Anda di halaman 1dari 13

RINITIS

1. Histologi & fisiologi hidung 1.1 Histologi Bagian superior cavum nasi mengandung epitel khusus untuk mendeteksi dan meneruskan bebauan. Epitel ini adalah Epitel bertingkat semu silindris tinggi (Pseudo stratified columnar) yang terdiri dari 3 jenis sel:

1. Sel penyokong (sustentakular)

2. Sel olfaktorius

3. Sel basal

Sel penyokong adalah sel panjang dengan inti lonjong yang terletak lebih superfisial dari sel olfaktorius. Sel olfaktorius adalah sel panjang dengan inti bulat atau agak sedikit lonjong dan terletak diantara sel penyokong dan sel basal. Bagian apikal sel olfaktorius yang langsing mengandung mikrofili mencapai permukaan epitel dan terjulur ke dalam lapisan mukus. Bagian dasar sel olfaktorius terbentuk langsung dari sana terjulur akson yang menembus jaringan ikat di bawahnya. Sel basal adalah sel pendek, kecil yang terletak pada dasar epitel diantara basis sel penyokong dan sel olfaktorius. Dibawah epitel olfaktorius terdapat lapisan jaringan ikat yang disebut lamina propria yang berisi kapiler-kapiler, pembuluh limfatik, saraf olfaktorius, arteriol dan venula. Selain itu terdapat pula kelenjar olfaktorius tubulo asinar (bowman) yang menghasilkan cairan serosa yang mengeluarkan sekretnya melalui saluran sempit yang menembus epitel olfaktorius dan bermuara di permukaan. Sekret kelenjar ini membasahi mukosa olfaktorius dan menyediakan pelarut yang diperlukan untuk melarutkan subtansi berbau dan merangsang sel-sel olfaktorius. Transisi dari sel olfaktorius ke epitel respiratorius terjadi mendadak. Epitel respiratorius adalah epitel bertingkat silindris (stratified columnar) dengan silia,

permukaannya jelas dan banyak sel goblet. Sel goblet berfungsi menghasilkan mukus dan menjaga kelembaban dan berfungsi sebagai filter saluran pernapasan.

1

Pada daerah transisi terlihat ketebalan epitel respiratorius sama dengan epitel olfaktorius, namun di bagian lain
Pada daerah transisi terlihat ketebalan epitel respiratorius sama dengan epitel olfaktorius, namun di bagian lain

Pada daerah transisi terlihat ketebalan epitel respiratorius sama dengan epitel olfaktorius, namun di bagian lain saluran respiratorius ketebalan epitel jauh lebih rendah bila dibandingkan dengan epitel olfaktorius. Dibawah lapisan lamina propria baik pada epitel olfaktorius ataupun epitel olfaktorius pada concha nasi terdapat tulang yang merupakan septum pada rongga hidung.

1.2 Fisiologi Fungsi hidung dan sinus para nasal antara lain:

a. Fungsi respirasi Udara inspirasi masuk ke hidung menuju sistem respirasi melalui nares anterior, lalu naik ke atas setinggi chonca media dan kemudian turun kebawah kearah bawah ke arah nasofaring. Aliran udara dihidung ini berbentuk lengkungan atau arkus.

2

Udara yang dihirup akan mengalami humidifikasi oleh palut lendir. Pada musim panas, udara hampir jenuh oleh uap air, sehingga terjadi sedikit penguapan udara inspirasi oleh palut lendir, sedangkan pada musim dingin akan terjadi sebaiknya. terdapat Suhu udara yang melalui hidung diatur sehingga berkisar 37C. fungsi pengatur suhu ini dimungkinkan oleh banyaknya pembuluh darah dibawah epitel dan adanya permukaan konka dan septum yang luas. Partikel debu, virus, bakeri, dan jamur yang terhirup bersama udara akan disaring dihidung oleh rambut (vibrissae) pada vestibulum nasi, silia, dan palut lendir. Debu dan bakteri akan melekat pada palut lendir dan partikel-partikel yang besar akan dikeluarkan dengan refleks bersin.

yang besar akan dikeluarkan dengan refleks bersin. b. Fungsi penghidu Hidung juga bekerja sebagai indra

b. Fungsi penghidu Hidung juga bekerja sebagai indra penghidu dan pengecap dengan adanya mukosa olfaktorius pada atap rongga hidung, konka superior, dan sepertiga bagian atas septum. Partikel bau dapat mencapai daerah ini dengan cara difusi dengan palut lendir atau bila menarik napas dengan kuat. Fungsi hidung untuk membantu indra pengecap adalah untuk membedakan rasa manis yang berasal dari berbagai macam bahan. Agar mudah dibaui suatu bahan harus cukup mudah menjadi gas sehingga molekulnya dapat masuk kehidung dalam udara yang dihirup, serta harus cukup mudah untuk larut dalam air sehingga dapat larut kedalam lapisan mukus yang melapisi mukosa olfactorius.

