Anda di halaman 1dari 30

I.

Abstraksi Pasien dengan diabetes mellitus (DM) memiliki prevalensi ASB (asymptomatic bacteriuri) dan insidensi ISK lebih tinggi dibandingkan dengan pasien tanpa DM. Pada suatu penelitian tentang hubungan ISK dan DM memang pada observasi didapatkan bahwa pertumbuhan bakteri in vitro meningkat setelah penambahan glukosa. Akan tetapi, bagaimana pun glukosuria bukan merupakan faktor resiko ASB yang kemudian dapat berkembang menjadi ISK. Pada uji fungsi granulosit, subjek ASB dengan DM memiliki kadar sitokin dan leukosit urin yang lebih rendah daripada pasien dengan ASB tanpa DM. Akhirnya, juga ditemukan bahwa E. coli mengekspresikan fimbriae tipe 1 yang melekat lebih baik pada sel-sel uroepithelial subjek dengan DM dibandingkan dengan mereka yang tanpa DM.

II. Tinjauan Pustaka A. Infeksi Saluran Kemih 1. Definisi Infeksi saluran kemih (ISK) adalah infeksi yang terjadi akibat terbentuknya koloni kuman di saluran kemih. Beberapa istilah yang sering digunakan dalam klinis mengenai ISK, yaitu :
a. ISK Uncomplicated (Sederhana), yaitu ISK pada pasien tanpa disertai kelainan anatomi

maupun kelainan struktur saluran kemih.


b. ISK Complicated (Rumit), yaitu ISK yang terjadi pada pasien yang menderita kelainan

anatomis/ struktur saluran kemih, atau adanya penyakit sistemik. Kelainan ini akan menyulitkan pemberantasan kuman oleh antibiotika.
c. First Infection (infeksi pertama kali) atau isolated infection, yaitu ISK yang baru pertama

kali diderita atau infeksi yang didapat setelah sekurangkurangnya 6 bulan bebas dari ISK.
d. Infeksi Berulang, yaitu timbulnya kembali bakteriuria setelah sebelumnya dapat dibasmi

dengan pemberian antibiotika pada infeksi yang pertama. Timbulnya infeksi berulang ini dapat berasal dari re-infeksi atau bakteriuria persisten. Pada re-infeksi kuman berasal dari luar saluran kemih, sedangkan bakteriuria persisten, bakteri penyebab berasal dari dalam saluran kemih itu sendiri.

e. Asymptomatic Significant Bacteriuria (ASB), yaitu bakteriuria yang bermakna tanpa

disertai gejala. 2. Klasifikasi ISK diklasifikasikan berdasarkan anatomi, yaitu : a.ISK Bawah 1. Perempuan a. Sistitis adalah presentasi klinis infeksi saluran kemih disertai bakteriuria bermakna. b. Sindroma uretra akut (SUA) adalah presentasi klinis sistitis tanpa ditemukan mikroorganisme (steril). 2. Laki-laki a. Presentasi ISK bawah pada laki-laki dapat berupa sistitis, prostatitis, epidimidis, dan uretritis. b. 1. 2. ISK Atas Pielonefritis akut (PNA) adalah proses inflamasi parenkim ginjal yang disebabkan Pielonefritis kronis (PNK) mungkin terjadi akibat lanjut dari infeksi bakteri

oleh infeksi bakteri. berkepanjangan atau infeksi sejak masa kecil. Obstruksi saluran kemih serta refluk vesikoureter dengan atau tanpa bakteriuria kronik sering diikuti pembentukan jaringan ikat parenkim ginjal yang ditandai pielonefritis kronik yang spesifik. ISK diklasifikasikan berdasarkan klinis, yaitu :
a.

ISK Sederhana/ Tak Berkomplikasi, yaitu ISK yang terjadi pada perempuan ISK Berkomplikasi, yaitu ISK yang berlokasi selain di vesika urinaria, ISK pada

yang tidak hamil dan tidak terdapat disfungsi truktural ataupun ginjal.
b.

anak-anak, laki-laki, atau ibu hamil.

3. Epidemiologi Selama periode beberapa bulan dan lebih dari 65 tahun perempuan cenderung menderita ISK dibandingkan laki-laki. Prevalensi bakteriuria asimtomatik lebih sering ditemukan pada
2

perempuan. Prevalensi selama periode sekolah 1% meningkat menjadi 5% selama periode aktif secara seksual. Prevalensi infeksi asimtomatik meningkat mencapai 30%, baik laki-laki maupun perempuan. Faktor- faktor yang lain, ialah obstruksi saluran kemih, litiasis, DM, koitus, katerisasi, dan lainnya. 4. Etiologi Penyebab terbanyak adalah bakteri gram-negatif termasuk bakteri yang biasanya menghuni usus kemudian naik ke sistem saluran kemih. Dari gram negatif tersebut, ternyata Escherichia coli menduduki tempat teratas kemudian diikuti oleh Proteus sp, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas. 5. Faktor Resiko Faktor predisposisi yang mempermudah untuk terjadinya ISK, yaitu : a. Bendungan aliran urin 1. Anomali kongenital 2. Batu saluran kemih 3. Oklusi ureter (sebagian atau total) b. Refluks vesikoureter 1. Neurogenic bladder 2. Striktura uretra 3. Hipertrofi prostat d. Diabetes Melitus e. Imunosupresi dan imunodefisiensi f. Sudah adanya lesi ginjal 1. Terbentuk jaringan parut 2. Adanya obstruksi pada ginjal g. Jenis kelamin dan usia pasien h. Instrumentasi saluran kemih 1. Kateter 2. Dilatasi uretra
3

c. Urin sisa dalam buli-buli karena :

