Anda di halaman 1dari 25

PENDAHULUAN Batuk merupakan salah satu upaya pertahanan tubuh yang alamiah sebagai reflek alamiah perlindungan untuk

membuang sekresi trakeobronkial yang berlebihan ataupun benda asing yang masuk kesaluran pernafasan.

Batuk dapat ditimbulkan oleh berbagai sebab, misalnya rangsangan selaput lendir pernapasan yang terletak di tenggorokan dan cabang-cabang tenggorokan. Radang jalan pernapasan pada bronchitis dan pharingitis. Penyumbatan jalan pernapasan oleh lendir biasanya pilek, bronchitis, dan pertusis, Batuk dapat juga disebabkan oleh bau-bauan, debu, gas, dan perubahan suhu yang mendadak atau juga merupakan gejala dari penyakit TBC, astma, atau kanker paru-paru. Polusi udara yang terjadi di kota-kota besar Indonesia yang cukup tinggi menyebabkan udara yang dihirup oleh masyarakat adalah udara kotor yang banyak mengandung racun, sehingga jika masuk ke dalam tubuh menyebabkan penyakit, diantaranya adalah batuk. Prevalensi batuk dijumpai sekitar 15 % pada anak-anak dan 20% pada orang dewasa. Satu dari sepuluh pasien yang berkunjung ke praktek dokter setiap tahunnya memiliki keluhan utama batuk. Tentu saja bila batuk itu berlebihan, ia akan terasa amat mengganggu. Batuk dapat menyebabkan perasaan tidak enak, gangguan tidur, mempengaruhi aktivitas sehari-hari dan menurunkan kualitas hidup. Penelitian epidemiologi telah menunjukkan bahwa batuk kronik banyak berhubungan dengan kebiasaan merokok. Dua puluhlima persen (25%) dari mereka yang merokok 1/2 bungkus/hari akan mengalami batuk-batuk, sementara dari penderita yang merokok 1 bungkus per hari akan ditemukan kira-kira 50% yang batuk kronik. Sebagian besar dari perokok berat yang merokok 2 bungkus/hari akan mengeluh batuk-batuk kronik. Penelitian berskala besar di AS juga menemukan bahwa 8 22% non perokok juga menderita batuk yang antara lain disebabkan oleh penyakit kronik, polusi udara dan lain-lain.

Definisi dan Klasifikasi Definisi Batuk merupakan salah satu upaya pertahanan tubuh yang alamiah sebagai reflek alamiah perlindungan untuk membuang sekresi trakeobronkial yang berlebihan ataupun benda asing yang masuk kesaluran pernafasan

Klasifikasi Menurut lamanya batuk: Batuk akut (<3 minggu) Batuk ini paling sering karena infeksi saluran napas atas ( khususnya common) cold, sinusitis bakterial akut, dan pertusis), tetapi kelainan yang lebih serius seperti pneumonia, emboli paru, dan congestive heart failure, juga dapat terjadi. Batuk kronik (>3 minggu) Paling sering terjadi pada perokok meningkatkan kemungkinana PPOK atau kanker bronkogenik. Pada bukan perokok dengan foto toraks normal dan tidak menggunakan .ACE inhibitor, penyebab batuk paling sering adalah postnasal drip, asma, and gastroesophageal reflux. Berdasarkan ada tidaknya dahak, Batuk produktif Batuk ini juga disebut sebagai batuk efektif karena mengeluarkan mukus atau sekresi dari paru paru. Batuk produktif kebanyakan adalah akut dan sering disebabkan oleh infeksi bakteri, virus, dan jamur. Batuk jenis ini sebaiknya jangan dihentikan karena infeksi rekuren dan konstan tetap ada dan jika dihentikan maka tidak ada mekanisme untuk mengeluarkannya. Batuk nonproduktif Batuk ini disebut juga batuk tidak efektif karena tidak akan mengeluarkan mukus atau sekresi dari paru paru. Batuk nonproduktif merupakan batuk yang kering dan batuk iritasi tanpa dahak. Batuk nonproduktif biasanya kronis dan disebabkan oleh iritasi, debu, rokok, dan odem. Batuk nonproduktif juga dapat disebabkan oleh lemahnya otot otot pernafasan, mukus yang kental, dan penyakit silia yang membawa mukus di saluran nafas.

Penyebab Batuk Secara umum penyebab batuk dapat di bagi : Penyakit saluran nafas akut :

Faringitis Laringitis Bronkitis Bronkiolitis Penyakit saluran nafas kronis : Bronkitis Bronkiektasis Penyakit parenkimal : Pneumonia Abses Parasit Penyakit interstisial granulomas,fibrosing alveolitis, alveolar proteinosis Penyakit kardivascular : Edema paru Infark paru Iritan Lingkungan : Gas Debu Perubahan temperature Benda asing : Saluran nafas Membran timpani Neoplasma :

Carcinoma paru Matastasis tumor Alergi : Alergi jerami Rinitis vasomotor Asma Bronkial

Mekanisme Batuk Batuk dimulai dari suatu rangsangan pada reseptor batuk. Reseptor ini berupa serabut saraf non mielin halus yang terletak baik di dalam maupun di luar rongga toraks. Yang terletak di dalam rongga toraks antara lain terdapat di laring, trakea, bronkus, dan di pleura. Jumlah reseptor akan semakin berkurang pada cabang-cabang bronkus yang kecil, dan sejumlah besar reseptor di dapat di laring, trakea, karina dan daerah percabangan bronkus. Reseptor bahkan juga ditemui di saluran telinga, lambung, hilus, sinus paranasalis, perikardial, dan diafragma. Serabut afferen terpenting ada pada cabang nervus vagus yang mengalirkan rangsang dari laring, trakea, bronkus, pleura, lambung, dan juga rangsangan dari telinga melalui cabang Arnold dari nervus vagus. Nervus trigeminus menyalurkan rangsang dari sinus paranasalis, nervus glosofaringeus, menyalurkan rangsang dari faring dan nervus frenikus menyalurkan rangsang dari perikardium dan diafragma. Oleh serabut afferen rangsang ini dibawa ke pusat batuk yang terletak di medula, di dekat pusat pernafasan dan pusat muntah. Kemudian dari sini oleh serabut-serabut afferen nervus vagus, nervus frenikus, nervus interkostalis dan lumbar, nervus trigeminus, nervus fasialis, nervus hipoglosus, dan lain-lain menuju ke efektor. Efektor ini berdiri dari otot-otot laring, trakea, bronkus, diafragma,otot-otot interkostal, dan lain-lain. Di daerah efektor ini mekanisme batuk kemudian terjadi. Mekanisme batuk dapat dibagi menjadi tiga fase, yaitu fase inspirasi, fase kompresi dan fase ekspirasi (literatur lain membagi fase batuk menjadi 4 fase yaitu fase iritasi, inspirasi, kompresi, dan ekspulsi). Mekanisme terjadinya batuk melalui 4 tahapan : a. Fase iritasi

