Racun Tertua
Sifat-sifat gas CO
Tidak berwarna Tidak berbau Tidak merangsang selaput lendir > ringan dari udara Afinitas thd hemoglobin 208-245 x > O2
Sumber CO
Hasil pembakaran yg tidak sempurna dari karbon dan bahan oranik yg mengandung karbon
MOTOR bensin (spark ignition) diesel (compression ignition) GAS batu bara 5 % CO PADA KEBAKARAN ASAP TEMBAKAU
Farmakokinetik
Absorpsi hanya melalui paru darah kompetisi dgn O2 COHb (reversible) Bila setelah mengabsorpsi CO dipindah keudara bersih serta istirahat COHb 50 % dlm 4 jam bersih setelah 6 8 jam Pemberian O2 inhalasi COHb 50 % dlm 30 menit
Farmakodinamik
CO kompetisi dgn O2 mengikat Heme : Hb & SITOKROM OKSIDASE(a3) COHb pengangkutan O2 berkurang disosiasi Oxi-Hb dihambat hipoxia (anemik anoksia) THRESHOLD LIMIT VALUE ( TLV ) 50 ppm (0,005 %) batas aman 10.000 ppm (1 %) inhalasi 15 menit kehilangan kesadaran inhalasi 30 menit
hipoksia berulang-ulang
kerusakan SSP anestesi jari tangan, daya ingat ROMBERG + & gangguan mental
Pemeriksaan Forensik
Diagnosis pd korban hidup : anamnesa kontak + gejala keracunan CO Diagnosis pd korban mati :
Kematian segera / tidak lama setelah kontak Delayed death
Kematian segera ( 1 )
Lebam mayat merah muda terang (cherry pink), jelas bila COHb > 30 % Eritema & vesikel/bula pada kulit dada, perut, muka / anggota gerak badan Otot, visera & darah merah terang Petekiae, ensefalomasia simetris pada globus pallidus Pneumonia hipostatik paru
Kematian segera ( 2 )
Perdarahan & nekrosis pd miokardium, mikroskopis = infark miokardium akut Perdarahan & nekrosis ginjal mikroskopis = infark akut Nekrosis tubuli ginjal
Delayed death
Lebam mayat livide Perdarahan berbintik pd permukaan otak Nekrosis kortek & substantia alba otak Ring haemorrhages & perdarahan fokal pada substantia alba
Pemeriksaan Laboratorium
Kualitatif : Uji alkali dilusi Uji formalin Kwantitatif : Gettler Freimuth Spektroskopis Kromatografi gas
Pengobatan
Pindahkan korban keudara segar Aktifitas korban harus dicegah Beri O2 100% sampai COHb darah dibawah kadar berbahaya Bila terjadi depresi pernafasan, berikan pernafasan buatan dgn O2 100%
Gejala sisa
Keracunan ringan nyeri kepala , hilang sendiri tanpa pengobatan Keracunan disertai coma, bila sembuh akibat kerusakan sel-sel SSP dpt timbul
disorientasi
Keracunan CN
Sangat toksik
Keracunan CN umumnya :
Bunuh diri
Pembunuhan Kecelakaan di - laboratorium - penyemprotan pertanian - penyemprotan gudang kapal
Sumber
HCN : - cairan jernih, bersifat asam
- larut dlm air, alkohol dan eter - mudah menguap pd suhu kamar - aroma khas amandel ( bitter almonds, peach pit ) - Dipakai dalam sintesis kimia & fumigasi gudang kapal
Sumber
Garam Sianida : Na CN dan KCN
dalam proses pengerasan besi, penyepuhan emas, perak dan fotografi Cyanogen ( C2N2 ) : dlm sintesis kimiawi Biji tumbuh-tumbuhan : yg mengandung glikosida sianogenetik atau amigdalin - singkong liar - umbi-umbian liar dll.
