FARMAKOLOGI DAN TERAPI ULKUS PEPTIKUM DAN OSTEOARITHRITIS

Soal Ibu Zulies Ny NH dibawa ke RS karena nyeri epigastrik. Seminggu yang lalu diberi antasida tapi masih nyeri. Pemeriksaan endoskopi lambung mengalami perdarahan. Sudah diberikan antibiotic klaritromicin tapi belum cukup 1 berhenti karena merasakan kering pada mulutnya. Obat yang dikomsumsi : acetosal, lisinopril, piroxicam Riwayat penyakit sebelumnya : 3 tahun yang lalu stroke iskemik Data pasien : overweight BB = 75 kg, TB = 165, TD = 120/70, Suhu = 36,5 Pemeriksaan : mengalami melena, feces mengandung heme (+) Diagnose : ulkus peptic, anemia Etiologi dan factor resiko penyakit ulcer. Pilih yang mana paling relevan dengan kasus pasien Cara mengidentifikasi H.pylori Etiologi dan factor resiko penyakit OA. Pilih mana yang paling relevan dengan kasus pasien Saran nonfarmakologi yang anda berikan pada pasien dengan ulcer, OA. Berikan outcome klinis dan parameter Saran farmakologi untuk pasien diatas no 4. Berikan outcome klinis dan parameter. Jawab : Etiologi penyakit ulcer : Penggunaan obat NSAID : Dapat menyebabkan kerusakan mukosa lambung melalui dua mekanisme yaitu secara langsung atau mengiritasi topikal sel epitelium lambung dan secara sistemik dengan menghambat sistesis prostaglandin. H.pylori : Bakteri ini menghasilkan sitotoksin yang mampu memecah pertahanan mukus dan kemudian menempel pada sel epitelial lambung atau pada usus halus. Bakteri ini akan menghasilkan adhesin yang mengikat membran yang terdiri dari lipid dan karbohidrat juga memproduksi urease yang akan mengkatalis peristiwa hidrolisis urea menjadi karbonmonoksida dan amonia yang bersifat toksik. Amonia dan produk lain yang dihasilkan oleh bakteri ini akan terakumulasi dan merusak integritas mukosa lambung dan menyebabkan terjadinya ulcer (tukak/luka) faktor gaya hidup misalnya merokok, minum Alkohol dan stress : Adanya penundaan pengosongan lambung, menghambat sekresi bikarbonat, dan mengurangi produksi prostaglandin pada lapisan mukosal yang akan mengakibatkan berkurangnya perlindungan terhadap mukosa lambung. Selain itu merokok dapat menyebabkan peningkatan sekresi asam lambung, walaupun ini tidak terjadi pada setiap individu. Yang relavan dengan kasus pasien yaitu pengguaan NSAID (asetosal, piroxicam) Cara mengidentifikasi H.pylori Tes endoskopi : Suatu prosedur dimana sebuah selang lentur dimasukkan melalui mulut dan bisa melihat langsung ke dalam lambung. Uji non endoskopi meliputi : Uji deteksi antibodi serologi, untuk mendeteksi antibodi yang dihasilkan 1

