Anda di halaman 1dari 27

REFERAT

GAGAL JANTUNG KONGESTIF AKIBAT HIPERTENSI

Disusun Oleh : WIDI ASRINING PURI 03008256

Pembimbing : dr. Rina Elfiani, SpJP

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RS MARZOEKI MAHDI BOGOR PERIODE 18 JUNI 25 AGUSTUS 2012 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI JAKARTA 2012

BAB I
1

PENDAHULUAN

Sampai saat ini prevalensi hipertensi masih tetap menjadi masalah karena beberapa hal, antara lain meningkatnya prevalensi hipertensi, masih banyaknya pasien hipertensi yang belum mendapat pengobatan maupun yang sudah diobati tetapi tekanan darahnya belum mencapai target, serta adanya penyakit penyerta dan komplikasi yang dapat meningkatkan morbiditas dan mortalitas. Jantung adalah organ yang paling sering menjadi target organ dari komplikasi hipertensi. Dalam progresifitasnya, hipertensi menjadi salah satu pencetus gagal jantung, yaitu Gagal Jantung Kongestif atau Congestive Heart Failure (CHF), disamping pencetus lainnya seperti, infark miokard, diabetes melitus, gangguan katup jantung, hipertrofi ventrikel kiri, dan kardiomiopati. Jantung mengalami kegagalan dalam menjalankan fungsinya untuk memenuhi kebutuhan jaringan tubuh akan oksigen dan nutrisi lain yang terdapat dalam darah akibat berbagai mekanisme kompensasi yang sudah berlebihan, seperti retensi garam dan air, meningkatnya retensi perifer, hipertrofi miokard, dilatasi ventrikel, meningkatnya tekanan atrium, dan meningkatnya kekuatan kontraksi otot jantung.

BAB II PEMBAHASAN
2

I.

HIPERTENSI

DEFINISI(2,6,10) Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah secara abnormal sehingga terjadi gangguan pembuluh darah yang mengakibatkan suplai oksigen dan nutrisi yang dibawa oleh darah terhambat mencapai jaringan tubuh yang membutuhkan. Kemudian terjadi pengerasan pembuluh darah akibat dari gangguan tekanan darah yang tidak normal. Tekanan darah yang meningkat dan terus-menerus dalam beberapa kali pemeriksaan dapat disebabkan oleh satu atau beberapa faktor resiko. Hipertensi berkaitan dengan tekanan darah sistolik, diastolik, ataupun keduanya. Sepanjang hari tekanan darah dapat berubah-ubah tergantung keadaan pasien dan waktu pengukuran. Ketika sedang melakukan aktifitas fisik seperti berolahraga, tekanan darah naik. Sebaliknya pada saat istirahat atau tidur, tekanan darah menurun. Jadi sebaikanya sebelum mendiagnosa seseorang dengan hipertensi, ada baiknya dilakukan pengulangan pada pemeriksaan tekanan darah. EPIDEMIOLOGI(11) Data epidemilogi menunjukkan bahwa dengan semakin meningkatnya populasi usia lanjut, maka jumlah pasien dengan hipertensi kemungkinan besar juga akan bertambah. Baik hipertensi sistolik maupun kombinasi sistlik dan diastolik sering timbul pada lebih dari separuh orang yang berusia >65 tahun. Sampai saat ini, data hipertensi yang lengkap sebagian besar berasal dari negara yang sudah maju. Data dari The National Health and Nutrition Examination Survey (NHNES) menunjukkan bahwa dari tahun 1999-2000, insiden hipertensi pada orang dewasa adalah sekitar 29-31%, yang berarti terdapat 58-65 juta orang hipertensi di Amerika, dan terjadi peningkatan 15 juta dari data NHANES III tahun 1988-1991. 95% dari kasus hipertensi tersebut adalah hipertensi primer.

KLASIFIKASI(11) Berdasarkan etiologi, hipertensi dibagi menjadi 2, yaitu :


3

1. Hipertensi primer/esensial Merupakan sebagian besar dari kasus hipertensi yang ada, dan tidak diketahui penyebabnya. Menurut The Seventh Report of The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7) klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa dibagi menjadi :

Klasifikasi Tekanan Darah Normal Prehipertensi Hipertensi derajat 1 Hipertensi derajat 2

TDS (mmHg)

TDD (mmHg)

< 120 120-139 140-159 160

dan atau atau atau

<80 80-89 90-99 100

Tabel I.1 klasifikasi hipertensi menurut JNC VII 2003 Klasifikasi Tekanan Darah Optimal Normal Normal Tinggi Hipertensi derajat 1 (ringan) Hipertensi derajat 2 (sedang) Hipertensi derajat 3 (berat) Hipertensi sistolik terisolasi 140 <90
4

TDS (mmHg) < 120 <130 130-139 140-159

TDD (mmHg) <80 <85 85-89 90-99

160-179

100-109

180

110

Tabel I.2 klasifikasi hipertensi menurut WHO/ISH 2003

Keterangan: TDS=Tekanan Darah Sistolik, TDD=Tekanan Darah Diastolik.


