Anda di halaman 1dari 15

BAB I STATUS NEUROLOGI I. IDENTITAS PASIEN Nama : Ny. S No. RM : 25.33.

58 Jenis Kelamin : Perempuan Masuk Tgl : 27/09/2012 Keluar Tgl : 30/09/2012 Umur : 60 Th Pekerjaan : Status perkawinan : Menikah Agama : Islam Alamat : Gopel, Gd manis Karang pandan -Karanganyar Dokter : dr. Listyo Asist P, Sp.S. M.Sc II. ANAMNESIS Heteroanamnesis : (27/09/2012) Keluhan utama : lemah tangan dan kaki sebelah kanan Keluhan tambahan : sulit bicara Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke IGD dengan keluhan tangan dan kaki kanan tiba-tiba merasa lemah serta sulit bicara sejak paginya, 3 hari yll; pasien hanya merasa anggota gera k sebelah kanannya jimpe-jimpe sifatnya hilang timbul. Namun sejak pagi harinya, tiba-tiba terasa lemas. pasien sulit berdiri apalagi berjalan. Sebelumnya pasie n belum pernah mengalami keluhan serupa. Pasien tanpa disertai penurunan kesadar an (-), mual (+), muntah (-), nyeri kepala (-), pusing kepala berputar (-), pelo (-), bibir perot (-), gangguan penglihatan (-), makan minum tersedak (-), kejan g (-), riwayat pasien pernah masuk RS dengan hal serupa sebelumnya (-), keluhan BAB dan BAK (-). Riwayat penyakit dahulu : Penyakit serupa Penyakit hipertensi : Penyakit Diabetes melitus : Penyakit asma : Riwayat trauma kepala : Riwayat Penyakit keluarga Penyakit serupa Penyakit hipertensi : Penyakit Diabetes mellitus : Penyakit asma : ANAMNESIS SISTEM Sistem serebrospinal Sistem kardiovaskuler Sistem respirasi Sistem gastrointestinal (-), BAB (+) lancar Sistem muskuloskeletal Sistem integumental Sistem urogenital

: disangkal tidak disangkal disangkal disangkal disangkal : : disangkal tidak disangkal disangkal disangkal

: nyeri kepala (-), demam (-), kejang (-) : nyeri dada (-), berdebar-debar (-) : batuk (-), pilek (-), sesak napas (-) : kembung (-), nyeri tekan (-), mual (-), muntah : kelemahan anggota gerak (-), nyeri otot (-) : ruam (-), gatal-gatal (-) : BAK (+) lancar

III. RESUME ANAMNESIS Pasien perempuan usia 60 tahun, datang dengan keluhan tangan dan kaki kanannya mengalami kelemahan sejak 1 hari yll, bicaranya menjadi sulit. Awalnya 3 hari yll, pasien hanya merasakan jimpe-jimpe saja, yang hilang timbul. tidak semakin memberat, mual (+) muntah (-), namun tiba-tiba saja saat pagi kaki dan tangan k anannya terasa lemah sehingga tidak bisa berdiri dan berjalan, selain itu pasien

