P. 1
INFEKSI

INFEKSI

|Views: 177|Likes:
Dipublikasikan oleh Gea Akalili Sabrina

More info:

Published by: Gea Akalili Sabrina on Oct 17, 2012
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/07/2015

pdf

text

original

INFEKSI DENTOALVEOLAR RUANG VESTIBULAR Infeksi ruang vestibular terjadi karena keluarnya abses dentoalveolar melalui alveolus, superior

dari otot bucinator di mandibulla dan inferior dari otot bucinator di maksilla bagian posterior. Di mandibulla bagian anterior, abses terkurung di ruang vestibular dengan otot mentalis dan otot labial. Di maksilla bagian anterior, otot labial tipis dan tidak memiliki tulang sehingga mempunyai pengaruh kecil membatasi penyebaran infeksi. Infeksi vestibular di maksilla anterior sering berhubungan dengan sellulitis di bibir atas dan midface. Periosteum merupakan barier kuat dari penyebaran infeksi; meskipun infeksi sering melewati bidang supperiosteal. Tanda dan gejala infeksi ruang vestibular adalah pembengkakan berbatas tegas atau pembengkakan difuse di vestibula bukal dekat dengan gigi yang abses. RUANG BADAN MANDIBULLA Ruang ini merupakan ruang potensial antara mandibulla dan perioseteum yang membungkusnya. Tanda dan gejala infeksi ruang badan mandibulla adalah pembengkakan berbatas tegas atau pembengkakan difuse di vestibula bukal dekat dengan gigi yang abses (sama dengan ruang vestibular). Perbedaannya adalah abses dapat meyebabkan perforasi periosteum dan masuk ruang antara periosteum dengan mukosa vestibular. RUANG PALATAL Infeksi ruang palatal berasal dari akar palatal molar dan premolar maksilla, menyebabkan kista periapikal yang berhubungan dengan tulang palatal yang hancur. Tanda dan gejala infeksi ruang palatal adalah pembengkakan dengan batas jelas karena komposisi dense dari mukosa palatal yang berkeratin. INFEKSI RUANG FASIAL Ketika infeksi dental menyebar melewati barier anatomi dari ruang vestibular (otot buccinator, mylohoid dan labial) dan melewati pertahanan terakhir yaitu jaringan ikat bidang fasial , infeksi akan melewati jaringan ikat dari ruang fasial. Pengetahuan mengenai bidang fasial dan anatomi kepala dan leher penting untuk memahami penyebaran infeksi odontogenik. Umumnya, visera kepala dan leher dari klavikula hingga

vertex tengkorak diliputi oleh fasia. Fasia terbagi menjadi dua yaitu lapisan superfisial dan lapisan dalam. Fasia superfisialis meliputi platysma di servikal, otot yang mengekspresikan wajah dan otot epikranial ditulang kepala. Fasia servikal dalam dibagi lagi menjadi lapisan anterior, medial, dan posterior yang meliputi otot, pembuluh darah, saraf, dan visera sekitar leher dari dasar tengkorak hingga akar leher. Fasia servikal dalam dari leher berdampingan dengan struktur mediastinal toraks melalui thoracic inlet. Lapisan anterior dari fasia servikal dalam (fasia parotideomessentericca) meliputi mandibula, otot mastikasi dan kelenjar parotis. Lapisan tengah dari fasia servikal dalam (fasia viseral) meliputi otot infrahyoid dan yang lebih penting adalah meliputi secara lengkap trakea, laring, esofagus, kelenjar tiroid, nasofaring, orofaring dan hipofaring. Hal ini berdampingan dengan bagian torakss dari trakhea dan esofagus dan menyatu dengan mediastinum superior sepanjang thoracic inlet. Lapisan posterior dari fasia servikal dalam meliputi arteri karotis, vena jugular interna, dan nervus vagus yang membentuk carotid sheath. Lapisan tersebut menyambung di posterior sebagai fasia prevertebra dan fasia alar. Fasia prevertebra meliputi otot leher posterior (kecuali trapezius) dan kolumna spinal servikal. Fasia alar membentuk partisi sinkomplit antara fasia buccopharingeal di area retroviseral leher anterior dan fasia prevertebra leher posterior. Fasia prevertebra meluas dari dasar tulang tengkorak hingga diafragma, dimana berhubungan dengan mediastinum posterior. Fasia alar melebar dari dasar tulang tengkorak hingga spina C6-T4, dimana ini menyatu dengan fasia viseral (bukofaringeal). Celah di fasia alar menyebabkan penyebaran infeksi dari ruang faring lateral dan ruang retrofaring, anterior ruang prevertebra di leher posterior. Ruang potensial antara fasia alar dan fasia prevertebra merupakan ruang berbahaya, atau ruang 4 Grodinsky dan Halyoke. Ini mewakili bidang dimana infeksi kepala dan leher dapat secara cepat mengakses kavitas toraks. RUANG BUKAL Infeksi dapat menyebar dari premolar atas, molar bawah atau premolar bawah. Infeksi ruang bukal harus dibedakan dari sellulitis Haemophillus influenza (blue dome infection). Tanda dan gejala infeksi ruang bukal adalah pembengkakan unilateral di kulit dalam dan jaringan subkutanes otot buccinator. Beberapa menyebar ke ruang infraorbital dan submandibulla.