3. Sitoskopi i. Kehamilan dan peserta KB 1. Faktor statis dan bendungan 2. PH urin yang tinggi sehingga mempermudah pertumbuhan kuman 6. Patogenesis Sejauh ini diketahui bahwa saluran kemih atau urin bebas dari mikroorganisme atau steril. Infeksi saluran kemih terjadi pada saat mikroorganisme masuk ke dalam saluran kemih dan berkembang biak di dalam media urin. Mikroorganisme memasuki saluran kemih melalui 4 cara, yaitu : a. b. c. d. Ascending Hematogen Limfogen Langsung dari organ sekitar yang sebelumnya sudah terinfeksi atau eksogen sebagai

akibat dari pemakaian intrumen. Sebagian besar mikroorganisme memasuki saluran kemis melalui cara ascending. Kuman penyebab ISK pada umumnya adalah kuman yang berasal dari flora normal usus dan hidup secara komensal di introitus vagina, prepusium penis, kulit perineum, dan sekitar anus. Dua jalur utama terjadinya ISK adalah hematogen dan ascending, tetapi dari kedua cari ini ascending-lah yang paling sering terjadi. a.Hematogen Infeksi hematogen kebanyakan terjadi pada pasien dengan daya tahan tubuh yang rendah, karena menderita sesuatu penyakit kronis, atau pada pasien yang mendapatkan pengobatan imunosupresif. Penyebaran hematogen bisa juga timbul akibat adanya fokus infeksi di tempat lain, misalnya infeksi S. aureus pada ginjal bisa terjadi akibat penyebaran hematogen dari fokus infeksi di tulang, kulit, endotel, atau tempat lain. M. Tuberculosis, Salmonella, Pseudomonas, Candida, dan Proteus sp termasuk jenis bakteri/ jamur yang dapat menyebar secara hematogen.

Walaupun jarang terjadi, penyebaran hematogen ini dapat mengakibatkan infeksi ginjal yang berat, misal infeksi Staphylococcus dapat menimbulkan abses pada ginjal. b. Infeksi Ascending Infeksi secara ascending (naik) dapat terjadi melalui 4 tahapan, yaitu : 1. Kolonisasi mikroorganisme pada uretra dan daerah introitus vagina. 2. Masuknya mikroorganisme ke dalam buli-buli. 3. Multiplikasi dan penempelan mikroorganisme dalam kandung kemih. 4. Naiknya mikroorganisme dari kandung kemih ke ginjal.

Terjadinya infeksi saluran kemih karena adanya gangguan keseimbangan antara mikroorganisme penyebab infeksi (uropatogen) sebagai agent dan epitel saluran kemih sebagai host. Gangguan keseimbangan ini disebabkan oleh karena pertahanan tubuh dari host yang menurun atau karena virulensi agent yang meningkat.

a.Faktor Host
5

Kemampuan host untuk menahan mikroorganisme masuk ke dalam saluran kemih disebabkan oleh beberapa faktor, antara lain : 1. Pertahanan lokal dari host. 2. Peranan sistem kekebalan tubuh yang terdiri dari imunitas selular dan humoral. Pertahanan lokalsistem saluran kemih yang paling baik adalah mekanisme wash out urin, yaitu aliran urin yang mampu membersihkan kuman-kuman yang ada di dalam urin. Gangguan dari sistem ini akan mengakibatkan kuman mudah sekali untuk bereplikasi dan menempel pada urotelium. Agar aliran urin adekuat dan mampu menjamin mekanisme wash out adalah jika jumlah urin cukup dan tidak ada hambatan di dalam saluran kemih. Oleh karena itu kebiasaan jarang minum dan gagal ginjal menghasilkan urin yang tidak adekuat, sehingga memudahkan terjadinya infeksi saluran kemih. Keadaan lain yang dapat mempengaruhi aliran urin dan menghalangi mekanisme wash out adalah adanya : 1. Stagnansi atau stasis urin (miksi yang tidak teratur atau sering menahan kencing, obstruksi saluran kemih, adanya kantong-kantong pada saluran kemih yang tidak dapat mengalir dengan baik misalnya pada divertikula, dan adanya dilatasi atau refluk sistem urinaria. 2. Didapatkannya benda asing di dalam saluran kemih yang dipakai sebagai tempat persembunyian kuman. b. Faktor Agent (Mikroorganisme) Bakteri dilengkapi dengan pili atau fimbriae yang terdapat di permukaannya. Pili berfungsi untuk menempel pada urotelium melalui reseptor yang ada di permukaan urotelium. Ditinjau dari jenis pilinya terdapat 2 jenis bakteri yang mempunyai virulensi berbeda, yaitu : 1. Tipe pili 1, banyak menimbulkan infeksi pada sistitis. 2. Tipe pili P, yang sering menimbulkan infeksi berat pielonefritis akut. Selain itu beberapa bakteri mempunyai sifat dapat membentuk antigen, menghasilkan toksin (hemolisin), dan menghasilkan enzim urease yang dapat merubah suasana urin menjadi basa.
6

7. Gambaran Klinis Gambaran klinis infeksi saluran kemih sangat bervariasi mulai dari tanpa gejala hingga menunjukkan gejala yang sangat berat. Gejala yang sering timbul ialah disuria, polakisuria, dan terdesak kencing yang biasanya terjadi bersamaan, disertai nyeri suprapubik dan daerah pelvis. Gejala klinis ISK sesuai dengan bagian saluran kemih yang terinfeksi, yaitu :
a.

Pada ISK bagian bawah, keluhan pasien biasanya berupa nyeri supra pubik, Pada ISK bagian atas, dapat ditemukan gejala demam, kram, nyeri punggung,

disuria, frekuensi, hematuri, urgensi, dan stranguria.


b.

muntah, skoliosis, dan penurunan berat badan.

B. Diabetes Mellitus 1. Definisi Diabetes mellitus adalah Suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik kadar glukosa darah yang tinggi(hiperglikemia) yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.

2. Insidensi Insidensi secara umum untuk DM tergantung dari tipe DMnya, Untuk DM tipe 1, insidensi totalnya tiap tahun adalah 20/100.000 populasi. DM tipe 1 juga terjadi pada orang dewasa, dengan insidensi 8,2/100.000 populasi tiap tahun. Berbeda dengan DM tipe 1 DM tipe 2 insidensi puncaknya diatas umur 20 tahun, hal tersebut berkaitan dengan faktor resiko. Penduduk Indonesia yang berusia di atas 20 tahun adalah sebesar 133 juta jiwa. Dengan prevalensi DM pada daerah urban sebesar 14,7% dan daerah rural sebesar 7,2%, maka diperkirakan pada tahun 2003 terdapat penyandang diabetes sejumlah 8,2 juta di daerah urban dan 5,5 juta di daerah rural. Selanjutnya, berdasarkan pola pertambahan penduduk, diperkirakan padatahun 2030 nanti akan ada 194 juta penduduk yang berusia di atas 20 tahun dan
9