Iritasi dari salah satu saraf sensoris nervus vagus di laring, trakea, bronkus besar, atau serat afferen cabang faring dari nervus glosofaringeus dapat menimbulkan batuk. Batuk juga timbul bila reseptor batuk di lapisan faring dan esofagus, rongga pleura dan saluran telinga luar dirangsang. b. Tahap inspirasi Pada fase inspirasi glotis secara refleks terbuka lebar akibat kontraksi otot abduktor kartilago aritenoidea. Inspirasi terjadi secara dalam dan cepat, sehingga udara dengan cepat dan dalam jumlah banyak masuk ke dalam paru. Hal ini disertai terfiksirnya iga bawah akibat kontraksi otot toraks, perut dan diafragma, sehingga dimensi lateral dada membesar mengakibatkan peningkatan volume paru. Masuknya udara ke dalam paru dengan jumlah banyak memberikan keuntungan yaitu akan memperkuat fase ekspirasi sehingga lebih cepat dan kuat serta memperkecil rongga udara yang tertutup sehingga menghasilkan mekanisme pembersihan yang potensial. c. Tahap kompresi Fase ini dimulai dengan tertutupnya glotis akibat kontraksi otot adduktor kartilago aritenoidea, glotis tertutup (selama 0,2 detik),otot-otot interkostal dan abdominal berkontraksi hingga tekanan rongga dada menjadi tinggi sekali. Pada fase ini tekanan intratoraks meninggi sampai 300 cmH2O agar terjadi batuk yang efektif. Tekanan pleura tetap meninggi selama 0,5 detik setelah glotis terbuka . Batuk dapat terjadi tanpa penutupan glotis karena otot-otot ekspirasi mampu meningkatkan tekanan intratoraks walaupun glotis tetap terbuka. d. Tahap ekspirasi Pada fase terakhir ini glottis membuka secara tiba-tiba sehingga terjadi pengeluaran udara dalam jumlah besar dan berkecepatan tinggi, disertai pengeluaran benda asing atau lendir dari saluran nafas. Keadaan ini menyebabkan tekanan intrapulmoner turun. Menurunnya tekanan intrapulmoner menyebabkan turunnya tekanan intraabdomen yang tinggi akibat kontraksi kontraksi otot-otot abdomen. Keadaan ini menyebabkan diafragma akan menaik secara tajam. Naiknya diafragma akan menimbulkan pengeluaran udara yang kuat dari paru. Aliran udara ini akan mendorong benda asing di saluran nafas ke dalam mulut sehingga bisa dikeluarkan. Arus udara ekspirasi yang maksimal akan tercapai dalam waktu 3050 detik setelah glotis terbuka, yang kemudian diikuti dengan arus yang menetap. Kecepatan udara yang dihasilkan dapat mencapai 16.000 sampai 24.000 cm per menit, dan pada fase ini dapat dijumpai pengurangan diameter trakea sampai 80%. Bunyi batuk terutama disebabkan oleh getaran pita suara dan kadang-kadang oleh getaran secret.

Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik Anamnesis : Di sini dijelaskan deskripsi mengenai permulaan, lamanya dan ada dahak atau tidak, paparan lingkungan, toksin atau alergen dan gejala terkait. Anamnesis penyakit sebelumnya dapat mengarahkan pada diagnosis saat ini. Gejala terkait seperti sakit telinga, hidung tersumbat, sakit

tenggorok, nyeri ulu hati atau sakit perut membantu melokalisir tempat iritasi tersebut. Batuk yang terjadi kadang-kadang dan berhubungan dengan paparan sesuatu keadaan lingkungan (hawa dingin, debu, asap, angin dan lainnya) akan menggiring kita kepada penyebab batuk itu. Batuk berdahak (sputum mukopurulen) menunjukkan adanya kelainan saluran napas bawah. Pemeriksaan fisik Telinga. Periksalah adanya benda asing pada saluran telinga luar. Periksa juga adanya radang membran timpani; Nasofaring. Sinus harus dipalpasi untuk mencari nyeri dan ostia diperiksa untuk mencari adanya ingus yang menyumbat. Edema mukosa hidung dan rinorea dapat disebabkan infeksi, alergi atau rinitis vasomotor yang kemudian dapat menyebabkan batuk karena drainase posterior di hipofaring. Faring dan hipofaring harus diperiksa untuk mencari peradangan atau masa; Leher. Menggelebungnya vena-vena leher (neck vein engorgement) dapat terlihat pada pasien dengan masa mediastinal yang batuk karena tekanan pada saraf laringeal rekuren atau saraf frenikus. Distensi vena jugular juga dapat menandakan adanya edema paru yang dapat menyebabkan batuk; Dada. Pasien dengan obstruksi saluran napas dapat memperlihatkan rongga dada yang hiperekspansi atau kontraksi otot-otot bantu napas. Auskultasi pada keadaan ini akan terdengar suatu ekspirasi napas yang memanjang; ronki kasar atau mengi Penyakit parenkim seperti pneumonia, fibrosis interstisial dan edema paru biasanya menimbulkan suara ronki. Pneumonia juga dapat menyebabkan melemahnya suara napas, pekak (dullness} pada perkusi dan fremitus yang mengeras. Edema paru dan fibrosis interstisial biasanya menyebar meluas di kedua parenkim paru dan menimbulkan bunyi ronki; Abdomen Adanya masa atau peradangan subdiafragma dapat menyebabkan iritasi pada diafragma. Batuk pada keadaan ini biasanya subakut atau kronis.Pemeriksaan abdomen harus dilakukan dengan teliti agar tak terlewatkan kelainan ini. Pemeriksaan dahak Pewarnaan gram dan pemeriksaan basil tahan asam (BTA) adalah suatu tindakan rutin

Kultur mikobakteri dan jamur. Pemeriksaan ini dilakukan pada pasien yang didapatkan adanya kelainan foto thoraks infiltrat di apeks atau kavitas atau pada pasien imunokompromis; Pemeriksaan sitologi Dilakukan pada pasien batuk yang dicurigai juga menderita kanker paru; Pewarnaan silver pada dahak untuk mencari Pnemocystis carinii pada pasien imunokompromis. Pencitraan Foto toraks dilakukan pada setiap kasus dimana dicurigai adanya kelainan di pleura, parenkim atau mediastinum. Foto sinus di anjurkan dibuat pada pasien yang merasa nyeri pada palpasi sinus atau adanya ingus purulen dari ostium. Hal ini juga harus dilakukan ketika mencari sinusitis kronik pada pasien dengan bronkospasme karena sinusitis kronis sering memicu bronkospasme yang menetap karena mekanisme yang belum diketahui.