akibat infeksi H.pylori Urea breath test (UBT), didasarkan pada aktivitas urease pada h.pylori, dimana pasien akan menghirup urea yang kemudian diuraikan menjadi amonia dan bikarbonat. Bikarbonat yang dihasilkan akan terabsorbsi ke dalam darah dan diekskresikan melalui nafas. Jumlah bikarbonat yang dihasilkan kemudian dihitung. Stool antigen test untuk mendeteksi antigen H.pylori pada feses. Osteoarthritis (OA) adalah gangguan yang umumnya memiliki progresif lambat, mempengaruhi sendi diarthrodial perifer dan kerangka aksial yang ditandai dengan penurunan progresif dan hilangnya kartilago artikular, sehingga menyebabkan pembentukan osteofit, nyeri, keterbatasan gerak, deformitas, dan kecacatan progresif. Etiologi Obesitas Obesitas merupakan penyebab yang mengawali OA, pembebanan lutut dan panggul dapat menyebabkan kerusakan kartilago, kegagalan ligamen dan dukungan struktural lain. Aktivitas fisik Aktivitas fisik dengan tekanan berulang pada tangan atau tubuh bagian bawah akan meningkatkan risiko OA pada sendi yang terkena tekanan. Genetik Faktor keturunan mempunyai peran terhadap terjadinya OA Sinovitis yang terjadi sering dihubungkan dengan adanya mutasi genetik, yaitu gen Ank. Nutrisi Fakta menunjukkan bahwa paparan terhadap oksidan bebas secara terus menerus dalam jangka waktu lama berkontribusi terhadap berkembangnya penyakit yang berkaitan dengan penuaan (penyakit degeneratif), termasuk OA. Karenanya dibutuhkan asupan nutrisi berupa antioksidan. Hormonal Pada kartilago terdapat reseptor estrogen, dan estrogen mempengaruhi banyak penyakit inflamasi dengan merubah pergantian sel, metabolisme, dan pelepasan sitokin. Perempuan perimenopause rupanya lebih cenderung menderita arthritis inflamatorik. Yang relevan dengan kasus pasien adalah overweight atau kelebihan berat badan

Terapi non farmakologi ulcer Mengurangi atau menghilangkan stress psikologis, merokok dan penggunaan NSAID non selektif (termasuk aspirin) Menghindari makanan dan minuman yang menyebabkan dispepsia atau yang dapat menyebabkan gejala tukak seperti makanan pedas, kafein atau alkohol. Makan dalam porsi sedang (tidak banyak) tetapi sering Bila perut mudal mengalami kembung (banyak gas). Untuk sementara waktu kurangi konsumsi makanan serat tinggi Berolahraga secara rutin Jangan berbaring setelah makan untuk mencegah terjadinya refluks (aliran balik) asam lambung Terapi non farmakologi OA Menganjurkan untuk mengurangi BB jika kegemukan Istirahat yang cukup dan menghindari trauma pada persendian berulang Penggunaan alat bantu sendi dan alat bantu berjalan Fisioterapi dan olahraga yang tepat (peregangan dan penguatan) Kompres panas atau dingin Pemberian suplemen makanan (glukosamin + kondroitin) Teknik relaksasi (yoga dan meditasi) Akupuntur Terapi Farmakologi Ulcer H2RA : Cimetidin (4 x 300 mg, 2 x 400 mg, 800 mg) , Famotidin (2x20mg atau 400mg), Nisatidin (2x150 mg), Ranitidin (2x150 mg, 300 mg) PPI : Omeprazol (20-40 mg), Lansoprazol (15-30 mg), Pantoprazol (40 mg), Esomeprasol (20-40 mg) Sukralfat (4 x 1 g, atau 2 x 1 g) Misoprostol (4 x 200 mg) Terapi farmakologi ulcer yang disebabkan oleh bakteri H.Pylori : Triple terapi : 2 antibiotik + 1 PPI (Amoksilin, Metronidzol + Lansoprazol) Quadran terapi : PPI + bismuth + metronidazol + tetrasiklin. Kesimpulan : dari pemeriksaan feses pasien mengandung heme, jadi pasien menderita PUD yang disebabkan H.pylori sehingga farmakologi yang diberikan yakni Triple terapi : 2 antibiotik + 1 PPI (Amoksilin, Metronidzol + Lansoprazol). Terapi Farmakologi OA Analgesik Acetaminofen Merupakan terapi (first line) untuk OA pada nyeri ringan sampai sedang yang tidak disertai inflamasi. Bekerja menghambat sintesis prostaglandin (PG) di SSP melalui penghambatan cox tetap tidak menghambat sintesis PG diperifer. Kekuranganya tidak untuk terapi OA yang berat disertai inflamasi 3

