dbn Abdomen: I: simetris membesar P: distensi, undulasi (+), H/L/R sdn P: peka beralih (+) A: double sound (+) Ekstremitas edema (+/+) : inf:

- Tirah baring - Diet hati III - IVFD Dext 5% 10 stt/mnt - Inj cefotaxime 1gr/8jam Inj furosemide 1 amp/8jam Spironolactone 2x100mg Lactulac syr 3xCI Balance cairan 500cc

30/5/12

Sens: CM TD: 130/90 HR: 76x/mnt RR: 18x/mnt T: 36,0C

SH stad DC ec hepatitis viral/ non viral + AKI stad injury

- Tirah baring - Diet hati III - IVFD Dext 5% 5 stt/mnt - Inj ceftriaxone 1gr/12jam Furosemide 3x40mg Spironolactone 2x100mg Lactulac syr 3xCI Balance cairan -500cc

Gastroskopi

31/5/12

Sens: CM TD: 170/90 HR: 80x/mnt RR: 24x/mnt T: 35,4C

SH stad DC ec hepatitis non viral + AKI injury

- Tirah baring - Diet hati III - IVFD Dext 5% 5 stt/mnt - Inj ceftriaxone 1gr/12jam Furosemide 3x40mg Spironolactone 2x100mg

Lactulac syr 3xCI Balance cairan 500cc

31/5/12

Sens: CM TD: 170/90 HR: 80x/mnt RR: 24x/mnt T: 35,4C

SH stad DC ec hepatitis non viral + AKI injury

- Tirah baring - Diet hati III - IVFD Dext 5% 5 stt/mnt - Inj ceftriaxone 1gr/12jam Furosemide 3x40mg Spironolactone 2x100mg

Lactulac syr 3xCI Balance cairan 500cc

2/6/12

BAB (+)

Sens: CM TD: 130/70 HR: 96x/mnt RR: 24x/mnt T: 36,6C UOP: 1000cc BB: 62kg LPD: 115cm

SH stad DC ec hepatitis non viral + AKI injury

- Tirah baring - Diet hati III - IVFD Dext 5% 5 stt/mnt - Inj ceftriaxone 1gr/12jam Furosemide 3x40mg Spironolactone 3x100mg Lactulac syr 3xCI

Balance cairan 500cc 4/5/12 Sens: CM TD: 130/70 HR: 76x/mnt RR: 32x/mnt T: 38,0C UOP: 1000cc BB: 62kg LPD: 115cm SH stad DC ec hepatitis non viral + AKI injury + varices esophagus + gastrppathy corpus - Tirah baring - Diet hati III - IVFD Dext 5% 5 stt/mnt Furosemide 3x40mg Spironolactone 3x100mg Propanoloe 2x10mg Lactulac syr 3xCI Balance cairan 500cc 5/6/12 Sens: CM TD: 130/80 SH stad DC ec hepatitis non viral + AKI injury + - Tirah baring - Diet hati III

5/6/12

Sens: CM TD: 130/80 HR: 80x/mnt RR: 20x/mnt T: 36,8C UOP: 800cc BB: 62kg LPD: 115cm

SH stad DC ec hepatitis non viral + AKI injury + varices esophagus + gastrppathy corpus

- Tirah baring - Diet hati III - IVFD Dext 5% 5 stt/mnt Furosemide 3x40mg Spironolactone 2x100mg Omeprazone 2x20mg Propanoloe 2x10mg Ciprofloxacin 2x80mg Lactulac syr 3xCI Balance cairan 500cc

THANK YOU