3

Pengikatan suatu molekul odoriferosa ketempat perlekatan khusus disilia menyebabkan pembukaan saluran Na + dan K + sehingga terjadi perpindahan ion yang menimbulkan depolarisasi potensial aksi diserat aferen. Frekuensi potensial aksi bergantung pada konsentrasi molekul-molekul zat kimia yang terstimulasi. Serat aferen ini bersinaps di bulbus olfactorius dan berjalan ke rute subkortikal menuju daerah-daerah disistem limbik, khususnya sisi medial bawah lobus temporalis (korteks olfactorius primer).

medial bawah lobus temporalis (korteks olfactorius primer). c. Fungsi fonetik Resonansi oleh hidung penting untuk
medial bawah lobus temporalis (korteks olfactorius primer). c. Fungsi fonetik Resonansi oleh hidung penting untuk

c. Fungsi fonetik Resonansi oleh hidung penting untuk kualitas suara ketika berbicara dan menyanyi. Sumbatan hidung akan menyebabkan resonansi berkurang atau hilang, sehingga terdengar suara sengau (rinolalia). Hidung membantu proses pembentukan kata-kata. Kata dibentuk oleh lidah, bibir, dan platum mole. Pada pembentukan konsonan nasal (m, n, g) rongga mulut tertutup dan hidung terbuka, palatum mole turun untuk aliran udara.

d. Refleks nasal Mukosa hidung merupakan reseptor refleks yang berhubungan dengan saluran cerna, kardiovaskuler, dan pernapasan. Iritasi mukosa hidung akan menyebabkan refleks bersin dan napas berhenti. Rangsang bau tertentu akan menyebabkan sekresi kelenjar liur, lambung, dan pankreas.

4

2. Definisi & Klasifikasi Rhinitis Alergika Rhinitis alergika adalah kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin, rhinorrea, nasal itchy dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE. Klasifikasi Reaksi Hipersensitifitas Oleh Gel Dan Coombs

1. Type I (Tipe Cepat) Anafilaktik Antigen yang berkontak dengan tubuh, kemudian Ag bereaksi dengan IgE yang telah terfiksasi pada sel mati dan basofil, menyebabkan pelepasan mediator dan efeknya. Jika imunogen yang masuk sedikit dan daerahnya terbatas, maka pelepasan mediator juga lokal sehingga terjadi vasodilatasi, peningkatan permeabilitas dan pembengkakan lokal. Jika Ag yang masuk banyak maka dapat terjadi shock anafilaktik.

2. Type II (Siotoksik) Antibodi (IgG atau IgM) berikatan dengan antigen yang merupakan bagian dari sel atau jaringan tubuh, terjadi pengaktifan sistem komplemen sehinga terjadi percepatan fagositosis sel sasaran atau lisis sel sasaran setelah aktifasi sistem C.

3. Type III (Kompleks Imun) Adanya kompleks imun yaitu kompleks Ag dan Ab yang mengendap di jaringan, arteri atau vena mengaktifkan sistem komplemen, menarik leukosit, dan menyebabkan kerusakan jaringan oleh produk-produk leukosit.

4. Type IV (Tipe Lambat) Reaksi sel-sel limfosit T yang telah tersntisasi dengan antigen menyebabkan sitokin yang menarik makrofag dan merangsangnya untuk membebaskan mediator inflamasi sehingga terjadi sitotoksisitas secara langsung dan pengerahan sel-sel reaktif. Reaksi ini cenderung terjadi 12-24 jam setelah pajanan.

Klasifikasi Rhinitis Alergika Berdasarkan Sifat Berlangsungnya

1. Rhinitis alergi musiman (intermitten = < 4 hari/minggu)

2. Rhinitis alergi sepanjang tahun (persisten = > 4 hari/minggu)

Klasifikasi Rhinitis Alergika Berdasarkan Berat Ringannya

1. Berat = bila terdapat gangguan tidur, gangguan aktifitas, bersantai, belajar, bekerja.

2. Ringan = jika tidak terdapat gangguan aktifitas apapun.

5

3.

