Anda di halaman 1dari 47

KESEIMBANGAN ASAM BASA

Dr. Djoko Wibisono, SpPD

5 - 4 - 2010

PENDAHULUAN
1) 2)

Ginjal berperan penting menjaga homeostasis pH plasma. Jika keseimbangan asam basa terganggu: Respon cepat: mekanisme chemical buffering dan kompensasi respirasi. Respon jangka panjang: kompensasi ginjal. Regulasi asam basa bergantung kpd konsentrasi H+ di cairan ekstra sel: set point diatur scr ketat pH 7.38-7.42 utk metabolisme normal dan fungsi seluler.

PROSES METABOLISME NORMAL

Volatile acid: metabolisme oksidasi memproduksi CO2 (bersifat asam: CO2+H2O H2CO3 H++HCO3- ) yg diekskresi mll paru-paru. Non-Volatile acid: metabolisme diet protein akan menghasilkan asam-asam dlm tubuh.

Henderson-Hasselbalch :
H2O + CO2
Low mass action

H+ + HCO3-

k1.CO2 = k2.(H+ x HCO3-) k1/k2 = Ka = H+ x HCO3-/CO2 [H+] = Ka x pCO2/HCO3pH = - log H+ pH = - log Ka + log (HCO3-/pCO2

pH = 6,10 + log {[HCO3-] : [0,03 x pCO2]} Atau [H+] = 24 x pCO2 / [HCO3]

PERAN GINJAL DALAM KESEIMBANGAN H+


Buffer bikarbonat difiltrasi scr bebas di glomerulus dan produksi non-volatile acid sehari-hari yg harus diekskresi ke urin:
1.

Reabsorbsi bikarbonat.
Ekskresi net acid.

2.

1. REABSORBSI BIKARBONAT
Buffer fisiologis yg penting di plasma. Jika tidak direabsorbsi, kehilangan buffer di urin, keasaman progresif di tubuh pd keadaan produksi asam metabolik. Dlm keadaan normal, ekskresi bikarbonat nol ok reabsorbsi bikarbonat yg efisien dan ekstensif di tubulus proksimal.

2. EKSKRESI NET ACID

a.
b.

Sekresi H+ untuk diekskresi buffer dg fosfat (HPO42-). Sekresi H+ untuk diekskresi buffer dg amonia (NH3).

PENGATURAN KADAR ION-H

Penyangga kimiawi di dalam maupun di luar sel


Pengaturan tekanan parsial CO2 dengan cara pengaturan kecepatan ventilasi paru Pengaturan kadar bikarbonat dalam plasma dengan cara pengaturan ekskresi ion-H melalui ginjal

EKSKRESI ion H MELALUI GINJAL

Net acid Titratable = + HH4+ excretion acidity

Urinary HCO3-

Kondisi Asidemi Asidemi

[H+] nmol/L >100 50 80

pH < 7,0 7,1 7,3

Klinik Letal Perhatian

Normal
Alkalemi Alkalemi

40 2
20 36 < 20

7,4 0,02

Normal

7,33 7,69 Perhatian > 7,70 Letal

ASIDOSIS METABOLIK
I. PENINGKATAN PRODUKSI ASAM II. KEHILANGAN BIKARBONAT III. RETENSI ASAM (ion-H) KOMPENSASI HIPERVENTILASI pCO2 HCO3 turun 1 meq/L pCO2 turun 1,2 mmHg

ASIDOSIS METABOLIK
1) 2)

3)

Akumulasi non-volatile acid di dlm tubuh. Mekanisme kompensasi: Buffer fisikokimia basa bikarbonat di ECF. Respon respirasi peningkatan ventilasi (klinis: pernapasan Kusmaull) utk mengeluarkan CO2. Respon ginjal peningkatan sekresi H+, peningkatan sintesis NH3, peningkatan ekskresi asam sbg NH4+ meningkatkan kadar HCO3- .

PATTERNS ASIDOSIS METABOLIK

1)

Asidosis Metabolik dg Anion Gap Normal. Asidosis Metabolik dg Anion Gap Meningkat.