Penatalaksanaan Batuk Penatalaksanaan batuk yang paling baik yang paling baik adalah pemberian obat spesifik terhadap etiologinya. Tiga bentuk penatalaksanaan batuk adalah : 1. Tanpa pemberian obat Penderita-penderita dengan batuk tanpa gangguan yang disebabkan oleh penyakit akut dan sembuh sendiri biasanya tidak perlu obat. 2. Pengobatan spesifik Pengobatan ini diberikan terhadap penyebab timbulnya batuk. 3. Pengobatan simtomatik Diberikan baik kepada penderita yang tidak dapat ditentukan penyebab batuknya maupun kepada penderita yang batuknya merupakan gangguan, tidak berfungsi baik dan potensial dapat menimbulkan komplikasi.

Pengobatan spesifik

Apabila penyebab batuk diketahui maka pengobatan harus ditujukan terhadap penyebab tersebut. Dengan evaluasi diagnosis yang terpadu, pada hampir semua penderita dapat diketahui penyebab batuk kroniknya. Pengobatan spesifik batuk tergantung dari etiologi atau mekanismenya. Asma diobati dengan bronkodilator atau kortikosteroid. Post nasal drip karena sinusitis diobati dengan antibiotik, obat semprot hidung dan kombinasi antihistamin-dekongestan, post nasal drip karena alergi atau rinitis non alergi ditanggulangi dengan menghindari lingkungan yang mempunyai faktor pencetus dan kombinasi antihistamin-dekongestan. Refluks gastroesofageal diatasi dengan meninggikan kepala, modifikasi diet, antasid dan simetidin. Batuk pada bronkitis kronis diobati dengan menghentikan merokok. Antibiotik diberikan pada pneumonia, sarkoidosis diobati dengan kortikosteroid dan batuk pada gagal jantung kongestif dengan digoksin dan furosemid. Pengobatan spesifik juga dapat berupa tindakan bedah seperti reseksi paru pada kanker paru, polipektomi, menghilangkan rambut dari saluran telinga luar. Pengobatan Simptomatik Pengobatan simptomatik diberikan apabila penyebab batuk yang pasti tidak diketahui, sehingga pengobatan spesifik tidak dapat diberikan. Batuk tidak berfungsi baik dan komplikasinya membahayakan penderita. Obat yang digunakan untuk pengobatan simptomatik ada dua jenis yaitu antitusif dan mukokinesis : A. Antitusif Antitusif adalah obat yang menekan refleks batuk, digunakan pada gangguan saluran nafas yang tidak produktif dan batuk akibat teriritasi. Secara umum berdasarkan tempat kerja obat antitusif dibagi atas antitusif yang bekerja di perifer dan antitusif yang berkerja di sentral. Antitusif yang bekerja di sentral dibagi atas golongan narkotik dan non-narkotik. A.1 Antitusif yang bekerja di perifer Obat golongan ini menekan batuk dengan mengurangi iritasi lokal di saluran nafas, yaitu pada reseptor iritan perifer dengan cara anastesi langsung atau secara tidak langsung mempengaruhi lendir saluran nafas. A.1.1 Obat-obat anestesi Obat anestesi lokal seperti benzokain, benzilalkohol, fenol dan garam fenol digunakan dalam pembuatan lozenges . Obat ini mengurangi batuk akibat rangsang reseptor iritan di faring, tetapi hanya sedikit manfaatnya untuk mengatasi batuk akibat kelainan salauran nafas bawah. Obat anestesi yang diberikan secara topikal seperti tetrakain, kokain dan lidokain sangat bermanfaat dalam menghambat batuk akibat prosedur pemeriksaan bronkoskopi. Beberapa hal

harus diperhatikan dalam pemakaian obat anestesi topikal yaitu : Resiko aspirasi beberapa jam sesudah pemakaian obat. Diketahui kemungkinan reaksi alergi terhadap obat anestesi. Peningkatan tekanan jalan nafas sesudah inhalasi zat anestesi. Resiko terjadinya efek toksis sistemik termasuk aritmia dan kejang terutama pada penderita penyakit hati dan jantung. A.1.2. Demulcent Obat ini bekerja melapisi mukosa faring dan mencegah kekeringan selaput lendir. Obat ini digunakan sebagai pelarut antitusif lain atau sebagai lozenges yang mengandung madu, akasia, gliserin dan anggur. Secara objektif tidak ada data yang menunjukkan obat ini mempunyai efek antitusif yang bermakna, tetapi karena aman dan memberikan perbaikan subjektif obat ini banyak dipakai. A.2. Antitusif yang bekerja sentral. Obat ini berkerja menekan batuk dengan meninggikan ambang rangsangan yang dibutuhkan untuk merangsang pusat batuk dibagi atas golongan narkotik dan non-narkotik. A.2.1. Golongan narkotik Opiat dan derivatnya mempunyai berbagai macam efek farmakologi sehingga digunakan sebagai analgesik, antitusif, sedatif, menghilangkan sesak karena gagal jantung dan anti diare. Diantara alkaloid ini morfin dan kodein sering digunakan. Efek samping obat ini adalah penekanan pusat nafas, konstipasi, kadang-kadang mual dan muntah, serta efek adiksi. Opiat dapat menyebabkan terjadinya brokospasme karena pelepasan histamin. Tetapi efek ini jarang terlihat pada dosis terapi untuk antitusif. Kodein merupakan antitusif narkotik yang paling efektif dan salah satu obat yang paling sering diresepkan. Pada orang dewasa dosis tunggal 20-60 mg atau 40-160 mg per hari biasanya efektif. Kodein ditolerir dengan baik dan sedikit sekali menimbulkan ketergantungan. Disamping itu obat ini sangat sedikit sekali menyebabkan penekanan pusat nafas dan pembersihan mukosiliar A.2.2. Antitusif Non-Narkotik Dekstrometorfan, obat ini tidak mempunyai efek analgesik dan ketergantungan. Obat ini efektif bila diberikan dengan dosis 30 mg setiap 4-8 jam, dosis dewasa 10-20 mg setiap 4 jam. Anak-anak umur 6-11 tahun 5-10 mg. Sedangkan anak umur 2-6 tahun dosisnya 2,5 5 mg setiap 4 jam. Butamirat sitrat, obat ini bekerja pada sentral dan perifer. Pada sentral obat ini menekan pusat refleks dan di perifer melalui aktifitas bronkospasmolitik dan aksi antiinflamasi. Obat ini ditoleransi dengan baik oleh penderita dan tidak menimbulkan efek samping konstipasi, mual, muntah dan penekanan susunan saraf pusat. Butamirat sitrat mempunyai keunggulan lain yaitu dapat digunakan dalam jangka panjang tanpa efek samping dan memperbaiki fungsi paru yaitu meningkatkan kapasitas vital dan aman digunakan pada anak. Dosis dewasa adalah 315 ml dan untuk anak-anak umur 6-8 tahun 210 ml sedangkan anak berumur lebih dari 9 tahun dosisnya 215 ml.