dengan asumsi prevalensi DM pada urban (14,7%) dan rural (7,2%)maka diperkirakan terdapat 12 juta penyandang diabetes di daerah urban dan 8,1 jutadi daerah rural. 3. Prevalensi Data yang diperoleh Departemen Kesehatan RI, prevalensi DM sekitar 1,5 persen hingga 2,3 persen dari populasi berusia di atas 15 tahun. Sedangkan Badan Kesehatan Dunia (WHO) memaparkan, pada tahun 1995, di Indonesia ada sekitar 5 juta penderita DM. Dengan asumsi prevalensi DM 4 persen, diperkirakan, pada tahun 2020 penderita DM di Indonesia akan mencapai 12 juta orang. Dari semua populasi DM, lebih dari 90% menderita DM tipe 2. Prevalensi DM tipe 2 pada bangsa kulit putih dewasa berkisar 3-6%. Angka tersebut merupakan baku emas untuk membandingkan prevalensi di suatu negara-negara berkembang yang laju pertumbuhan ekonominya sangat menonjol, misalnya Singapura yang prevalensi DM-nya meningkat dibandingkan 10 tahun yang lalu. Angka tersebut juga dapat membandingkan suatu kelompok etnis tertentu dengan kelompok etnis kulit putih Selain itu, masalah DM di negara-negara berkembang juga pada akhir-akhir ini mendapat perhatian, dan dari data terakhir menunjukkan justru peningkatan tertinggi jumlah penderita DM terjadi di negara Asia Tenggara termasuk Indonesia. Meningkatnya prevalensi DM di beberapa negara berkembang akibat peningkatan kemakmuran di negara bersangkutan juga turut disoroti. Wild, Roglic, Green, Sicree and King (2004) menyatakan bahwa Indonesia merupakan negara ke-4 yang prevalensi kejadian DMnya meningkat di tahun 2030. Pada tahun 2000, prevalensi kejadian DM sekitar 8,4% dan diperkirakan di tahun 2030 prevalensi kejadian DMnya menjadi 21,3% dan mayoritas kelompok usia yang terkena DM sekitar 45 sampai 64 tahun. Data terakhir yang dikeluarkan Departemen Kesehatan RI (2008) menyatakan bahwa kasus DM tipe 2 termasuk dalam 50 peringkat utama penyebab kematian, rawat inap dan rawat jalan di rumah sakit Indonesia selama tahun 2007.

4. Patogenesis
10

Patogenesis DM tipe 2 jauh lebih sedikit diketahui, walaupun tipe ini merupakan yang tersering. Pada tipe ini, factor genetic berperan lebih penting dibandingkan dengan DM tipe 1. Tetapi, bagaimana factor ini secara pasti bekerja, masih belum diketahui. Karakteristik DM tipe 2 ialah : a. inadekuat sekresi insulin b. resistensi insulin : ialah penurunan kemampuan insulin untuk nerefek pada jaringan target c. peningkatan produksi glukosa hepatic (pembebasan glukosa dari hepar) d. metabolisme lemak yang abnormal

Gangguan Sekresi Insulin Pada Sel Beta


11

Defek pada sekresi insulin bersifat samar dan secara kuantitatif tidak separah pada yang terjadi pada DM tipe 1. Pada stage awal DM tipe 2, sekresi insulin tampaknya normal dan kadar insulin plasma tak berkurang. Namun, pola sekresi insulin yang berdenyut dan osilatif lenyap, dan fase pertama sekresi insulin yang dipicu oleh glukosa menurun. Hal ini akan dikompensasi oleh fase kedua sekresi insulin toleransi glukosa awal mendekati normal karena sel beta mengkompensasi dengan meningkatkan produksi insulin (hingga terjadi hiperinsulinemia) lama kelamaan terjadi kelelahan pada sel beta sel beta tak bisa mempertahankan kondisi hiperinsulinemia penurunan sekresi insulin terjadi gangguan toleransi glukosa. Selain gangguan tersebut, terjadi pula gangguan dalam pengenalan glukosa oleh sel beta. Hal ini terjadi karena adanya suatu protein mitokondria, yaitu uncoupling protein 2 (UCP2) yang diekspresikan oleh sel beta. Kadar UCP2 intrasel yang tinggi mengumpulkan respon insulin. Pada penderita DM tipe 2 dihipotesiskan terjadi peningkatan kadar UCP2 di sel beta. Mekanisme lain yang menyebabkan kegagalan sel beta ialah akibat adanya pengendapan amiloid di islet. Amilin, komponenutama amiloid yang mengendap ini secara normal dihasilkan oleh sel beta pancreas dan disekresikan bersama insulin sebagai respon terhadap pemberian glukosa. Hiperinsulinemia yang terjadi menyebabkan peningkatan produksi amilin yang lalu mengendap menjadi amiloid di islet. Amilin yang mengelilingi sel beta akan menyebabkan sel beta agak refrakter dalam menerima sinyal glukosa. Selain itu, amiloid bersifat toksik bagi sel beta sehingga mungkin berperanmenyebabkan kerusakan sel beta. Resistensi Insulin Dan Obesitas Merupakan faktor utama penyebab DM tipe 2. Pada prinsipnya, resistensi insulin dapat terjadi di tingkat reseptor insulin atau di salah satu jalur sinyal (postreseptor) yang diaktifkan oleh pengikatan insulin ke reseptornya. Penyebab timbulnya resistensi insulin : a. penurunan level reseptor insulin dan aktivitas dari tirosin kinase b. postreceptor defect terjadi penurunan translokasi dari GLUT-4 ke membrane plasma glukosa tak dapat masuk ke dalam sel

