Anda di halaman 1dari 10

Oleh : Ayuthia Firdanianty 1106130803 Kelompok : 2 (dua)

Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Indonesia 2012

RESPONS RADANG DAN PEMULIHAN JARINGAN

Radang Radang adalah reaksi setempat dari jaringan hidup atau sel terhadap suatu rangsang atau injury (cedera atau jejas). Terbagi dalam 2 golongan yaitu: 1. Benda mati: Rangsang fisis mis: trauma, benda asing, rangsang panas/dingin yg Rangsang kimia mis: asam/basa kuat, keracunan obat. berlebihan, tekanan, listrik sinar matahari, sinar rontgen dan radiasi 2. Benda hidup: mis kuman patogen, bakteri, parasit, virus, reaksi imunologi, gangguan vaskular, hormonal yg menimbulkan kerusakan jaringan Benda hidup, kuman, bakteri, virus dan parasit mengiritasi jaringan melalui zat kimia yang dilepaskan atau berupa toksin, rangsang mekanis akibat dari benda tersebut dalam sel/jaringan . Reaksi tubuh terhadap rangsang dari:

Rangsang hidup/mati Intensitas rangsang Lamanya rangsang Keadaan tubuh, mis gizi: jika gizi baik, individu menjadi sehat dan jika terdapat rangsang reaksi radang akan ringan tubuh dapat mengatasi sendiri.

Tanda utama radang:

Merah, hiperemia aktif (peningkatan vol darah setempat pada jaringan tertenu), Panas, hiperemia aktif Bengkak, hiperemia aktif, edema setempat, stasis darah Sakit, terangsangnya serabut saraf pada daerah radang Berkurangnya fungsi adanya rasa sakit akibat saraf yg terangsang bagian

vaskularisasi di daerah cedera tersebut

organ tubuh tidak berfungsi, dan edema

Radang merupakan proses yg kompleks perubahan di dalam jaringan tubuh:

proses penghancuran rangsang disertai dg kerusakan jaringan proses perbaikan jaringan Setiap ada luka atau penghancuran sel atau jaringan, akan melepaskan substansi zat

kimia ttu yg bekerja langsung/tidak langsung menimbulkan efek pada arteriol, kapiler, serta venula perubahan jar vaskular vasodilatasi dan permeabilitas dinding sel Perubahan vaskular pada radang krn pelepasan subs vasoaktif adalah sebagai berikut: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.
8.

Dilatasi arteriol kadang2 didahului vasokonstriksi singkat Aliran darah menjadi cepat dalam arteriol, kapiler, venula Dilatasi kapiler dan peningkatan permeabilitas kapiler Eksudasi /keluarnya cairan radang melalui membran luka (albumin, globulin,

fibrinogen) Konsentrasi sel darah merah dalam kapiler Stasis/aliran darah lambat kadang2 berhenti Orientasi periferal dr sel darah putih pada dinding kapiler Eksudat dr sel darah putih dr dalam pembuluh darah ke radang polimorfo

nuklear, monosit, limfosit, sel plasma Eksudasi cairan pada radang dalam keadaan normal, permeabilitas dinding kapiler terbatas sehingga dapat dilalui oleh bermacam zat tertentu, air, garam, asam amino, glukosa dan molekul lain yang kecil. Sedangkan protein dilepas dlm jumlah kecil. Eksudasi selular pada radang, adanya perubahan pada endotel kapiler juga menyebabkan keluarnya sel darah ke daerah cedera. Pavementing dari sel darah putih terjadi karena aliran darah lambat, sebagian besar berupa sel neutrofil granulosit. Sel ini melekat krn bertambah kentalnya darah dan karena perubahan muatan listrik dr endotel menempel pd dd kapiler, leukosit akan keluarkan pseudopodia bergerak amuboid menembus dd kapiler keluar ke jaringan proses emigrasi.

