ASMA

Pembimbing : Dr. Elly D. Wibowo Sp A(K)

Disusun oleh : Mulyati (406067087)

DEFINISI
Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan banyak sel dan elemennya Inflamasi jalan napas berkaitan dengan hiperaktivitas jalan napas atau hiperresponsif bronkus yang menggambarkan respon atas berbagai stimulus terhadap bronkus

EPIDEMIOLOGI
Asma dapat timbul pada segala umur, 30% penderita bergejala pada umur 1 tahun, sedangkan 80-90% anak asma mempunyai gejala pertamanya sebelum umur 4-5 tahun. Penelitian longitudinal menunjukkan bahwa sekitar 50% dari semua anak asma sebenarnya bebas gejala dalam 10-20 tahun, tapi sering terjadi kekambuhan pada masa kanak-kanak.

EPIDEMIOLOGI
Anak yang menderita asma ringan(antara umur 2 tahun-pubertas), angka kesembuhan50% dan hanya 5% yang mengalami penyakit berat. Anak dengan asma berat,ditandai dengan penyakit kronis tergantung steroid dengan riwayat inap di rumah sakit yang sering, jarang membaik 95% menjadi orang dewasa asmatis.

FAKTOR RISIKO
Faktor penjamu, meliputi : Genetik. Alergi(atopik). Hiperaktifitas bronkus. Jenis kelamin. Ras/etnik

FAKTOR RISIKO
Faktor lingkungan Alergen. Sensitisasi lingkungan kerja. Asap rokok. Polusi udara

FAKTOR RISIKO
Infeksi pernapasan (virus). Status sosioekonomi. Besarnya keluarga. Diet dan obat-obatan. Obesitas.

PATOGENESIS ASMA
Proses inflamasi kronik dinding bronkus hambatan jalan napas dan peningkatan aktifitas bronkuspredisposisi penyempitan bronkus sebagai respon terhadap berbagai stimuli. Tanda khas inflamasi jalan napas sejumlah sel-sel eosinofil, sel mast, makrofag dan limfosit T pada mukosa dan lumen bronkus.

Inflamasi akut 1. Reaksi asma tipe cepat Alergen akan terikat pada IgE yang menempel pada sel mast dan terjadi degranulasi mengeluarkan preformed mediator : histamin, protease dan newly generated mediators : leukotrien, prostaglandin dan PAFkontraksi otot polos bronkus, sekresi mukus, vasodilatasi dan perembesan mikrovaskular.

2. Reaksi fase lambat Reaksi ini timbul antara 6-9 jam setelah provokasi alergen Inflamasi kronik Berbagai sel terlibat dan teraktivasi pada inflamasi kronik, antara lain : limfosit T, eosinofil, makrofag, sel mast, sel epitel, fibroblast dan otot polos bronkus

Airway remodelling Proses inflamasi kronik pada asma kerusakan jaringan yang secara fisiologis akan diikuti oleh proses penyembuhan (healing process) yang menghasilkan perbaikan (repair) dan pergantian sel-sel mati/rusak dengan sel-sel yang baru

Perubahan struktur yang terjadi : Hipertrofi dan hiperplasi otot polos jalan napas. Hipertrofi dan hiperplasi kelenjar mukus. Penebalan membran retikular basal. Pembuluh darah meningkat. Matriks ekstraseluller fungsinya meningkat. Perubahan struktur parenkim. Peningkatan fibrogenic growth factor menjadikan fibrosis

PATOFISIOLOGI ASMA
Proses patologi pada serangan asma termasuk adanya konstriksi bronkus, udema mukosa dan infiltrasi dengan sel-sel inflamasi Penglepasan mediator inflamasi seperti histamin, lekotriene C4, D4 dan E4, P.A.F konstriksi bronkus, edema mukosa dan penumpukan mukus yang kental dalam lumen saluran nafassumbatan

PATOFISIOLOGI ASMA
Sumbatan jalan nafastahanan jalan nafas yang tidak merata di seluruh jaringan bronkustidak padu padannya ventilasi dengan perfusi (ventilation-perfusion mismatch). Hiperinflasi parucompliance parukerja nafas.

PATOFISIOLOGI ASMA
Ventilasi perfusi yang tidak padu padan, hipoventilasi alveolar, dan peningkatan kerja nafasperubahan dalam gas darah Pada awal serangan, untuk mengkompensasi hipoksiahiperventilasikadar PaCO2dan dijumpai alkalosis respiratorik.