12

Obesitas merupakan salah satu factor resiko yang penting. Untungnya, bagi orang obesitas yang menderita DM, penurunan berat badan dan olahraga dapat memulihkan resistensi insulin dan gangguan toleransi glukosa, terutama pada awal perjalanan penyakit saat produksi insulin belum banyak terpengaruh. Mekanisme obesitas dapat menyebabkan DM ialah sebagai berikut: Untuk melaksanakan fungsinya di hati dan otot (utama) jaringan lemak mengeluarkan molekul-molekul zat perantara meliputi TNF, asam lemak, leptin, dan resistin. Pada keadaan kegemukan, dimana jaringan lemak jumlahnya banyak, maka otomatis jumlah zat-zat perantara ini juga meningkat. a. TNF,menyebabkan resistensi dengan mempengaruhi jalur sinyal pascareseptor. b. Asam lemak, mekanismenya menyebabkan resistensi belum diketahui pasti c. Leptin, zat ini malah menyebabkan perbaikan resistensi insulin d. Resistin, juga meyebabkan resistensi dengan mekanisme yang belum sepenuhnya dipahami. Selain itu, hal-hal lain yang bisa terjadi pada DM tipe 2 ialah :
a. kegagalan hiperinsulinemia untuk mengimbangi glukoneogenesis fasting hiperglikemia

dan penurunan simpanan glikogen oleh hepar b. pada sel lemak : meningkatkan sintesis FFA peningkatan sintesis lipid di hepatosit (TG dan VLDL) steatosis liver.
13

5. Manifestasi Kinis Manifestasi klinis DM tipe 1 lebih akut dibandingkan DM tipe 2 (dalam beberapa hari atau minggu), umumnya pasien kurus dan memiliki gejala-gejala poliuria, polidipsia, penurunan berat badan, cepat lelah, dan terdapat infeksi (abses, infeksi jamur misalnya kandidiasis). Dapat terjadi ketoasidosis disertai gejala mual, muntah, mengantuk, dan takipnea. 6. Diagnosis Berikut ini beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam penegakan diagnose DM: Anamnesis a. gejala yang timbul, hasil pemeriksaan laboratorium terdahulu termasuk A1C, hasil pemeriksaan khusus yang telah ada terkait DM b. pola makan, status nutrisi, riwayat perubahan berat badan c. riwayat tumbuh kembang pada pasien anak/dewasa muda d. pengobatan yang pernah diperoleh sebelumnya secara lengkap, termasuk terapi gizi medis dan penyuluhan yang telah diperoleh tentang perawatan DM secara mandiri, serta kepercayaan yang diikuti dalam bidang terapi kesehatan e. pengobatan yang sedang dijalani, termasuk obat yang digunakan, perencanaan makan dan program latihan jasmani f. riwayat komplikasi akut (KAD, hiperosmolar hiperglikemia,hipoglikemia) g. riwayat infeksi sebelumnya, terutama infeksi kulit, gigi, dan traktus urogenitalis h. gejala dan riwayat pengobatan komplikasi kronik (komplikasi pada ginjal, mata, saluran pencernaan, dll.) i. pengobatan lain yang mungkin berpengaruh terhadap glukosa darah j. faktor risiko: merokok, hipertensi, riwayat penyakit jantungkoroner, obesitas, dan riwayat penyakit keluarga (termasuk penyakit DM dan endokrin lain) k. riwayat penyakit dan pengobatan di luar DM l. pola hidup, budaya, psikososial, pendidikan, status ekonomi m. kehidupan seksual, penggunaan kontrasepsi dan kehamilan. Pemeriksaan Fisik
14

a. pengukuran tinggi dan berat badan b. pengukuran tekanan darah, termasuk pengukuran tekanan darah dalam posisi berdiri untuk mencari kemungkinan adanya hipotensi ortostatik c. pemeriksaan funduskopi d. pemeriksaan rongga mulut dan kelenjar tiroid e. pemeriksaan jantung f. evaluasi nadi baik secara palpasi maupun dengan stetoskop g. pemeriksaan ekstremitas atas dan bawah, termasuk jari h. pemeriksaan kulit (acantosis nigrican dan bekas tempat penyuntikan insulin) dan pemeriksaan neurologis i. tanda-tanda penyakit lain yang dapat menimbulkan DM tipe-lain. Evaluasi Laboratoris/penunjang lain a. glukosa darah puasa dan 2 jam post prandial b. A1C c. profil lipid pada keadaan puasa (kolesterol total, HDL, LDL, trigliserida) d. kreatinin serum e. albuminuria f. keton, sedimen dan protein dalam urin g. elektrokardiogram h. foto sinar-x dada Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah. Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria. Guna penentuan diagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Penggunaan bahan darah utuh (whole blood), vena ataupun kapiler tetap dapat dipergunakan dengan memperhatikan angka-angka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai pembakuan oleh WHO. Sedangkan untuk tujuan pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler. Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes. Kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti tersebut di bawah ini.
15

a. Keluhan klasik DM berupa : poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. b. Keluhan lain dapat berupa : lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita. Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui tiga cara. Pertama, jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa plasma sewaktu >200 mg/dL sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Kedua, dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa yang lebih mudah dilakukan, mudah diterima oleh pasien serta murah, sehingga pemeriksaan ini dianjurkan untuk diagnosis DM. Ketiga dengan TTGO. Meskipun TTGO dengan beban 75 g glukosa lebih sensitif dan spesifik dibanding dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa, namun memiliki keterbatasan tersendiri. TTGO sulit untuk dilakukan berulang-ulang dan dalam praktek sangat jarang dilakukan. Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, maka dapat digolongkan ke dalam kelompok TGT atau GDPT tergantung dari hasil yang diperoleh. a. TGT : Diagnosis TGT ditegakkan bila setelah pemeriksaan TTGO didapatkan glukosa plasma 2 jam setelah beban antara 140 199 mg/dL (7.8-11.0 mmol/L). b. GDPT : Diagnosis GDPT ditegakkan bila setelah pemeriksaan glukosa plasma puasa didapatkan antara 100 125 mg/dL (5.6 6.9 mmol/L).

7. Komplikasi
16

Komplikasi-komplikasi diabetes melitus dapat dibagi menjadi dua kategori mayor: komplikasi metabolik akut dan komplikasi-komplikasi vaskular jangka panjang. a. Komplikasi Metabolik Akut Komplikasi metabolik diabetes disebabkan oleh perubahan yang relatif akut dari konsentrasi glukosa plasma.
1) Komplikasi metabolik yang paling serius pada diabetes tipe 1 adalah ketoasidosis diabetik (DKA).