2)

ANION GAP
AG = Na (CI + HCO3) ANION-GAP NORMAL (7-13 meq/l) : PENURUNAN (HCO3) KENAIKAN ion-CI ANION-GAP NAIK (>13 meq/l): PENINGKATAN ANION YANG TAK TERUKUR

Kation lain

A-

Anion lain

Kation lain

AL-

Anion lain
Tambahan anion

Kation lain

A-

Anion lain

HCO3(25)

HCO3-

HCO3-

Na+
(140)

CI(103)

Na+

CI-

Na+

CI-

Normal

Asidosis Metabolik Kenaikan AG

Asidosis Metabolik AG normal

DIFERENSIASI ETIOLOGI ASIDOSIS METABOLIK


I. PENINGKATAN PRODUKSI ASAM AG MENINGKAT (Asid. laktat, ketoasid) II. KEHILANGAN BIKARBONAT AG NORMAL (Diare, RTA2, Inhibitor Carbonic Anhidrase) III. RETENSI ASAM (ion-H) AG MENINGKAT (CKD STAGE IV-V) AG NORMAL (RTA1, RTA 4)

DELTA ANION-GAP / DELTA HCO3


PADA ASIDOSIS METABOLIK

RASIO > 1 ASIDOSIS LAKTAT RERATA 1,6

ANION-GAP URIN
AG darah, normal : AG-urin = [(Na + K) CI] urin

AG-urin menunjukkan hasil minus pada enteritis. Ekskresi amonia dan CI tinggi dalam urin AG-urin menunjukkan hasil positif RTA-1, RTA-4, GGK, Tub.distal tak mampu ekskresi amonia, CI dan ion-H

ASIDOSIS METABOLIK DG ANION GAP NORMAL


Gangguan
1)

Mekanisme
Penambahan asam eksogen.

2)

Penambahan asam anorganik: infus/ konsumsi HCl, NH4Cl. Kehilangan basa mll GI: diare, small bowel fistula/drainage, surgical diversion of urine into gut loops. Retensi asam/kehilangan basa mll ginjal: RTA proksimal dan distal.

Kehilangan bikarbonat dari usus.

3)

Renal tubular bicarbonate wasting, ggg sekresi asam di renal tubular.

ASIDOSIS METABOLIK DG ANION GAP MENINGKAT


Gangguan
Penambahan asam endogen: KAD Ketosis starvasi Asidosis laktat Gagal ginjal Penambahan asam eksogen: Keracunan salisilat Keracunan metanol Keracunan etilen glikol

Anion(s)

Diagnosis

Asetoasetat,beta-OH butirat Asetoasetat,beta-OH butirat Laktat Asam organik

Hiperglikemi,ketonuria Hipoglikemi Syok,hipoksia,liver GFR turun

Salisilat Format Glikolat,oksalat

Alkalosis respiratorik Ggg visus, alkoholik Oksalat kristaluria, alkoholik

RENAL TUBULAR ASIDOSIS (RTA)


Asidosis metabolik bisa muncul akibat kegagalan segmen renal tubular sekresi ion hidrogen tanpa disertai ggg LFG. Tidak tjd akumulasi asam organik shg anion gap normal. RTA proksimal dan RTA distal.

RTA PROKSIMAL
Defek pd epitel proksimal tubular utk reabsorbsi bikarbonat bikarbonat yg terfiltrasi tidak direabsorbsi inkomplit. Penurunan kadar plasma bikarbonat, pH turun, bikarbonat di urin.

RTA DISTAL
Defek pd segmen duktus kolektikus dan tubulus distal. Sekresi asam diperantarai oleh H+ATPase defek pd pompa hidrogen. pH urin >5.5

BEBERAPA ETIOLOGI RTA


RTA proksimal Kongenital: Fanconi syndrome,cystinosis,Wilsons disease) Paraproteinemia: myeloma. Hiparparatiroidism, Obat2an: penghambat karbonik anhidrase. RTA distal (klasik) Kongenital. Hiperglobulinemia. Autoimun: SLE. Toxin dan obat2an: amfoterisin,lithium,toluen.

RTA distal hiperkalemik Hipoaldosteronism. Nefropati obstruktif. Rejeksi transplantasi ginjal. Obat2an: spironolakton,amiloride.