juga kesulitan untuk bersuara. Selain itu pasien juga memiliki riwayat penyakit hipertensi. IV. PEMERIKSAAN FISIK B.B : 37 kg T.B : 147 cm Vital sign : o TD : 180/120 mmHg o N : 80 x/mnt o R : 16 x/mnt o S : 36,8 C Keadaan umum : baik Status gizi : cukup Status Generalis Kepala : Bentuk dan ukuran normal Mata : Konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-), refleks cahaya +/+ , anisokor, eye movement (+) Leher : Bentuk normal, pembesaran kelenjar getah bening (-), JVP dbn, massa (-) Dada Jantung : Inspeksi : ictus cordis tak terlihat, massa (-) Palpasi: teraba di SIC V linea midclavicularis sinistra, kuat angkat (+). Perkusi: redup kesan tak tampak kardiomegali. Auskultasi: bunyi jantung 1-2 reguler murni, bising (-), gallop (-), murmur (-) . Paru : Inspeksi : simetris, retraksi (-), Palpasi : ketinggalan gerak (-), fremitus kanan kiri sama. Perkusi : sonor. Auskultasi : vesikuler, wheezing (-), ronki basah (-), ronki kering (-). Abdomen : Inspeksi : Simetris, darm contour (-), darm steifung (-), luka oper asi (-). Auskultasi : peristaltik usus normal Perkusi : timpani tersebar merata di kesembilan kuadran abdomen Palpasi : massa di hepar (-), nyeri tekan (-) STATUS STATUS o o o o o o o o PSIKIS Cara berpikir Orientasi Perasaan hati Tingkah laku Ingatan Kecerdasan : Baik : : : : Baik Normal Baik Baik

: Baik

NEUROLOGIS Kesadaran : Compos Mentis Kuantitatf : GCS : E4 V 5 M 6 Kepala Bentuk : Normal Nyeri tekan : (-) Simetri : Ya Ukuran : normal Leher Sikap : Normal Pergerakan : Normal Kaku kuduk : Tidak ada Bentuk vertebra : Normal

o o o o o o

Nyeri tekan vertebrae : Tidak ada Bising karotis : (-/-) Bising subklavia : (-/-) Tes nafziger : (-) Tes valsava : (-) Tes brudzinski : (-)

STATUS NEUROLOGIS NERVI CRANIALIS N. I (Olfaktorius) Kanan Kiri Subjektif N N Dengan bahan N N N. II (Opticus) Kanan Kiri Daya penglihatan 1/60 Pengenalan warna N Medan penglihatan N Fundus okuli Tidak dilakukan Papil retina Tidak dilakukan Perdarahan (arteri/vena)

6/6 N N Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N.III (Okulomotorius) Kanan Kiri Ptosis Gerakan mata keatas /medial/ bawah Pupil Besar N (2 mm) N (2 mm) Bentuk Bulat Bulat Ref. Cahaya langsung + + Refleks Konsensual + + Daya akomodatif Baik Strabismus divergen Diplopia N. IV (Trochlearis) Kanan Kiri Pergerakan mata ke lateral bawah Strabismus konvergen diplopia N. V (Trigeminus) Membuka mulut N Menggigit N Refleks bersin + Trismus kanan kiri Sensibilitas Muka +/+/+ Refleks maseter + + Refleks kornea + + N. VI (Abdusens) Kanan Kiri Pergerakan mata (ke lateral) N N Strabismus konvergen diplopia N. VII (Facialis) Kanan Kiri

+/+/+

Kerutan kulit dahi + Kedipan mata + + Lipatan naso-labial + Sudut mulut + + Mengerutkan dahi + Mengerutkan alis + Menutup mata + + Meringis + + Menggembungkan pipi + Tiks fasial Lakrimasi N N Daya kecap lidah 2/3 depan Reflek glabella Reflek chovstek bersiul N. VIII Kanan Detik arloji Suara berbisik Tes Schwabach Tes Rinne Tes Weber

+ + + + + N N

(Acusticus) Kiri N N N N Sama dengan pemeriksa Sama dengan pemeriksa N N Tidak ada lateralisasi Tidak ada lateralisasi

N. IX (Glosofaringeus) Kanan Kiri Daya kecap lidah 1/3 belakang N N Arkus faring Uvula di tengah Uvula di tengah Reflek muntah + + Tersedak sengau N. X (Vagus) Kanan Kiri Arkus faring Uvula di tengah Uvula di tengah Nadi N N Gangguan menelan Bersuara N N N.XI (Aksesorius) Kanan Kiri Memalingkan kepala + + Sikap bahu N N Mengangkat bahu + + Trofi otot bahu eutrofi Eutrofi N.XII (Hipoglosus) Kanan Kiri Sikap lidah N Tremor lidah Artikulasi Menjulurkan lidah Kekuatan lidah + Trofi otot lidah Fasikulasi lidah V. MENINGEAL SIGN