Infeksi dapat menyebar secara posterior ke ruang submandibula dan ruang faring lateral dengan cara tepi posterior otot mylohoid. dan sialodochitis duktus Wharton’s kelenjar submandibula. Tanda dan gejala infeksi ruang submental adalah pembengkakan dagu dan triangle submental sepanjang midline leher. disfasia. fleksi kepala dan ekstensi leher untuk memperbaiki jalan nafas. Tanda dan gejala infeksi ruang submandibular adalah pembengkakan daerah segitiga submandibula di leher. menyebabkan derajat yang bervariasi dari penutupan jalan nafas dan disfasia. keganasan dengan infeksi sekunder. Selain itu. Salivasi/sialorrhea sering terjadi karena pasien tidak mampu membersihkan sekresinya. Limfadenopati servikal sering terlihat namun sulit melakukan palpasi karena sakit dan nyeri tekan di daerah tersebut. dan ruang submandibula bilateral. Pembengkakannya cepat. Permulaan infeksi disebabkan jenis virulen dari streptococcus yang secara cepat menembus fascial planes yang terlibat tanpa pembentukan pus. atau kista duktus thyroglossal.RUANG INFRAORBITAL/RUANG CANINUS Infeksi odontogenik masuk melalui ruang caninus dari abses periapikal caninus maksilaris yang mengikis melalui lempeng bukal superior dari otot levator anguli oris. Tanda dan gejala infeksi ruang sublingual adalah pembengkakan unilateral atau bilateral dasar mulut. odynophagia. Infeksi dapat menyebar mengenai ruang mastikator dan ruang parafaringeal bila penanganannya terlambat. Ini harus dibedakan dengan patologi kelenjar submandibula dan nodus limfe cervikal superior. Tanda dan gejalanya adalah ”Boardlike”sellulitis yang meliputi ruang mental. RUANG SUBLINGUAL Infeksi menyebar dari molar bawah dan premolar bawah atau terjadi dari trauma bedah. lidah tertukar antara superior dengan posterior. Pasien dapat duduk condong ke depan dengan LUDWIG’S ANGINA Abses molar mandibula dapat menyebabkan ludwig’s angina pada pasien immunokompromise. dan plunging ranula. kista dermoid. dasar mulut dan epiglotis. ruang sublingual bilateral. RUANG SUBMENTAL Infeksi dapat meyebar melalui insisif bawah atau ruang submandibular. RUANG PARAFARINGEAL LATERAL Penyebab infeksi ini adalah penyebaran dari molar ketiga rahang bawah. adenoid. faringotonsilitis. Adenopati cervikal superior bilateral dan unilateral dapat terjadi. dapat langsung menyebar dari infeksi ruang bukal yang masuk secara bebas kedalam ruang caninus. Trismus dengan gejala dan tanda klinik dari ruang submandibular mengindikasikan penyebaran infeksi secara posterior ke dalam ruang mastikator atau ruang faringeal lateral. otitis media. branchial cleft cyst. Pada kasus yang berat. inflamasi kelenjar sublingual dan sistem duktusnya. Diusulkan oleh Chow bahwa infeksi disebabkan oleh interaksi sinergis dari bermacam spesies. RUANG PARAFARINGEAL 1. Resolusi dari infeksi dan dihubungkan gejala klinis biasanya cepat dan tanpa kecacatan. dan dispnea. Ini harus dibedakan dengan patologi midline seperti kista epidermoid. sering dalam 24 jam. Terdapat edema di leher. kelenjar getah bening yang nekrotik. RUANG SUBMANDIBULAR Infeksi menyebar dari molar bawah. Lingkungan anaerob menciptakan media yang cocok untuk organisme anaerob yang memproduksi pus untuk berkembang ke tingkat selanjutnya dari infeksi. Karena tidak adanya barier anatomi yang memisahkan ruang sublingual dari yang ruang lainnya. Infeksi dapat menyebar secara anterior sekitar otot digastrik anterior ke ruang faring lateral. Tanda dan gejala infeksi ruang infraorbital adalah pembengkakan dari dasar nasal lateral hingga batas anterior ruang bukal dan dari bibir atas hingga area preseptal kelopak bawah. Trismus jarang terjadi karena kurangnya inflamasi dari otot mastikasi. dan penyebaran dari infeksi . infeksi dapat memotong secara bilateral dengan pertahanan yang kecil.