Patofisiologi Rhinitis Alergika Terdapat dua fase reaksi alergi:

1. Immediate phase reaction allergic (RAFC) = berlangsung sejak kontak dengan alergen hingga satu jam setelahnya.

2. Liate phase reaction allergic (RAFL) = berlangsung 2-4 jam dengan puncak 6-8

jam setelah pemaparan dan dapat berlangsung 24-48 jam. Rhinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan tahap sensitisasi dan diikuti dengan tahap provokasi/reaksi alergi. Pada kontak pertama dengan alergen atau tahap sensitisasi, makrofag atau monosit yang berperan sebagai sel penyaji (antigen presnting cell/APC) akan menangkap alergen yang menempeldi permukaan mukosa hidung. Setelah diproses, antigen akan membentuk fragmen pendek peptida dan bergabung dengan molekul HLA (Human leukosit antigen) kelas II membentuk komplek MHC kelas II (major histocompability complex) yang kemudian dipresentasikan pada sel T helper (Th 0). Kemudian sel penyaji akan melepaskan sitokinin seperti IL 1 (interleukin 1) yang akan mengaktifkan Th 0 untuk berproliferasi menjadi Th 1 dan Th 2. Sel Th 2 akan menghasilkan berbagai sitokinin seperti: IL 3, 4, 5 dan 13. IL 4 dan IL 3 dapat diikat oleh reseptornya di permukaan sel limfosit B, sehingga sel limfosit B teraktivasi dan menghasilkan IgE. IgE di sirkulasi darah akan masuk ke jaringan dan diikat oleh reseptor IgE di permukaan sel mastosit atau basofil (sel mediator) sehingga kedua sel ini aktif. Proses ini disebut sensitisasi yang menghasilkan sel mediator yang tersensitisasi. Bila mukosa sudah tersentitisasi terpapar dengan alergen yang sama maka kedua rantai IgE akan mengikt alergen spesifik dan terjadi degranulasi (pecahnya dinding sel) mastosit dan basofil dengan akibat terlepasnya mediator kimia yang sudah terbentu (performed mediator) terutama histamin. Selain histamin juga dikenal newly performed mediator antara lain: Prostaglandin D2 (PGD2), Leukotrien D4 (LTD4), LTC4, bradikinin, Platelet activating factor (PAF) dan berbagai sitokin. Inilah yang dimaksud

RAFC. Pengaruh dari histamin antara lain:

1. Merangsang reseptor H1 pada ujung saraf vidialius menimbulkan rasa gatal pada

hidung dan bersin-bersin.

2. Menyebabkan kelenjar mukosa dan sel goblet hidung mengalami hipersekresi dan permeabilitas kapiler meningkat sehingga terjadi rhinorrea.

3. Vasodilatasi sinusoid menimbulkan hidung tersumbat.

6

4.

Menyebabkan rangsangan pada mukosa hidung sehingga terjadi pengeluaran Inter

Celluler Adhesion Molecule 1 (ICAM 1) Pada RAFL, sel mastosit juga akan melepaskan molekul kemotaktik yang menyebabkan akumulasi eosinofil dan neutrofil di jaringan target. Gejala alergi akan terus

berlanjut dan mencapai puncaknya 6-8 jam setelah pemaparan. Pada RAFL ini ditandai dengan penambahan jenis dan jumlah sel inflamasi seperti eosinofil, limfosit, neutrofil, basofil dan mastosit di mukosa hidung serta peningkatan sitokin seperti IL 3, IL 4, IL 5 dan Granulosit Macrophag Colony Stimulating Factor (GMCSF) dan ICAM 1 pada sekret hidung. Timbulnya gejala hiperreaktif atau respon hiperresnponsif hidung adalah akibat peranan eosinofil dengan mediator inflamasi dari granulnya seperti Eosinophil Cationic Protein (ECP), Eosinophil Derived Protein (EDP), Eosinophil Peroxidase, Major Basic Protein. Pada fase ini selain faktor spesifik (alergen), iritasi oleh faktor non spesifik dapat memperberat gejala seperti: asap rokok, bau merangsang, perubahan cuaca dan kelembaban udara yang tinggi.

4. Gejala dan Tanda Karena gejala dan tanda rhinitis alergi mirip dengan rhinitis vasomotor maka akan dibandingkan dan dilihat perbedaannya.

