Anda di halaman 1dari 8

PENYAKIT JANTUNG REMATIK

DEFINISI Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau dalam bahasa medisnya Rheumatic Heart Disease (RHD) adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung yang bisa berupa penyempitan atau kebocoran, terutama katup mitral (stenosis katup mitral) sebagai akibat adanya gejala sisa dari Demam Rematik (DR). Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau dalam bahasa medisnya Rheumatic Heart Disease (RHD) adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung yang bisa berupa penyempitan atau kebocoran, terutama katup mitral (stenosis katup mitral) sebagai akibat adanya gejala sisa dari Demam Rematik (DR).

ETIOLOGI

Penyebab terjadinya penyakit jantung reumatik diperkirakan adalah reaksi autoimun (kekebalan tubuh) yang disebabkan oleh demam reumatik. Infeksi streptococcus hemolitikus grup A pada tenggorok

selalu mendahului terjadinya demam reumatik baik demam reumatik serangan pertama maupun demam reumatik serangan ulang

PATOFISIOLOGI Gangguan yang disebabkan demam rematik pada katup jantung dapat berupa penyempitan katup (stenosis) atau kebocoran katup (insufisiensi). Kedua kelainan ini akan menyebabkan gangguan aliran darah pada jantung. Pada keadaan stenosis, darah yang dipompa akan sulit melalui katup jantung yang menyempit. Sementara pada keadaan insufisiensi terjadi semacam kebocoran. Meskipun kuman penyakit ini bisa menyerang semua katup jantung, yang paling sering terjadi adalah kerusakan pada katup mitral. Jika pada stenosis katup mitral, lanjut dr. Albertus, darah tidak dapat dipompa ke luar secara leluasa dari bilik jantung kiri, pada insufisiensi katup mitral terjadi sebaliknya. Ketika bilik jantung kiri jantung berkontraksi, katup yang terdapat antara serambi jantung kiri dan bilik jantung kiri ini tidak dapat menutup rapat. Akibatnya, darah yang dipompa oleh bilik jantung kiri sebagian menuju pembuluh aorta, dan sebagian lagi kembali ke bilik jantung kiri melalui katup yang tak menutup rapat tadi. Stenosis maupun insufisiensi katup mitral yang ringan mungkin tidak menimbulkan gejala. Namun, dokter yang memeriksa pasien dapat mendengarkan perubahan bunyi jantung akibat kelainan tersebut, sehingga dapat mendeteksi kelainan ini, tambahnya. Karena penyumbatan atau kebocoran pada katup jantung, maka bilik jantung kiri harus bekerja lebih keras untuk memompa darah yang cukup ke seluruh tubuh (sirkulasi). Akibatnya terjadi pembesaran bilik jantung kiri hingga menyebabkan gagal jantung. GEJALA KLINIS Demam reumatik merupakan kumpulan sejumlah gejala dan tanda klinik. Demam reumatik merupakan penyakit pada banyak sistem, mengenai terutama jantung, sendi, otak dan jaringan kulit. Tanda dan gejala akut demam reumatik bervariasi tergantung organ yang terlibat dan derajat keterlibatannya. Biasanya gejala-gejala ini berlangsung satu sampai enam minggu setelah infeksi oleh Streptococcus. Gejala klinis pada penyakit jantung reumatik bisa berupa gejala kardiak (jantung) dan non kardiak. *Gejala non kardiak pada Penyakit Jantung Reumatik antara lain: *Manifestasi kardiak dari demam reumatik - (infeksi dan peradangan jantung) adalah komplikasi paling serius dan kedua paling umum dari demam reumatik (sekitar 50 %). Pada kasus-kasus yang lebih lanjut, pasien dapat mengeluh sesak nafas, dada terasa tidak nyaman, nyeri dada, edema (bengkak), batuk atau ortopneu (sesak saat berbaring) - Pada pemeriksaan fisik, karditis (peradangan pada jantung) umumnya dideteksi dengan ditemukannya bising jantung (gangguan bunyi jantung) atau takikardia (jantung berdetak > 100x/menit) diluar terjadinya demam - Manifestasi kardiak lain adalah gagal jantung kongestif dan perikarditis (radang selaput jantung) - Pasien dengan diagnosis demam reumatik akut harus dikontrol sesering mungkin karena progresifitas penyakitnya *Murmur (bising jantung) baru atau perubahan bunyi murmur. Murmur yang didengar pada demam reumatik akut biasanya disebabkan oleh insufisiensi katup (gangguan katup). *Gagal jantung kongestif - Gagal jantung dapat terjadi sekunder akibat insufisiensi katup yang berat atau miokarditis (radang pada sel otot jantung) *Perikarditis *Gejala umum non kardiak dan manifestasi lain dari demam rematik akut antara lain: - Poliartritis (peradangan pada banyak sendi) adalah gejala umum dan merupakan manifestasi awal dari