abses labial. Maka dari itu infeksi pada ruang prevertebral dapat memanjang sepanjang kolum vertebra dari servikal hingga sakral vertebra. Terjadinya perubahan jaringan tersebut dapat menimbulkan gambaran klinis seperti rasa sakit tekan. RUANG PREVERTEBRAL Ruang prevertebral merupakan ruang potensial diantara fasia alar dan fasia prevertebral. perdarahan dan syok. Enzim bakteri . Minimal trismus muncul disebabkan oleh hilangnya otot mastikasi pada bagian posterior. abses gingival. Eksotoksin dapat menyebabkan keadaan patologik seperti leukopenia. dengan akses langsung ke mediastinum superior. infeksi ini dapat berkembang sampai terdapat abses kelenjar getah bening retrofaring. Ruang memanjang dari dasar tengkorak ke setinggi sakrum. kekakuan leher . Gejala konstitusional termasuk demam dan menggigil dapat terjadi. odinofagia. abses submaseter. kemerahan (eritema) dan pembengkakan (edema). Disfasia dan odinofagia merupakan hasil dari iritasi dari otot deglutition. Trismus berat dapat muncul kemudian setelah iritasi dari otot medial pterygoid. Akhir inferior dari ruang retrofaringeal adalah dimana fasia viseral menyatu dengan fasia alar setinggi bifurkasio trakea.parotis intrakapsular. baik itu eksotoksin maupun endotoksin. Penjalaran infeksi pada rahang bawah dapat membentuk abses sublingual. pertahanan lokal dari hospes dan mekanisme serupa yang bekerja secara sistemik. Bakterimia dapat mengakibatkan demam. RUANG RETROFARINGEAL Perluasan langsung dari infeksi odontogenik dan trauma intubasi dapat menyebabkan infeksi ruang retrofaringeal. Pemeriksaan harus meliputi evaluasi dada. menyebabkan deviasi dari uvula ke sisi kontralateral. terdapat juga menifestasi sistemik dari fokus infeksi yaitu demam. Pada bayi dan anak kurang dari 4 tahun. Dispneu merupakan manifestasi klinis pada kasus berat karena dapat menyebabkan penyempitan jalan nafas dan trakea. trombosis sinus kavernosus. Gejala dan tanda infeksi ruang parafaringeal lateral adalah pada bagian anterior terdapat pembengkakan dari dinding lateral faring ke arah medial. 2. sakit leher. miosis. Infeksi pada ruang ini disebabkan osteomielitis vertebra atau perpanjangan posterior infeksi pada ruang prevertebral ke fasia alar ke dalam ruang prevertebral. abses submental. dan angina Ludwig. abses submukosa. Sistem hematopoetik merespon dengan terjadinya leukositosis dan meningkatnya neutrofil polimorfonuklear serta meningkatnya laju endap darah (LED). Timbulnya pus adalah akibat langung dari mekanisme lokal pertahanan virulensi bakteri atau hospes. Keadaan tersebut mungkin disebabkan oleh endotoksin bakteri. dan abses fasial. Patogenesis dan patofisiologi Patogenesis Terdapat 3 mekanisme patogenesis yang dapat bekerja antara lain: Toksin bakteri Bakteri dapat memproduksi toksin. respon imunologik seperti inflamasi dan aktivasi sistem komplemen. malaise. Penjalaran infeksi pada rahang atas dapat membentuk abses palatal. Sindrom Horner (ptosis. Toksisitas endotoksin didapat ketika membran sel host mengalami kerusakan. Bakteri yang memproduksi gas dapat memicu dan mendukung terjadinya proses pembengkakan. mual dan muntah. Keterlibatan bagian posterior adalah bukti adanya edema dinding posterolateral faring dan pilar posterior tonsil. Gejala klinis Perubahan jaringan dapat disebabkan karena aktivitas bakteri dalam fokus infeksi. peningkatan permeabilitas kapiler. pembengkakan faring. Gejala yang paling umum adalah demam dan menggigil. Selain gejala di atas. Keterlibatan neurologi dari nervus kranial IX sampai XII harus diperhatikan. dan anhidrosis) dapat muncul oleh karena disrupsi ganglion servikal superior (ganglion stelata) atau serat saraf simpatik postsinaps yang berjalan sepanjang pembuluh darah kepala dan leher. karena penyebaran infeksi ke mediastinum sering sebagai sekuel dari abses ruang retropharingeal. abses submandibula. Abses pterygomandibular space juga dapat muncul dalam bentuk yang sama. takikardi. Sedikit bengkak pada angulus mandibula mewakili perpanjangan inferior dari bagian anterior. dan gangguan pernapasan. Pemeriksaan fisik termasuk leher bengkak. disfasia. Kelenjar getah bening ini atrofi setelah usia 4 tahun.