2. Hipertensi sekunder(2)

Terdapat sebab dan patofisiologi yang jelas yang menyebabkan hipertensi ini.
1. Hipertensi sistolik sekunder, penyebabnya antara lain adalah a). Penurunan

kapasitas vaskular, b). Peningkatan curah jantung, seperti pada aorta regurgitasi, tirotoksikosis, sindrom jantung hiperkinetik, demam, fistula arteriovenous, dan patent ductus arteriosus.
2. Hipertensi sistolik dan diastolik sekunder dapat disebabkan karena penyakit ginjal,

endokrin, neurogenik, kehamilan, porfiria atau penyakit pembuluh darah lainnya.

PATOGENESIS(2,9,10) Perangsangan simpatis Tekanan darah ditentukan oleh curah jantung (volume sekuncup x frekuensi denyut jantung) dan tahanan perifer total. Peningkatan tekanan darah disebabkan karena curah jantung meningkat yang terjadi karena peningkatan frekuensi denyut jantung, perangsangan simpatis (epinefrin dan norepinefrin) dan/atau peningkatan respon terhadap katekolamin (seperti hormon kortisol atau tiroid).

Resistensi perifer Akibat kontraksi otot polos yang berkepanjangan akibat peningkatan kalsium intraseluler menginduksi perubahan struktural dan penebalan arteri yang dapat dipengaruhi karena sistem renin-angiotensin-aldosteron. Sistem renin-angiotensin-aldosteron Renin merupakan hormon yang disekresi oleh sel-sel juxtaglomerular di ginjal dan masuk ke dalam darah sebagai respon terhadap penurunan Nacl/volume Cairan Ekstrasel (CES)/tekanan darah. Peningkatan sekresi renin mengakibatkan peningkatan reabsorbsi Na+
5

oleh distal tubulus. Cl- selalau mengikuti Na+ secara pasif. Retensi garam ini diikuti oleh retensi H2O secara osmotis yang membantu pemulihan volume plasma dan tekanan darah. Setelah disekresikan dalam darah, renin bekerja sebagai enzim untuk mengaktifkan angiotensinogen (yang disintesis oleh hati) menjadi angiotensin I. Pada saat melewati sirkulasi paru, angiotensin I diubah oleh angiotensin-converting enzyme (ACE) yang banyak terdapat di kapiler paru, menjadi angiotensin II. Angiotensin II adalah stimulus utama untuk hormon aldosteron dari kelenjar adrenal. Salah satu efek aldosteron adalah meningkatkan reabsorbsi Na+ oleh tubulus distal dan tubulus kolektifus. Dengan demikian, sistem renin-angiotensin-aldosteron mendorong retensi garam yang akhirnya menyebabkan retensi H2O dan peningkatan tekanan darah arteri. Melalui mekanisme umpan-balik negatif, sistem ini menghilangkan faktor-faktor yang memicu pengeluaran awal renin, yaitu deplesi garam, penurunan volume plasma, dan penurunan tekanan darah arteri. Selain merangsang sekresi aldosteron, angiotensin II juga merupakan konstriktor kuat bagi arteriol, sehingga zat ini secara langsung meningkatkan tekanan darah dengan meningkatkan retensi perifer total. MANIFESTASI KLINIS(2) Kebanyakan pasien hipertensi tidak menunjukkan keluhan atau gejala yang spesifik. Hanya peningkatan tekanan darah yang dapat ditemukan dari pemeriksaan fisik. Apabila pasien datang dengan keluhan terhadap hipertensinya, maka ada 3 kemungkinan yang terjadi pada pasien ini, antara lain 1). Tekanan darah yang terlalu tinggi. Hal ini dapat terjadi pada hipertensi berat dan sering menimbulkan keluhan seperti, nyeri kepala yang terlokalisir di daerah oksipital, dirasakan terutama pada pagi hari ketika bangun tidur dan pasien harus duduk beberapa lama sebelum akhirnya bisa berdiri, pusing berputar, palpitasi, lemas, gangguan vaskular, epistaksis, hematuria, penglihatan kabur / gangguan penglihatan, cepat lelah, pusing, angina pektoris, sesak nafas karena gagal jantung. 2). Penyakit pembuluh darah karena hipertensi, dan 3). Adanya penyakit yang menyebabkan hipertensi / hipertensi sekunder. FAKTOR RESIKO(2,11) Faktor resiko yang tidak dapat diubah, antara lain : 1). Usia, bertambahnya usia sebanding dengan meningkatnya tekanan darah karena berkurangnya elastisitas pembuluh darah. Individu berusia 55 tahun memiliki 90% resiko mengalami hipertensi. Hipertensi pada
6