Difenhidramin, obat ini tergolong obat antihistamin, mempunyai manfaat mengurangi batuk kronik pada bronkitis. Efek samping yang dapat ditimbulkan ialah mengantuk, kekeringan mulut dan hidung, kadang-kadang menimbulkan perangsangan susunan saraf pusat. Obat ini mempunyai efek antikolinergik karena itu harus digunakan secara hati-hati pada penderita glaukoma, retensi urin dan gangguan fungsi paru. Dosis yang dianjurkan sebagai obat batuk ialah 25 mg setiap 4 jam, tidak melebihi 100 mg/ hari untuk dewasa. Dosis untuk anak berumur 6-12 tahun ialah 12,5 mg setiap 4 jam dan tidak melebihi 50 mg/ hari. Sendangkan untuk anak 2-5 tahun ialah 6,25 mg setiap 4 jam dan tidak melebihi 25 mg / hari B. Mukokinesis Retensi cairan yang patologis di jalan nafas disebut mukostasis. Obat-obat yang digunakan untuk mengatasi keadaan itu disebut mukokinesis. Obat mukokinesis dikelompokkan atas beberapa golongan: B.1.Diluent(cairan) Air adalah diluent yang pertama berguna untuk mengencerkan cairan sputum. Cairan elektrolit : larutan garam faal merupakan larutan yang paling sesuai untuk nebulisasi dan cairan lavage , larutan garam hipotonik digunakan pada pasien yang memerlukan diet garam. B.2.Surfaktan Obat ini bekerja pada permukaan mukus dan menurunkan daya lengket mukus pada epitel. Biasanya obat ini dipakai sebagai inhalasi, untuk itu perlu dilarutkan dalam air atau larutan elektrolit lain. Sulit dibuktikan obat ini lebih baik daripada air atau larutan elektrolit saja pada terapi inhalasi. B.3. Mukolitik Obat ini memecah rantai molekul mukoprotein sehinggaa menurunkan viskositas mukus. Termasuk dalam golongan ini antara lain ialah golongan thiol dan enzim proteolitik.. B.3.1 Golongan Thiol Obat ini memecah rantai disulfida mukoprotein, dengan akibat lisisnya mukus. Salah satu obat yang termasuk golongan ini adalah asetilsistein. Asetilsistein adalah derivat H-Asetil dari asam amino L-sistein, digunakan dalam bentuk larutan atau aerosol. Pemberian langsung ke dalam saluran napas melalui kateter atau bronkoskop memberikan efek segera, yaitu meningkatkan jumlah sekret bronkus secara nyata. Efek samping berupa stomatitis, mual, muntah, pusing, demam, dan menggigil jarang ditemukan. Dosis yang efektif ialah 200 mg, 2-3 kali per oral. Pemberian secara inhalasi dosisnya adalah 1-10 ml larutan 20% atau 2-20 ml larutan 10% setiap 2-6 jam. Pemberian langsung ke dalam saluran napas menggunakan larutan 10-20% sebanyak 1-2 ml setiap jam. Bila diberikan sebagai aerosol harus dicampur dengan bronkodilator oleh karena mempunyai efek bronkokonstriksi. Obat ini selain

diberikan secara inhalasi dan oral, juga dapat diberikan secara intravena. Pemberian aerosol sangat efektif dalam mengencerkan mukus. Di samping bersifat mukolitik, N-Asetilsistein juga mempunyai fungsi antioksidan. N-Asetilsistein merupakan sumber glutation, yaitu sumber yang bersifat antioksidan. Pemberian N-Asetilsistein dapat mencegah kerusakan saluran napas yang disebabkan oleh oksidan. Pada perokok kerusakan saluran napas terjadi karena zat-zat oksidan dalam asap rokok mempengaruhi keseimbangan oksidan dan antioksidan. Dengan demikian pemberian N-Asetilsistein pada perokok dapat mencegah kerusakan parenkim paru terhadap efek oksidan dalam asap rokok, sehingga mencegah terjadinya emfisem. Penelitian pada penderita penyakit saluran pernapasan akut dan kronik menunjukkan bahwa NAsetilsistein efektif dalam mengatasi batuk, sesak napas dan pengeluaran dahak. Perbaikan klinik pengobatan dengan N-Asetilsistein lebih baik bila dibandingkan dengan bromheksin. B.3.2. Enzim Proteolitik Enzim protease seperti tripsin, kimotripsin, streptokinase, deoksiribonuklease dan streptodornase dapat menurunkan viskositas mukus. Enzim ini lebih efektif diberikan pada penderita dengan sputum yang purulen. Diberikan sebagai terapi inhalasi. Tripsin dan kimotripsin mempunyai efek samping iritasi tenggorokan dan mata, batuk, suara serak, batuk darah, bronkospasme, reaksi alergi umum, dan metaplasia bronkus. Deoksiribonuklease efek sampingnya lebih kecil, tetapi efektifitasnya tidak melebihi asetilsistein. B.3.3 Bronkomukotropik Obat golongan ini bekerja langsung merangsang kelenjar bronkus. Zat ini menginduksi pengeluaran seromusin sehingga meningkatkan mukokinesis. Umumnya obat-obat inhalalasi yang mengencerkan mukus termasuk dalam golongan ini. Biasanya obat ini mempunyai aroma. Contoh obat ini adalah mentol, minyak kamper, balsem dan minyak kayu putih.Vicks vapo Rub mengandung berbagai minyak yang mudah menguap, adalah bronkomukotropik yang paling populer. B.3.4 Bronkorrheik Iritasi permukaan saluran napas menyebabkan pengeluaran cairan. Saluran napas bereaksi terhadap zat-zat iritasi yang toksik, pada keadaan berat dapat terjadi edema paru. Iritasi yang lebih ringan dapat berfungsi sebagai pengobatan, yaitu merangsang pengeluaran cairan sehingga memperbaiki mukokinesis. Contoh obat golongan ini adalah larutan garam hipertonik. B.3.5 Ekspektoran Ekspektoran adalah obat yang meningkatkan jumlah cairan dan merangsang pengeluaran sekret dari saluran napas. Hal ini dilakukan dengan beberapa cara, yaitu melalui : refleks vagal gaster