Apabila kadar insulin sangat menurun, pasien mengalami hiperglikemia dan glukosuria berat, penurunan lipogenesis, peningkatan lipolisis dan peningkatan oksidasi asam lemak bebas disertai pembentukan benda keton (asetoasetat, hidroksibutirat, dan aseton). Peningkatan keton dalam plasma mengakibatkan ketosis. Peningkatan produksi keton meningkatkan beban ion hidrogen dan asidosis metabolik. Glukosuria dan ketonuria yang jelas juga dapat mengakibatkan diuresis osmotik dengan hasil akhir dehidrasi dan kehilangan elektrolit. Pasien dapat menjadi hipotensi dan mengalami syok. Akhimya, akibat penurunan penggunaan oksigen otak, pasien akan mengalami koma dan meninggal. Koma dan kematian akibat DKA saat ini jarang terjadi, karena pasien maupun tenaga kesehatan telah menyadari potensi bahaya komplikasi ini dan pengobatan DKA dapat dilakukan sedini mungkin. DKA ditangani dengan a. perbaikan kekacauan metabolik akibat kekurangan insulin, b. pemulihan keseimbangan air dan elektrolit, dan c. pengobatan keadaan yang mungkin mempercepat ketoasidosis.
2) Hiperglikemia, hiperosmolar, koma nonketotik (HHNK) adalah komplikasi metabolik akut lain

dari.diabetes yang sering terjadi pada penderita diabetes tipe 2 yang lebih tua. Bukan karena defisiensi insulin absolut, namun relatif, hiperglikemia muncul tanpa ketosis. Hiperglikemia berat dengan kadar glukosa serum lebih besar dari 600 mg / dl. Hiperglikemia menyebabkan hiperosmolalitas, diuresis osmotik, dan dehidrasi berat. Pasien dapat menjadi tidak sadar dan meninggal bila keadaan ini tidak segera ditangani. Angka mortalitas dapat tinggi hingga 50%. Pengobatan HHNK adalah rehidrasi, penggantian elektrolit, dan insulin regular. Perbedaan utama antara HHNK dan DKA adalah pada HHNK tidak terdapat ketosis
17

3) Komplikasi metabolik lain yang sering dari diabetes adalah hipoglikemia (reaksi insulin, syok

insulin), terutama komplikasi terapi insulin. Pasien diabetes dependen insulin mungkin suatu saat menerima insulin yang jumlahnya lebih banyak daripada yang dibutuhkannya untuk mempertahankan kadar glukosa normal yang mengakibatkan terjadi hipoglikemia. Gejala-gejala hipoglikemia disebabkan oleh pelepasan epinefrin (berkeringat, gemetar, sakit kepala, dan palpitasi), juga akibat kekurangan glukosa dalam otak (tingkah laku yang aneh, sensorium yang tumpul, dan koma). Harus ditekankan bahwa serangan hipoglikemia adalah berbahaya, bila sering terjadi atau terjadi dalam waktu yang lama, dapat menyebabkan kerusakan otak yang permanen atau bahkan kematian. Penatalaksanaan hipoglikemia adalah perlu segera diberikan karbohidrat, baik oral maupun intravena. Kadangkadang diberikan glukagon, suatu hormon glikogenolisis secara intramuskular untuk meningkatkan kadar glukosa darah. Hipoglikemia akibat pemberian insulin pada pasien diabetes dapat memicu pelepasan hormon pelawan, regulator (glukagon, epinefrin, kortisol, hormon pertumbuhan) yang seringkali meningkatkan kadar glukosa dalam kisaran hiperglikemia (efek Somogyi). Kadar glukosa yang naik turun menyebabkan pengontrolan diabetik yang buruk. Mencegah hipoglikemia adalah dengan menurunkan dosis insulin, dan dengan demikian menurunkan hiperglikemia. b. Komplikasi Vaskular Jangka Panjang Komplikasi vaskular jangka panjang dari diabetes melibatkan pembuluh-pembuluh kecil (mikroangiopati) dan pembuluh-pembuluh sedang dan besar makroangiopati.
1.

Mikroangiopati merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler dan

arteriola retina (retinopati diabetik), glomerulus ginjal (nefropati diabetik) dan saraf-saraf perifer (neuropati diabetik), otot-otot serta kulit. Dipandang dari sudut histokimia, lesi-lesi ini ditandai dengan peningkatan penimbunan glikoprotein. Selain itu, karena senyawa kimia dari membran dasar dapat berasal dari glukosa, maka hiperglikemia menyebabkan bertambahnya kecepatan pembentukan sel-sel membran dasar. Penggunaan glukosa dari sel-sel ini tidak membutuhkan insulin. Bukti histologik mikroangiopati sudah tampak nyata pada penderita IGT. Namun, manifestasi klinis penyakit vaskular, retinopati atau nefropati.biasanya baru timbul 15 sampai 20 tahun sesudah awitan diabetes. Ada kaitan yang kuat antara hiperglikemia dengan insidens dan berkembangnya
18

retinopati. Manifestasi dini retinopati berupa mikroaneurisma (pelebaran sakular yang kecil) dari arteriola retina. Akibatnya, perdarahan, neovaskularisasi dari jaringan parut retina dapat mengakibatkan kebutaan. Pengobatan yang paling berhasil untuk retinopati adalah fotokoagulasi keseluruhan retina. Sinar laser difokuskan pada retina, menghasilkan parut korioretinal. Setelah pemberian sinar beberapa seri, maka akan dihasilkan sekitar 1800 parut yang ditempatkari pada kutub posterior retina. Pengobatan dengan cara ini nampaknya dapat menekan neovaskularisasi dan perdarahan yang menyertainya. Manifestasi dini nefropati berupa proteinuria dan hipertensi. Jika hilangnya fungsi nefron terus berlanjut, pasien akan menderita insufisiensi ginjal dan uremia. Pada tahap ini, pasien mungkin memerlukan dialisis atau transplantasi ginjal Neuropati dan katarak disebabkan oleh gangguan jalur poliol (glukosa sorbitol fruktosa) akibat kekurangan insulin. Terdapat penimbunan sorbitol dalam lensa sehingga mengakibatkan pembentukan katarak dan kebutaan. Pada jaringan saraf, terjadi penimbunan sorbitol dan fruktosa serta penurunan kadar mioinositol yang menimbulkan neuropati. Perubahan biokimia dalam jaringan saraf akan mengganggu kegiatan metabolik sel-sel Schwann dan menyebabkan hilangnya akson. Kecepatan konduksi motorik akan berkurang pada tahap dini perjalanan neuropati. Selanjutnya timbul nyeri, parestesia, ber kurangnya sensasi getar dan proprioseptik, dan gangguan motorik yang disertai hilangnya refleksrefleks tendon dalam, kelemahan otot dan atrofi. Neuropati dapat menyerang saraf-saraf perifer (mononeuropati dan polineuropati), saraf-saraf kranial atau sistem saraf otonom. Terserangnya sistem saraf otonom dapat disertai diare nokturnal, keterlambatan pengosongan lambung dengan gastroparesis, hipotensi postural dan impotensi. Pasien dengan neuropati otonom diabetik dapat menderita infark miokardial akut tanpa nyeri. Pasien ini juga dapat kehilangan respons katekolamin terhadap hipoglikemia dan tidak menyadari reaksi-reaksi hipoglikemia. 2. Makroangiopati diabetik mempunyai gambaran histopatologis berupa aterosklerosis. Gabungan dari gangguan biokimia yang disebabkan oleh insufisiensi insulin dapat menjadi penyebab jenis penyakit vaskular ini. Gangguan-gangguan ini berupa: (1) penimbunan sorbitol dalam intima vaskular, (2) hiperlipoproteinemia, dan (3) kelainan pembekuan darah. Pada akhirnya, makroangiopati diabetik ini akan mengakibatkan
19