Maka. Analisis dengan pemeriksaan laboratorium telah mengkonfirmasi hal tersebut melalui identifikasi Streptococcus yang ditemukan pada rongga mulut dan darah penderita endokarditis. Kedua tes ini digunakan untuk mengetahui etiologi. Fokus infeksi yang biasanya berawal dari infeksi odontogen dapat menyebar melalui jaringan ikat (perkontinuitatum). dan hipersensitivitas. Etiologi tersering disebabkan oleh streptokokkus aerob yang sensitif penisilin. Apabila pada pasien tersebut akan dilakukan tindakan pada gigi yang akan mengakibatkan perdarahan. Kombinasi klindamisin dan metronidazol akan memberikan hasil yang lebih baik. periodontitis dan karies memegang peranan penting dalam infeksi di kepala dan leher. Setelah diagnosis ditegakkan. Rekonstruksi mulut dapat dilakukan agar fungsi mastifikasi dapat kembali seperti semula. Proses ini menyebabkan aktivasi respon imun seperti reaksi antigen-antibodi. Sebanyak 50% kasus infektif endokarditis diakibatkan oleh Streptococcus viridans. Penyebaran infeksi ini tergantung dari daya tahan tubuh. Insisi dan drainase pada fokus infeksi secara agresif dan pengangkatan fokus infeksi dengan pembedahan dapat dilakukan dengan tujuan menghilangkan gejala dan menurunkan rekurensi. maka perlu dipertimbangkan pemberian antibiotik profilaksis. prostat. Bakteri tersebut memproduksi polysaccharide glucane sehingga terjadi perlekatan pada katup jantung. Pencarian fokus infeksi di organ lain seperti tonsil. umumnya disebabkan oleh peptostreptokokkus. sinusitis kronik. Manifestasi pada saluran pernafasan . maka infeksi yang terjadi akan menyebar ke tulang spongiosa sampai tulang kortikal. Hal tersebut merupakan port d’entre bakteri untuk mencapai jaringan periapikal. Jika tulang ini semakin menipis. Penyakit Sistemik Akibat Infeksi Odontogenik Manifestasi pada jantung Infektif endokarditis merupakan penyakit jantung yang paling sering ditemukan akibat penyebaran mikroorganisme dari rongga mulut. sistem komplemen. S. Pada infeksi yang telah berlangsung lebih dari 3 hari. emboli. Imunopatologi infeksi bakteri Produk-produk mikroba dapat menyebabkan tubuh tersensitisasi. Manifestasi pada kepala dan leher Infeksi pada daerah kepala dan leher seperti abses otak. pembuluh darah (hematogen). reaksi sitotoksik. Kultur dilakukan untuk mengidentifikasi bakteri penyebab. sinus. Tatalaksana Infeksi odontogenik dapat disebabkan oleh perikoronitis. dan pembuluh limfe (limfogen). periodontitis atau komplikasi dari prosedur pada gigi. uveitis. dan konjungtivitis kronik dapat terjadi akibat bakteremia transient. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan Radiologi Pemeriksaan x-ray secara periapikal dan panoramik perlu dilakukan sebagai skrining awal untuk menentukan etiologi dan letak fokal infeksi. maka infeksi akan menembus dan masuk ke jaringan lunak. dengan berperan sebagai fokus infeksi. Streptococcus sanguis merupakan mikroorganisme yang memiliki efek trombogenik dalam aliran darah. dan serangan jantung. Tes Serologi Tes Serologi yang paling sering digunakan adalah tes fiksasi komplemen dan tes aglutinasi. Penelitian terakhir menunjukkan bahwa periodontitis merupakan faktor risiko terjadinya aterosklerosis. Molar 2 dan 3 adalah predileksi tersering dari infeksi odontogenik.sanguis dan S. Karena jumlah bakteri yang banyak. kandung kemih perlu dilakukan pada tatalaksana selanjutnya. yang semuanya resisten terhadap penisilin. Malformasi jantung dan katup jantung protese merupakan faktor risiko terjadinya infektif endokarditis karena hal tersebut memungkinkan kolonisasi bakteri. ensefalitis. Antibiotik pilihan adalah amoksisilin yang merupakan golongan penisilin spektrum luas. fusobakterium atau bakteroides. Bakteremia transient bersumber dari mikroorganisme rongga mulut ketika dilakukan perawatan gigi terhadap infeksi gigi dan mulut. Yang paling sering terjadi adalah penjalaran secara perkontinuitatum karena adanya celah/ruang di antara jaringan yang berpotensi sebagai tempat berkumpulnya pus. Patofisiologi Nekrosis pulpa dapat disebabkan oleh karies dalam yang tidak terawat dan pocket periodontal.Bakteri patogenik dapat memproduksi enzim yang mampu merusak sel-sel tubuh host atau konstituen jaringan lainnya. Klindamisin merupakan obat lini pertama untuk infeksi tersebut. gigi dengan pulpa yang terekspose. meningitis kronik. Bakteri dari rongga mulut umumnya menyebar pada daerah lobus frontal dan temporal. dapat ditatalaksana untuk eradikasi kuman penyebab dengan antibiotik.mutans.

