Anda di halaman 1dari 65

Keracunan CO

Racun Tertua

Sifat-sifat gas CO

Tidak berwarna Tidak berbau Tidak merangsang selaput lendir > ringan dari udara Afinitas thd hemoglobin 208-245 x > O2

Sumber CO
Hasil pembakaran yg tidak sempurna dari karbon dan bahan oranik yg mengandung karbon

MOTOR bensin (spark ignition) diesel (compression ignition) GAS batu bara 5 % CO PADA KEBAKARAN ASAP TEMBAKAU

Farmakokinetik

Absorpsi hanya melalui paru darah kompetisi dgn O2 COHb (reversible) Bila setelah mengabsorpsi CO dipindah keudara bersih serta istirahat COHb 50 % dlm 4 jam bersih setelah 6 8 jam Pemberian O2 inhalasi COHb 50 % dlm 30 menit

Farmakodinamik
CO kompetisi dgn O2 mengikat Heme : Hb & SITOKROM OKSIDASE(a3) COHb pengangkutan O2 berkurang disosiasi Oxi-Hb dihambat hipoxia (anemik anoksia) THRESHOLD LIMIT VALUE ( TLV ) 50 ppm (0,005 %) batas aman 10.000 ppm (1 %) inhalasi 15 menit kehilangan kesadaran inhalasi 30 menit

Tanda dan gejala


% COHb 10 >10-20 >20-30 >30-40 >40-50 >50-60 >60-70 >70-80 gejala-gejala tidak ada sakit kepala ringan sakit kepala berdenyut sakit kepala keras kollaps / sinkop coma, kejang, cheyne stokes depresi jantung & pernafasan gagal pernafasan

Keracunan kronik (penimbunan) CO dalam tubuh tidak terjadi


Pada pemaparan CO berulang-ulang

hipoksia berulang-ulang
kerusakan SSP anestesi jari tangan, daya ingat ROMBERG + & gangguan mental

Pemeriksaan Forensik

Diagnosis pd korban hidup : anamnesa kontak + gejala keracunan CO Diagnosis pd korban mati :
Kematian segera / tidak lama setelah kontak Delayed death

Kematian segera ( 1 )
Lebam mayat merah muda terang (cherry pink), jelas bila COHb > 30 % Eritema & vesikel/bula pada kulit dada, perut, muka / anggota gerak badan Otot, visera & darah merah terang Petekiae, ensefalomasia simetris pada globus pallidus Pneumonia hipostatik paru

Kematian segera ( 2 )
Perdarahan & nekrosis pd miokardium, mikroskopis = infark miokardium akut Perdarahan & nekrosis ginjal mikroskopis = infark akut Nekrosis tubuli ginjal

Delayed death
Lebam mayat livide Perdarahan berbintik pd permukaan otak Nekrosis kortek & substantia alba otak Ring haemorrhages & perdarahan fokal pada substantia alba

Pemeriksaan Laboratorium
Kualitatif : Uji alkali dilusi Uji formalin Kwantitatif : Gettler Freimuth Spektroskopis Kromatografi gas

Pengobatan

Pindahkan korban keudara segar Aktifitas korban harus dicegah Beri O2 100% sampai COHb darah dibawah kadar berbahaya Bila terjadi depresi pernafasan, berikan pernafasan buatan dgn O2 100%

Gejala sisa

Keracunan ringan nyeri kepala , hilang sendiri tanpa pengobatan Keracunan disertai coma, bila sembuh akibat kerusakan sel-sel SSP dpt timbul
disorientasi

amnesia retrograd parkinson sindroma post-ensefalitis

Keracunan CN
Sangat toksik

Keracunan CN umumnya :

Bunuh diri
Pembunuhan Kecelakaan di - laboratorium - penyemprotan pertanian - penyemprotan gudang kapal

Sumber
HCN : - cairan jernih, bersifat asam
- larut dlm air, alkohol dan eter - mudah menguap pd suhu kamar - aroma khas amandel ( bitter almonds, peach pit ) - Dipakai dalam sintesis kimia & fumigasi gudang kapal

Sumber
Garam Sianida : Na CN dan KCN
dalam proses pengerasan besi, penyepuhan emas, perak dan fotografi Cyanogen ( C2N2 ) : dlm sintesis kimiawi Biji tumbuh-tumbuhan : yg mengandung glikosida sianogenetik atau amigdalin - singkong liar - umbi-umbian liar dll.