demam reumatik (70 75 %). Umumnya artritis (radang sendi) dimulai pada sendi-sendi besar di ekstremitas bawah (lutut dan engkel) lalu bermigrasi ke sendi-sendi besar lain di ekstremitas atas atau bawah (siku dan pergelangan tangan). Sendi yang terkena akan terasa sakit, bengkak, terasa hangat, eritem dan pergerakan terbatas. Gejala artritis mencapai puncaknya pada waktu 12 24 jam dan bertahan dalam waktu 2 6 hari (jarang terjadi lebih dari 3 minggu) dan berespon sangat baik dengan pemberian aspirin. Poliartritis lebih umum dijumpai pada remaja dan orang dewasa muda dibandingkan pada anak-anak. - Khorea Sydenham, khorea minor atau St. Vance, dance mengenai hampir 15% penderita demam reumatik. Manifestasi ini mencerminkan keterlibatan sistem syaraf sentral pada proses radang. Penderita dengan khorea ini datang dengan gerakan-gerakan yang tidak terkoordinasi dan tidak bertujuan dan emosi labil. Manifestasi ini lebih nyata bila penderita bangun dan dalam keadaan stres. Penderita tampak selalu gugup dan seringkali menyeringai. Bicaranya tertahan-tahan dan meledak-ledak. Koordinasi otototot halus sukar. Tulisan tangannya jelek dan ditandai oleh coretan ke atas yang tidak mantap dengan garis yang ragu-ragu. Pada saat puncak gejalanya tulisannya tidak dapat dibaca sama sekali. - Erithema marginatum merupakan ruam yang khas untuk demam reumatik dan jarang ditemukan pada penyakit lain. Karena kekhasannya tanda ini dimasukkan dalam manifestasi minor. Kelainan ini berupa ruam tidak gatal, makuler dengan tepi erithema (kemerahan) yang menjalar dari bagian satu ke bagian lain mengelilingi kulit yang tampak normal, terjadi pada 5% penderita. Gangguan ini berdiameter 2,5 cm dan paling sering ditemukan pada batang tubuh dan tungkai bagian atas, tidak melibatkan muka. Erithema ini timbul sewaktu-waktu selama sakit, meskipun yang tersering adalah pada stadium awal, dan biasanya terjadi hanya pada penderita demam reumatik dengan karditis. - Nodul subkutan. Frekuensi manifestasi ini menurun sejak beberapa dekade terakhir, dan kini hanya ditemukan pada penderita penyakit jantung reumatik khronik. Frekuensinya kurang dari 5%, namun pada penjangkitan di Utah nodulus subkutan ditemukan pada sampai 10% penderita. Nodulus (benjolan) ini biasanya terletak pada permukaan sendi, terutama ruas jari, lutut, dan persendian kaki. Kadang-kadangg nodulus ini ditemukan pada kulit kepala dan di atas tulang belakang. Ukurannya bervariasi dari 0,5 sampai dengan 2 cm serta tidak nyeri dan dapat digerakkan secara bebas; biasanya kecil dan menghilang lebih cepat. Kulit yang menutupi tidak pucat atau meradang. Nodulus ini muncul hanya sesudah beberapa minggu sakit dan kebanyakan hanya ditemukan pada penderita dengan karditis. - Manifestasi lain dari demam reumatik antara lain nyeri perut, epistaksis (mimisan), demam dengan suhu di atas 39 C dengan pola yang tidak karakteristik, pneumonia reumatik yang gejalanya mirip dengan pneumonia karena infeksi. *Tromboemboli (sumbatan di pembuluh darah) bisa terjadi sebagai komplikasi dari stenosis mitral (gangguan katup). *Anemia hemolitik kardiak bisa terjadi akibat pecahnya sel darah merah karena bergesekan dengan katup yang terinfeksi. Peningkatan penghancuran trombosit bisa juga terjadi. *Aritmia atrium (gangguan irama jantung) biasanya terjadi karena pembesaran atrium kiri karena gangguan pada katup mitral. *Gejala kardiak pada Penyakit Jantung Reumatik antara lain: *Pankarditis (radang pada jantung) adalah komplikasi paling serius dan kedua paling umum dari demam reumatik (sekitar 50 %). Pada kasus-kasus yang lebih lanjut, pasien dapat mengeluh sesak nafas, dada terasa tidak nyaman, nyeri dada, edema (bengkak), batuk. *Manifestasi kardiak lain adalah gagal jantung kongestif dan perikarditis. *Kelainan pada bunyi jantung *Gagal jantung *Radang pada selaput jantung PEMERIKSAAN LABORATORIUM