Lateralisasi sinistra + _

Lateralisasi sinistra

Kaku kuduk Brudzinski 1 Brudzinski II Brudzinski III Brudzinski IV Kernig (-)

(-) (-) (-) (-) (-)

VI. BADAN Trofi otot punggung Eutrofi Nyeri membungkukkan badan + Kolumna vertebralis N Trofi otot dada Eutrofi Palpasi dinding perut Supel, distensi (-). NT (-) Gerakan Bebas Refleks dinding perut N Refleks kremaster Tidak dilakukan VII. ANGGOTA Kanan Drop hand pitchers hand Warna kulit claw hand Kontraktur palpasi GERAK ATAS Kiri Coklat Coklat Tak ada kelainan Bebas 5/5 normotonus

Tak ada kelainan

Kanan Kiri Gerakan Bebas Kekuatan 3/3 Tonus Normotonus trofi Eutrofi eutrofi nyeri N/N N/N Termis N/N N/N Taktil N/N N/N Diskriminasi N/N Posisi N/N N/N Bisep Trisep R. fisiologis + Perluasan reflek Reflek silang -

N/N Radius Ulna + + -

+ -

+ -

+ -

+ -

+ -

VIII.

ANGGOTA Kanan Drop foot Palpasi: oedem Kontraktur Warna kulit

GERAK BAWAH Kiri Coklat Coklat

Kanan Kiri Gerakan Terbatas Terbatas Kekuatan 3/3 5/5 Tonus Normotonus Normotonus Trofi eutrofi eutrofi Nyeri N N

Termis N Taktil N Diskriminasi Posisi N vibrasi Paha Klonus +

N N N N N

N N

patella Reflek fisiologis Perluasan refleks Refleks silang -/Refleks patologis Babinski Chaddock Oppenheim Gordon schaeffer Tes Tes Tes Tes Tes provokasi nyeri laseugue OConnel patrick kontra patrick

achilles +/+ +/+ -/-/-/Kanan Kiri Kanan Kiri -

Koordinasi, langkah, keseimbangan Cara berjalan N Tes Romberg Disdiadokokinesis Ataksia Dismetri Nistagmus Gerakan Abnormal Tremor Atetosis Alat Vegetatif Miksi N Defekasi N IX. PEMERIKSAAN LABORATORIUM Eritrosit 4.690.000 Leukosit 6.100 Hb 13,8 Hct 37,3 GDS 155 X. RESUME PEMERIKSAAN STATUS PRESENS Sensorium Compos Mentis Tekanan Darah 180/120 mmHg Heart Rate 80 x /menit Respiratory Rate 16 x/menit Temperatur 36,8 C STATUS NEUROLOGIS Sensorium Compos mentis Peningkatan TIK Muntah (-) Kejang (-)

Sakit kepala (-) Perangsangan meningeal Kaku kuduk (-) Kernig sign (-) Brudzinski i/ii (-/-) NERVUS KRANIALIS N II Daya penglihatan (1/60-6/6), medan penglihatan (N/N) N III Besar pupil (2mm/2mm),daya akomodatif (baik/baik). N VI Pergerakkan mata (ke lateral) (N/N) REFLEKS FISIOLOGIS Biceps / Triceps Kanan Kiri +/+ +/+ Achilles / patella Kanan Kiri +/+ +/+ REFLEKS PATOLOGIS Babinsky Kanan Kiri Hoffman / Tromner Kanan Kiri -/-/KEKUATAN MOTORIK Ekstremitas Superior Dextra 3 /3/ 3 Eketremitas Superior Sinistra: 5 / 5 / 5 Ekstremitas Inferior Dextra : 3 / 3 / 3 Ekstremitas Inferior Dextra : 5 / 5 / 5 TONUS Kanan Kiri Ekstremitas superior Ekstremitas inferior TROFI Kanan Kiri Ekstremitas superior Ekstremitas inferior KLONUS Paha / kaki - / ALAT VEGETATIF Miksi N Defekasi N XI. DIAGNOSA A. Diagnosa e Sinistra UMN B. Diagnosa temporoparietal C. Diagnosa pertensi. AKHIR Klinik