Cara kerja & Metabolisme (1)


Absorpsi
- mulut - inhalasi - kulit : nitril organik , HCN CN afinitas kuat thd ensim pernafasan mengikat Fe3 cytochrome oxydase
gangguan transportasi & pemakaian O2 sel ANOXIA ( SITOTOKSIK )

Cara kerja & metabolisme (2)


CN secara reflek merangsang
pernafasan pada ujung syarap sensorik sinus (kemo reseptor) pernafasan inhalasi Alkali sianida : cara kerja sama + korosi saluran pencernaan Detoksikasi: konversi ensimatik tiosianat & sulfosianat urine

Gejala keracunan akut


Tidak spesifik Kegagalan pernafasan dan kematian dalam beberapa menit

Rasa terbakar kerongkongan lidah,

sesak nafas, hypersalivasi, mual, muntah, sakit kepala, vertigo, fotofobi, tinitus, pusing & kelelahan

Gejala keracunan kronik


Pucat, keringat dingin Pusing Tidak enak diperut Rasa tertekan pada dada dan sesak

Pemeriksaan luar jenasah


Tercium bau amandel Sianosis wajah, bibir Busa di mulut Lebam mayat merah terang

Pemeriksan dalam jenasah


Tercium bau amandel Organ tubuh, otot dan darah
berwarna merah terang Tanda asfiksia organ-organ tubuh Kelainan mukosa lambung (alkali CN) - korosi - merah kecoklatan - perabaan licin seperti sabun

Pemeriksaan laboratorium
Uji kertas saring Reaksi schonbein-Pagenstecher
( reaksi Guajacol ) Prussian Blue ( Biru Berlin ) Gettler Goldbaum

Pengobatan
Keracunan CN inhalasi Pindahkan korban keudara bersih Amil nitrit inhalasi Pernafasan buatan dgn 100 % O2 Antidotum - Na Nitrit 3 % IV : Hb MetHb+CN CN Met HB - Na Tio sulfat 25 % IV - Hidroksi kobalamin ( ker. Kronik ) - Cobalt EDTA obat pilihan

Pengobatan
Keracunan CN oral Sama seperti keracunan inhalasi Bilas lambung setelah diberi antidotum Nitrit dan Tiosulfat Bilas dgn Na Tiosulfat 5 % Sisakan 200 ml (10 gr) dalam lambung

Keracunan Insektisida

Insektisida = racun serangga

Banyak dipakai dalam : - Pertanian - Perkebunan - Rumah tangga Keracunan : - Kecelakaan - Bunuh diri - Pembunuhan ( jarang )

Penggolongan

Hidrokarbon terkhlorinasi ( Chlorinated hydrocarbon ) Inhibitor kolinesterase : - Organofosfat - Karbamat (reversibel) Lain-lain

Hidrokarbon terkhlorinasi
Tidak larut dalam air, umumnya larut dalam lemak DDT, Aldrin, Dieldrin, Endrin, Chlordane, Lindane, Methoxychlor, Toxaphane, BHC
Ditimbun dalam jaringan lemak

Stimulator SSP yg kuat


Gejala utama keracunan :

muntah2, tremor, kejang-kejang

Terapi suportif

Inhibitor kolinesterase
Mengikat enzim asetilkolinesterase

asetilkolin Gejala utama keracunan:


gangguan penglihatan, kesukaran bernafas dan

hiperaktivitas gastrointestinal

Gejala timbul cepat, progresif, makin

lama makin hebat

Otopsi tidak khas , bau minyak tanah


Terapi : sulfas atropin atropinisasi

Keracunan Arsen

Arsen
Logam berat bervalensi 3 dan 5 Berwarna metal (steel grey) Bentuk:
AsCl3 (minyak), As2O3 (bubuk putih / warangan), AsH3 (arsine, gas)

Umumnya tidak berbau, senyawa mungkin berbau bawang putih Mudah larut dalam air panas