*Pemeriksaan Fisik *Pemeriksaan Rontgen Pada pemeriksaan rontgen thoraks didapatkan beberapa hal penting yaitu terlihat pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri, serta mungkin tanda-tanda bendungan paru pada kasus regurgitasi mitral yang berat. Kadang-kadang terlihat pengapuran pada anulus mitral. Sedangkan pada kasus ringan tanpa gangguan hemodinamik yang nyata, besar jantung biasanya normal. Pada foto rontgen thoraks AP pasien ini didapatkan adanya pembesaran jantung (kardiomegali) dengan pinggang jantung menghilang dan apeks membulat yang menunjukkan pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri. Dari. Dari hasil EKG pasien ini juga terdapat fibrilasi atrium yang sering menjadi temuan penting pada penderita regurgitasi mitral. *Pemeriksaan Elektrokardiografi Elektrokardiografi Ketika dilakukan pemeriksaan elektrokardiografi (EKG) saat istirahat kelihatan normal. Akan tetapi pada saat melakukan aktifitas fisik atau emosi ketidak seimbangan mulai terjadi, dan timbullah keluhankeluhan akibat otot jantung kekurangan oksigen. Itulah sebabnya, kemudian dikembangkan pemeriksaan elektrokardiografi yang dilakukan pada saat melakukan aktifitas fisik, pemeriksaan ini disebut uji latih jantung (test treadmill). EKG pencatatan aktifitas jantung atas dasar perbedaan potensial listrik Berguna untuk : Menentukan hipertrofi Menentukan terdapat gangguan miokard Membantu diagnosis spesifik disritmia Membantu diagnosis perikarditis / efusi pericard Mengetahui efek pelbagai obat terhadap kardiovaskular Menentukan terdapat gangguan metabolik atau elektrolit Ada 12 hantaran yang perlu dicatat pada EKG : I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1, V2, V3, V4, V5, V6. V3R dan V4R disebut hantaran dada kanan penting untuk menggambarkan keadaan ventrikel kanan. *Pemeriksaan Ekokardiografi Menilai beratnya penyumbatan atau kebocoran katup tersebut. Bila penyumbatan atau kebocoran ringan, tidak diperlukan tindakan khusus, selain pemberian obat untuk menunjang fungsi jantung. Namun jika penyumbatan atau kebocoran memberat, diperlukan pergantian katup jantung dengan operasi. Ekokardigrafi Doppler dapat dipergunakan untuk mengetahui morfologi lesi katup mitral, derajat atau beratnya MR. Hasil ekokardiografi yang telah dilakukan pada pasien ini 1 bulan SMRS menunjukkan adanya mitral regurgitasi dengan fungsi sistolik dari ventrikel kiri yang telah menurun, selain itu dari gambaran ekokardiografi juga tampak dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri. PENATALAKSANAAN Tatalaksana bergantung dari tipe dan beratnya penyakit jantung rheuma. Pada kebanyakan kasus, obat pengencer darah (aspirin) diberikan untuk mencegah penumpukan. Dokter biasanya juga memberikan beta blocker dan calcium channel blocker untuk menurunkan kerja jantung. Dan digitalis untuk meningkatkan efisiensi kerja jantung. Karena demam rheuma merupakan penyebab dari penyakit jantung rheuma, pengobatan yang terbaik adalah untuk mencegah relaps dari demam rheuma. Antibiotik seperti penisilin dan lainnya biasanya dapat mengobati infeksi dari bakteri streptococcus. Dan menghentikan demam rheuma bermanifestasi. Apabila anda mempunyai riwayat terkena demam rheuma biasanya kan diberikan terapi antibiotik dalam jangka waktu yang panjang untuk mencegah demam rheuma timbul kembali dan mengurangi risiko terkena penyakit jantung rheuma. Untuk mengurangi gejala peradangan dapat diberikan aspirin,