stimulasi topikal dengan inhalasi zat perangsangan vagal kelenjar mukosa bronkus perangsangan medulla Refleks vagal gaster adalah pendekatan yang paling sering dilakukan untuk merangsang pengeluaran cairan bronkus. Mekanisme ini memakai sirkuit refleks dengan reseptor vagal gaster sebagai afferen dan persarafan vagal kelenjar mukosa bronkus sebagai efferen. Termasuk ke dalam ekspektoran dengan mekanisme ini adalah : - Amonium klorida - Kalium yodida - Guaifenesin ( gliseril guaiakolat ) - Sitrat ( Natrium sitrat ) - Ipekak - Kalium yodida Obat ini adalah ekspektoran yang sangat tua dan telah digunakan pada asma dan bronkitis kronik. Selain sebagi ekspektoran obat ini mempunyai efek menurunkan elastisitas mukus dan secara tidak langsung menurunkan viskositas mukus. Mempunyai efek samping angioderma, serum sickness, urtikaria, purpura trombotik trombositopenik dan periarteritis yang fatal. Merupakan kontraindikasi pada wanita hamil, masa laktasi dan pubertas. Dosis yang dianjurkan pada orang dewasa 300 650 mg, 3-4 kali sehari dan 60-250 mg, 4 kali sehari untuk anak-anak. - Guaifenesin ( gliseril guaiakolat ) Selain berfungsi sebagai ekspektoran obat ini juga memperbaiki pembersihan mukosilia. Obat ini jarang menunjukkan efek samping. Pada dosis besar dapat terjadi mual, muntah dan pusing. Dosis untuk dewasa biasanya adalah 200-400 mg setiap 4 jam dan tidak melebihi 2-4 gram per hari. Anak-anak 6-11 tahun, 100-200 mg setiap 4 jam dan tidak melebihi 1-2 gram per hari, sedangkan untuk anak 2-5 tahun, 50-100 mg setiap 4 jam dan tidak melebihi 600 mg sehari. B.3.6 Mukoregulator Obat ini merupakan mukokinetik yang bekerja pada kelenjar mukus yang mengubah campuran mukoprotein sehingga sekret menjadi lebih encer, obat yang termasuk golongan ini adalah bromheksin dan S-karboksi metil sistein. - Bromheksin

Bromheksin adalah komponen alkaloid dari vasisin dan ambroksol adalah metaboliknya. Obat ini meningkatkan jumlah sputum dan menurunkan viskositasnya. Juga ia merangsang produksi surfaktan dan mungkin bermanfaat pada sindrom gawat napas neonatus. Kedua obat ini ditoleransi dengan baik, tetapi dapat menyebabkan rasa tidak enak di epigastrium dan mual. Harus hati-hati pada penderita tukak lambung. Dosis bromheksin biasanya 8-16 mg 3 kali sehari, sedangkan ambroksol 45-60 mg sehari. - S-karboksi metil sistein Obat ini adalah derivat sistein yang lain, juga bermanfaat menurunkan viskositas mukus. Dosis obat ini biasanya 750 mg 3 kali sehari. Obat ini memberikan efek setelah diberikan 10-14 hari. B.3.7 Mediator Otonom Stimulator yang palin poten untuk sekresi saluran napas adalah obat-obat kolinergik seperti asetilkolin dan metakolin. Kenyataannya obat ini sangat kuat sehingga menimbulkan banyak efek samping antara lain bronkospasme. Obat-obat simpatomimetik juga bisa merangsang pengeluaran sekret. Obat Beta 2 agonis juga menyebabkan bronkodilatasi dan merangsang pergerakan silia. Oleh karena itu menfaat ini dalam mekanisme pengeluaran sekret tidak diketahui dengan jelas. Penatalaksanaan batuk yang paling baik adalah dengan menghilangkan faktor penyebabnya yaitu dengan mengatasi berbagai macam gangguan atau penyakit yang merangsang reseptor batuk. Batuk kronik pada perokok paling baik ditanggulangi dengan menghentikan kebiasaan merokok. Pengobatan simptomatik diberikan apabila penyebab batuk tidak dapat ditentukan dengan tepat, bila batuk tidak berfungsi dengan baik atau sangat mengganggu serta dikhawatirkan akan menimbulkan komplikasi.

Komplikasi Batuk Pada waktu batuk tekanan intratoraks meninggi sampai 300 mmHg. Peninggian tekanan ini diperlukan untuk menghasilkan batuk yang efektif, tetapi hal ini dapat mengakibatkan komplikasi pada paru, ,muskuloskelet, sistem kardiovaskular dan susunan saraf pusat. Di paru dapat timbul pneumomediastinum, dapat pula terjadi pneumoperitonium tapi ini sangat jarang. Komplikasi lainnya adalah pneumotoraks dan emfisema, komplikasi muskuloskletal, patah tulang iga, ruptur otot rektus abdominalis. Komplikasi kardiovaskular dapat berupa bradikardi, robekan vena subkonjungtiva, hidung dan anus serta henti jantung. Pada sistim saraf pusat dapat terjadi cough syncope, akibat peningkatan tekanan intratoraks terjadi refleks vasodilatasi arteri dan vena sistemik.Hal ini menyebabkan curah jantung menurun dan

kadang-kadang berkibat rendahnya tekanan arteri sehingga terjadi kehilangan kesadaran. Syncope terjadi beberapa detik setelah batuk paroksismal. Dapat pula terjadi gejala konstitusi antara lain insomnia, kelelahan, nafsu makan menurun, muntah, suhu tubuh meninggi dan sakit kepala. Komplikasi lainnya adalah inkontinensia urin, hernia dan prolaps vagina.

BATUK DARAH Hemoptisis atau batuk darah adalah keadaan batuk dengan ekspektorasi darah atau dahak yang mengandung darah yang berasal dari saluran nafas dibawah glottis atau pita suara. Darah yang dikeluarkan dapat banyak, dapat pula hanya berupa garis didalam darah. Pada hemoptisis, selain terjadi batuk, darah yang dikeluarkan umumnya berbusa karena bercampur dahak dan udara, warna darah biasanya merah terang ( walaupun tidak selalu), PH darah alkalis, mengandung makrofag alveolar yang memuat hemosiderin, serta beberapa hari setelah perdarahan dapat tetap terdapat garis darah pada dahak. Hemoptisis dapat menimbulkan komplikasi asfiksia dan kegagalan kardiosirkulasi akibat kehilangan darah yang banyak dalam waktu singkat, serta penyebaran penyakit ke paru-paru yang sehat dan bahkan kematian.

Patogenesis Batuk Darah Di Indonesia, tuberkulosis paru adalah penyebab infeksi yang menonjol dalam penyebab hemoptisis. Pada TBC paru, hemoptisis dapat disebabkan oleh kavitas aktif atau proses inflamasi TBC dijaringan paru. Pada kelainan fibrokavitas, arteri bronkialis dapat membesar dan terjadi anastomose bronkopulmoner yang mudah tererosi dan berdarah. Apabila TBC berkembang menjadi fibrosis dan perkijuan, dapat terjadi aneurisma arteri pulmonalis dan bronkiektasis yang akan menyebabkan hemoptisis pula. Terjadinya batuk darah pada TBC karena : 1. Pecahnya aneurisma A. Pulmonalis pada dinding kavitas lama (Rasmussens aneurisma) Pecahnya dinding tipis dari kavitas yang diinvasi oleh aspergilus yang menjadi aspergiloma yang kemudian menjadi misetoma yang mengandung banyak pembuluh darah kecil.

2. Ulserasi dari jaringan parenkim paru atau mukosa bronkus atau bronkiolus. 3. Proses eksudasi dan perkijuan pada parenkim paru. 4. Fibrosis paru pada bekas TBC paru yang mengenai pembuluh darah. 5. Adanya kalsifikasi limfonudi yang menekan dan mengerosi lobus dan bronkiolus. 6. Superinfeksi didaerah bronkhiektasis TBC yang menyebabkan terjadinya peradangan dan robeknya pembuluh darah.