Normotonus Normotonus Eutrofi Eutrofi

Normotonus Normotonus Eutrofi Eutrofi

: Parese N.VII dan N. XII dextra UMN, hemipares

Topik : Lesi pada Hemisferium Cerebri sininstra, lobus sesuai vascularisasi arteri cerebri media. Etiologi : Stroke Iskemik dengan faktor risiko hi

XII. DIAGNOSA BANDING : Stroke Hemoragik XIII. PENALAKSANAAN Nonmedikamentosa : 1. Tirah baring 2. Diit rendah garam Medikamentosa 1. Infus RL 20 tpm 2. Manitol 125 cc/20 menit/6 jam

3. 4. 5.

B1 B6 1 Ampul/drip/12 jam Neuroprotektor Analgetik inj 1 Ampul/12 jam : ad bonam : dubia ad bonam : dubia ad bonam : dubia ad bonam : dubia ad bonam

XIV. PROGNOSIS Death Disease Disability Discomfort Dissactisfaction

XV. FOLLOW UP TANGGAL 28-09-2012 29-09-2012 30-09-2012 Subyek pusing berkurang,anggota gerak kanan masih lemah (+) pusing berkuran g, ,lemah anggota gerak kanan (+) pusing (-), anggota gerak kanan sudah cu kup kuat Vital sign Sensorium Compos mentis Compos mentis Compos mentis Tek. Darah 200/120 mmhg 180/100 mmhg 140/70 mmhg Heart rate 80 x/m 80x/m 64 x/m Res. Rate 16 x/m 16x/m 16 x/m Temperatur 36.80c 36.30c 36,80c STATUS NEUROLOGIS Sensorium Compos mentis Compos mentis Compos mentis Peningkatan TIK Muntah (-) Kejang (-) Sakit kepala(-) Muntah (-) Kejang (-) Sakit kepala (-) Muntah (-) Kejang (-) Sakit kepala (-) Perangsangan meningeal Kaku kuduk (-) Kernig sign (-) Brudzinski i/ii (-/-) Kaku kuduk (-) Kernig sign (-) Brudzinski i/ii (-/-) Kaku kuduk (-) Kernig sign (-) Brudzinski i/ii (-/-) NERVUS KRANIALIS N II Daya penglihatan (1/60-6/6), medan penglihatan (kanan bawah N/N) Daya penglihatan (1/60-6/6), medan penglihatan (kanan bawah N/N) Daya pen glihatan (1/60-6/6), medan penglihatan (kanan bawah N/N) N III Besar pupil (5mm/2mm),daya akomodatif (/baik). Besar pupil (5mm/2mm),da ya akomodatif (/baik). Besar pupil (5mm/2mm),daya akomodatif (/baik). N VI Pergerakkan mata (ke lateral) (/N) Pergerakkan mata (ke lateral) (/N ) Pergerakkan mata (ke lateral) (/N) REFLEKS FISIOLOGIS Biceps / Triceps KANAN KIRI +/+ +/+ +/+ +/+ +/+ +/+

REFLEKS PATOLOGIS Babinski KANAN -

KIRI -

Hoffman / Trommer -/-/TANGGAL 28-09-2012 Kekuatan motorik 3 / 3/ 5 ESS : 5 / 5 / 5 ESD : 4 / 4/ 4 ESS : 5 / 5/ 5 ESD : 4 / 4 / 4 ESS : 5 / 5 / 5 EID 3 / 3/ 3 5 / 5/ 5 EID 4 / 4/ 4 EIS 5 / 5/ 5 EID 4 / 4/ 4 EIS 5 / 5/ 5 TONUS : : : : : EIS :