penyumba tan vaskular. Jika mengenai arteri-arteri perifer, maka dapat mengakibatkan insufisiensi vaskular perifer yang disertai klaudikasio intermiten dan gangren pada ekstremitas serta insufisiensi serebral dan stroke. Jika yang terkena adalah arteria koronaria dan aorta, maka dapat mengakibatkan angina dan infark miokardium. Diabetes juga mengganggu kehamilan. Perempuan yang menderita diabetes dan hamil, cenderung mengalami abortus spontan, kematian janin in trauterin, ukuran janin besar, dan bayi prematur dengan insidens sindrom distres pernapasan yang tinggi, serta malformasi janin. Tetapi, sekarang ini kehamilan ibu-ibu dengan diabetes telah mengalami perbaikan berkat pengontrolan glukosa darah yang lebih ketat selama kehamilan, kelahiran yang dibuat lebih dini, dan kemajuan-kemajuan di bidang neonatologi dan penatalaksanaaan komplikasi pada neonatus. Perubahan lingkungan hormonal selama hamil menyebabkan peningkatan kebutuhan insulin yang progresif, yang mencapai puncaknya pada semester ketiga, dan penurunan tajam kebutuhan insulin setelah melahirkan. Bukti klinis dan percobaan sekarang ini menunjukkan bahwa timbulnya komplikasi diabetik jangka panjang karena kelainan kronik metabolisme disebabkan oleh insufisiensi sekresi insulin. Komplikasi diabetik dapat dikurangi atau dicegah jika pengobatan diabetes cukup efektif untuk membawa kadar glukosa ke dalam kisaran normal seperti yang - diindikasikan oleh hemoglobin glikat. Pentingnya pengontrolan glukosa dalam menurunkan atau mencegah komplikasi diabetes telah disoroti oleh Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) yang merupakan pusat penelitian selama lebih dari 10 tahun. Pasien dengan diabetes tipe I yang menerima terapi insulin secara efektif dan menurunkan kadar hemoglobin glikat hingga < 70%, 50% hingga 75% mengalami penurunan dalam komplikasi mikroangiopati mayor termasuk retinopati, nefropati, dan neuropati. Penelitian selama 10 tahun yang dilakukan United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS), memperlihatkan pentingnya pengontrolan glukosa untuk menurunkan risiko komplikasi pada pasien dengan diabetes tipe 2. Objektif akhir dari pengobatan diabetes adalah pencegahan. Pengenalan individu berisiko terhadap diabetes tipe 1 dapat mengarahkan pada deteksi dini dari proses autoimun yang mengakibatkan kerusakan sel-sel beta, serta pengobatannya dengan agen imunosupresif yang spesifik. Jika penyakit telah terjadi, transplantasi pankreas mungkin akan memulihkan kapasitas sekresi insulin. Pada pasien-pasien dengan diabetes tipe 2, pengertian
20

yang lebih baik mengenai mekanisme molekular resistensi insulin dapat mengarahkan untuk dikembangkannya agen farmakologik yang secara spesifik dapat memperbaiki kerja insulin. Riset dalam bidangbidang ini masih terus berjalan.

8. Penatalaksanaan (DM tipe II) Edukasi DM tipe II sangat terkait dengan pola hidup yang mapan. Untuk itu, perlu memberikan pemahaman kepada pasien mengenai penyakitnya. Hal ini guna menanamkan kesadaran pada pasien sehingga mendorong pasien untuk berperilaku yang sesuai untuk kesehatannya. Edukasi yang perlu diberikan adalah mengenai: a. Perjalanan penyakit DM b. Pentingnya pengendalian dan pemantauan DM dan cara-cara yang dapat dilakukan c. Penyulit DM dan resikonyacara mengatasi sementara keadaan gawat darurat d. Permasalahan khusus yang dihadapi, misalnya hiperglikemi saat kehamilan, dll Terapi Gizi Medis Prinsip pengaturan diet pada pasien DM hampir sama dengan orang normal, yaitu sangat penting menjaga asupan makanan dengan gizi seimbang dan sesuai kebutuhan kalori. Hal yang perlu diperhatikan pada penderita DM adalah jadwal makan yang harus teratur, jenis dan jumlah makanan. Komposisi makanan yang dianjurkan

21

22

Kebutuhan Kalori Kebutuhan kalori total untuk pasien diabetes adalah sebesar 25-30 kalori/kgBB ideal. Kebutuhan kalori ini dapat dikurangi atau ditambah tergantung faktor-faktor berikut: a. Jenis kelamin: pada wanita kebutuhan kalori lebih sedikit dibanding pria. b. Umur: pasien usia > 40 thn kebutuhan kalori dikurangi 5% untuk usia 40-59thn, 10% untuk usia 60-69 thn dan 20% untuk usia > 70 thn c. Aktivitas fisik atau pekerjaan: kebutuhan kalori ditambah sesuai dengan intensitas aktivitas fisik. (penambahan kebutuhan kalori 10% dari kebutuhan basal pada keadaan istirahat, 20 % pada keadaan aktivitas ringan, 30% pada aktivitas sedang dan 50% pada aktivitas sangat berat) d. Berat badan: pada kegemukan, kebutuhan energi dikurangi 20-30% tergantung derajat kegemukan, pada pasien kurus ditambah 20-30%. Latihan Jasmani Latihan jasmani secara teratur penting artinya bagi pasien diabetes. Latihan jasmani selain untuk menjaga kebugaran juga dapat menurunkan BB dan memperbaiki sensitifitas insulin, sehingga akan memperbaiki kendali glukosa darah. Intervensi Farmakologis
23