Sumber Arsen
Obat: tonikum, obat anti parasit (protozoa, cacing, amoeba, spirochaeta, tripanosoma) obat homeopathi Anti hama: tikus, herbisida, pestisida, semut Industri: bahan cat, keramik, preservasi kayu, glass clarifier, industri elektronik

Sumber Arsen
Tanah normal: As sampai 200 ppm tumbuhan hewan herbivora hewan karnivora As dalam tanah air tanah air sungai, danau laut: ikan, kerang makanan: arsenobetaine dan arsenocholine (arsen organik, relatif non toksik) 0,5 1,0 mg perhari Darah orang normal As 0,002 0,062 mg/L

Arsen sebagai racun


Kecelakaan: makan seafood terlalu banyak, kontaminasi Bunuh diri: jarang Pembunuhan:
Racun kuno, dokter mudah terkecoh, tapi mudah terdeteksi jika dokter waspada

Keracunan Arsen
Intoksikasi akut: dosis besar Intoksikasi subakut:
paparan arsen dosis sublethal berulang atau paparan tunggal dosis besar non fatal

Intoksikasi kronis:
paparan dosis kecil berulang, misalnya paparan industri, pertambangan, kecerobohan, akibat ketidaktahuan, pengobatan atau upaya pembunuhan

Intoksikasi kronis Arsen


As yang masuk ke dalam tubuh secara berulang dan tidak diekskresi akan ditimbun dalam hati, ginjal, limpa dan jaringan keratin (kuku dan rambut) Setelah penghentian paparan As akan dilepas perlahan-lahan dari depotnya dan menimbulkan gejala yang membandel Gejala klinis menetap berminggu-minggu sampai bulanan setelah paparan terhenti

Arsen dalam kuku dan rambut


Kadar As kurang dari 0,1 mg/100 gram rambut tak punya makna Mulai terdeteksi 30 jam setelah paparan Konsentrasi relatif tidak berubah selama bertahun-tahun, kecuali jika terpapar lingkungan asam atau basa kuat Pertumbuhan rambut 0,25 0,5 inchi perbulan

Patofisiologi (1)
As2O3: racun protoplasma Cara masuk: per-oral, kontak kulit dan per-inhalasi As masuk ke sirkulasi, mengikat globulin dalam darah dalam 24 jam pasca konsumsi masuk ke dalam jaringan Sebagian As menembus sawar darahotak dan sawar darah-plasenta Dalam tulang menggantikan gugus fosfor

Patofisiologi (2)
Dalam jaringan As mengikat SH pada dihidrolipoat menghambat kerja enzim pada siklus piruvat dan suksinat (reversible) Sebagian As menggantikan gugus fosfat gangguan oksidasi fosforilasi jaringan Pada pembuluh darah splanknik: As paralisis kapiler, dilatasi dan peningkatan permeabilitas yang patologis Efek lokal pada jaringan: kongesti, stasis dan trombosis iskemi dan nekrosis jaringan

Eliminasi Arsen
Eliminasi satu dosis terapeutik As dari
jaringan (kecuali rambut dan kuku) memerlukan waktu 2 minggu Exresi melalui urin (methylated As): puncak pengeluaran dalam beberapa hari, tidak seragam analisis: sampel urin 24 jam Sejumlah kecil As tetap ada dalam urin dan feses berbulan-bulan kemudian Sebagian lainnya ditimbun dalam kulit, kuku dan rambut

Arsen untuk membunuh


Racun paling favorite untuk membunuh (31
%) Dosis lethal 120-200 mg. Setiap 200 mg As mengandung 1,610 x 10~18 molekul racun Racun ideal:

Racun tak berasa, tak berbau, tak berwarna campur dalam makanan/minuman tanpa diketahui korban Efeknya spt penyakut umum: muntaber Mudah diperoleh

Dari segi forensik


Tidak terlalu efisien: muntah, diare,
lavase membuat korban tidak meninggal Efek kematian lambat dan menimbulkan nyeri curiga Masalah utama: dokter tidak MIKIR kemungkinan keracunan Arsen Arsen mudah dideteksi: adanya timbunan arsen dalam rambut dan kuku