pria umumnya terjadi pada usia <55 tahun dan wanita <65 tahun. 2). Jenis kelamin, wanita cenderung lebih banyak yang terkena hipertensi daripada pria. 3). Ras, di Amerika Serikat ras kulit hitam memiliki resiko dua kali lebih bersar terkena hiperensi daripada ras kulit putih. 4). Genetik, adanya riwayat hipertensi dan penyakit kerdiovaskuler dalam keluarga memiliki kemungkinan terkena hipertensi lebih besar daripada yang tidak. Faktor yang dapat diubah, antara lain : Konsumsi garam berlebih, merokok, obesitas, kurang aktivitas fisik, dislipidemia, diabetes melitus, mikroalbuminuria atau perhitungan LFG <60 ml/menit. Pasien prehipertensi beresiko mengalami peningkatan tekanan darah menjadi hipertensi. Mereka yang tekanan darahnya 130-139/80-89 mmHg dalam sepanjang hidupnya akan memiliki resiko dua kali lebih besar menjadi hipertensi dan mengalami penyakit kardiovaskular daripada yang tekanan darahnya rendah. KOMPLIKASI(11) Hipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh, baik secara langsung maupun tidak langsung. Kerusakan target organ yang umum ditemui adalah :
1. Jantung : Hipertrofi ventrikel kiri, angina pektoris (infark miokard), gagal jantung 2. Otak : Sroke, tansient Ischemic Attack (TIA).

3. Penyakit ginjal kronis 4. Penyakit arteri perifer 5. Retinopati hipertensi PEMERIKSAAN FISIK(2) Pada pemeriksaan fisik dilakukan pemeriksaan tekanan darah menggunakan tensimeter, dilakukan dengan benar, dan dilakukan sebanyak 2-3 kali dengan selang waktu istirahat selama 5 menit. Dalam 2 atau 3 kali pengukuran didapatkan peningkatan tekanan darah dari normal atau optimalnya. Harus dicari juga kelainan-kelainan yang timbul sesuai dengan kerusakan organ akibat komplikasi hipertensi. Misalnya mencari apakah ada pembesaran jantung yang ditujukan pada hipertrofi ventrikel kiri dan tanda-tanda gagal jantung. Bunyi S2 yang meningkat akibat
7

kerasnya penutupan katup aorta. Kadang ditemukan murmur diastolik alibat regurgitasi aorta. Bunyi S4 (gallop atrial atau presistolik) dapat ditemukan akibat dari peninggian tekanana trium kiri. Sedangkan bunyi S3 (gallop ventrikel atau protodiastolik) ditemukan bia tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat akibat dari dilatasi ventrikel kiri. Bila S3 dan S4 ditemukan bersamaan disebut summation gallop. Perlu diperhatikan apakah ada suara nafas tambahan seperti ronki basah atau ronki kering/mengi. Pemeriksaan perut ditujukan untuk mencari aneurisma, pembesaran hati, limpa, ginjal, dan asites. Auskultasi bising sekitar kiri kanan umbilikus (renal artery stenosis). Arteri radialis, femoralis, dan dorsalis pedis harus diraba. Tekanan darah di betis harus diukur minimal sekali pada hipertensi umur muda (kurang dari 30 tahun). DIAGNOSIS(2,11) Diagnosis hipertensi ditegakkan apabila pada anamnesis terdapat faktor resiko hipertensi dan pada pemeriksaan didapatkan tekanan darah diatas normal, yaitu bila tekanan darah sistolik 140 mmHg atau tekanan darah diastolik 90 mmHg, Berdasarkan kriteria JNC VII, seseorang dikatakan hipertensi derajat I jika tekanan darah sistolik 140-159 mmHg atau tekanan darah diastolik 90-99 mmHg dan hipertensi derajat II juka tekanan darah sistolik 160 mmHg atau tekanan darah diastolik 100 mmHg. Sedangkan jika tekanan darah sistolik 120-139 mmHg atau tekanan darah diastolik 80-89 mmHg, maka seseorang tersebut memiliki resiko menjadi penderita hipertensi (prehipertensi). Apabila berdasarkan kriteria WHO/ISH, seseorang dikatakan hipertensi derajat I jika tekanan darah sistolik 140-159 mmHg dan tekanan darah diastolik 90-99 mmHg, hipertensi derajat II jika tekanan darah sistolik 160-179 mmHg dan tekanan darah diastolik 100-109 mmHg, hipertensi derajat III jika tekanan darah sistolik 180 mmHg dan tekanan darah diastolik 110 mmHg.

EVALUASI(2,11) Evaluasi dengan melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Anamnesis meliputi: lama menderita hipertensi dan derajat tekanan darah; indikasi adanya hipertensi sekunder; faktor resiko seperti riwayat penyakit kardiovaskular pada pasien dan dalam keluarga, riwayat hiperlipidemia pasien dan keluarga, riwayat diabetes melitus
8

pasien dan keluarga, kebiasaan merokok, pola makan, kegemukan, aktivitas dan intensitas olahraga, serta kepribadian pasien itu sendiri; gejala kerusakan organ pada otak, mata, jantung, ginjal dan arteri perifer; pengobatan antihipertensi sebelumnya; dan faktor pribadi, keluarga dan lingkungan. Pemeriksaan fisik meliputi: pengukuran rutin di kamar periksa; pengukuran 24 jam (Ambulatory Blood Pressure Monitoring/ABPM); pengukuran sendiri oleh pasien; dan pemeriksaan untuk mengevaluasi adanya kerusakan organ target. Dapat juga ditambahkan pemeriksaan penunjang, seperti urin untuk protein, darah dan glukosa; makroskopik urinalisis; hematokrit; kalium serum; kreatinin serum dan/atau BUN; gula darah puasa; kolesterol total; dan EKG. Selain itu juga ada pemeriksaan yang dianjurkan, seperti TSH, hitung jenis leukosit, HDL, LDL dan trigliserid, kalsium serum dan phosphate, foto rontgen thorax, dan ekokardiogram.