Intervensi farmakologis dapat diberikan bila kontrol glukosa darah dengan diet dan latihan jasmani tidak mampu mempertahankan kestabilan glukosa darah. Obat Hipoglikemik Oral Berdasarkan cara kerjanya, OHO (Obat Hipoglikemik Oral) dibagi atas: a. Pemicu sekresi insulin b. Penambah sensitifitas organ target terhadap insulin c. Penghambat glukoneogenesis d. Penghambat absorbsi glukosa di usus Golongan Obat Hipoglikemik Oral a. Sulfonilurea Obat yang bekerja dengan cara ini contohnya adalah golongan sulfonilurea. Sulfonilurea bekerja pada sel pankreas. Ikatan reseptor-sulfonilurea akan menghambat kerja kanal ion K+ATPase. Penutupan kanal ini akan menyebabkan depolarisasi sel sehingga merangsang masuknya Ca2+ dan selanjutnya memulai proses sekresi hormon insulin.

b. Non-Sulfonilurea Golongan obat yang termasuk kedalam tipe ini adalah golongan Glinid (ex. Repaglinide dan nateglinid). Obat ini bekerja dengan berinteraksi pada sisi lain dari reseptor sulfonilurea untuk memicu sekresi insulin. Obat golongan ini meski bekerja pada reseptor yang sama, tapi durasi kerjanya lebih cepat dibanding sulfonilurea sehingga dapat menurunkan/mencegah efek hipoglikemia puasa. 1. Biguanide Obat yang termasuk golongan ini ialah metformmin. Kerja obat ini adalah lebih dominan pada sensitasi insulin yang bekerja secara umum menghambat glukoneogenesis di hepar, yang bertujuan menurunkan produksi glukosa hepar. Obat ini juga bekerja meningkatkan penggunaan glukosa pada jaringan ferifer, meski efek ini bersifat sekunder dalam mengurangi keracunan
24

glukosa. Keuntungan dari obat ini adalah hanya menyebabkan penurunan BB yang ringan, peningkatan LDL ringan dan tidak menyebabkan hipoglikemia bila digunakan sebagai monoterapi 2. Thiazolidinediones (TZDs) TZNs bekerja mengurangi resistensi insulin dengan cara mengaktivasi PPAR-, reseptor inti yang meregulasi transkripsi dari beberapa gen responsive-insulin yang mengatur metabolisme KH dan lemak. Jadi kerja obat ini terutama pada stimulasi metabolisme glukosa pada jaringan perifer, selain itu juga berperan dalam menghambat lipolisis dan meredistribusi simpanan lemak dari hepar dan otot menuju jaringan subkutan. Efek tambahan yang dihasilkan obat ini juga mempengaruhi jumlah adipocytokine yang bersirkulasi (terutama adiponectine), dimana pada pasien yang mendapat terapi TZDs kadarnya meningkat hingga 2-3 kali. Keuntungan terapi dengan obat ini adalah enak dipakai (hanya 1x dosis/hr), efek hipoglikemik rendah dan tidak menyebabkan hiperinsulinemia. Selain itu, ada efek menguntungkan terkait metabolisme lemak, yaitu menurunkan kadar trigliserida, LDL dan kolesterol serta meningkatkan kadar HDL; menurunkan tekanan darah; meningkatkan fungsi endotel; mengurangi inflamasi vaskular dan meningkatkan aktifitas fibrinolitik. 3. -Glukosida inhibitor Kerja golongan obat adalah menghambat enzim -glikosida di brush border usus. Enzim ini bekerja mengubah KH kompleks menjadi monosakarida yang siap diserap. Penghambatan kerja enzim ini akan berakibat pada gangguan absorbsi glukosa yang nantinya dapat menurunkan kadar gula darah (mencegah hiperglikemia postprandial). Keuntungan terapi dengan golongan obat ini adalah mengurangi kejadian gangguan kerdiovaskular yang sangat erat kaitanny dengan hiperglikemia postprandial. 4. DPP-IV inhibitor (dipeptidyl peptidase-IV inhibotor) Obat golongan ini bekerja menghambat enzim dipeptidyl peptidase-IV, yaitu enzim yang berperan dalam penghancuran/brakdown dari incretin, GLP-1 dan GIP. Keuntungan obat golongan ini adalah efek samping yang relatif sedikit dan sangat bagus digunakan pada psien dengan peningkatan gula darah ringan.

25

26

9. Prognosis DM tipe 1 berhubungan dengan tingginya angka kesakitan dan kematian prematur. Lebih dari 60% pasien dengan DM tipe 1 merespon dengan cukup baik dalam jangka waktu panjang. Kebanyakan sisanya berkembang menjadi kebutaan, stadium akhir penyakit ginjal, dan, dalam beberapa kasus, kematian dini. Risiko penyakit ginjal tahap akhir dan retinopati proliferatif (PR) pada pria dua kali dibandingkan dengan wanita ketika onset diabetes kurang dari 15 tahun. Jika seorang pasien dengan DM tipe 1 bertahan dalam periode 10-20 tahun setelah timbulnya penyakit tanpa komplikasi fulminan, ia memiliki probabilitas tinggi kesehatan yang cukup baik. Faktor lain yang mempengaruhi hasil jangka panjang adalah pendidikan pasien, kesadaran, motivasi, dan tingkat kecerdasan.