kortikosteroid atau NSAID(obat anti inflamasi non-steroid). Terapi pembedahan dapat dilakukan untuk memperbaiki dan mengganti katup jantung yang rusak. *PENGOBATAN *TERAPI DIET Tujuan diet pada penyakit jantung adalah memberikan makanan secukupnya tanpa memberatkan kerja jantung, mencegah atau menghilangkan penimbunan garam atau air. Syarat-syarat diet penyakit jantung antara lain: energi yang cukup untuk mencapai dan mempertahankan berat badan normal, protein yang cukup yaitu 0,8 gram/kgBB, lemak sedang yaitu 25-30% dari kebutuhan energi total (10% berasal dari lemak jenuh dan 15% lemak tidak jenuh), Vitamin dan mineral cukup, diet rendah garam 2-3 gram perhari, makanan mudah cerna dan tidakmenimbulkan gas, serat cukup untuk menghindari konstipasi, cairan cukup 2 liter perhari. Bila kebutuhan gizi tidak dapat dipenuhi melalui makanan dapat diberikan tambahan berupa makanan enteral, parenteral atau sulemen gizi. *PENCEGAHAN JANTUNG REMATIK Jika kita lihat diatas bahwa penyakit jantung paru sangat mungkin terjadi dengan adanya kejadian awal yaitu demam rematik (DR), Tentu saja pencegahan yang terbaik adalah bagaimana upaya kita jangan sampai mengalami demam rematik (DR) (terserang infeksi kuman Streptococcus beta hemolyticus). Ada beberapa faktor yang dapat mendukung seseorang terserang kuman tersebut, diantaranya faktor lingkungan seperti kondisi kehidupan yang jelek, kondisi tinggal yang berdesakan dan akses kesehatan yang kurang merupakan determinan yang signifikan dalam distribusi penyakit ini. Variasi cuaca juga mempunyai peran yang besar dalam terjadinya infeksi streptokokkus untuk terjadi DR. Seseorang yang terinfeksi kuman Streptococcus beta hemolyticus dan mengalami demam rematik, harus diberikan therapy yang maksimal dengan antibiotiknya. Hal ini untuk menghindarkan kemungkinan serangan kedua kalinya atau bahkan menyebabkan Penyakit Jantung Rematik. Prognosis Adanya atau tidak adanya kerusakan jantung permanen menentukan prognosis. Perkembangan dari penyakit jantung residual dipengaruhi oleh 3 faktor, yaitu : 1.Keadaan jantung pada awal terapi. Semakin berat keterlibatan jantung pada saat pertama kali pasien diperiksa, semakin besar resiko timbulnya kelainan jantung residual. 2.Kekambuhan demam reumatik. Semakin berat keterlibatan katup, maka angka kekambuhannya semakin tinggi. 3.Regresi dari gangguan jantung. Bukti adanya keterlibatan jantung pada serangan awal mungkin tidak terlihat pada 10 25 % pasien, dan baru nampak kurang lebih 10 tahun setelah serangan awal.