Inflamasi mata lainnya dapat menyebabkan uveitis dan endophtalmitis. Helicobacter pylori dapat diisolasi dari plak gigi pasien dispepsia yang telah menjalani terapi antibiotik sehingga gigi berlubang dapat pula menyebabkan reinfeksi. Temperatur > 38 C2.000/mm3 Endotoksin merupakan komponen lipopolisakarida (LPS). Kadar LPS yang tinggi berhubungan dengan peningkatan mortalitas pada penderita syok. dan bahkan terkadang pasien datang sudah dalam keadaan sepsis. Selain itu. ekimosis subkonjungtival. dilatasi pupil. ditunjukkan oleh dua atau lebih keadaan sebagai berikut : O 1. hipertermi atau O O hipotermi (suhu badan rektal > 38. Manifestasi pada kulit dan jaringan lunak rostaglandin sehingga terjadi kontraksi uterus. dan apendisitis merupakan penyakit saluran gastrointestinal yang dapat berkembang akibat penjalaran fokus infeksi pada rongga mulut. maka pengenalan sepsis dini sangat diperlukan. Komplikasi dari kista dentigerous menyebabkan ‘superior orbital fissure syndrome’ (edema peri-orbital.5 kali lebih besar untuk mengalami kelahiran prematur atau bayi dengan berat lahir rendah. bakteri penyebab gastritis kronik dan ulkus peptikum. enteritis. ekzema). asma bronchial. Salah satu contoh mikroorganisme penyebab adalah Helicobacter pylori. dan dermatitis herpetiformis. Respirasi > 20 permenit 3.3 C atau < 35. eritema multiforme eksudatif. dan abses paru. Mediator endogen yang disekresi oleh sel fagosit (makrofag. dengan gejala seperti takipneu (frekuensi napas > 20 x/menit). Syok septik dini adalah keadaan sindroma sepsis ditambah dengan adanya penurunan tekanan darah sistolik Dengan demikian syok septik adalah suatu sindroma klinik yang disebabkan oleh tidak cukupnya perfusi jaringan dan adanya hipoksia jaringan yang disebabkan oleh sepsis. colitis. Manifestasi sepsis Infeksi pada rongga mulut seperti abses atau selulitis bila tidak ditangani secara adekuat dapat menjadi suatu induksi untuk terjadinya sepsis. Ibu yang menderita periodontitis memiliki risiko 7. Mikroorganisme rongga mulut dapat menyebabkan infeksi pada kulit melalui inokulasi langsung (gigitan) dan melalui pelepasan histamin dari mastosit serta pembentukan kompleks imun pasca ekstraksi gigi. ptosis. Keadaan diatas kadangkala disebut juga Sindroma Respon Inflamasi Sistemik (Systemic Inflammatory Response Syndrome = SIRS) yaitu suatu respon inflamasi sistemik yang bervariasi bentuk kliniknya. Manifestasi pada kehamilan Penyakit jaringan periodontal merupakan faktor risiko terjadinya kelahiran prematur spontan. akne vulgaris. keadaan mata yang sensitif terhadap cahaya). dapat juga terjadi infeksi pada paru akibat aspirasi mikroorganisme dari rongga mulut. Kelahiran prematur pada ibu dengan gingivitis diakibatkan oleh lipopolisakarida yang dihasilkan bakteri pada fokus infeksi merangsang sekresi p Sindroma sepsis adalah suatu keadaan sepsis yang disertai dengan tandatanda gangguan perfusi organ. liken planus. proptosis. Manifestasi pada saluran gastrointestinal Gastritis. Mengingat keadaan sepsis ini akan dengan cepat berubah menjadi keadaan yang lebih berbahaya. Frekuensi nadi 100x/menit 2. Penyakit kulit yang umum ditemukan sebagai akibat transmisi mikroorganisme dari gigi adalah penyakit kulit dengan dasar reaksi alergi (urtikaria. hipoksia pada penderita tanpa kelainan paru atau kardiovaskuler. atau akibat transmisi melalui aliran darah. pneumonia. alopesia areata. Bakteremia adalah adanya bakteri dalam peredaran darah sedangkan sepsis adalah keadaan klinis yang disebabkan oleh infeksi dengan tandatanda respon sistemik.5 ml/kg BB). Gangguan ini berupa penurunan kesadaran. takikardi (frekuensi nadi > 100 x/menit). Manifestasi pada mata Infeksi ruang orbital diakibatkan oleh infeksi dento-alveolar. tonsillitis.6 C). peningkatan asam laktat dan oliguri (jumlah diuresis < 0. akibat menelan mikroorganisme pada ludah dan plak gigi. yang dapat diisolasi pada saliva dan plak gigi penderita gastritis.Infeksi pada saluran pernafasan yang diakibatkan oleh penyebaran fokus infeksi di gigi antara lain sinusitis. sel . LPS tidak bersifat toksik tetapi LPS merangsang dikeluarkannya mediatormediator radang yang bertanggung jawab pada manifestasi sepsis. monosit. Perkembangan penyakit dapat akibat mikroorganisme pada gigi berlubang. Jumlah leukosit > 12. Selain itu. Manifestasi pada tulang Osteomielitis merupakan penyakit pada tulang yang telah terbukti dapat disebabkan oleh mikroorganisme dari rongga mulut. ophtalmoplegia.