Penatalaksanaan Batuk Darah Hemoptisis harus selalu dianggap serius serta dinilai dengan teliti pada anamnesa untuk menentukan kekerapan, jumlah dan jenis darah yang dikeluarkan. Hemoptisis yang membahayakan adalah hemoptisis yang massif yaitu hemoptisis yang potensial mengacam jiwa dengan angka kematian sangat tinggi (75%) dan kebanykan pasien meninggal karena asfiksia. Batasan hemoptisis yang massif adalah bila jumlah darah yang dikeluarkan antara 200-1000 ml per 24 jam, tetapi yang terbanyak dianut ialah 600 mL per 24 jam. Pada umumnya hemoptisis yang massif akan berkurang dan akhirnya berhenti setelah 4 hari dengan pengobatan konservatif. Penatalaksanaan terhadap batuk darah yang massif ini sangat penting dan segera karena penatalaksanaan yang tepat dan adekuat resiko kematian dapat dihindarkan. Pasien hendaknya dirawat di ICU. Komplikasi hemoptisis berupa 1. Tersumbatnya trakea atau saluran pernafasan sentral dimana penderita tampak sianosis 2. Pneumonia aspirasi karena terhisap darah kebagian paru-paru yang sehat 3. Atelektasis karena tersumbatnya saluran pernafasan sehingga bagian paru distal kolaps 4. Anemia berat karena perdarahan yang banyak

Tujuan terapi hemoptisis yang sedang berlangsung adalah menghentikan perdarahan, mencegah aspirasi atau obstruksi jalan nafas, dukungan terhadap fungsi vital pasien kemudian baru terapi penyebab panyakit dasarnya. Bila perdarahan sedikit (15-20 ml/24 jam), pasien cukup ditenangkan saja, akan tetapi bila perdarahan banyak, peralatan suction dan intubasi termasuk pipa intubasi berlumen ganda harus segera disiapkan. Bila ada kelainan koagulasi atau trombositopenia harus diatasi. a. Nilai reflek batuk 1. Bila reflek batuk baik : - Posisi duduk atau setengah duduk - Batukan darah atau kalau perlu dibantu oleh alat hisap - Tidak boleh menahan batuk - Endotrakeal tube dapat dipasang bila perlu 2. Bila reflek batuk kurang baik - Posisi miring/ lateral dekubitus kearah lesi yang sakit (asal batuk darah), sedikit trendelberg, supaya bagian yang sehat bebas bernafas dan darah tidak pindah atau masuk ke yang sakit karena dapat mengakibatkan penyumbatan dan asfiksia. Kematian akibat batuk darah sendiri lebih banyak diakibatkan oleh asfiksia daripada oleh karena perdarahan. - Dipasang endotrakeal tube dengan ukuran 8,0 atau lebih - Dipasang intubasi bila ada tanda-tanda sesak nafas - Isap bekuan darah melalui endotrakeal tube - Penderita berusaha batuk b. Diberikan - Istirahat - Diet : puasa - IVFD NaCl 0,9% atau Ringer Laktat, bila perlu plasma ekspander atau transfuse darah - Obat-obat hemostatik

- Antitusif kuat (kodein, morfin) harus diberikan bila batuk sangat berat dengan perdarahan sedikit untuk mencegah tercetusnya perdarahan baru, namun bila saat perdarahan keluar banyak, antitusuf tidak diberikan karena akan mengakibatkan kegagalan reflex pembersihan saluran nafas dari bekuan darah - O2 dibutuhkan bila terdapat hipoksemia - Antituberkulosis diberikan bila keadaan sudah memungkinkan dan proses tuberculosis masih akti c. Bronkoskopi dapat dilakukan untuk menentukan lokasi dan menghisap perdarahan. Bila memungkinkan pemasangan balon kateter Forgaty. Dan bila dimungkinkan juga dapat dilakukan terapi laser atau elektrokauter. d. Tindakan operasi reseksi (lobektomi, pneumektomi) Embolisasi arteri bronchial secara selektif dengan cara menyuntikan Gel Foam (absorbable gelatin powder) atau polyvinyl alcohol particles, dikerjakan di ICU [admin, dari berbagai sumber] FOTO: healthmediconline.com

EDEMA PARU KARDIOGENIK


Filed under: med papers,Pulmo ningrum @ 8:04 pm

PENDAHULUAN Pulmonary Edema atau Oedema adalah pembengkakan dan/atau akumulasi cairan dalam paru. Hal ini dapat menyebabkan terganggunya pertukaran gas dan dapat menyebabkan gagal napas. Edema Paru dapat terjadi akibat kegagalan jantung memindahkan cairan dari sirkulasi paru (Edema Paru Kardiogenik) atau akibat trauma langsung pada parenkim paru (Edema Paru Non-Kardiogenik). Pengobatan tergantung dari penyebab, tapi lebih menitikberatkan pada memaksimalkan fungsi respirasi dan menyingkirkan penyebab(1). DEFINISI Edema Paru Kardiogenik adalah edema paru yang disebabkan oleh meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler yang disebabkan karena meningkatnya tekanan vena pulmonalis. Edema Paru Kardiogenik menunjukkan adanya akumulasi cairan yang rendah protein di interstisial paru dan alveoli ketika vena pulmonalis dan aliran balik vena di atrium kiri melebihi keluaran ventrikel kiri(2). MEKANISME TERJADINYA EDEMA PARU KARDIOGENIK Edema Paru dapat terjadi oleh karena banyak mekanisme yaitu : I. Ketidak-seimbangan Starling Forces :

1. Peningkatan tekanan kapiler paru : 1. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral). 2. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri. 3. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema). 2. Penurunan tekanan onkotik plasma. Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-losing enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi. 1. Peningkatan tekanan negatif intersisial : 1. Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral). 2. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma). 2. Peningkatan tekanan onkotik intersisial. Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik. II. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress Syndrome)

1. Pneumonia (bakteri, virus, parasit). 2. Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, NO2, dsb). 3. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloxan, alpha-naphthyl thiourea). 4. Aspirasi asam lambung. 5. Pneumonitis radiasi akut. 6. Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin). 7. G Disseminated Intravascular Coagulation. 8. Imunologi : pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin, leukoagglutinin. 9. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks. 10. Pankreatitis Perdarahan Akut. III. Insufisiensi Limfatik :

1. Post Lung Transplant. 2. Lymphangitic Carcinomatosis. 3. C. Fibrosing Lymphangitis (silicosis). IV. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Tak diketahui/tak jelas

High Altitude Pulmonary Edema. Neurogenic Pulmonary Edema. Narcotic overdose. Pulmonary embolism. Eclampsia. Post Cardioversion. Post Anesthesia. Post Cardiopulmonary Bypass.