KOREKSI BIKARBONAT
KEBUTUHAN HCO3 Ruang HCO3 x defisit per liter HCO3 Ruang HCO3 I = {0,4 + (2,6 : HCO3 I)} x BB Ruang HCO3 II = {0,4 + (2,6 : HCO3 II} x BB Rerata ruang HCO3 : (Ruang HCO3-I + Ruang HCO3-II) : 2 Kebutuhan HCO3 : Rerata ruang HCO3 x BB x HCO3 Dalam praktek : Kebutuhan HCO3 = 0,4 x BB x HCO3

KOREKSI BIKARBONAT
PENYAKIT GINJAL KRONIK KOREKSI MENCAPAI HCO3 20-22 meq/L ASIDOSIS : Merangsang peningkatan PTH Malnutrisi Aktifasi komplemen Hiperkalemi

KOREKSI BIKARBONAT
KETOASIDOSIS : Hiperkalemi berat [HCO3] < 5 meq/L Asidemi tetap ada, setelah insulin ASIDOSIS LAKTAT tipe A [HCO3] < 5 meq/L

ALKALOSIS METABOLIK
I. KADAR BIKARBONAT PLASMA MENINGKAT 1. Pengeluaran ion-H melalui ginjal dan saluran cerna 2. Perpindahan ion-H ke dalam sel 3. Bikarbonat berlebihan II. REABSORPSI HCO3 DI TUBULUS MENINGKAT 1. Volume sirkulasi efektif turun 2. Deplesi ion-CI 3. Hipokalemi

ALKALOSIS METABOLIK

Peningkatan primer kadar bikarbonat plasma dan pH darah. Alkalosis metabolik hipovolemia: paling sering ditemukan muntah dan diuretik. Alkalosis metabolik nomo/hipervolemia: hiperaldosteronism primer (Conns syndrome), Cushings syndrome, penggunaan berlebihan antasida.

KOMPENSASI RESPIRATORIK Peningkatan pCO2 [HCO3] naik 1 meq/l pCO2 naik 0,75 mmHg
GEJALA KLINIK 1. Susunan saraf pusat : lemas, bingung, tetani, parestesia, kramp otot, kejang 2. Jantung : aritmi, hipotensi 3. Elektrolit : hipokalemi, hipofosfatemi

ALKALOSIS METABOLIK HIPOVOLEMIA


Muntah: kehilangan isi lambung H+(Cl-) alkalosis metabolik. Na+(Cl)/H2O hipovolemia reabsorbsi Na+HCO3- dan peningkatan sekresi aldosteron di ginjal alkalosis metabolik. K+Cl- hipokalemia sekresi H+ distal dan sintesis NH3 ekskresi H+ alkalosis metabolik.

ALKALOSIS METABOLIK NORMO/HIPERVOLEMIA


Primer: retensi bikarbonat dan ekspansi volume cairan. Sering tjd pd keadaan kelebihan kortikosteroid: hiperaldosteron primer (Conns syndrome), Cushings syndrome, overuse antasida. Mekanisme kompensasi: buffer protein plasma, inhibisi ventilasi, ginjal akan menurunkan sekresi asam tubular dan menghambat reabsorbsi bikarbonat.

PENATALAKSANAAN ALKALOSIS METABOLIK

Hipovolemia: rehidrasi NaCl dan koreksi hipokalemia Normo/hipervolemia: stop terapi alkali, koreksi kelebihan mineralokortikoid dg operasi kelenjar adrenal atau menghambat efek mineralokortikoid dg spironolakton.

PENATALAKSANAAN ALKALOSIS METABOLIK


1. Sirkulasi efektif turun + hipovolemi Koreksi hipovolemi dengan NaCl Koreksi hipokalemi dengan KCl 2. Sirkulasi efektif turun + normo/hipervolemi Koreksi hipokalemi dengan KCl Karbonik anhidrase inhibitor (asetazolamid) Koreksi pada cor pulmonale, hati-hati 3. Lain-lain Koreksi dengan HCl, bila gagal ginjal atau karbonik anhidrase inhibitor gagal pemberian antialdosteron 4. Kelebihan HCO3 = 0,5 x BB x (HCO3 plasma 24)

GANGGUAN ASAM-BASA RESPIRASI


Asidosis respirasi PaCO2


Alkalosis respirasi PaCO2 Gangguan respirasi kronik [HCO3-] ASIDOSIS [HCO3-] ALKALOSIS

[H-]
[H-]

ASIDOSIS RESPIRATORIK
Akumulasi CO2 di dlm tubuh akibat kegagalan ventilasi paru. Lesi di SSP (depresi fungsi serebral, spinal cord injury), lesi perifer (ggg otot dan saraf perifer), peny paru yg menyebabkan ggg difusi pernapasan.