PENATALAKSANAAN(2,8,9,11) Tujuan pengobatan adalah untuk mengendalikan tekanan darah dengan target tekanan darah <140/90 mmHg, dan <130/80mmHg untuk individu dengan penyakit penyerta (diabetes, gagal ginjal, gagal jantung, dan lain-lain). Prinsip penatalaksanaan hipertensi sendiri ada 2 yaitu mengubah pola hidup menjadi pola hidup yang lebih sehat dan penggunaan obat-obat antihiperensi. Nonmedikamentosa Terapi nonmedikamentosa diindikasikan untuk semua pasien hipertensi dan yang memiliki faktor resiko menjadi hipertensi. Terapinya meliputi 1). Menghindari stress, 2). Mengatur diet dengan mengurangi konsumsi garam, rendah kalori, rendah kolesterol serta lemak untuk mencegah komplikasi aterosklerosis, dan pendekatan DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension), 3). Olahraga teratur, 4). Menurunkan berat badan (bila diperlukan), 5). Mengontrol faktor resiko yang ikut berperan dalam perkembangan aterosklerosis. Medikamentosa
9

Diberikan pada pasien hipertensi derajat I, II (JNC 7) dan hipertensi dengan indikasi penyakit penyerta yang memberatkan (compelling indications) seperti orang yang baru terdiangnosis hipertensi, gagal jantung, miokard infark, diabetes melitus, stroke, resiko tinggi penyakit kardiovaskular lain dan gagal ginjal kronis. Secara umum terdapat tujuh golongan obat antihipertensi, diantaranya adalah diuretik, ACE inhibitor, agonis reseptor angiotensin, calcium channel blocker, antiadrenergik, vasodilator, dan antagonis reseptor mineralokortikoid.
1. Diuretik, terutama golongan thiazide (seperti hydrochlorthiazide) karena efeknya

cepat untuk diuresis kalium dan menurunkan volume cairan. Penggunaan jangka panjang dapat menurunkan tahan perifer. Efek samping dari golonga thiazide adalah hipokalemia, hiperurisemia, hioerkalsemia, toleransi glukosa terganggu, dan disfungsi erektil. Golongan loop diuretik, seperti furosemid jarang digunakan karena durasi kerjanya singkat. Tetapi golonga ini efektif digunakan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal (LFG <30-50 ml/menit/m2), CHF, dan hipertensi resisten. Diuretik golongan hemat kalium/penghambat reseptor aldosteron (seperti spironolakton dan eplerenone), menghambat aktivasi aldosteron di jantung, ginjal dan pembuluh darah uang dapat memperbaiki cardiac output pada pasien post MI dan gagal jantung. Spironolakton juga bisa diberikan bersama dengan thiazide untuk meminimalkan renal potassium loss.
2. ACE-inhibitor,

menghambat enzim Angiotensin Converting Enzyme yang

mengubah angiotensi I menjadi angiotensin II, menghambat degradasi vasodilator kuat (bradykinin), memperbaiki aktivitas sistem saraf adrenergik, efektif untuk pasien dengan diabetes dan gangguan ginjal, efek samping sedikit, hanya 5-10% pasien yang mengeluhkan batuk, dapat juga terjadi hiperkalemia pada pasien insufisiensi ginjal, dan reaksi idiosinkrasi angioedema.
3. Angiotensin Receptor Agonist (ARB), penghambat selektif renin-angiotensin dan

reseptor AT1, yang memiliki efek vasokonstriksi. Efek sampingnya antara lain angioedema (jarang sekali), hiperkalemia dan gagal ginjak akut.
4. Calcium Channel Blocker (CCB), ada 2 golongan : dihydropyridine dan

nondihydropyridine. Golongan dihydropyridine seperti amlodipin dan nifedipin dapat mengontrol tekaan darah dengan baik karena secara langsung menyebabkan
10

relaksasi pembuluh darah arteri. Golongan nondihydropyridine seperti verampamil dan diltiazem dapat menurunkan tekanan darah dengan cara vasodilatasi pembuluh darah dan menurunkan kontraktilitas jantung. CCB efektif diberikan untuk pasien hipertensi dengan aritmia, seperti supraventrikel takikardi atau fibrilasi atrium. Efek sampingnya adalah bradikardi (terutaman jika diberikan bersama beta blocker), odem, dan konstipasi.
5. Antiadrenergik : adrenergic reseptor blocker (propanolol, bisoprolol, atenolol)