Patofisiologi penyakit jantung reumatik (pjr)


Patofisiologi secara utuh dari terjadinya penyakit jantung reumatik belum diketahui secara jelas tetapi ada penelitian yang mendapatkan bahwa demam rematik yang mengakibatkan penyakit jantung rematik terjadi akibat sensitisasi dari tantigen Streptokokus sesudah satu sampai empat minggu infeksi Streptokokus di faring. Lebih kurang 95% pasien menunjukkan peninggian titer antistreptoksisn O (ASTO), antideoksiribonukleat B (anti DNA-ase B) yang merupakan dua macam tes yang biasa dilakukan untuk infeksi kuman Streptokokus grup A. Beberapa faktor yang didiga menjadi komplikasi pasca Streptokokus ini kemungkinan utama adalah pertama Virulensi dan

Antigenisitas Streptokokus ddan kedua besarnya responsi umum dari host dan persistensi organisme yang menginfeksi faring. Dan tidak diketemukannya faktor predisposisi dari kelainan genetik.

Infeksi dari Streptokokus ini pada awalnya akan mengaktifkan sistem imun. Seberapa besar sistem imun yang aktif ini sangat dipengaruhi oleh faktor virulensi dari kuman itu sendiri yaitu kejadian terjadinaya bakteriemia. Beberapa protein yang cukup penting dalam faktor antigenisitas antara lain adalah protein M dan N asetil glukosamin pada dinding sel bakteri terserbut. Kedua faktor antigen terserbut akan dipenetrasikan oleh makrofak ke sel CD4+naif. Selanjutnya sel CD4 akan menyebabkan poliferasi dari sel T helper 1 dan Thelper 2 melalui berbagai sitokin antara lain interleukin 2, 12, dll. Thelper 1 akan menghasilkan interferon yang berfungsi untuk merekrut makrofak lain datang ke tempat terjadinya infeksi terserbut. Dan juga keberadaan IL 4 dan IL 10 juga menjadi salah satu faktor perekrutan makrofak ke tempat lesi terserbut. Selain itu T helper juga akan mengaktifasi sel palasma menjadi sel B yang merupakan sel memori dengan memprodukksi IL4. Keberadaan sel memori ini lah yang memungkinkan terjadinya autoimun ulang apabila terjadi pajanan terhadap streptokokus lagi. Setelah sel B aktif akan menghasilkan IgG dan IgE. Apabila terpajan kembali dengan bakteri penyebab teserbut akan terjadi pengaktifan jalur komplemen yang menyebabkan kerusakan jaringan dan pemanggilan makrofag melalui interferon,

Pada penderita jantung remmatik, sel B, IgG dan IgE akan memiliki raksi silang dengan beberapa protein yang terdapat di dalam tubuh. Hal ini disebabkan M protein dan N asetil glukosamin pada bakteri mirip dengan protein miosin dan tropomiosin pada jantung, laminin pada katup jantung, vimentin pada sinovial, keratin pada kulit, dan lysogangliosida pada subtalamikus dan caudate nuclei di otak. Reaksi imun yang terjadi akan menyebabkan pajanan sel terus menerus dengan makrofag. Kejaidan ini akan meningkatkan sitoplasma dan organell dari makrofagsehingga mirip seperti sel epitel. Sel epitel teserbut disebut dengan sel epiteloid, pengabungan dari granuloma ini disebut dengan aschoff body. Sedangkan jariangan yang lisis atau rusak karena reaksi autoimun baik yang disebabkan oleh karena reaksi komplemen atau fagositosis oleh makrofak akan digantikan dengan jaringan fibrosa atau scar. Terbentuknya scar ini lah yang dapat menyebabkan stenosis ataupun insufisiensi dari katup-katup pada jantung.