sesak nafas, hypersalivasi, mual, muntah, sakit kepala, vertigo, fotofobi, tinitus, pusing & kelelahan
Pemeriksaan laboratorium
Uji kertas saring Reaksi schonbein-Pagenstecher
( reaksi Guajacol ) Prussian Blue ( Biru Berlin ) Gettler Goldbaum
Pengobatan
Keracunan CN inhalasi Pindahkan korban keudara bersih Amil nitrit inhalasi Pernafasan buatan dgn 100 % O2 Antidotum - Na Nitrit 3 % IV : Hb MetHb+CN CN Met HB - Na Tio sulfat 25 % IV - Hidroksi kobalamin ( ker. Kronik ) - Cobalt EDTA obat pilihan
Pengobatan
Keracunan CN oral Sama seperti keracunan inhalasi Bilas lambung setelah diberi antidotum Nitrit dan Tiosulfat Bilas dgn Na Tiosulfat 5 % Sisakan 200 ml (10 gr) dalam lambung
Keracunan Insektisida
Banyak dipakai dalam : - Pertanian - Perkebunan - Rumah tangga Keracunan : - Kecelakaan - Bunuh diri - Pembunuhan ( jarang )
Penggolongan
Hidrokarbon terkhlorinasi ( Chlorinated hydrocarbon ) Inhibitor kolinesterase : - Organofosfat - Karbamat (reversibel) Lain-lain
Hidrokarbon terkhlorinasi
Tidak larut dalam air, umumnya larut dalam lemak DDT, Aldrin, Dieldrin, Endrin, Chlordane, Lindane, Methoxychlor, Toxaphane, BHC
Ditimbun dalam jaringan lemak
Terapi suportif
Inhibitor kolinesterase
Mengikat enzim asetilkolinesterase
hiperaktivitas gastrointestinal
Keracunan Arsen
Arsen
Logam berat bervalensi 3 dan 5 Berwarna metal (steel grey) Bentuk:
AsCl3 (minyak), As2O3 (bubuk putih / warangan), AsH3 (arsine, gas)
Umumnya tidak berbau, senyawa mungkin berbau bawang putih Mudah larut dalam air panas
Sumber Arsen
Obat: tonikum, obat anti parasit (protozoa, cacing, amoeba, spirochaeta, tripanosoma) obat homeopathi Anti hama: tikus, herbisida, pestisida, semut Industri: bahan cat, keramik, preservasi kayu, glass clarifier, industri elektronik
Sumber Arsen
Tanah normal: As sampai 200 ppm tumbuhan hewan herbivora hewan karnivora As dalam tanah air tanah air sungai, danau laut: ikan, kerang makanan: arsenobetaine dan arsenocholine (arsen organik, relatif non toksik) 0,5 1,0 mg perhari Darah orang normal As 0,002 0,062 mg/L
Keracunan Arsen
Intoksikasi akut: dosis besar Intoksikasi subakut:
paparan arsen dosis sublethal berulang atau paparan tunggal dosis besar non fatal
Intoksikasi kronis:
paparan dosis kecil berulang, misalnya paparan industri, pertambangan, kecerobohan, akibat ketidaktahuan, pengobatan atau upaya pembunuhan
Patofisiologi (1)
As2O3: racun protoplasma Cara masuk: per-oral, kontak kulit dan per-inhalasi As masuk ke sirkulasi, mengikat globulin dalam darah dalam 24 jam pasca konsumsi masuk ke dalam jaringan Sebagian As menembus sawar darahotak dan sawar darah-plasenta Dalam tulang menggantikan gugus fosfor
Patofisiologi (2)
Dalam jaringan As mengikat SH pada dihidrolipoat menghambat kerja enzim pada siklus piruvat dan suksinat (reversible) Sebagian As menggantikan gugus fosfat gangguan oksidasi fosforilasi jaringan Pada pembuluh darah splanknik: As paralisis kapiler, dilatasi dan peningkatan permeabilitas yang patologis Efek lokal pada jaringan: kongesti, stasis dan trombosis iskemi dan nekrosis jaringan