yang memhambat efek simpatetik ke jantung dan efektif menurunkan curah jantung, dan adrenergic receptor blocker (prazosin, doxazosin, terazosin) yang menghambat norepinefrin.
6. Vasodilator (hydralazine dan minoxidil) biasanya tidak digunakan pada terapi awal

dan biasanya digunakan untuk kondisi yang berat. Jika terapi dimulai dengan satu jenis obat dan dalam dosis rendah tapi target tekanan darah tidak tercapai, makan selanjutnya adalah meningkatkan dosis obat tersebut, atau pindah ke antihipertensi lain dengan dosis rendah, atau kombinasi obat dalam dosis rendah. Untuk hipertensi dengan compelling indications terapi antihipertensi yang diberikan disesuaikan dengan penyakit yang menyertai. Compelling indications Gagal jantung Post-MI Resiko tinggi CVD CKD Stroke Diabetes mellitus Diuretik Betablocker ACE inh ARBs CCB Aldosterone blockers

11

Baru terdiagnosis hipertensi


Tabel I.3 terapi hipertensi degan compelling indications (diambil dari JNC 7,2003)

II.

GAGAL JANTUNG KONGESTIF

DEFINISI(3) Gagal jantung kongestif (Congestive Heart Failure) merupakan sindrom klinis yang ditandai dengan adanya bendungan pada sirkulasi, gangguan nafas, rasa lemah dan cepat lelah, yang disebabkan kelainan struktur dan fungsi jantung yang gagal menjalankan fungsinya untuk memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan. EPIDEMIOLOGI(3) Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4%-2% dan meningkat pada usia lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun. Prognosis dari gagal jantung akan jelek bila dasar atau penyebabnya tidak segera diperbaiki. ETIOLOGI(3) Gagal jantung dapat ditimbulkan oleh berbagai sebab, yang paling sering adalah karena adanya kerusakan dari miokard, perikardium, pembuluh darah besar, aritmia, kelainan katup dan gangguan irama akibat mekanisme kompensasi yang berlebihan. PATOGENESIS(1,7,10) Beberapa mekanisme kompensasi alami akan terjadi pada pasien dengan gagal jantung sebagai respon terhadap turunnya curah jantung serta untuk mempertahankan tekanan darah cukup untuk mamstika perfusi ke organ juga cukup. Mekanisme Frank Starling
12

Menurut hukum Frank Starling, penambahan panjang serat otot menyebabkan kontraksi menjadi lebih kuat sehingga curah jantung meningkat. Mekanisme Frank Starling merupakan salah satu mekanisme kompensasi tubuh pada gagal jantung yaitu mempertahankan volume dan pengisian ventrikel dengan cara menambah volume darah melalui retensi garam dan air oleh ginjal dan menambah alir balik vena melalui vasokonstriksi vena dengan maksud mempertahankan curah jantung. Curah jantung pada pasien gagal jantung mungkin akan normal pada keadaan istirahat, tetapi mekanisme kompensasi ini tidak akan efektif ketika jantung mengalami pengisian berlebihan dan serat otot mengalami peregangan berlebihan. Hal yang terpenting untuk menentukan konsumsi energi otot jantung adalah dari ketegangan dinding ventrikel. Pengisian ventrikel yang berlebihan akan menurunkan ketebalan dinding pembuluh darah dan meningkatkan ketegangan dinding pembuluh darah. Peningkatan tegangan dinding pembuluh darah akan meningkatkan kebutuhan oksigen jantung yang menyebabkan iskemia dan gagal jantung lebih lanjut lagi.

Mekanisme Renin-Angiotensin-Aldosteron Beberapa kasus hipertensi disebabkan karena aktivitas abnormal dari sistem reninangiotensin-aldosteron. Sistem ini berperan dalam menimbulkan retensi cairan dan edema yang menyertai gagal jantung kongestif. Karena jantung mengalami gangguan, curah jantung berkurang dan tekanan darah arteri menurun walaupun volume plasma normal atau bahkan meningkat. Jika penurunan tekanan darah disebabkan oleh kegagalan jantung dan bukan oleh penurunan beban garam/cairan di tubuh, refleks-refleks untuk menahan garam dan cairan yang dipicu oleh tekanan darah rendah tersebut menjadi tidak sesuai. Eksresi Na+ sebenarnya dapat turun hampir mendekati nol, walaupun ingesti dan akumulasi garam terus berlangsung. Peningkatan CES yang terjadi menyebabkan edema dan memperparah gagal jantung kongestif karena jantung yang melemah tersebut tidak mampu memompa volume plasma tambahan.