Dari klasifikasi di atas edema paru dapat disebabkan oleh banyak penyakit. Untuk pengobatan yang tepat tentunya harus diketahui penyakit dasarnya(3). PENYEBAB TERJADINYA EDEMA PARU KARDIOGENIK Secara patofisiologi penyakit dasar penyebab edema paru kardiogenik dibagi menjadi 3 kelompok :
1. Peningkatan Afterload (Pressure overload) :

Terjadi beban yang berlebihan terhadap ventrikel pada saat sistolik. Contohnya ialah Hipertensi dan Stenosis Aorta.
1. Peningkatan preload (Volume overload) :

Terjadi beban yang berlebihan saat diastolik.Contohnya ialah Insufisiensi Mitral, Insufisiensi Aorta, dan penyakit jantung dengan left-to-right shunt (Ventricular Septal Defect).

1. Gangguan Kontraksi Miokardium Primer : Pada Infark Miokard Akut jaringan otot yang sehat berkurang, sedangkan pada Kardiomiopati Kongestif terdapat gangguan kontraksi miokardium secara umum(3). MANIFESTASI KLINIS Manifestasi dapat dicari dari keluhan, tanda fisik dan perubahan radiografi (foto toraks). Gambaran dapat dibagi 3 stadium, meskipun kenyataannya secara klinik sukar dideteksi dini(3). Stadium 1. Adanya distensi dari pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi(3). Stadium 2. Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley B). Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor intersisial, akan lebih memperkecil saluran napas kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering terdapat takhipnea. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja(3). Stadium 3. Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt.Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati (Ingram and Braunwald, 1988)(3). Edema Paru yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru. Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteria koronaria, terjadi edema paru walaupun tekanan kapiler paru normal, yang dapat dicegah dengan pemberian indomethacin sebelumnya. Diperkirakan bahwa dengan menghambat cyclooxygenase atau cyclic nucleotide phosphodiesterase akan mengurangi edema paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler; pada manusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Kadang-kadang penderita dengan Infark Miokard Akut dan edema paru, tekanan kapiler pasak parunya normal; hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang rendah seperti pada cardiogenic shock lung (Ingram and Brauhwald, 1986)(3). DIAGNOSIS EDEMA PARU KARDIOGENIK

Edema Paru Kardiogenik Akut merupakan keluhan yang paling berat dari penderita dengan Payah Jantung Kiri. Gangguan fungsi sistolik dan/atau fungsi diastolik ventrikel kiri, stenosis mitral atau keadaan lain yang menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri dan kapiler paru yang mendadak dan tinggi akan menyebabkan edema paru kardiogenik dan mempengaruhi pula pemindahan oksigen dalam paru sehingga tekanan oksigen arteri menjadi berkurang. Di lain pihak rasa seperti tercekik dan berat pada dada menambah ketakutan penderita sehingga denyut jantung dan tekanan darah meningkat yang menghambat lebih lanjut pengisian ventrikel kiri. Adanya kegelisahan dan napas yang berat menambah pula beban jantung yang selanjutnya lebih menurunkan fungsi jantung oleh karena adanya hipoksia. Apabila lingkaran setan ini tidak segera diputus penderita akan meninggal(3). Edema Paru Kardiogenik Akut berbeda dengan orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea pada Edema Paru Kardiogenik Khronik akibat Payah Jantung Kiri Khronik, karena timbulnya hipertensi kapiler paru sangat cepat dan tinggi. Pada Edema Paru Kardiogenik Akut sesak timbul mendadak, penderita sangat gelisah, batuk berbuih kemerahan, penderita merasa seperti tenggelam. Posisi penderita biasanya lebih enak duduk, kelihatan megap-megap. Terdapat napas yang cepat, pernapasan cuping hidung, retraksi interkostal dan fosa supraklavikularis saat inspirasi yang menunjukkan adanya tekanan intrapleura yang sangat negatif saat inspirasi. Penderita sering berpegangan pada samping tempat tidur atau kursi supaya dapat menggunakan otot pernapasan sekunder dengan balk. Penderita mengeluarkan banyak keringat dengan kulit yang dingin dan sianotik menunjukkan adanya isi semenit yang rendah dan peningkatan rangsang simpatik(3). Auskultasi pada permukaan terdengar ronkhi basah basal halus yang akhimya ke seluruh paru-paru apabila keadaan bertambah berat: mungkin terdengar pula wheezing. Auskultasi jantung mungkin sukar karena suara napas yang ramai, tetapi sering terdengar suara 3 dengan suara pulmonal yang mengeras(3). Penderita mungkin merasa nyeri dada hebat terdapat edema paru sekunder akibat Infark Miokard Akut. Bila tidak terdapat Cardiogenic Shock, biasanya tekanan darah melebihi normal akibat kegelisahan dan peningkatan rangsang simpatik. Karena itu sering keliru diduga edema paru disebabkan Penyakit Jantung Hipertensi. Untuk mengetahui hal ini pemeriksaan fundoskopi mata sangat membantu. Apabila tak cepat diobati akhirnya tekanan darah akan turun sebelum penderita meninggal(3). DIAGNOSIS BANDING 1. DIAGNOSA BANDING DENGAN EDEMA PARU NON-KARDIOGENIK Untuk membedakan edema paru kardiogenik dengan edema paru nonkardiogenik secara pasti ialah dengan mengukur tekanan kapiler pasak paru dengan memasang kateter Swan-Ganz. Pada penderita dengan tekanan kapiler pasak paru atau tekanan diastolik arteri pulmonalis melebihi 25 mmHg (atau melebihi 30 mmHg pada penderita yang sebelumnya terdapat peningkatan kronik tekanan kapiler paru) dan dengan gambaran klinik edema paru, sangat dicurigai sebagai edema paru kardiogenik(3). 1. DIAGNOSA BANDING DENGAN ASMA BRONKHIAL