Eliminasi Arsen
Eliminasi satu dosis terapeutik As dari
jaringan (kecuali rambut dan kuku) memerlukan waktu 2 minggu Exresi melalui urin (methylated As): puncak pengeluaran dalam beberapa hari, tidak seragam analisis: sampel urin 24 jam Sejumlah kecil As tetap ada dalam urin dan feses berbulan-bulan kemudian Sebagian lainnya ditimbun dalam kulit, kuku dan rambut
Racun tak berasa, tak berbau, tak berwarna campur dalam makanan/minuman tanpa diketahui korban Efeknya spt penyakut umum: muntaber Mudah diperoleh
Sifat fisik dan kimiawi racun Jumlah racun yang masuk Kecepatan absorbsi Kecepatan dan jumlah eliminasi: alamiah (muntah, diare), buatan (lavase)
Kelainan neurologis
Kelainan mulai di perifer,
meluas secara sentripetal Neuropati perifer motoris: paralisis, parese (pada otot halus tangan dan kaki, sering disertai kelainan tropik) Neuropati perifer sensoris: anestesi, parestesi (gatal, geli) Ambliopia
Kelainan kulit
Kelainan eksimatoid, dermatitis eksfoliatif Melanosis arsenik (pigmentasi coklat)
dengan spotty leucoderma (rain-drop hyperpigmentation) dan keratosis arsenik pada telapak tangan dan kaki. Keganasan: Ca sel skuamosa, Ca sel basal superfisial pada daerah unexposed Kuku: rapuh, garis Mees lines Kerontokan rambut
Hipopigmentasi kulit
Keratosis Arsenik
Keratosis Arsenik
Keganasan akibat As
Sindroma gastrointestinal
As masuk peroral dosis besar gejala
keracunan akut setelah 30 menit sampai 2 jam Heart burn, diikuti mual, muntah, tenesmus, kembung, diare (air cucian beras, kdg berdarah) As yang telah diserap diekskresikan kembali ke lambung muntah persisten, seringkali disertai kejang otot Takikardi, hipotensi, muscular twitching, kejang lalu meninggal 1-2 hari sampai seminggu setelah paparan
Pemeriksaan toksikologi
Bahan: urin, isi lambung (muntahan), darah
tepi (10 cc), rambut (dari pangkal) Sebagai pembanding: makanan, minuman, obat-obatan, dsb Metode pemeriksaan:
Kolorimetrik, Atomic Absorbtion Spectroscopy (AAS) total As Neutron Activation Analysis (NAA)
Darah: 0,6 - 9,3 mg/L Urin: 3,3 mg/L Rambut dan kuku: 3 ppm atau lebih 1 ug/gram berat kering
Pengobatan
Dekontaminasi usus: karbon aktif,
lavase lambung dan/atau laksan Percepatan eliminasi: hemodialisis jika As yang dikonsumsi banyak dan ada gejala sistemik (hipotensi, kekacauan mental, koma, oliguria dan atau asidosis laktat). Antidotum dapat diberikan bersama hemodialisis: dimercaprol (BAL) untuk mencegah redistribusi As
Penutup (1)
As ada dimana-mana di sekitar kita:
dalam tanah, air, makanan dan minuman, bahkan didalam tubuh kita Penentuan ada tidaknya keracunan As harus dilakukan secara berhati-hati dengan memperhatikan nilai normal As dalam jaringan
Penutup (2)
Keracunan As menyerupai penyakit
GE, Sindroma Guilian Barre, neuritis, polio, dermatitis dsb. Diagnosis hanya dapat ditegakkan jika dokter CURIGA dan melakukan pemeriksaan TOKSIKOLOGI Setelah diagnosis ditegakkan dapat diberikan antidotum berupa BAL, penicillamine, DMSA maupun DMPS