Missouri : 2003. Berbeda dengan syok oleh sebab lain didapat pengecualian pada syok septik. Peterson LJ. 3. TNF dan IL 1 merangsang terjadinya demam melalui kemampuannya merangsang sintesis prostlagandin hipotalamus. editor. Pemberian Kortikosteroid Pemberian Kortikosteroid masih menjadi suatu hal yang kontroversial. Dengan demikian demam sebagai reaksi sistemik fase akut akan menguntungkan hospes. ditemukan penurunan tekanan darah dan hal lain yang biasanya terjadi pada syok. Bentler B. inhibisi agregasi granulosit. Contemporary Oral and Maxillofacial Surgery. DAFTAR PUSTAKA 1. Pada pemeriksaan Analisa Gas Darah ditemukan asidosis. dengan cara pemberian cairan sebesar 10 – 20 ml/kg BB dalam 20 menit. 13: 623-627. 3. takikardi dan vasodilatasi. dapat diukur dengan cara sederhana dan tidak memerlukan waktu yang lama. Peningkatan suhu tubuh ini akan mengurangi replikasi bakteri dan juga meningkatkan aktivasi sel T-helper dan sintesis antibodi oleh sel B. The Explosion of Septic Shock.plasma dan neutrofil) adalah Tumor Necrosis Factor dan Interleukin 1 yang akan mengakibatkan cascade koagulasi dan aktifnya sistem komplemen. Takikardi yang ditemukan sebelum adanya penurunan tekanan darah. penurunan volume intravaskuler dan gangguan berbagai organ. 2. 5. Oleh karena itu untuk keberhasilan suatu pengobatan pengenalan dini terhadap syok sangat diperlukan. yang mengakibatkan gejala hipotensi. Curr Opinion Infection Disease 1991. pengeluaran radikal oksigen bebas dan mengurangi produksi TNF oleh makrofag. Mosby Elsevier. yang merupakan respon tubuh terhadap infeksi sistemik. . Edisi 4.Pemberian cairan yang adekuat : guna mempertahankan volume darah . neutropenia. dan takikardi. Obat ini memberikan efek antara lain : stabilisasi membran sel dan lisosom. tekanan darah sudah sangat turun. Kapita Selekta. Mengembalikan perubahan hemodinamik yang terjadi dan mengembalikan agar perfusi jaringan berlangsung baik. 2. Edisi 3. Suhu permukaan tubuh. Ellis E. eksisi jaringan nekrosis. . Pada keadaan ini pengobatan sudah menjadi sulit. Media Aesculapius FKUI. editor.Memperbaiki jalan nafas : oksigenasi cukup. Hipoperfusi organ vital dapat dinilai dari ada tidaknya oliguri dan penurunan kesadaaran 4. maka kulit penderita akan menjadi dingin. Savitri R. kulit hangat. 2. Setiowulan W. Mempertahankan dan memulihkan fungsi organ tubuh yang terganggu : . Pada pemeriksaan fisik. metoda ini merupakan indikator yang sensitif. 