PATOFISIOLOGI ASMA
Obstruksi jalan napas yang beratkelelahan otot nafas dan hipoventilasi alveolarhiperkapnia dan asidosis respiratorik Selain itu dapat terjadi pula asidosis metabolik akibat hipoksia jaringan dan produksi laktat oleh otot napas.

PATOFISIOLOGI ASMA
Hipoksia dan vasokontriksimerusak sel alveoliproduksi surfaktan berkurang atau tidak ada danresiko terjadinya atelektasis.

Figure.137-1 Thepatophysiology of asthma.(PO2=partial pressure of oxygen;PCO2=partial pressure of carbon dioxide)

KLASIFIKASI ASMA
Pembagian derajat penyakit asma pada anak, penilaian derajat serangan asma dan sistem skoring pernafasan berdasarkan UKK pulmonologi PP IDAI(Pedoman Nasional Anak Asma)
Parameter klinis, kebutuhan obat dan faal paru Frekuensi serangan Lama serangan Asma jarang episodik Asma sering episodik Asma persisten

< 1x/bulan < 1 minggu

> 1x/bulan 1 minggu

Sering Hampir sepanjang tahun, tidak ada remisi Biasanya berat Gejala siang malam Sangat terganggu Tidak pernah normal dan

Intensitas serangan Di antara serangan Tidur dan aktifitas Pemeriksaan fisis diluar serangan Obat pengendali (anti inflamasi) Uji faal paru (di luar serangan) Variabilitas faal paru (bila ada serangan)

Biasanya ringan Tanpa gejala Tidak terganggu Normal (tidak ditemukan kelainan) Tidak perlu

Biasanya sedang Sering ada gejala Sering terganggu Mungkin terganggu (ditemukan kelainan) Perlu

Perlu

PEF/FEV1 > 80% Variabilitas > 15%

PEF/FEV1 60-80% Variabilitas > 30%

PEF/FEV1 < 60% Variabilitas 20-30% Variabilitas > 50%

GEJALA KLINIS
Batuk nonproduktif pada awal perjalanan serangan Wheezing(mengi) Takipneu dan dispneu dengan ekspirasi panjang serta menggunakan otot-otot pernapasan tambahan Sianosis, hiperinflasi dada, takikardi

DIAGNOSIS
Riwayat panyakit, berupa gejala klinis, riwayat alergi dan riwayat keluarga. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan penunjang

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Uji fungsi paru dengan spirometri atau peak flow meter. Diagnosis asma ditegakkan bila: Variasi pada PFR (peak flow meter = arus puncak ekspirasi) atau FEV1 (forced expiratory volume 1 second = volume ekspirasi paksa pada detik pertama) 25%-75% Kenaikan 10% pada PFR atau FEV1 setelah pemberian inhalasi bronkodilato Pemeriksaan Ig E dan eosinofil totaldari nilai normal akan menunjang diagnosis

DIAGNOSIS BANDING
Malformasi kongenital(sistem pernapasan, kardiovaskuler, gastrointestinal) Benda asing pada jalan napas atau esofagus Bronkiolitis infeksius Kistik fibrosis Penyakit defisiensi imunologis Pneumonitis hipersensitifitas Aspergilosis bronkopulmonal

PENATALAKSANAAN
Pada serangan asma akut yang berat : Berikan oksigen Nebulasi dengan b-agonis antikolinergik dengan oksigen dengan 4-6 kali pemberian. Koreksi asidosis, dehidrasi dan gangguan elektrolit bila ada Berikan steroid intra vena secara bolus, tiap 6-8 jam

PENATALAKSANAAN
Berikan aminofilin intra vena : Bila pasien belum mendapatkan amonifilin sebelumnya, berikan aminofilin dosis awal 6 mg/kgBB dalam dekstrosa/NaCl sebanyak 20 ml dalam 20-30 menit Bila pasien telah mendapatkan aminofilin (kurang dari 4 jam), dosis diberikan separuhnya. Bila mungkin kadar aminofilin diukur dan dipertahankan 10-20 mcg/ml

PENATALAKSANAAN
Selanjutnya berikan aminofilin dosis rumatan 0,5-1 mg/kgBB/jam Bila terjadi perbaikan klinis, nebulasi diteruskan tiap 6 jam hingga 24 jam, dan pemberian steroid dan aminofilin dapat per oral

PENATALAKSANAAN
Bila dalam 24 jam pasien tetap stabil, pasien dapat dipulangkan dengan dibekali obat b-agonis (hirupan atau oral) yang diberikan tiap 4-6 jam selama 24-48 jam. Selain itu steroid oral dilanjutkan hingga pasien kontrol ke klinik rawat jalan dalam 24-48 jam untuk reevaluasi tatalaksana.

TERIMA KASIH