Anda di halaman 1dari 6

GOUT A.

Pengertian Gout adalah kerusakan metabolic yang ditandai dengan peningkatan konsentrasi serum asam urat dan deposit kristal asam urat dalam cairan sinovial dan disekitar jaringan sendi. Gout juga dapat didefinisikan sebagai kerusakan metabolisme purin herediter yang menyebabkan Peningkatan asam urat yang terakumulasi dalam jaringan tubuh dan sendi. Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berdasarkan defek genetic pada metabolisme purin (hiperuresemia). Pada keadaan ini biasa terjadi over sekresi asam urat atau detek renal yang mengakibatkan sekresi asam urat/kombinasi keduanya. B. Penyebab Penyebab gout tidak diketahui, tetapi beberapa kasus menunjukkan adanya hubungan dengan defek genetik dalam metabolisme purin. Imkompletnya metabolisme purin menyebabkan pembentukan kristal asam urat di dalam tubuh atau menimbulkan over produksi asam urat. Over produksi asam urat ini dapat juga terjadi secara sekunder akibat beberapa penyakit antara lain:

Sickle cell anemia Kanker maligna Penyakit ginjal

Penurunan fungsi renal akibat penggunaan obat dalam waktu yang lama (diuretik) dapat menyebabkan penurunan ekskresi asam urat dari ginjal. Penyebab Gout dapat terjadi akibat hiperusemia yang di sebabkan oleh diet yang ketat atau starpasi, asupan makanan kaya purin (terang-terangan/jeron) yang berlebihan atau kelainan Herediter.

C. Patofisiologi

Asam urat adalah produk sisa metabolisme purin. Pada keadaan normal terjadi keseimbangan antara produksi dan ekskresi. Sekitar dua pertiga (2/3) Jumlah yang, diproduksi setiap hari diekskresikan melalui ginjal dan sisanya melalui feses. Serum asam urat normal dipertahankan antara 3,4 7,0 mg/dl pada pria dan 2,4 6,0 pada wanita, pada level lebih dari 7,0 mg/dl akan terbentuk kristal monosodium urat. Faktor-faktor yang merupakan presipitasi pembentukan kristal dan deposit di jaringan antara lain : Penurunan PH cairan ekstraseluler Penurunan protein plasma pengikat kristal-kristal urat Trauma jaringan Peningkatan kadar asam urat dari diet Gout terjadi dalam empat tahapan, yaitu 1. Hiperuricemia asimptomatik Pada keadaan ini terjadi kadar asam urat mencapai 9 10 mg/dl tanpa menunjukan gejala. Banyak pasien dengan hiperuncemia tidak berkembang ketingkat selanjutnya, dimana hanya sekitar 5 20% kasus berkembang ketahap serangan gout akut. Resiko semakin meningkat dengan semakin meninghkatnya serum asam urat (price & wilson, 1992) 2. Gout arthritis akut Biasanya menyerang satu persendian, terjadi secara tak terduga, terjadi pada malam hari yang dapat dipicu oleh trauma, konsumsi alkohol dan pembelahan. Pada level ini asam urat di dalam persendian menimbulkan respon inflamasi, selanjutnya leukosit Poli Morfo nuklear (PMN) menginfiltrasi persendian dan memfagosit kristal-kristal urat yang menyebabkan kematian leukosit PMN, pengeluaran enzim-enzim lisosom serta mediator-mediator inflamasi lainnya kedalam jaringan. Hal ini menyebabkan sendi yang terserang terlihat kemerahan, papas, bengkak dan terasa nyeri. Sekitar 50% serangan gout arthritis akut terjadi pada sendi metatarsophalangeal tumit, sedangkan bagian tubuh lain yang juga mengalami serangan; ankle, tumit, lutut, jari-jari tangan dan siku. Nyeri bertambah dalam beberapa jam yang disertai keluhan demam serta peningkatan angka leukosit (white blood cell) dan sedimen rate. Serangan akut gout ini dapat terjadi dalam beberapa hari sampai beberapa minggu. Hampir 60% penderita mengalami serangan ulang setelah satu tahun. 3. Gout kronik (terbentuknya tofi)