KANAN -/-

KIRI -/-

-/30-09-12

-/-

29-09-2012 ESD :

Kanan Kiri Ekstremitas superior Normotonus Normotonus Ekstremitas inferior Normotonus Normotonus TROFI Kanan Kiri Ekstremitas superior Eutrofi Eutrofi Ekstremitas inferior Eutrofi Eutrofi KLONUS Kanan Kiri Paha + + Kaki + + ALAT VEGETATIF Miksi N Defekasi N Diagnosis kerja Stroke iskemik Dd : Stroke Hemoragik Stroke iskemik Dd : Stroke Hemoragik Stroke iskemik Dd : Stroke Hemoragik Terapi - Infus RL 20 tpm - Manitol 125 cc/ 20 mnt/6 jam - Inj. Neurobat F 1Amp/drip/12 jam - Inj. Piracetam 2 gr/6 jam - Inj. Amilodipin 5 mg 1X1 - Inj. Ketoprofen 1 Ampul/12 jam - Inj. Cefotaxime 1 gram/12 jam - tab. karbamazepin 3 x 200 mg

1 3 5 -

- Inj. Neurobat F 1 Amp/drip/12 jam tab. Amilodipin 5 mg 1x1 Inj. cefotaxime gr/12jam Inj. Piracetam gr/6 jam manitol 125 cc/ 20 mnt/6 jam - tab. karbamazepin 200 mg 3 dd 1 tab. Amilodipin mg 0-0-1 tab. HCT 1-0-0 tab. PCT 2 dd 1 HCT

XVI. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Hasil Pemeriksaan tanggal 12 juli 2011 WBC RBC HGB HCT MCV MCH MCHC PLT LY MO GR EO RDW PCT MPV PDW GDS 6.100/ L 4.690.000/ L 13,8 g/Dl 36,9 % 82,9fL 29,4 pg 35,5 g/dL 256 000/ L 50,9H% 9,7. 103/ L 5,7% 1,1 .103/ L 43,4 8,2. . 103/ L <0,7 12,9 % 0,14 % 5,6 L fL 10,7 H % 155 BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Stroke Menurut definisi WHO (2006), stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang ce pat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsu ng selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler. 2.2. Klasifikasi Stroke Menurut Misbach (1999), klasifikasi stroke antara lain: 1. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya: 1.1. Stroke Iskemik a. Transient Ischemic Attack (TIA) b. Trombosis serebri c. Emboli serebri 1.2. Stroke hemoragik a. Perdarahan intraserebral b. Perdarahan subarakhnoid 2. Berdasarkan stadium atau pertimbangan waktu: 2.1. Transient Ischemic Attack (TIA) 2.2. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) 2.3. Progressing Stroke atau Stroke in evolution 2.4. Completed stroke 3. Berdasarkan sistem pembuluh darah: 3.1. sistem karotis 3.2. sistem vertebrobasiler Stroke juga diklasifikasikan menurut patogenesisnya. Dalam hal ini stroke terbag i dalam dua klasifikasi, yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik. Berdasarkan penelitian-penelitian sebelumnya, dijumpai prevalensi stroke iskemik lebih besar dibandingkan dengan stroke hemoragik. 2.3. Stroke Iskemik 2.3.1. Definisi Stroke Iskemik Stroke iskemik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak yang d isebabkan kurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak (Caplan, 2000 dalam Sjahrir, 2003). 2.3.2. Klasifikasi Stroke Iskemik Adams, dkk. (1993) dalam Sjahrir (2003) mengklasifikasikan subtipe stroke iskemi k berdasarkan profil faktor risikonya, gambaran klinik, penemuan hasil imaging o tak scan atau MRI, kardio imaging, dupleks imaging arteri ekstrakranial, arterio grafi dan pemeriksaan laboratorium. Berikut diuraikan klasifikasi stroke iskemik : 1. Aterosklerosis arteri besar (embolus/trombosis) 2. Kardioembolism 3. Oklusi pembuluh darah kecil 4. Stroke akibat dari penyebab lain yang menentukan 5. Stroke akibat dari penyebab lain yang tidak menentukan a. Ada 2 atau lebih penyebab teridentifikasi b. Tidak ada evaluasi c. Evaluasi tidak komplit Pada klasifikasi 1 sampai 4 dapat dipakai istilah possible atau probable tergantung hasil pemeriksaannya. Diagnosis probable dipakai apabila penemuan gejala klinis, data neuroimaging dan hasil dari pemeriksaan diagnostik lainnya yang konsisten dengan salah satu subtipe dan penyebab etiologi lain dapat disingkirkan. Diagnos is possible dipakai apabila penemuan gejala klinis dan data neuroimaging cenderu ng pada salah satu subtipe, tetapi pemeriksaan lainnya tidak dilakukan. 2.3.3. Etiologi Stroke Iskemik Penyebab utama kejadian stroke iskemik adalah aterosklerosis arteri besar (makro angiopati), kardioembolism, dan penyakit pembuluh darah kecil otak (mikroangiopa ti). Penyebab lain yang lebih jarang adalah diseksi arteri serebral, serebral va skulitis, koagulopati, kelainan hematologi, dan lain-lain.