MEKANISME KOMPENSASI GINJAL ASIDOSIS RESPIRATORIK

Primer kegagalan ventilasi paru peningkatan kadar CO2 penurunan pH.


Kompensasi ginjal: peningkatan sekresi H+, peningkatan sintesis NH3, peningkatan ekskresi asam sbg NH4+ meningkatkan kadar HCO3- .

ASIDOSIS RESPIRATORIK
I. GANGGUAN SENTRAL Gangguan otak :

Kerusakan otak pasca hipoksia Trauma otak Penyakit intrakranial Obat psikotropik
Herniasi batang otak Ensefalitis Central sleep apnea Sedatif, narkotik

Batang otak :

Refleks jalan napas :


Bulbar palsy Lesi Cornu Anterior

ASIDOSIS RESPIRATORIK
II. GANGGUAN TRAKTUS RESPIRATORIUS Otot pernapasan :

Miastenia Obat-obat relaksan Distropi muskuler Fatik, paralisis otot nafas

Gangguan elastisitas :
Penyakit paru interstisisium Fibrosis paru

Resistensi aliran napas :


Asma Bronkitis Emfisema Obstruksi jalan napas atas

ALKALOSIS RESPIRATORIK
Hiperventilasi penurunan CO2 darah peningkatan pH. Ansietas, obat2an dan penyakit yg merangsang pusat respirasi, penyakit hati kronis. Mekanisme kompensasi: buffer fisikokimia oleh protein intraseluler, inhibisi sekresi H+ di renal tubuler, dan inhibisi reabsobsi bikarbonat.

ALKALOSIS RESPIRATORIK
1. HIPOKSIA Penyakit paru, high altitude, CHF, penyakit jantung kongenital 2. STIMULASI RESEPTOR PERNAPASAN Emboli paru, pneumonia, asma, fibrosis paru, edema paru 3. OBAT-OBATAN Salisilat, teofilin, progesteron 4. GANGGUAN SEREBRAL Perdarahan subarachnoid, hiperventilasi sindrom primer 5. LAIN-LAIN Hiperventilasi psikogenik, sirosis, demam, kehamilan

RINGKASAN GANGGUAN ASAM BASA SIMPLE


Ganguan
Asidosis metabolik Alkalosis metabolik Asidosis respiratorik Alkalosis respiratorik

pH
Menurun Meningkat Menurun meningkat

Primer
HCO3 menurun HCO3 meningkat pCO2 meningkat pCO2 menurun

Kompensasi
pCO2 menurun pCO2 meningkat HCO3 meningkat HCO3 menurun

METABOLIC ACIDOSIS [HCO3-] decreased 1 meq/L METABOLIC ALKALOSIS [HCO3-] increased 1 meq/L RESPIRATORY ACIDOSIS pCO2 increased Acute: 10 mmHg Chronic: 10 mmHg

(pH < 7.4) pCO2 decreased 1.2 mmHg (pH > 7.4) pCO2 increased 0.7 mmHg (pH < 7.4) [HCO3-] increased 1 meq/L 3.5 meq/L

RESPIRATORY ALKALOSIS pCO2 decreased Acute: 10 mmHg Chronic: 10 mmHg

(pH > 7.4) [HCO3-] decreased 2 meq/L 4 meq/L

ASIDOSIS METABOLIK
SIMPEL : [HCO3] 10 pCO2 12

CAMPUR ASID. RESP.


CAMPUR ALK. RESP.

: [HCO3]
: [HCO3]

10 pCO2
10 pCO2

< 12
> 12

INTERPRETASI ASAM BASA


1) 2)

3) 4) 5) 6)

Tentukan pH: asidemia/alkalemia? pH normal ggg asam basa campuran atau tidak ada ggg asam basa. Lihat CO2/HCO3 untuk menentukan apakah ggg asam basa disebabkan primer oleh metabolik atau respiratorik? Tentukan apakah ggg asam basa bersifat simple atau campuran berdasarkan mekanisme kompensasi. Tentukan anion gap. Diferensial diagnosis untuk menentukan etiologi berdasarkan gambaran klinis secara keseluruhan? Tatalaksana penyakit dasar, kecuali jika ggg asam basa bersifat letal.