Perubahan struktur yang paling sering terjadi pada demam jantung rematik adalah insufisiensi katup mitral. Hal ini disebabkan karena kelihalngan dan pemendekan serta penebalan kordae tendinea.

Pada awal terjadinya demam jantung rematik akan terjadi pembesaran ventrikel kiri karena adanya beban volume yang besar dan proses radang. Setelah itu biasanya terjadi dilatasi atrium kiri karena terjadi regurgitasi ke dalam ruangan ini. Kenaikan tekanan atrium kiri mengakibatkan kongesti pulmonal dan gejala-gejala gagal jantung sisi kiri. Pada kebanyakan kasus insufisiensi mitral ada dalam kisaran ringan sampai sedang. Bahkan, pada penderita-penderita yang pada permulaannya insufiseiensi berat, biasanya kemudian ada perbaikan spontan. Hasilnya lesi kronis paling sering ringan atau sedang, dan penderita akan tidak bergejala. Lebih separuh penderita dengan insufisiensi mitral selama serangan akut akan tidak lagi mempunyai bising akibat mitral setahun kemudian. Namun pada penderita dengan insufisiensi mitral kronis, berat, tekanan arteria pulmonalis menjadi naik, pembesaran ventrikel dan atrium kanan yang selanjutnya akan terjadi gagal jantung sisi kanan. Komplikasi kedua tersering yang diktemui adalah stenosis katup mitral. Stenosis ini adalah akibat fibrosis cincin mitral, perlekatan komisura, dan kontraktur daun katup, korda, dan muskulus papilare selama periode waktu yang lama. Akibat yang biasanaya diketemukan pada stenosis katup mitral adalah dilatasi atau hipertrophy dari atrium kiri, hal ini terjadi karena hambatan aliran darah dari atrium kiki menuju ventrikel kiri. Hambatan ini menyebabkan kurangnya aliran darah sistemik yang menyebabkan anak terserbut mudah lelah. Hal lain yang disebabkan oleh stenosis katup mitral adalah peningkatan tekanan pada paru-paru, sehingga mungkin didapatkan efusi ringan air menuju paru-paru ataupun ke pleura. Apabila terjadi peningkatan tekanan pulmonal dalam waktu yang cukup lama akan menyebabkan hipertrofi dengan disertai gagal jantung sisi kanan. Manifestasi dari gagal jantung sisi kanan yaitu adanya edema perifer, dilatasi dari vena jugularis, dan hepatomegali. Komplikasi berikutnya adalah insufisiensi aorta reumatik kronis, sklerosis katup aorta yang menyebabkan penympangan dan retraksi katup. Regurgitasi darah menybabkan beban volume berlebih dalam dilatasi dan hipertrofi ventrikel kiri. Kombinasi insufisiensi mitral dan aorta lebih sering daripada keterlibatan aorta saaja, gagal ventrikel kiri akhirnya dapat terjadi. Untuk kelainan yang menyebabkan penyakit katup trikuspidal dan katup pulmonal sangat jarang ditemui. Untuk katup trikuspidalis yang paling sering adalah insufisiensi trikuspidal karena dilatasi ventrikel akan akibat lesi sisi kiri yang beradat dapat terjadi pada penderita yang tidak dilakukan pembedahan. Tanda-tanda yang ditimbulkan oleh insufisiensi trikuspidalis adalah pulsasi vena jugularis dengan gelombang c-v yang mencolok. Biasanya kelainan ini timbul bersamaan dengan kelainan katup mitral dan aorta. Insufisiensi pulmonal terjadi atas dasar fungsional akibat hipertensi pulmonal atau dilatasi arteria pulmonalis. Kelainan ini merupakan tanda akhir pada stenosis mitral berat. Bising serupa dengan bising insufisiensi aorta tetapi tanda-tanda arteri perifer tidak ada