4. pengeluaran benda asing dan tindakan bedah lainnya untuk menghilangkan sumber infeksi. gejala syok yang merupakan manifestasi penurunan perfusi jaringan adalah sebagai berikut : 1. Capillary refill time. 3. jalan nafas harus baik (bebas obstruksi). Menghilangkan/mereduksi kuman penyebab infeksi dengan cara pemberian antibiotik yang adekuat. Jilid 1. Pengelolaan Sepsis/Syok Septik Tujuan pengelolaan adalah : 1. pemeriksaan fisik pada stadium awal biasanya ditemukan peningkatan frekuensi nadi. Masjoer A. seperti somnolen. inhibisi proses cascade yang terjadi. Wardani WI. hal ini menyokong pada diagnosa syok sepsis dini. Takipneu dan hiperventilasi sering ditemukan sebagai tanda awal dari syok. . Vasodilatasi umum dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah menyebabkan turunnya volume darah efektif sehingga terjadi syok hipovolemik. demam. TNF ini merupakan salah satu mediator primer yang berperan dalam proses sepsis. Perawatan intensif pasca bedah yang baik. 5. diperlukan walaupun belum ada hasil mikrobiologi mengingat sepsis merupakan infeksi dengan resiko bahaya kematian bagi penderita yang cukup tinggi. beberapa ahli beranggapan pemberian kortikosteroid diharapkan dapat memutuskan proses patofisiologi. Melakukan drainase eksudat. Tucker MR. Kuspuji T. diaktifasinya sistem komplemen. kulit dingin. Akibat dari tingginya LPS dan mediator dalam sirkulasi akan mengaktivasi secara sistemik endotel vaskuler. Pada keadaan normal capillary refill time terjadi dalam waktu kurang dari 2 detik. Syok merupakan diagnosa klinis. Hupp JR. Jakarta: 2005. Dengan berjalannya waktu ditemukan gangguan kontraktilitas otot jantung.Evaluasi pasca bedah untuk mengetahui sumber infeksi lain yang tidak terdrainase sehingga memerlukan pembedahan kedua. hal ini diperlukan untuk mengembalikan fungsi homeostasis. pada keadaan yang berat pasien ditemukan telah menjadi pucat. demam serta meningkatnya permeabilitas kapiler.

wordpress.4. fourth edition. 2007.com/2007/06/09/mengenal-tandasepsis-akibat-infeksi-odontogenik/. Diunduh dari: 6. Mengenal Tanda-Tanda Sepsis akibat Infeksi Odontogenik.B Saunders Company. Vyati EI. http://lawalangy. . Hal 521-538 5. Shulman. W. Stanford T. 1992. The Biologic and Clinical Basis of Infectious diseases.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->