 

Rhinitis Allergic

Rhinitis Vasomotor

Gejala:

1. Bersin berulang

+

+

2. Rhinorrea

+

+

3. Hidung tersumbat

+

Bergantian kiri dan kanan

4. Hidung & mata gatal

+

-

5. Lakrimasi

+

-

Pemeriksaan Fisik:

1. Rhinoskopi: mukosa

edema, basah, pucat, banyak secret encer, hypertrophy mukosa inferior.

edema, licin/berbenjol, merah tua/pucat, sekret sedikit & mukoid/banyak & encer

2. Bayangan gelap di

   

Infraorbita

+

-

7

3. Allergic salute

+

-

4. Allergic crease

+

-

5. Facies adenoid

+

-

6. Cobblestone Appearance

+

-

7. Geographic tongue

+

-

Pemeriksaan Lab:

1. Tes cukit kulit

+

-

2. IgE spesifik

Meningkat

Normal

3. Eosinofil di sekret hidung

Banyak

Sedikit

5. Pemeriksaan Penunjang Tes alergi dibagi menjadi 2 macam:

1. In Vivo

2. In Vitro

In Vivo

Hitung eosinofil pada darah tepi Jika derajat alergi masih rendah maka akan didapat hasil normal. Tapi jika alergi sudah lebih berat misalnya menderita lebih dari 1 macam penyakit misalnya Rhinitis alergi dan Ashma bronchial maka akan didapat jumlah eosinofil tinggi.

IgE total (Prist Paper Radio Immunosorbent Test) Tampak normal kecuali jika menderita lebih dari 1 macam alergi.

IgE spesifik dengan RAST atau ELISA Dapat menunjukkan peningkatan walau hanya dengan drajat alergi yang rendah.

Pemeriksaan sitologi hidung.

Eosinofil meningkat = alergi inhalan.

Basofil > 5 sel/lap = alergi ingestan.

Pulau meningkat = infeksi bakteri. In Vitro Dilakukan tes cukit kulit.

Alergi inhalan = uji intrakutan atau intradermal tunggal atau erseri (SET) Skin End-Point Titration. Cara = suntikkan alergen dalam berbagai jenis konsentrasi.

8

Alergi inggestan = uji intrakutaneus Provocative Dilutional Food Test (IPDFT) namun sebagai baku emas dapat dilakukan diet eliminasi dan provokasi (Challenge Test) Karena alergen ingestan tuntas lenyap dari tubuh selama 5 hari maka makanan yang dicurigai berpantang selama 5 hari selanjutnya amati reaksinya.

6.

Penatalaksanaan

- Terapi yang paling ideal adalah dengan menghindari kontak dengan alergen penyebabnya (avoidence) dan eliminasi.

- Langkah pertama dan yang terpenting pada reaksi anafilaksis adaah membebaskan jalan udara dan mempertahankan konsentrasi oksigen didalam arteri.

- Medikamentosa dengan histamin, yang dipakai adalah antagonis histamin H-1 yang bekerja secara inhibitor kompetitif pada reseptor H-1 sel target, dan merupakan preaprat farmakologik yang paling sering dipakai sebagai lini pertama pengobatan rinitis alergi. Pemberian dapat dalam kombinasi atau tanpa kombinasi dengan dekongestan secara peroral. Antihistamin ini dibagi menjadi 2 golongan: golongan antihistamin generasi-1 dan generasi-2. Antihistamin generasi-1 bersifat lipofilik, serhingga daapt menembus sawar darah otak (mempunyai efek pada SSP) dan plasenta serta mempunyai efek kolinergik. Yang termasuk kedalam golongan ini adalah difenhidramin, klorfeniramin, prometasin, siproheptadin. Antihistamin generasi-2 bersifat lipofobik, sehingga sulit menembus sawar darah otak. Bersifat selektif mengikat reseptor H-1 perifer dan tidak mempunyai efek antikolinergik dan efek pada SSP minimal.antihistamin diabsorpsi secara oral dengan cepat dan mudah serta efektif untuk mengatasi gejala pada respon fase cepat seperti rinore, bersin, gatal, tetapi tidak efektif untuk mengatasi gejala obstruksi hidung pada fase lambat.

- Antihistamin non sedatif dapat dibagi menjadi 2 golongan menurut keamanannya. Kelompok pertama adalah astemisol dan terfenadin yang mempunyai efek kardiotoksik. Toksisitas terhadap jantung tersebut disebabkan repoplarisasi jantung yang tertunda dan dapat menyebakan aritmia ventrikel, henti jantung dan bahkan kematian mendadak. Kelompok kedua adalah loratadin, setirisin, fexofenadin, desloratadin, dan levosetirisin.