Kadang-kadang sulit membedakan Edema Paru Kardiogenik Akut dengan Asma Bronkhiale yang berat, karena pada keduanya terdapat sesak napas yang hebat, pulsus paradoksus, lebih enak posisi duduk dan wheezing merata yang menyulitkan auskultasi jantung. Pada Asma Bronkhiale terdapat riwayat serangan asma yang sama dan biasanya penderita sudah tahu penyakitnya. Selama serangan akut penderita tidak selalu banyak berkeringat dan hipoksia arterial kalau ada tidak cukup menimbulkan sianosis. Sebagai tambahan, dada nampak hiperekspansi, hipersonor dan penggunaan otot pemapasan sekunder nampak nyata. Wheezing nadanya lebih tinggi dan musikal, suara tambahan lain seperti ronkhi tidak menonjol. Penderita Edema Paru Kardiogenik Akut sering mengeluarkan banyak keringat dan sianotik akibat adanya desaturasi darah arteri dan penurunan aliran darah ke kulit. Perkusi paru sering redup, tidak ada hiperekspansi, pemakaian otot pernapasan sekunder juga tidak begitu menonjol dan selain wheezing terdengar ronkhi basah. Gambaran radiologi paru menunjukkan adanya gambaran edema paru yang membedakan dengan asma bronkhiale. Setelah penderita sembuh, gambaran edema paru secara radiologi menghilang lebih lambat dibandingkan penurunan tekanan kapiler pasak Paru(3). PENGOBATAN 1. 2. 3. 4. 5. Oksigen Posisi setengah duduk Nitrogliserin IV 10 20 mcg/menit atau bolus IV 3 mg setiap 5 menit Diuretik. Dengan Furosemid 40 60 mg IV selama 2 menit Morfin 2 5 mg dengan Dextrosa atau larutan elektrolit IV selama 3 menit. Kalau tidak begitu gawat diberikan 8 15 mg SC atau IM. 6. ACE-Inhibitor. Enalapril 1,25 mg IV atau Kaptopril 25 mg sublingual. 7. Nitroprussid. Dosis awal 40 80 mcg/menit dinaikkan 5 mcg/menit setiap 5 menit 8. Inotropik. v v v Dobutamin, dosis 2,5 10 mcg/kg BB/menit Dopamin, dosis 2 5 mcg/kg BB/menit Golongan inhibitor fosfodiesterase (Amrinone, Milrinone, Enoximone, Piroximone)
1. Aminofilin berguna apabila edema paru disertai bronkokonstriksi. Dosis biasanya 5 mg/kg

BB IV dalam 10 menit lanjut drip IV 0,5 mg/kg BB/jam(3). KESIMPULAN Edema Paru terjadi akibat aliran cairan dari darah ke ruang intersisial melebihi aliran cairan kembali ke darah dan saluran limfe. Edema Paru Kardiogenik Akut akibat Payah Jantung Kiri Akut atau Payah Jantung Khronik yang mendapatkan faktor presipitasi. Edema Paru Kardiogenik Akut (Asma Kardiale) harus dibedakan dengan Edema Paru Nonkardiogenik dan Asma Bronkhiale. Diagnosis penderita dengan Edema Paru Kardiogenik Akut meliputi :

a) diagnosis edema kardiogenik akut, b) diagnosis faktor presipitasi, c) diagnosis penyakit dasar jantungnya. Pengobatan Edema Paru Kardiogenik Akut meliputi Morphine 2-5 mg titrasi intravena, Furosemid 40-60 mg intravena; sebagai vasodilator digunakan Nitroprusside atau Nitrogliserin. Dapat pula dipakai Prazosin atau Captopril. Obat inotropik yang dapat diberikan ialah Digitalis pada penderita yang belum pernah mendapat digitalis. Obat lain yang dapat diberikan ialah gplongan simpatomimetik (Dopamine dan Dobutamine) dan golongan inhibitor phosphodiesterase (Amrinone, Milrinone, Enximone tan Piroximone). Tindakan yang lain dapat membantu ialah oksigen, posisi duduk, rotating tourniquet, atau phlebotomy.

Background
Heart failure is the pathophysiologic state in which the heart, via an abnormality of cardiac function (detectable or not), fails to pump blood at a rate commensurate with the requirements of the metabolizing tissues or is able to do so only with an elevated diastolic filling pressure. Heart failure (see the images below) may be caused by myocardial failure but may also occur in the presence of near-normal cardiac function under conditions of high demand. Heart failure always causes circulatory failure, but the converse is not necessarily the case, because various noncardiac conditions (eg, hypovolemic shock, septic shock) can produce circulatory failure in the presence of normal, modestly impaired, or even supranormal cardiac function. To maintain the pumping function of the heart, compensatory mechanisms increase blood volume, cardiac filling pressure, heart rate, and cardiac muscle mass. However, despite these mechanisms, there is progressive decline in the ability of the heart to contract and relax, resulting in worsening heart failure.
This chest radiograph shows an enlarged cardiac silhouette and edema at the lung bases, signs of acute heart failure. A 28-year-old woman presented with acute heart failure secondary to chronic hypertension. The enlarged cardiac silhouette on this anteroposterior (AP) radiograph is caused by acute heart failure due to the effects of chronic high blood pressure on the left ventricle. The heart then becomes enlarged, and fluid accumulates in the lungs (ie, pulmonary congestion). This magnetic resonance image shows a scar in the anterior cardiac wall, which may be indicative of a previous myocardial infarction (MI). MIs can precipitate heart failure.

Signs and symptoms of heart failure include tachycardia and manifestations of venous congestion (eg, edema) and low cardiac output (eg, fatigue). Breathlessness is a cardinal symptom of left ventricular (LV) failure that may manifest with progressively increasing severity. Heart failure can be classified according to a variety of factors (see Heart Failure Criteria and Classification). The New York Heart Association (NYHA) classification for heart failure comprises 4 classes, based on the relationship between symptoms and the amount of effort required to provoke them, as follows[1] :

Class I patients have no limitation of physical activity Class II patients have slight limitation of physical activity Class III patients have marked limitation of physical activity

Class IV patients have symptoms even at rest and are unable to carry on any physical activity without discomfort

The American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) heart failure guidelines complement the NYHA classification to reflect the progression of disease and are divided into 4 stages, as follows[2, 3] :

Stage A patients are at high risk for heart failure but have no structural heart disease or symptoms of heart failure Stage B patients have structural heart disease but have no symptoms of heart failure Stage C patients have structural heart disease and have symptoms of heart failure Stage D patients have refractory heart failure requiring specialized interventions

Laboratory studies for heart failure should include a complete blood cell (CBC) count, electrolytes, and renal function studies. Imaging studies such as chest radiography and 2-dimensional echocardiography are recommended in the initial evaluation of patients with known or suspected heart failure. B-type natriuretic peptide (BNP) and N-terminal pro-B-type natriuretic peptide (NTproBNP) levels can be useful in differentiating cardiac and noncardiac causes of dyspnea. (See the Workup Section for more information.) In acute heart failure, patient care consists of stabilizing the patient's clinical condition; establishing the diagnosis, etiology, and precipitating factors; and initiating therapies to provide rapid symptom relief and survival benefit. Surgical options for heart failure include revascularization procedures, electrophysiologic intervention, cardiac resynchronization therapy (CRT), implantable cardioverter-defibrillators (ICDs), valve replacement or repair, ventricular restoration, heart transplantation, and ventricular assist devices (VADs). (See the Treatment Section for more information.) The goals of pharmacotherapy are to increase survival and to prevent complications. Along with oxygen, medications assisting with symptom relief include diuretics, digoxin, inotropes, and morphine. Drugs that can exacerbate heart failure should be avoided (nonsteroidal antiinflammatory drugs [NSAIDs], calcium channel blockers [CCBs], and most antiarrhythmic drugs). (See the Medication Section for more information.) For further information, see the Medscape Reference articles Pediatric Congestive Heart Failure, Congestive Heart Failure Imaging, Heart Transplantation, Coronary Artery Bypass Grafting, and Implantable Cardioverter-Defibrillators.