Anda di halaman 1dari 12

PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM HEMORAGIC STROKE

Hipertensi, aneurisma serebral, penyakit jantung, perdarahan serebral, DM, usila, rokok, alkoholik, peningkatan kolesterol, obesitas

Thrombus, Emboli, Perdarahan serebral

Gangguan aliran darah ke otak

Pecahnya pembuluh darah otak

Kerusakan neuromotorik

Perdarahan Intra Kranial

Transmisi impuls UMN ke LMN terganggu menurun

Darah merembes ke dalam parenkim otak

fungsi otak

kerusakan pada lobus frontael /area broca dan Kelemahan otot progresif temporalo/area weriek Mobilitas terganggu Peningkatan Tekanan Intra Kranial global GANGGUAN MOBILITAS FISIK GANGGUAN PERFUSI GANGGUAN KOMUNIKASI JARINGAN OTAK VERBAL Pasien bedrest ADL dibantu DEFISIT PERAWATAN bokong DIRI berkurang RESIKO GANGGUAN INTEGRITAS KULIT penekanan lama pada daerah punggung dan apasia Penekanan pada jaringan otak lobus

Suplai nutrisi dan O2 kedaerah tertekan

PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM ANGINA PEKTORIS


Penimbunan lipid di jaringan febrosa

Atherosklerosis

Penyempitan lumen pembuluh darah Kontraksi jantung memompa darah

Iskemik miokard

beban kerj u/ meme

Suplai O2 ke jaringan me Metabolisme me tek. Hidrostatik kapiler paru me

Suplay O2 ke miokard terganggu

vol. residu

Hipoksia otot jantung

Energi yang dihasilkan sedikit perembesan cairan ke paru me ATP me

Metabolisme anaerob

Penimbunan asam laktat Udema Paru

Kelemahan Me fungsi pernapasan

Pelepasan mediator kimia: histamine, bradikinin, serotonin , prostaglandin

merangsang nosiseptor

proses transmisi, transduksi, modulasi

Kebutuhan diri me

persepsi nyeri di hipotalamus

Nyeri Dispnea

Gangguan pemenuhan ADL Gangguan pertukaran gas

Gangguan rasa nyaman : Nyeri dada

Ancaman perubahan status kesehatan Merangsang SSO

Krisis situasi aktivasi norepinefrin

Ansietas/ cemas saraf simpatis terangsang

aktivasi RAS

aktivasi kerja organ tubuh

REM menurun

Klien terjaga

Gangguan pemenuhan istirahat : tidur

PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM INFARK MIOKARD

Thrombus

Penimbunan lipid di jaringan febrosa

Penyumbatan a. koroner

Atherosklerosis

Penyempitan lumen pembuluh darah

Iskemik/infark miokard

aliran dara

Tindakan kateterisasi beban kerja jantung me

suplay O2 ke miokard terganggu

Informasi tidak akurat kontraktilitas jantung me

Hipoksia otot jantung

Ansietas/cemas Pe SV

Metabolisme anaerob

Merangsang katekolamin

Penimbunan asam laktat Pe CO

Infark meluas vol. residu ventrikel me

Pelepasan mediator kimia: histamine, bradikinin, serotonin , prostaglandin

merangsang nosiseptor tek. Hidrostatik kapiler paru me

proses transmisi, transduksi, modulasi

persepsi nyeri di hipotalamus perembesan cairan ke paru me

Udem Nyeri Dispnea Fungsi

Gangguan rasa nyaman : Nyeri dada Gangguan pertukaran gas

kesehatan

Tindakan kateterisasi Merangsang SSO

Ancaman perubahan status

Informasi tidak akurat Krisis situasi aktivasi norepinefrin

Cemas

Ansietas/ cemas saraf simpatis terangsang

Merangsang pelepasan katekolamin aktivasi RAS

Memperberat nyeri aktivasi kerja organ tubuh

Infark meluas REM menurun

Klien terjaga Gangguan pemenuhan istirahat : tidur

PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM MORBUS HANSENS


Invasi kuman mycobacterium leprae di daerah kulit,

saraf, saluran napas, kel.keringat & folikel rambut

Multiplikasi & diseminata m. leprae Respon imun: aktivasi histiosit Proses fagositosis

bermigrasi sepanjang eksoplasma difagosit oleh sel perineum

Menyeberangi endoneurium & sel Schwan Histiosit menuju ke derah target Destruksi sel Schwan pada saraf Sel epiteloid-tuberkel Menekan jar. Peka nyeri SSO Nosiseptor kel.keringat innervasi vaskuler Medulla spinalis Gangguan mobilitas fisik Jalur sphinotalamikus kering, & rapuh pemb. Darah kapiler ketidakseimbangan kerja otot Dipersepsikan di korteks serebri, visura oksigenasi ke daerah perifer hipotalamus & amigdala deformitas sendi integritas kulit Ggn perfusi jar. perifer Nyeri (akut) Ggn citra tubuh laserasi / kulit jadi tidak fleksibel statis efferent pathway (motorik)

kelemahan otot Prod. Keringat o/ ggn

Kerusakan

Ancaman perubahan status kesehatan Krisis situasi & kurang pemahaman/informasi

Infiltrasi pada sel Schwan

Kerusakan pada saraf perifer Anestesi/ hiperastesi

Kurang pengetahuan ttg proses penyakit Refleks protektif (tgn & kaki) Cemas Resiko Cedera

PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM MORBUS HANSENS


M. leprae Port deentry luka pd orang sehat Terjadi pelepasan Antigen AG bereaksi dg CMI rendah Muncul reaksi Ag + Ab muncul anestesi (AG bereaksi dg CMI tinggi) berupa honosit terjadi gumpalan sel membentuk komplemen imun dan ggn persepsi sensori beredar pada sirkulas

timbul eritema nodul leprosum (ENL) merangsang serabut C dg frekuensi rendah merangsaang pengeluaran histamine & kinin (enz. Proteolitik) penglihatan & nyeri sendi menyentuh ujung s. sensoris stratum kulit rusak mll proses transmisi, transduksi, modulasi, persepsi injury Gatal RAS terstimulus nefron fungsi kelamin Otak selalu waspada & filtrasi pe hormone testosteron Klien terjaga Pelepasan pe fungsi kerusakan integritas jar.kulit Resiko mengaktifkan komplemen bbg organ

kulit muncul nodus & eritema

mata ggn kekakuan (pe visus)

berkurang fs.kosmetik Ginjal kepercayaan diri rendah Kerusakan pe Ggn konsep diri : HDR Absorbsi

cairan seksual Gangguan pemenuhan istirahat : tidur kurang vol.cairan

Resiko

PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM striktura urethra


Cedera urethral (insersi peralatan bedah selama transurethral, kateterisasi indwelling) cedera langsung (jatuh dari sepeda) Urethritis gonorrheal

Abnormalit kongenital

Urethra terbentur pd Pembentukan urethra Injury dengan urethra Menekan bingkai sepeda

Inflamasi dinding urethra

tidak norm

STRIKTURA URETHRA

Penyempitan lumen urethra Ketidakmampuan k.kemih k.kemih berkontraksi kuat urethra/k.kemih Kekuatan pancaran & jumlah urine me peregangan k.kemih infeksi tr.urinarius bawah Retensi urine Disuria Hambatan arus kemih kontraksi

desakan urine melewati Refluks Urethrodinding urethra yg iritasi

distensi

Penggunaan kateter saraf nyeri urinarius atas

Perubahan eliminasi urine NYERI

merangsang ujung inf. Tr,

Stimulasi area

nosiseptor Manipulasi, penggantian, suprapubik pencabutan kateter

Pielonefritis

Mukosa rusak

Resiko Injury

PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM DIABETES MELLITUS


Factor genetik resistensi insulin Intoksikasi medical alkoholisme stress pe sekresi kortisol pe insulin Defisiensi Insulin

Transportasi glukosa ke sel me

Pe penyerapan a. amino oleh sel

sintesis tri

Def. glukosa intrasel Hiperglikemia

Pe as. Pepenguraian protein Pe kadar asam amino dalam sirkulasi Pe glukoneogenesis

Sbgn besar Polipagia Glukosuria Diuresis osmotic otot melisut PeBB Dehidrasi Hiperglikemia bertambah berat Ke volume cairan (hipovolemia) Ggn sirkulasi cadangan energi

Pe pgun oleh h

pengeluar benda k

Keto

- nafas as - mual m - anoreks Polidipsi ginjal jar.ekstremitas mata neuropati multipel

intake td

nefropati kurang

suplai O2 & nutrisi < retinopati diabetic disfungsi otak.

Nutrisi Korda

spinalis & gagal ginjal iskemia nekrotik Penglihatan Metab.me ulkus Infeksi Pe prod.energi Kerusakan Integritas Kulit kelelahan Gangren komplikasi diabetik immobilisasi persepsi/ proses peny. Perubahan status kesehatan Ggn Body image or kurang informasi stress asam Amputasi kematian kesalahan < pemahaman pe diabetik Resiko menekan Ggn persepsi saraf perifer Injury

inefektif orang lain kurang pengetahuan

koping pada

Cemas

ketidakberdayaan

PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM DIABETES MELLITUS


Retensi alkoholisme insulin insulin f,genetic intoksikasi medical focus pd sel langerhans pe sekresi kortisol pe insulin langerhans stress sekresi

kerusakan sel langerhans kerusakan sel

Defisiensi Insulin

Transport glukosa ke sel & jaringan me pemakaian cadangan pe glukosa darah cadangan glikogen glukogenolisis protein tubuh

(hiperglikemia) menurun /habis timbul gejala penggunaan cadangan polipagi,polidipsi, poliuri penggunaan cadangan perub.status kesehatan di jar.adiposa skeletal kurang informasi ginjal tdk mampu metab akhir respon & resistensi mengabsorbsi lemak badan keton tubuh thdp infeksi melewati ambang limfosit & antibodi batas ginjal > 180 mg menurun /habis pe sintesis T9 dari gliserol

nutrisi & otot

poliuri & glukosuria (glukoneogenesis) air & elektrolit keluar bersama urine

ketidaktahuan energi/nutrisi me kurang pengetahuan produk energi metab.

ketogenesis tdk msuknya agen infeksi terkontrol cadangan ketoasidosis pe

diuresis osmotic

asidosis metabolik mekanisme kompensasi Kelelahan hiperventilasi Pernapasan Kussmaul

Kekurangan Volume Cairan Perub.nutrisi kurang