9

- Preparat simpatomimetik golongan agonis adrenergik alfa dipakai sebagai dekongestan hidung oral dengan atau tanpa kombinasi dengan antihistamin atau topikal. Namun pemakaian secara topikal hanya boleh untuk beberapa hari saja untuk menghindari terjadinya rinitis medikamentosa.

- Preparat kortikosteroid dipilih bila gejala terutama sumbatan hidung akibat respon fase lambat tidak berhasil diatasi dengan obat lain. Yang seing dipakai ladalah kortikosteroid topikal (beklometason, budesonid, flunisolid, flitikason, mometason furoat, dan triamsinolon). Kortikosteroid topikalbekerja untuk mengurangi jumlah sel mastosit pada mukosa hidung, mencegah pengeluran protein sitotoksin dari eosinofil, mengurangi aktifitas limfosit, mencegah boornya plasma. Hal ini menyebabkan epitel hidung tidak hiperresponsif terhadap alergen (bekerja pada respon lambat dan cepat).

- Pengobatan baru lain untk rinitis alergi adalah anti leukotrien (zafirlukast/ montelukast), anti IgE, dan DNA rekombinan.

- Tindakan konkotimi parsial (pemotongan sebagaian konka inferior), konkoplasti atau multiple oufractured, inferior tubinoplasty perlu dipikirkan bila konka inferior hipertrofi berat dan tidak berhasil dikecilkan dengan cara kauterisasi memakai AgNO3 25% atau triklo asetat.

- Imunoterapi dilakuan pada alergi inhalan dengan gejala yang berat dan sudah berlangsung lama serta dengan pengobatan cara lain tidak memberikan hasil yang memuaskan. Tujuan dari imunoterapi adalah pembentukan IgG blocking antibodi dan penurunan IgE. Imunoterapi ini ada 2 motede yaitu secara intradermal dan sub- lingual.

7.

Komplikasi

a. Polip hidung, beberapa penelitian mendapatkan bahwa alergi hidung merupkan salah satu faktor penyebab terbentuknya polip hidung dan kekambuhan polip hidung.

b. Otitis media efusi yang sering residif, terutama pada anak-anak dengan sekurang- kurangnya terjadi kehilangan pendengaran sementara, dapat mengganggu kemampuan bicara, dan pada banyak kasus sering terjadi infeksi telinga tengah rekuren.

c. Penderita rinitis alergika dapat menjadi asma bronkial.

d. Obstuksi tuba eusthacius.

e. Hipertrofi tonsil dan anenoid

f. Gangguan kognitif

10

8.

Evaluasi Untuk mengevaluasi status pasien, setelah pemberian terapi hal yang perlu diperhatikan adalah menghindari kontak dengan alergen, baik alergen secara inhalan, ingestan, injektan, ataupun alergen kontaktan agar tidak terjadi reaksi alergi selanjutnya. Edukasi terhadap anak untuk menghindari kontak dengan alergen perlu dilakukan, karena anak biasanya mudah sekali terpajan dengan alergen.

11

BAB VII KESIMPULAN

- Dari hasil pemeriksaan didapatkan adanya rinorea dan sneezing tanpa dijumpai nasal itching. Dalam hal ini perlu dilakukan tindakan lanjut berupa tes alergi untuk mengetahui apakah pasien mengalami reaksi alergi atau tidak.

- Jika pasien mengalami alergi maka pengobatan ditujukan sesuai dengan penatalaksanaan pada rinitis alergika.

- Namun jika tidak dijumpai adanya reaksi alergi, maka penatalaksanaan tergantung pada faktor penyebab termasuk diantaranya menghindari kontak dengan alergen. Jika rinitis terdiagnosa sebagai rinitis vasomotor maka dapat digunakan pengobatan simptomatis dengan obat-obatan dekongestan oral, cuci hidung dengan larutan garam fisiolis, dan kauterasi konka hipertrofi dengan larutan AgNO3 25%.

12

Daftar Pustaka

- R. Sjamsuhidajat Wim de Jong. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2. EGC:

Jakarta

- Adams, George L Boeis. 1997. Buku Ajar Penyakit THT Edisi 6. EGC: Jakarta

- Guytun & Hall. 2000. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. EGC: Jakarta

- Arsyad Soepardi, Effiaty. Dkk. 2007. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala & Leher Edisi 6. FKUI: Jakarta

13