Faktor Natriuretic Peptide (NP) Natriuretic Peptide (NP) terdiri dari atrial natriuretic peptide (ANP) dan brain-type natriuretic peptide (BNP), salah satu neurohormonal yang paling penting dinilai pada gagal
13

jantung, merupakan hormon yang keluarkan oleh atrium saat atrium atau miokard berkontraksi kuat terutama saat terjadi peningkatan intake Na+. Ketika dilepaskan, NP mempengaruhi kerja ginjal dan sirkulasi perifer untuk memenuhi kebutuhan jantung, melalui peningkatan eksresi Na+ dan air yang juga sekaligus menghambat pelepasan renin dan aldosteron. Jadi fungsi dari ANP dan BNP ini adalah mengatur jumlah Na+ dan air dalam darah untuk menjaga homeostasis. Secara tidak langsung ANP dan BNP berperan pada penurunan tekanan darah dengan mengurangi beban Na+ sehingga beban cairan tubuh berkurang. Selain itu ANP dan BNP juga secara langsung menurunkan tekanan darah dengan mengurangi curah jantung dan menurunkan resistensi perifer total melalui inhibisi aktivitas saraf simpatis ke jantung dan pembuluh darah. Pada orang yang kekurangan hormon ANP dan BNP, secara teoritis dapat menyebabkan hiperensi jangka panjang karena kurangnya sistem penahan Na+ yang akhirnya berujung pada gagal jantung kongestif.

Remodelling dan hipertrofi ventrikel Peningkatan tekanan darah akan meningkatkan beban kerja jantung. Dalam hal ini, jantung akan berkompensasi mempompa lebih kuat untuk dapat menyemprotkan darah. Ventrikel akan berespon terhadap peningkatan beban hemodinamik yang berlebihan dengan menjadi hipertrofi. Ketika ventrikel harus mempompa curah jantung yang meningkat dalam waktu lama, contohnya pada stenosis katup aorta atau hipertensi yang tidak terkontrol, hipertrofi yang tadinya eksentrik berkembang menjadi hipertrofi konsentrik karena pressure overload. Dalam kondisi ini, dinding ventrikel menebal dan tanpa disertai pelebaran diameter ventrikel. Mekanisme kompensasi jantung ini memiliki batas waktu tertentu. Saat beban hemodinamik semakin besar dan berlangsung terus menerus, seperti pada regurgitasi katup, maka ventrikel akan mengalami (volume overload) hipertrofi eksentrik, yaitu dilatasi ventrikel disertai dengan penebalan massa otot sehingga perbandingan antara ketebalan dinding ventrikel dengan diameter kavitas ventrikel relatif konstan. Remodelling ventrikel terjadi dengan perubahan bentuknya seperti bola, yang dapat menyebabkan mitral regurgitasi akibat peningkatan tekanan hemodinamik pada dinding ventrikel. Pengaktifan sistem neurohumoral dan berbagai sitokin juga dapat mempengaruhi remodelling ventrikel dan dapat menjadi gagal jantung.
14

Volume overload menyebabkan hipertrofi ekstrinsik yang disertai penurunan fungsi sistolik (ejection fraction = EF menurun) dan akhirnya gagal jantung (gagal jantung sistolik). Sedangkan kelebihan beban tekanan (pressure overload) pada hipertrofi konsentrik, merupakan penyebab disfungsi diastolik dimana fungsi relaksasi ventrikel kiri menurun dan dapat terjadi gagal jantung diastolik. Disfungsi sistolik maupun diastolik pada ventrikel kiri dapat berakhir dengan Congestive Heart Failure (CHF). Sebagian CHF didasari fungsi sistolik yang menurun (EF menurun), sebagian lagi didasari fungsi diastolik menurun dengan EF yangmasih normal. Apabila menghadapi beban atau stress seperti latihan, takikardia, kenaikan afterload (tekanan darah arteri) atau preload (alir balik vena), berakibat tekanan ventrikel kiri dan kanan meningkat dan terjadi udema paru.

Gambar II.1 remodelling dan hipertrofi ventrikel kiri pada gagal jantung

MANIFESTASI KLINIS(1,4) Keluhan pasien dengan gagal jantung diakibatkan oleh perburukan dari fungsi jantung itu sendiri, paru, ginjal, hepar, dan organ lain akibat menurunnya curah jantung.
1. Dyspnea On Effort (DOE) 15

Sesak timbul ketika melakukan aktivitas yang memerlukan tenaga lebih sedangkan apabila pada orang normal tidak sesak. Pada gagal jantung yang berat, sesak tidak hanya terjadi saat melakukan aktivitas tetapi juga dapat terjadi saat istirahat. Sesak paling sering timbul pada pasien dengan peningkatan tekanan vena dan kapiler pulmonalis akibat adanya cairan di vena maupun arteri pulmonalis. Bendungan akibat darah dan cairan interstisiel di paru menyebabkan kebutuhan oksien meningkat diikuti dengan meningkatnya kerja otot-otot pernafasan tetapi oksigen yang masuk tidak banyak. Hal ini menyebabkan penurunan curah jantung, sedangkan otot pernafasan sudah lelah. Akibatnya pernafasan jadi dangkal. 2. Orthopnea Sesak timbul pada posisi berbaring. Orthopnea terjadi akibat alir balik cairan dari abdomen dan ekstremitas bawah menuju ke dada ketika posisi berbaring, yang meningkatkan tekanan kapiler paru-paru. Pasien dengan orthopnea biasanya harus meninggikan posisi kepala dari badan dengan menyangga kepala menggunakan beberapa bantal (terutama saat tidur) dan sering terbangun pada malam hari karena batuk atau sesak nafas bila tidur tanpa bantal atau satu bantal. Pada gagal jantung yang berat, pasien sama sekali tidak bisa berbaring dan harus tidur dengan posisi duduk.
3. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND)

