Anda di halaman 1dari 10

LAPORAN PENDAHULUAN SYOK

OLEH HALUS BUDIARTI (P07 120 110 020)

KEMENTRIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES MATARAM JURUSAN KEPERAWATAN TA.2011/2012

Laporan Pendahuluan Syok A. KONSEP TEORI 1. Pengertian Suatu keadaan / syndrome gangguan perfusi jaringan yang menyeluruh sehingga tidak terpenuhinya kebutuhan metabolisme jaringan. (Rupii, 2005) Keadaan kritis akibat kegagalan sistem sirkulasi dalam mencukupi nutrien dan oksigen baik dari segi pasokan & pemakaian untuk metabolisme selular jaringan tubuh sehingga terjadi defisiensi akut oksigen akut di tingkat sekuler.(Tash Ervien S, 2005) Syok yaitu hambatan di dalam peredaran darah perifer yang menyebabkan perfusi jaringan tak cukup untuk memenuhi kebutuhan sel akan zat makanan dan membuang sisa metabolisme, atau suatu perfusi jaringan yang kurang sempurna. Langkah pertama untuk bisa menanggulangi syok adalah harus bisa mengenal gejala syok. Tidak ada tes laboratorium yang bisa mendiagnosa syok dengan segera. Diagnosa dibuat berdasarkan pemahaman klinik tidak adekuatnya perfusi organ dan oksigenasi jaringan. 2. Stadium Syock a. Kompensasi Komposisi tubuh dengan meningkatkan reflek syarpatis yaitu meningkatnya resistensi sistemik dimana hanya terjadi detruksi selektif pada organ penting. TD sistokis normal, dioshalik meningkat akibat resistensi arterial sistemik disamping TD terjadi peningkatan skresi vaseprsin dan aktivasi sistem RAA. menitestasi khusus talekicad, gaduh gelisah, kulit pucat, kapir retil > 2 dok. b. Dekompensasi Mekanisme komposisi mulai gagal, cadiac sulfat made kuat perfusi jaringan memburuk, terjadilah metabolisme anaerob. karena asam laktat menumpuk terjadilah asidisif yang bertambah berat dengan terbentuknya asan karbonat intrasel. Hal ini menghambat kontraklilitas jantung yang terlanjur pada mekanisme energi pompo Na+K di tingkat sel. Pada syock juga terjadi pelepasan histamin akibat adanya smesvar namun bila syock berlanjut akan memperburuk keadaan, dimana terjadi vasodilatasi disfori & peningkatan permeabilitas kapiler sehingga volumevenous retwn berkurang yang terjadi timbulnya depresi

muocard. Maniftrasi klinis : TD menurun, porfsi teriter buruk olyserci, asidosis, napus kusmail. c. Irreversibel Gagal kompensasi terlanjut dengan kematian sel dan disfungsi sistem multiorgan, cadangan ATP di keper dan jantung habis (sintesa baru 2 jam). terakhir kematian walau sirkulasi dapat pulih manifestasi klinis : TD taktenkur, nadi tak teraba, kesadaran (koma), anuria. 3. Tanda Dan Gejala a. Sistem Kardiovaskuler Gangguan sirkulasi perifer - pucat, ekstremitas dingin. Kurangnya pengisian vena perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah. 2. Nadi cepat dan halus. Tekanan darah rendah. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan, karena adanya mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan 1/3 dari volume sirkulasi darah. Vena perifer kolaps. Vena leher merupakan penilaian yang paling baik. CVP rendah. b. Sistem Respirasi Pernapasan cepat dan dangkal. c. Sistem saraf pusat Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah rendah sampai menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampai tidak sadar. Obat sedatif dan analgetika jangan diberikan sampai yakin bahwa gelisahnya pasien memang karena kesakitan. d. Sistem Saluran Cerna Bisa terjadi mual dan muntah. e. Sistem Saluran Kencing Produksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi urin pasien dewasa adalah 60 ml/jam (1/51 ml/kg/jam).