Tabel etiologi stroke iskemik sebagai berikut: 2.3.4. Patofisiologi Stroke Iskemik Tersumbatnya pembuluh darah intrakranial akut menyebabkan berkurangnya aliran da rah ke otak. Normalnya aliran darah ke otak adalah 50 ml/100 gr otak/menit. Jika terjadi peningkatan tekanan darah secara kronis, maka akan meningkatkan autoreg ulasi sebagai kompensasi dalam mempertahankan level secara konstan aliran darah otak terhadap perubahan tekanan darah. Kecepatan aliran darah di otak bervariasi antara 40-70cm/detik. Apabila aliran darah otak meningkat atau arteri menyempit , kecepatan segmen arteri juga akan meningkat. Hal ini mengindikasikan adanya to leransi tinggi terhadap hipertensi dan juga sensitif terhadap hipotensi. Sel mem bran dan fungsi sel akan terganggu sangat parah seandainya aliran darah otak tur un di bawah 10 ml/100 gr/menit. Sel neuron tidak akan bertahan hidup jika aliran darah di bawah 5 ml/100 gr/menit (Sjahrir, 2003). Apabila tidak ada aliran dara h ke otak dalam waktu 4-10 menit, hal ini akan menyebabkan kematian otak. Jika a liran darah diperbaiki sebelum terjadi kematian sel, kemungkinan pasien hanya me nunjukkan gejala Transient Ischemic Attack (Smith, 2006). Dalam keadaan normal konsumsi oksigen di ukur sebagai CMRO2 (Cerebral Metabolic Rate for Oxygen) normal 3,5 cc/100 gr otak/menit. Keadaan hipoksia juga mengakib atkan produksi molekul oksigen tanpa pasangan elektron. Keadaan ini disebut oxyg en-free radicals. Radikal bebas ini akan menyebabkan oksidasi fatty acid di dala m organel sel dan plasma sel yang mengakibatkan disfungsi sel. Otak normal membu tuhkan 500 cc O2 dan 75-100 mg glukosa setiap menitnya. Dalam keadaan hipoksia, akan terjadi proses anaerob glikolisis dalam pembentukan ATP dan laktat sehingga akhirnya produksi energi menjadi kecil dan terjadi penumpukan asam laktat, baik di dalam sel ataupun di luar sel. Akibatnya, finsi metabolisme saraf terganggu. Jika neuron iskemik, terjadi beberapa perubahan kimiawi yang berpotensi dan mema cu peningkatan kematian sel. Hal ini disebabkan sel membran tidak mampu mengontr ol keseimbangan ion intra dan ekstra sel. Derajat keparahan iskemik bervariasi dalam zona yang berbeda di daerah yang di s uplai oleh arteri tersebut. Pada pusat zona tersebut aliran darah sangatlah rend ah (0-10 ml/100 gr/menit) dan kerusakan iskemik sangat parah dapat menyebabkan n ekrosis. Proses ini disebut core of infarct. Di daerah pinggir zona tersebut ali ran darah agak lebih besar sekitar 10-20 ml/100 mg/menit karena adanya aliran ko lateral sekitarnya, sehingga menyebabkan kegagalan elektrik tanpa disertai kemat ian sel permanen. Daerah ini disebut daerah iskemik penumbra, keadaan antara hid up dan mati, tergantung aliran darah dan oksigen yang adekuat untuk suatu restor asi. Adanya respon inflamasi akan memperburuk keadaan iskemik yang memperberat bagi p erkembangan infark serebri. Beberapa penelitian menunjukkan pada penderita strok e iskemik didapati perubahan kadar sitokin. Produksi sitokin yang berlebih akan mengakibatkan plugging mikrovaskular serebral dan pelepasan mediator vasokonstru ktif endothelin sehingga memperberat aliran darah. Selain itu juga menyebabkan e ksaserbasi kerusakan blood brain barrier dan parenkim melalui pelepasan enzim hi drolitik, proteolitik, da produksi radikal bebas yang akan memicu apoptosis dan menambah neuron yang mati. 2.5 Hipertensi sebagai faktor Risiko Stroke Hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah dengan karakteristik tekanan darah sistolik > 120 mmHg dan tekanan darah diastolik > 80 mmHg (Joint N ational Committee 7). Hipertensi merupakan satu dari beberapa faktor risiko stro ke iskemik. Ketika tekanan darah sistemik meningkat, pembuluh serebral akan berk onstriksi. Derajat konstriksi tergantung pada peningkatan tekanan darah. Bila te kanan darah meningkat cukup tinggi selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun, ak an menyebabkan hialinisasi pada lapisan otot pembuluh serebral. Akibatnya, diame ter lumen pembuluh darah tersebut akan menjadi tetap. Hal ini berbahaya karena p embuluh serebral tidak dapat berdilatasi atau berkonstriksi dengan leluasa untuk mengatasi fluktuasi dari tekanan darah sistemik. Bila terjadi penurunan tekanan darah sistemik maka tekanan perfusi ke jaringan otak tidak adekuat. Hal ini aka n mengakibatkan iskemik serebral. Sebaliknya, bila terjadi kenaikan tekanan dara