Sesak nafas berat dan batuk-batuk yang biasanya terjadi saat malam hari ketika tidur. Pasien mendadak terbangun setelah beberapa jam tidur dan duduk di tepi tempat tidur. PND terjadi karena depresi pusat pernafasan saat tidur yang menyebabkan kesukaran ventilasi dan nafas terutama pada pasien edema paru. Adanya wheezing akibat bronkospasme dan batuk pada malam hari, maka dinamakan juga asma kardiale. Edema paru akut merupakan bentuk terberat dari asma kardiale yang ditandai dengan peningkatan tekanan kapiler paru akibat edema alveoli, nafas dangkal, bercak pada lapang paru, dan bercak darah pada sputum. Jika tidak ditangani dengan segera, maka edema paru aku dapat berakibat fatal. 4. Pernafasan Cheyne-Stokes Terjadi karena berkurangnya sensitivitas pusat pernafasan terhadap tekanan CO2 di arteri. Terdapat fase apnea yang terjadi ketika tekanan O2 arteri turun dan tekanan CO2 meningkat. Perubahan pada arteri ini menstimulasi penekanan terhadap pusat
16

pernafasan yang menyebabkan hiperventilasi dan hipocapnea yang diselingi dengan fase apnea. Pernafasan Cheyne-Stokes sering erjadi pada pasien dengan aterosklerosis serebral dan lesi serebral lainnya, waktu sirkulasi yang memanjang dari paru menuju ke otak yang terjadi pada gagal jantung, juga pada pasien hipertensi dengan penyakit jantung koroner. Pasien gagal jantung kemungkinan mengeluhkan keluhan yang lainnya, seperti lemas dan cepat lelah; keluhan gastrointestinal, seperti nyeri perut, anoreksia, mual, muntah, rasa penuh, distensi abdomen; keluhan serebral yaitu pada gagal jantung berat terutama pada usia lanjut yang biasa disertai arterio sklerosis serebral, terjadi penurunan fungsi serebral, hipoksemia, penurunan kesadaran, berkurangnya daya ingat dan konsentrasi, sakit kepala, insomnia dan anxietas; peningkatan atau penurunan berat badan; nafsu makan yang meningkat atau menurun; nocturia; dan edema terutama di ekstremitas.

PEMERIKSAAN FISIK(1,3,4) Pemeriksaan fisik pada gagal jantung meliputi keadaan umum, pemeriksaan tanda vital, pemeriksaan jantung dan denyutnya, dan menilai organ lain untuk mengetahui efek dari bendungan, hipoperfusi, atau indikasi adanya penyakit lain yang menyertai. a. Keadaan umum :

Postur tubuh pasien yang terlalu gemuk atau terlalu kurus Nafas pendek-pendek, dapat terlihat ketika pasien berbicara, gelisah, batuk Tampak kesakitan

b. Leher : JVP meningkat (>5+0 mmH2O)

c. Thorax : Jantung

Inspeksi dan palpasi pada ictus cordis dan perkusi pada batas jantung kiri untuk mengetahui ada pembesaran jantung atau tidak sebelum ada hasil foto rontgen thorax atau ekhocardiography.
17

Holosistemik mumur pada MR (mitral regurgitasi) Trikuspid regurgitasi (TR) di parasternal kiri Aorta stenosis. Pada pasien usia lanjut dengan aorta stenosis yang terjadi karena kalsifikasi senile pada katup trikuspid dan aorta, suara murmur high-pitched sawing yang terdengar jelas di apex dan sering keliru dengan MR.

Gallop S3 dan S4

Paru Redup pada perkusi Efusi pleura di salah satu atau kedua basal paru (paling sering di paru kanan) Ronkhi dan wheezing bila terdapat kebocoran pada kapiler paru

d. Abdomen

Hepatomegali Asites

e. Ekstremitas Odem tungkai

PEMERIKSAAN PENUNJANG(3) 1. Elektrokardiogram (EKG)

18

Pemeriksaan EKG memberikan informasi yang sangat penting, meliputi frekuensi debar jantung, irama jantun, sistem konduksi dan etiologi gagal jantung. Kelainan segmen ST, berupa ST segmen elevasi infark miokard (STEMI) atau Non STEMI. 2. Foto thorax Harus diperiksa segera untuk mengetaui adanya kelaianan paru dan jantung yang lain seperti efusi pleura, infiltrat, atau kardiomegali. 3. Analisa gas darah Untuk menilai oksigenasi (PO2) fungsi respirasi (PCO2) dan keimbangan asalam basa (pH) dan harus dinilai pada setiap pasien dengan respiratory dissterss berat. Asidosis merupakan pertanda perfusi jaringan yang buruk atau retensi CO2, dikaitkan dengan prognose yang buruk 4. Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, ureum, creatinin, gula darah, albumin, enzim hati, enzim jantung, ANP dan BNP harus merupakan pemeriksaan awal pada semua penderita pasien. 5. Ekokardiografi Untuk mengevaluasi kelainan struktural dan fungsional dari jantung yang berkaitan dengan gagal jantung, seperti fungsi sistolik ventrikel kiri dan kanan, fungsi diastolik, struktur dan fungsi valvular, tekanan pengisian ventrikel, stroke volume,dan tekanan arteri pulmonalis. Penemuan dengan ekokardiografi bisa langsung menentukan strategi pengobatan. DAGNOSIS(1,3) Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Kriteria Framingham juga dapat digunakan untuk diagnosis gagal jantung kongestif : Kriteria Mayor Paroksismal nokturnal dispnea (PND) Distensi vena leher Kriteria Minor Edema ekstremitas Batuk malam hari
19