4. Manifestasi Klinis Secara umum manifestasi klinis syock yang muncul antara lain : pucat, bingung, coma tachicardy, Sianosis, Arithnia gagal jantung kongestif, Berkeringat, takipneu, Perubahan suhu, Oedem paru, Gelisah, Disorientasi. Sedang manifestasi klinis lain yang dapat muncul a. Menurunnya filtrasi glomerulus

b. menurunnya urin out put c. meningkatnya keeping darah

d. asidosis metabolic e. hyperglikemi

5. Jenis Syok a. Syok Hypovolemik Syok hipovolemik merujuk keada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan cairan tubuh dengan cepat sehingga terjadinya multiple organ failure akibat perfusi yang tidak adekuat. Syok hipovolemik ini paling sering timbul setelah terjadi perdarahan hebat (syok hemoragik). Perdarahan eksternal akut akibat trauma tembus dan perdarahan hebat akibat kelianan gastrointestinal merupakan 2 penyebab syok hemoragik yang paling sering ditemukan. Syok hemoragik juga bisa terjadi akibat perdarahan internal akut ke dalam rongga toraks dan rongga abdomen b. Syok Kardiogenik Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali. Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik.

Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung,otak, ginjal). Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI, namun bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati dan disritmia. (Brunner & Suddarth, 2001) Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekua, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung; manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan. (Kamus Kedokteran Dorland, 1998) c. Syock Distributif Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara abnormal berpindah tempat dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul dalam pembuluh darah perifer. Syok distributif dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis atau oleh pelepasan mediator kimia ke dari sel-sel. Kondosi-kondisi yang menempatkan pasien pada resiko syok distributif yaitu (1) syok neurogenik seperti cedera medulla spinalis, anastesi spinal, (2) syok anafilaktik seperti sensitivitas terhadap penisilin, reaksi transfusi, alergi sengatan lebah (3) syok septik seperti imunosupresif, usia yang ekstrim yaitu > 1 thn dan > 65 tahun, malnutrisi. 6. Penatalaksanaan Syock Target utama, pengelolaan syock adalah mencukupi penyediaan oksigen oleh darah, untuk jantung (oksigen deliverip) a. Oksigenasi adekuat, hindari hyroksemia Tujuan utama meningkatkan kandungan oksigen arteri (CaO2) dengan mempertahankan saturasi oksigen (SaO2) 98 100 % dengan cara : 1. Membebaskan jalan nafas 2. Oksigenasi adekuat, pertahankan pada > 65 = 7 mmHg 3. Kurangi rasa sakit & auxietas.

b. Suport cadiovaskuler system 1) Therapi cairan untuk meningkatkan preload a) pasang akses vaskuler secepatnya. b) resusitasi awal volume di berikan 10 30 ml/Kg BB cairan kastolord atau kalois secepatnya (< 20 menit). dapat diulang 2 3 kali sampai tekanan darah dan perfusi perifer baik. Menurut konsesus Asia Afrika I (1997) : a) cairan kaloid lebih dianjurkan sebagai therapi intiab yang dianjurkan kaloid atau kristoloid. b) therapi dopaadv berdasarkan respon klinis, perfusi perifer, cup, mep sesuai unsur. 2) Obat-obatan inetropik untuk mengobati disretmia, perbaikan kontraklitas jantung tanpa menambah konsumsi oksigen miocard.

a) Dopevin (10 Kg/Kg/mut) meningkatkan vasokmstrokuta. b) Epinoprin : Meningkat tekanan perfusi myocard. c) Novepheriphin : mengkatkan tekanan perfusi miocard. d) Dobtanine : meningkatkan cardiak output. e) Amiodarone : meningkatkan kontraklitas miocard, luas jantung, menurunkan tekanan pembuluh darah sitemik.

KONSEP KEPERAWATAN 1. Pengkajian Data-data yang dapat ditemukan pada saat pengkajian meliputi : a. Gelisah, ansietas, tekanan darah menurun

b. Tekanan darah sistolik < 90 mmHg (hipotensi) c. Tekanan ventrikel kiri peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel

kiri, peningkatan tekanan atrium kiri, peningkatan tekanan baji arteri pulmonal (PCWP) d. Curah jantung 2,2 l/mnt, penurunan fraksi ejeksi, penurunan indeks jantung e. f. Peningkatan tekanan vena sentral 1600 dyne/dtk/cm-5 Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kanan adanya distensi vena

jugularis, peningkatan CVP (tekanan > 15 cm H2O, refleks hepatojugular meningkat g. Takikardia nadi radialis halus, nadi perifer tidak ada atau berkurang

h. Terdengar bunyi gallop S3, S4 atau murmur i. j. Distress pernafasan takipnea, ortopnea, hipoksia Perubahan tingkat kesadaran apatis, letargi, semicoma, coma

k. Perubahan kulit pucat, dingin, lembab, sianosis l. Perubahan suhu tubuh subnormal, meningkat

m. Sangat kehausan n. Mual, muntah o. Status ginjal haluaran urine di bawah 20 ml/jam, kreatinin serum meningkat, nitrogen urea serum meningkat p. Perubahan EKG perubahan iskemi, disritmia, fibrilasi ventrikel q. Kenyamanan nyeri dada, nyeri abdominal. 2. Diagnosa keperawatan a. Perubahan perfusi jaringan (serebral, kardiopulmonal, perifer) berhubungan dengan penurunan curah jantung. b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload, afterload dan kontraktilitas miokard) c. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler pulmonal d. Ansietas / takut berhubungan dengan ancaman biologis yang aktual atau potensial