Jika hiperuricemia terjadi secara terus menerus dan tidak diatasi maka kumpulan asam urat meluas dan kristal monosodium urat mengalami deposit yang disebut tofi. Tofi terlihat seperti nodul yang berwarna kemerahan yang, dapat digerakkan. Tofi ini berkembang didalam kartilago, membran sinovial. tendon dan jaringan lunak. Sering terjadi pada helik daun telinga, jaringan disekeliling sendi dan bursae, terutama mengelilingi siku dan lutut, disepanjang tendon jari, tumit, ankle dan pergelangan tangan, dipermukaan ulnar tangan, disepanjang kaki serta pada dearah-daerah tertekan. Kulit pada area tofi mengalami ulserasi, pengeluaran eksudat yang berisi sel inflamasi dan kristal urat. Tofi juga dapat berkembang dalam otot jantung dan epidural spinal. Tofi tidak menimbulkan nyeri, tetapi dapat menghambat dan menurunkan pergerakan sendi dan menyebakan deformitas tangan dan kaki. 4. Nephropati Peningkatan kadar asam urat yang berlangsung lama dan tidsak dionati menyebabkan deposit kristal urat pada jaringan interstisial ginjal. Selain itu kristal urat juga terbentuk di dalam duktus kolektivus, pelvis renal dan ureter yang dapat membentuk batu. Batu asam urat dapat menyebabkan obstruksi aliran urin, sehingga terjadi gagal ginjal akut.

D. Tanda dan Gejala 1. Gout Arthritis Akut - Diakibatkan oleh trauma, konsum alkohol, atau stress - Biasanya monoartikuler. menyerang ankle, lutut, tumit atau siku - Nyeri Akut - Terlihat warna kemmerahan pada sendi yang terserang. panas, bengkak, dan sendi lembut. - Demam - Malaise - Peningkatan angka leukosit (WBC) dan sedimane rate 2. Gout Tofi Kronik sendi metatarsofalangeal dari ibu jari,

- Terdapat tofi yaitu nodul yang berwarna kemerahan yang dapat digerakkan, sering terjadi pada helik daun telinga, jaringan disekeliling sendi dan bursae, terutama mengelilingi siku dan lutut, disepanjang tendon jari, tumit, ankle dan pergelangan tangan, dipermukaan ulnar tangan, disepanjang kaki serta pada dearah-daerah tertekan. Kulit pada area tofi mengalami ulserasi, pengeluaran eksudat yang berisi sel inflamase dan kristal urat. - Range of motion terbatas dan kekakuan sendi - Ulserasi pada tofi dengan mengeluarkan eksudat E. Pemeriksaan Penunjang 1. Serum asam urat Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi. 2. Angka leukosit Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3selama serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu 5000 - 10.000/mm3. 3. Eusinofil Sedimen rate (ESR) Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di persendian. 4. Urin spesimen 24 jam Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum asam urat. Instruksikan pasien untuk menampun semua urin dengan peses atau tisu toilet selama waktu pengumpulan. Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan. 5. Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam, memberikan diagnosis definitif gout. 6. Pemeriksaan radiografi

Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan tidak terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang progresif maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang berada di bawah sinavial sendi. F. Komplikasi Komplikasi yang sering terjadi akibat gout arthritis antara lain :
1. 2. 3. Deformitas pada persendian yang terserang Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal

G. Penatalaksanaan Medis Pengobatan gout tergantung dari tahap penyakitnya (seperti telah di jelaskan dalam segmen patofisiologi). 1. Hiperuricemia asimtomatik biasanya tidak membutuhkan pengobatan. 2. Gout arthritis akut diobati dengan anti inflamasi non steroid (NSAID) atau kolkisin. Obat ini diberikan dalam disis tinggi untuk mcnurunkan peradangan sendi. Kemudian dosis diturunkan secara bertahap dalam beberapa hari. 3. Gout tofi kronik diobati dengan tujuan menurunkan produksi asam urat atau meningkatkan produksi asam urat oleh ginjal. Obat Alopurinol menghambat produksi asam urat dari prekursornya (Xantin dan hipoxantin) dengan menghambat enzim xantin oksidase. Obat ini dapat diberikan dalam dosis yang memudahkan yaitu sekali sehari. Obat-obat urikosurik dapat meningkatkan ekskresi asam urat dengan menghambat reabsorpsi asam urat oleh tubulus ginjal. Supaya agen-agen urikosurik bekerja dengan efektif, maka dibutuhkan fungsi ginjal yang memadai. Pada keadaan ini perlu dilakukan test fungsi ginjal (Clearence creatinin test). Pada ginjal normal nilai clearence crealinin test adalah 115-120 ml/mt. Probenesid dan Sulfinpirazan adalah dua jenis agen urikosurik yang sering digunakan. Jika seorang pasien menggunakan agen urikosurik, maka ia memerlukan masukan cairan sekurang-kurangnya 1500 ml/hari agar dapat meningkatkan ekskresi asam urat. Semua produk aspirin harus di hindari, karena menghambat kerja urikosurik dari obat-obatan itu..