h sistemik maka tekanan perfusi pada dinding kapiler menjadi tinggi. Akibatnya, terjadi hiperemia, edema, dan kemungkinan perdarahan pada otak. Pada hipertensi kronis juga dapat terjadi mikroaneurisma dengan diameter 1 mm. M ikroaneurisma ini dikenal dengan aneurisma dari Charcot-Bouchard dan terutama te rjadi pada arteria lentikulostriata. Pada lonjakan tekanan darah sistemik, sewak tu orang marah atau mengejan, aneurisma bisa pecah. Hipertensi yang kronis merup akan salah satu penyebab terjadinya disfungsi endotelial dari pembuluh darah. Hipertensi juga diduga memicu terjadinya aterosklerosis, namun aterogenesisnya t idak diketahui dengan pasti (Japardi, 2001-b). Diduga tekanan darah yang tinggi merusak endotel dan menaikkan permeabilitas dinding pembuluh darah terhadap lipo protein. Tidak hanya itu, diduga beberapa jenis zat yang dikeluarkan oleh tubuh seperti renin, angiotensin dan lain-lain dapat menginduksi perubahan seluler yan g menyebabkan aterogenesis. Dari penelitian lain disebutkan bahwa hipertensi tid ak berdiri sendiri menyebabkan terjadinya aterosklerosis, namun meliputi beberap a penyakit lain yang dikenal dengan istilah sindroma hipertensi. Yang termasuk d alam sindroma hipertensi adalah profil lipid, resistensi insulin, obesitas sentr al, gangguan fungsi ginjal, LVH dan penurunan kelancaran aliran darah arterial.