3. Intervensi Keperawatan a. Perubahan perfusi jaringan (serebral, kardiopulmonal, perifer) berhubungan dengan penurunan curah jantung Tujuan : Perfusi jaringan dipertahankan dengan kriteria : 1) Tekanan darah dalam batas normal 2) Haluaran urine normal 3) Kulit hangat dan kering 4) Nadi perifer > 2 kali suhu tubuh Intervensi : 1) Kaji tanda dan gejala yang menunjukkan gangguan perfusi jaringan 2) Pertahankan tirah baring penuh (bedrest total) dengan posisi

ekstremitas memudahkan sirkulasi 3) Pertahankan terapi parenteral sesuai dengan program terapi, seperti darah lengkap, plasmanat, tambahan volume 4) Ukur intake dan output setiap jam 5) Hubungkan kateter pada sistem drainase gravitasi tertutup dan lapor dokter bila haluaran urine kurang dari 30 ml/jam 6) Berikan obat-obatan sesuai dengan program terapi dan kaji efek obat serta tanda toksisitas 7) Pertahankan klien hangat dan kering

b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload, afterload dan kontraktilitas miokard) Tujuan : Klien memperlihatkan peningkatan curah jantung dengan kriteria : 1) 2) 3) Tanda-tanda vital dalam batas normal Curah jantung dalam batas normal Perbaikan mental

Intervensi : 1) Pertahankan posisi terbaik untuk meningkatkan ventilasi optimal dengan meninggikan kepala tempat tidur 30 60 derajat 2) Pertahankan tirah baring penuh (bedrest total) 3) Pantau EKG secara kontinu 4) Pertahankan cairan parenteral sesuai dengan program terapi 5) Pantau vital sign setiap jam dan laporkan bila ada perubahan yang drastic

6) Berikan oksigen sesuai dengan terapi 7) Berikan obat-obatan sesuai dengan terapi 8) Pertahankan klien hangat dan kering 9) Auskultasi bunyi jantung setiap 2 sampai 4 jam sekali 10) Batasi dan rencanakan aktifitas ; berikan waktu istirahat antar prosedur 11) Hindari konstipasi, mengedan atau perangsangan rektal

c.

Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler pulmonal Tujuan : Klien memperlihatkan peningkatan ventilasi dengan kriteria : 1) Klien bernafas tanpa kesulitan 2) Paru-paru bersih 3) Kadar PO2 dan PCO2 dalam batas normal Intervensi : 1) Kaji pola pernafasan, perhatikan frekwensi dan kedalaman pernafasan 2) Auskultasi paru-paru setiap 1 2 jam sekali 3) Pantau seri AGDA 4) Berikan oksigen sesuai dengan kebutuhan klien 5) Lakukan penghisapan bila ada indikasi 6) Bantu dan ajarkan klien batuk efektif dan nafas dalam

d. Ansietas / takut berhubungan dengan ancaman biologis yang aktual atau potensial Tujuan : Ansietas / rasa takut klien terkontrol dengan kriteria : 1) Klien mengungkapkan penurunan ansietas 2) Klien tenang dan relaks 3) Klien dapat beristirahat dengan tenang Intervensi : 1) Tentukan sumber-sumber kecemasan atau ketakutan klien 2) Jelaskan seluruh prosedur dan pengobatan serta berikan penjelasan yang ringkas bila klien tidak memahaminya 3) Bila ansietas sedang berlangsung, temani klien 4) Antisipasi kebutuhan klien 5) Pertahankan lingkungan yang tenang dan tidak penuh dengan stress

6)

Biarkan keluarga dan orang terdekat untuk tetap tinggal bersama klien jika kondisi klien memungkinkan

7) Anjurkan untuk mengungkapkan kebutuhan dan ketakutan akan kematian 8) Pertahankan sikap tenang dan menyakinkan.