Efek Arsen terhadap tubuh


Penyerapan As: larutan >> padat, As
padat halus >> padat kasar Efek racun terhadap tubuh tergantung:

Sifat fisik dan kimiawi racun Jumlah racun yang masuk Kecepatan absorbsi Kecepatan dan jumlah eliminasi: alamiah (muntah, diare), buatan (lavase)

Gejala klinis: Sindroma paralitik akut


Terjadi jika menelan As yang cepat
diabsorbsi dalam dosis besar Kolaps sirkulasi, stupor, kejang Kematian dalam beberapa jam karena efek pada pusat di medulla Muntah dan diare mungkin tak ada Patologi: tidak khas, kecuali hiperemi GI

Intoksikasi subakut dan konis


GE kronis dengan anoreksia, nausea
dan diare intermiten. Kadang ada rasa kecap metal, napas berbau bawang putih, tenggorokan kering dan haus persisten Kuning akibat nekrosis hepatosit subakut

Kelainan neurologis
Kelainan mulai di perifer,
meluas secara sentripetal Neuropati perifer motoris: paralisis, parese (pada otot halus tangan dan kaki, sering disertai kelainan tropik) Neuropati perifer sensoris: anestesi, parestesi (gatal, geli) Ambliopia

Kelainan kulit
Kelainan eksimatoid, dermatitis eksfoliatif Melanosis arsenik (pigmentasi coklat)
dengan spotty leucoderma (rain-drop hyperpigmentation) dan keratosis arsenik pada telapak tangan dan kaki. Keganasan: Ca sel skuamosa, Ca sel basal superfisial pada daerah unexposed Kuku: rapuh, garis Mees lines Kerontokan rambut

Hipopigmentasi kulit

Keratosis Arsenik

Kecacatan anggota tubuh

Keratosis Arsenik

Efek As pada kepala

Keganasan akibat As

Sindroma gastrointestinal
As masuk peroral dosis besar gejala
keracunan akut setelah 30 menit sampai 2 jam Heart burn, diikuti mual, muntah, tenesmus, kembung, diare (air cucian beras, kdg berdarah) As yang telah diserap diekskresikan kembali ke lambung muntah persisten, seringkali disertai kejang otot Takikardi, hipotensi, muscular twitching, kejang lalu meninggal 1-2 hari sampai seminggu setelah paparan

Pemeriksaan toksikologi
Bahan: urin, isi lambung (muntahan), darah
tepi (10 cc), rambut (dari pangkal) Sebagai pembanding: makanan, minuman, obat-obatan, dsb Metode pemeriksaan:

Kolorimetrik, Atomic Absorbtion Spectroscopy (AAS) total As Neutron Activation Analysis (NAA)

Penilaian hasil toksikologi


Nilai normal As dalam darah: 0,002
0,062 mg/L Nilai toksik As:

Darah: 0,6 - 9,3 mg/L Urin: 3,3 mg/L Rambut dan kuku: 3 ppm atau lebih 1 ug/gram berat kering

Pengobatan
Dekontaminasi usus: karbon aktif,
lavase lambung dan/atau laksan Percepatan eliminasi: hemodialisis jika As yang dikonsumsi banyak dan ada gejala sistemik (hipotensi, kekacauan mental, koma, oliguria dan atau asidosis laktat). Antidotum dapat diberikan bersama hemodialisis: dimercaprol (BAL) untuk mencegah redistribusi As

Penutup (1)
As ada dimana-mana di sekitar kita:
dalam tanah, air, makanan dan minuman, bahkan didalam tubuh kita Penentuan ada tidaknya keracunan As harus dilakukan secara berhati-hati dengan memperhatikan nilai normal As dalam jaringan

Penutup (2)
Keracunan As menyerupai penyakit
GE, Sindroma Guilian Barre, neuritis, polio, dermatitis dsb. Diagnosis hanya dapat ditegakkan jika dokter CURIGA dan melakukan pemeriksaan TOKSIKOLOGI Setelah diagnosis ditegakkan dapat diberikan antidotum berupa BAL, penicillamine, DMSA maupun DMPS