Inflamasi NSAID NSAID sering diresepkan untuk pasien OA setelah pengobatan dengan asetaminofen terbukti tidak efektif, atau untuk pasien dengan inflamasi OA. Contoh : Cox Non Selektif Aspirin (325-650 mg) Diflunisal (500-1000 mg 2x sehari) Diklofenak (100-150 mg/hari) Indometasin (25 mg 2-3 kali/hari) Ibuprofen (1200-3200 mg/hari) Ketoprofen (150-300 mg/hari) Naproxen (250-500 mg 2 kali sehari) As. Mefenamat (250 mg tiap 6 jam) Piroksikam (20 mg per hari) Terapi Topikal Capsaicin, ekstrak cabai merah yang menyebabkan pelepasan dan akhirnya deplesi substansi p dari serat saraf, bermanfaat dalam meredakan nyeri pada OA ketika dioleskan di atas sendi yang terkena. Dapat digunakan sendiri atau dalam kombinasi dengan analgesik oral atau NSAID Suplemen Glucosamine dan Chondroitin adalah suplemen diet yang ditampilkan untuk merangsang sintesis proteoglikan dari kartilago artikular. Kortokosteroid Suntikan kortikosteroid intraarticular dapat diberikan, terutama bila terjadi efusi sendi. Dosis untuk injeksi sendi pada orang dewasa adalah metilprednisolon asetat 20 sampai 40 mg atau triamcinolone hexacetonide 10 sampai 20 mg. As. Hiyaluronat Hialuronat dalam rekontruksi cairan synovial meningkatkan elastisitas, viskositas dan meningkatkan fungsi sendi Cox-2 selektif Celecosib (100 mg 2 kali sehari) Refecosib (12,5-25 mg per hari)

Disarankan : untuk pengobatan OA diberikan celecoxib karena aman bagi penderita PUD. Outcome klinis dan parameter : Outcome klinis untuk OA Pasien dapat beraktivitas dengan baik Dengan penggunaan alat bantu mengurangi beban sendi pasien Outcome klinis untuk ulcer Meningkatnya kualitas hidup Pasien dapat makan dengan nyaman Pasien tidak mengalami melena Tidak terasa nyeri diperut Monitoring Dan Evaluasi Hasil Terapi ulcer Memantau hilangnya gejala ulkus yang merugikan dan memantau interaksi obat saat terapi dilakukan. Jika rasa sakit yang muncul sebagai akibat penggunaan NSAID maka dengan 7 hari terapi penyakit dapat disembuhkan. Sebagian besar pasien yang mengalami tukak tanpa komplikasi bebas dari gejala setelah diterapi dengan antitukak yang disarankan. Gejala yang menetap atau kambuh setelah 14 hari pengobatan menunjukkan adanya kegagalan terapi atau adanya diagnosa penyakit gastroesophageal reflux. Pasien dengan H.Pylori positif tidak membutuhkan konfirmasi kesembuhan tukak atau eradikasi H.Pylori. Pasien yang beresiko tinggi terhadap NSAID harus dipantau gejala dan tanda pendarahan, obstruksi, penetrasi, dan perforasi. Untuk pasien dengan rasa sakit yang sering berulang (kambuh), komplikasi, atau dicuragai adanya kondisi hipersekresi dilakukan edonskopi.

Monitoring dan Evaluasi OA Untuk memonitor efikasi, sumber rasa sakit pasien dapat dinilai dengan menggunakan Visual Analog Scale (VAS), dan rentang pergerakan sendi dapat dinilai dengan fleksi, ekstensi, abduksi, dan adduksi. Tergantung pada sendi yang dipengaruhi, pengukuran grip strength dan 50 kali jalan kaki dapat membantu menilai OA tangan dan pinggul/lutut, secara berurutan. Pengukuran radiograf dapat mendokumentasikan banyaknya sendi yang terlibat dan mengikuti perkembangan terapi penyakit. Pengukuran lainnya meliputi clinicians global assessment berdasarkan sejarah aktivitas dan keterbatasan pasien yang disebabkan OA, 5

sebagaimana halnya AINS.

dokumentasi

penggunaan

analgesik

atau

Kuosioner Quality of Life (QOL) spesifik penyakit arthritis berharga untuk menilai respon klinis terhadap intervensi.