Pemulihan Jaringan Pemulihan jaringan merupakan proses akhir dari suatu radang menuju penyembuhan, sedangkan penyembuhan merupakan proses atau cara untuk memperbaiki jaringan yang rusak. Regenerasi oleh sel parenkim pemulihan jaringan / mengganti sel rusak dg sel baru yg sama fungsi tubuh/jaringan pulih sempurna. penggantian oleh jaringan ikat (fibrosis) menimbulkan jar parut. Faktor2 yg menghambat penyembuhan Faktor umum: o Umur o Diet o Vitamin Faktor lokal: o Suplai darah o Benda asing o Pergerakan jaringan o Besarnya kerusakan jaringan o Jenis jaringan Proses utama dalam penyembuhan: 1. Migrasi sel
2. Penyusunan kembali (organisasi & reorganisasi) serta remodeling matrik ekstraseluler

3. Poliferasi sel

Migrasi Sel
Mediator

Sitokrin Kemoaktran Protease Mediator radang

Dihasilkan oleh platelet dan basofil

1. Mengontrol penghantaran lewat vascular 2. Mendegradasi jaringan rusak 3. Menginisiasi jalur

Leukocyte Migration :

Leukocyte Rolling to Migration :

Interaksi matriks ekstraseluler dan sel matriks ECM kompleks makromolekul yang mengalami remodeling secara dinamis dan konstan yang disintesis secara local dan menysuusn bagian penting pada setiap jaringan. Fungsi ECM adalah : 1. Memberi tugor pada jaringan lunak
2. Memberi kekerasan pada tulang

3. Menyediakan sublapisan untuk perlengketan sel 4. Mengatur pertumbuhan, pergerakan, serta diferensiasi sel yang hidup didalamnya Interaksi antar sel mempengaruhi pertumbuhan sel dan organisasi jaringan pada penyembuhan luka. Interaksi sel dan ECM mempengaruhi migrasi, proliferasi, dan diferensiasi sel. Interaksi dengan protein ekstra sel perubahan intra sel terjadi interaksi dengan elemen sitoskeleton pergerakan sel dan diferensiasi sel. Interaksi antar reseptor sel integrins pada permukaan trombocyte dan leukocyte. Integrin berikatan sengan protein matriks arginin, glysin, aspartat acid, dan berperan pada adhesi sel. Bentuk dasar ECM :

1. Matriks Intertitial

Dalam ruang antar sel jaringan ikat, epitel dan pembuluh darah, serta otot polos Disintesis oleh sel mesenkim (fibroblas, myofibroblas, adiposit) Penyusun utama : kolagen fibriler & non fibriler, proteoglikan, glikoprotein, elastin, firbonektin, hyaluronat, serta sel asal sumsum tulang (sel mast, makrofag, leukosit)

2. Membrane Basalis Terletak dibawah epitel Disintesis oleh epitel diatasnya & sel meneskim di bawahnya, Unsure utama : kolagen tipe IV non fibril amorf & glikoprotein adhesif, laminin, entactin/nidogen, perlecan, heparin sulfat

Komponen dasar ECM :


1. Protein structural fibrosa (kolagen & elastin) memberi kekuatan regang dan recoil

2. Sel yang dihidrasi oleh air (proteogliksn & hyaluronan) memungkinkan adanya daya pegas dan pelumasan 3. Glikprotein adhesif melekatkan unsure matriks satu sama lain serta melekatkannya pada sel.

Poliferasi Sel Poliferasi sel di stimulasi oleh : Stimuli fisiologis Stimuli patologis : Intrinsic growth factors : Injury, kematian sel, kerusakan mekanik dari jaringan

Sel regenerasi berhenti proliferasi bila proliferasi sel cukup terjadi kontak inhibisi dikeluarkan TGF sel berhenti proliferasi. Pembagian sel tubuh berdasarkan daya proliferasi : Sel labil Sel stabil Sel permanen

1. Sel labil

Normal selalu berproliferasi mengganti sel yang rusak, contoh: epitel permukaan kulit, tract digest, tract resp, tract uniarius, RES, sel sumsum tulang & jaringan hematopoesis. Sel-sel permukaan selalu dilepaskan dan diganti sererce cell (sel cadangan), contoh: pertumbuhan endrometrium setelah menstruasi. Sel yang rusak akibat trauma diganti epitel baru melalui proliferasi sel cadangan. 2. Sel stabil Daya proliferasi rendah. Penyembuhan jaringan dari sel stabil harus ada jaringan penyangga/stroma. Contoh regenerasi sel stabil : Penyembuhan hati setelah hepaktomi, Hepatitis virus, jaringan penyangga masih baik regenerasi sempurna. Jika nekrosis berlebihan sirosis Abses hati : sel hepar rusak, jaringan ikat stroma rusak fibrosis

3. Sel permanen Sel tidak mampu bermitosis setelah lahir. Termasuk sel permanen adalah : sel saraf, sel otot bergaris, dan sel otot jantung. Sel neuron dan ganglion rusak diganti sel glia bila sel neuron masih baik regenerasi axon. Myocard Infark fibrinolisis. http://www.docstoc.com/docs/72424812/penyembuhan-jaringan