2.6. Diagnosis Banding Stroke Hemoragik dengan Gejala Hemoragik Iskemik Kasus Permulaan Sangat akut Sub akut Waktu serangan Aktif Bangun pagi Bangun Peringatan sebelumnya ++ ++ Nyeri kepala ++ Muntah ++ Kejang ++ Kesadaran menurun ++ +/Bradikardi ++(hari I) ++(hr IV) Perdarahan di retina ++ Papil edema ++ Kaku kuduk, Kernig, Brudzinki ++ Ptosis ++ Lokasi Subkortikal Kortikal/Subkortikal

Iskemik Sub akut pagi

BAB III ANALISIS Pada kasus ini, pasien (Ny.S) didiagnosis Stroke Iskemik dengan faktor risiko Hi pertensi berdasar dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penun jang. Pasien memenuhi kriteria diagnosis dari S yaitu dari anamnesis diketahui

adanya kesulitan mengeluarkan suara (disfonia), sehingga diperlukan alloanamnes is dari keluarga pasien, didapatkan defisit neurologis yang terjadi secara tibatiba saat aktivitas, dengan kesadaran baik, tanpa disertai nyeri kepala, tidak m untah, dan merupakan serangan pertama. Pada pemeriksaan fisik, pada inspeksi bisa dilihat keadaan pasien lemas dengan k elemahan tubuh sebelah kanan, pasien pada pemeriksaan nervus kranialis ditemukan kelainan pada N.kranialis VII serta lateralisasi lidah ke sinistra. Hemoragik Iskemik Kasus Trombosis Emboli Kejadian Saat aktivitas, tiba-tiba, siang hari (Sangat akut) Siang, t idak secara tiba-tiba (Sub akut) Siang, tiba-tiba (Sub akut) Subakut, pagi hari Tingkat kesadaran Koma/stupor Composmentis/ sedikit menurun Composme ntis/sedikit menurun Composmentis Faktor penyebab Hipertensi, kerusakan endotelial pembuluh darah, aneurisma Hipertensi, aterosklerosis Penyakit jantung Hipertensi Nyeri kepala ++ +/Kejang ++/Kaku kuduk ++ Mual/muntah + Kernig + Ref. Patologis ++ +/CT-Scan Area hiperdens Area Hipodens Tidak diperiksa Skoring Siriraj 1 -1 -1

DAFTAR PUSTAKA Asanti, Laksmi. Penanganan Hipertensi Pada Stroke. Semarang. 2012. http://www.st rokebethesda.com/index2.php?option=com_content&do_pdf=1&id=95 Japardi I. Patofisiologi Stroke Infark Akibat Tromboemboli. Bagian bedah saraf F akultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. 2002 : 1-9 Noerjanto. Diagnosis Stroke. Dalam : Simposium penanganan stroke secara kompreh ensif menyongsong millenium baru. Semarang. Badan Penerbit Undip. 2000; p.33-46. Indrasti M, Parsudi I. Hipertensi Dan Stroke. Dalam :Simposium Penanganan Strok e Secara Komprehensif Menyongsong Millenium Baru. Semarang. Badan Penerbit Undip . 2000; p.20-26. Rambe AS. Stroke : Sekilas Tentang Definisi, Penyebab, Efek, dan Faktor risiko. Departemen Neurologi FK-USU. Sjahrir H. Stroke Iskemik. Universitas Sumatera Utara