III. Pembahasan A. Infeksi Saluran Kemih sebagai Faktor Resiko Diabetes Mellitus Pasien dengan DM seringkali disertai dengan ISK. Banyak dugaan yang menyebutkan bahwa faktor dari hal ini adalah adanya glukosuria. Akan tetapi, dugaan ini belum dapat dikonfirmasi secara ilmiah.
1. Prevalensi dan Insidensi

Pasien dengan diabetes mellitus (DM) memiliki prevalensi ASB (asymptomatic bacteriuri) dan insidensi ISK lebih tinggi dibandingkan dengan pasien tanpa DM. Dalam suatu penelitian ditemukan bahwa prevalensi ASB sebesar 26% pada pasien DM sementara pada pasien ASB non DM sebesar 6%. Selain itu ditemukan bahwa terdapat peningkatan kecil insidensi ISK simptomatik pada pasien DM. Dalam sebuah penelitian prospektif di Spanyol, dengan pasien bakterimia, pasien dengan DM dibandingkan dengan mereka yang tidak DM, ditunjukkan bahwa pasien dengan DM lebih sering mengalami bakterimia dengan fokus infeksi pada saluran kemih. Angka kejadian per 1000 observasi adalah sebagai berikut: untuk DM/ non-DM, masing-masing: kejadian bakterimia 26.8/15.5; ISK 8.7/2.2.

27

Jika DM dapat meningkatkan resiko insidensi ISK, maka tidak sebaliknya. Pada pasien ASB yang berpotensi berkembang menjadi ISK, tidak ditemukan adanya komplikasi serius terkait dengan DM yang diderita. Pada pasien DM dengan atau tanpa ASB yang dapat mengarah pada ISK, tidak ditemukan adanya perbedaan fungsi renal. Artinya, dalam hal ini, ISK tidak mempunyai pengaruh langsung pada DM.
2. Patogenesis

Peningkatan prevalensi ISK pada pasien diabetes mungkin akibat perbedaan dalam respon host antara pasien diabetes dan non-diabetes, atau perbedaan dalam bakteri penginfeksinya sendiri. Pada penelitian dengan subjek berupa wanita DM, ditunjukkan bahwa peningkatan prevalensi ISK dengan DM bukanlah hasil dari perbedaan dalam bakteri, karena faktor virulensi yang ditemukan sama, umumnya E. coli. Juga, tidak ada perbedaan yang ditemukan dalam perlawanan mikroba terhadap antimikroba yang paling umum digunakan pada isolat dari pasien diabetes dibandingkan dengan uropatogen terisolasi dari populasi umum pasien non diabet. Memang telah dikemukakan bahwa adanya glukosuria dan gangguan dalam fungsi granulosit merupakan mekanisme patogenetik yang menjelaskan peningkatan prevalensi ISK pada pasien DM. Untuk mengkonfirmasi hal ini, dilakukan serangkaian penelitian terkait. Seperti yang diharapkan, pertumbuhan bakteri in vitro meningkat setelah penambahan glukosa. Tapi dengan konsentrasi glukosa pada urin pasien yang kurang terkontrol, tidak bisa dipastikan bahwa dalam subjek kohort besar, 636 wanita diabetes, glukosuria merupakan faktor resiko terjadinya ASB yang berkembang menjadi ISK. Selain itu, tidak ditemukan perbedaan signifikan pada tes fungsi granulosit (kemotaksis, opsonisasi, kemampuan fagositosis) antara wanita diabetes dengan ASB, dan subyek kontrol sehat. Oleh karena itu, terkesan bahwa glukosuria atau disfungsi granulosit tidak dapat menjelaskan peningkatan kejadian bakteriuria/ISK. Namun, telah dibuktikan bahwa subjek dengan DM dan ASB memiliki konsentrasi interleukin (IL-6 dan IL-8) urin lebih rendah jika dibandingkan dengan wanita DM dengan ASB. Konsentrasi sitokin yang menurun ini berkorelasi dengan jumlah leukosit yang lebih rendah. Oleh karena itu,

28

tampak bahwa penurunan kuantitatif dan kualitatif dari leukosit tidak memainkan peran dalam patogenesis ASB yang mengarah ISK pada pasien dengan DM. Mengingat interaksi mikroorganisme-host, diselidiki zat-zat dalam urin yang dapat memengaruhi perlekatan bakteri pada dinding saluran kemih. Peranan glukosa dalam urin juga protein tamm-horsfall belum dapat dipastikan berpengaruh terhadap resiko terjadinya ISK. Akan tetapi yang ditemukan adalah: E. coli yang mengekspresikan fimbriae tipe 1 (faktor virulensi yang memainkan peran penting dalam patogenesis ISK) melekat lebih baik pada sel-sel uroepithelial yang diisolasi dari saluran kemih subjek dengan DM dibandingkan dengan subjek tanpa DM. Dengan kata lain, pasien DM dibandingkan dengan pasien terkontrol baik. yang kurang terkontrol memiliki sel-sel uroepithelial yang lebih mudah dilekati fimbriae tipe 1 E. coli

3. Terapi

ASB pada pasien DM memang tidak menyebabkan komplikasi. Oleh karena itu, skrining dan pengobatan tidak diperlukan. Akan tetapi, pada pasien ISK dengan DM tentu pengobatan berperan vital. Selama tidak ada resistensi, amoksisilin, nitrofurantoin, trimetoprim / sulfametoksazol (TMP / SMX) dan ciprofloxacin dapat diberikan untuk ISK dengan atau tanpa diabetes. Akan tetapi, pemberian TMP / SMX bukan pilihan pertama karena obat ini dapat menyebabkan hipoglikemia. Secara umum disarankan untuk jangka waktu pengobatan ISK dengan DM 7-14 hari. Namun, kekambuhan ISK kerap terjadi pada pasien DM dibandingkan dengan mereka yang tidak DM .

IV. Simpulan Pasien dengan DM memiliki prevalensi ASB dan insiden ISK yang lebih tinggi dibandingkan dengan mereka yang tidak DM. Peningkatan adherence fimbriae tipe 1 E. coli ke sel uroepithelial diabetes, disertai sekresi sitokin dan jumlah leukosit urin yang lebih rendah, dapat menjelaskan penyebab meningkatnya insidensi ISK pada pasien DM. ASB tidak menyebabkan komplikasi dan karena itu skrining dan pengobatan ASB pada pasien diabetes tidak dibenarkan.
29

Belum ada uji klinis yang dapat menjelaskan strategi pengobatan yang optimal (terutama durasi pengobatan) pada pasien diabetes dengan ISK, namun sepertinya agen antimikroba yang sama dapat digunakan pada ISK diabetes seperti halnya pada pasien non-diabetes.

30