Ronki paru Kardiomegali Edema paru akut Peninggian tekanan vena jugjlaris Gallop S3 Refluks hepatojugular Mayor atau minor :

Dyspnea on effort Hepatomegali Efusi pleura Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal Takikardi (>120x/menit)

Penurunan berat badan >4,5 kg dalam 5 hari pengobatan. **Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor.
Tabel II.1 Kriteria Framingham untuk menegakkan diagnosis CHF

Berdasarkan keluhan, terdapat klasifikasi fungsional dari New York Heart Association (NYHA) (4) Kelas I : Tidak ada pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas fisik sehari-hari tidak menyebabkan kelelahan, palpitasi, atau dispnea Kelas II : Pembatasan ringan pada aktivitas fisik. Merasa enak pada saat istirahat. Aktivitas fisik sehari-hari menyebabkan kelelahan, palpitasi atau dispnea Kelas III : pembatasan berat pada aktivitas fisik. Merasa enak saat istirahat. Aktivitas yang kurang dari aktivitas sehari-hari menimbulkan kelelahan, palpitasi, atau dispnea Kelas IV : tidak mampu melakukan aktivitas fisik apapun. Keluhan tetap timbul walaupun dalam keadaan istirahat.

PENATALAKSANAAN(2,3,5,7)

20

Prinsip penatalaksanaan pada gagal jantung adalah untuk mengurangi keluhan juga mengupayakan pencegahan agar tidak terjadi perubahan disfungsi jantung yang asimptomatik menjadi gagal jantung yang simptomatik. Selain itu juga untuk menurunkan angka kesakitan dan diharapkan jangka panjang penurunan angka kematian. Nonmedikamentosa Terapi nonmedikamentosa diindikasikan untuk semua pasien hipertensi dan pasien beresiko menjadi hipertensi. Terapi yang diberikan antara lain adalah 1). Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab, dan bagaimana mengenal serta upaya bila timbul keluhan dan dasar pengobatan, 2). Istirahat, olahraga teratur mengatur aktivitas sehari-hari jangan sampai berlebihan, 3). Atur pola diet, kontrol asupan garam, air dan kebiasaan alkohol, 4). Monitor berat badan, hati-hati dengan kenaikan berat badan yang tiba-tiba, menurunkan berat badan pada obesitas, 5). Hentikan kebiasaan merokok, 6). Konseling mengenai obat, baik indikasi, efek samping, dan menghindari obat-obat tertentu.

Medikamentosa Berdasarkan Guideline for The Diagnosis and Management of Heart Failure in Adult dari American Heart Association (AHA) tahun 2005, pemberian obat pada pasien gagal jantung dengan penurunan fungsi sistolik dibagi menjadi empat kelas. Untuk merekomendasi : Class I : adanya bukti/kesepakatan umum bahwa tindakan bermanfaat dan efektif Class II IIa IIb Class III : bukti kontroversi : adanya bukti bahwa tindakan cenderung bermanfaat : manfaat dan efektivitas kurang terbukti : tindakan tidak bermanfaat bahkan berbahaya

Tingkat kepercayaan : A : data berasal dari uji random multipel, atau metaanalisis B : data berasal dari satu uji random klinik
21

C : konsensus, pendapat para pakar, uji klinik kecil, studi retrospektif atau registrasi

Class I

1. Diuretik, untuk pasien dengan retensi cairan. (tingkat kepercayaan : C) 2. ACE inhibitor, kecuali ada kontraindikasi. (tingkat kepercayaan: A) 3. Beta-blocker (gunakan 1 dari 3 jenis obat yang ada yaitu bisoprolol, carvedilol, atau metoprolol suksinat) direkomendasikan untuk semua pasien yang keadaannya masih stabil. (tingkat kepercayaan: A)
4. Angiotensin II receptor blockers, diberikan pada pasien yang

intoleran terhadap ACE inhibitor. (tingkat kepercayaan: A)


5. Obat-obat yang diketahui tidak baik bila diberikan pada pasien

gagal jantung harus dihindari, seperti NSAID, kebanyakan obat antiaritmia, dan sebagian besar obat calcium channel blocker). (tingkat kepercayaan: B) Class IIa
1. Angiotensin II receptor blockers sebagai alternatif ACE inhibitor

sebagai terapi lini pertama pada pasien gagal jantung ringan sampai sedang. Terutama bila sudah mendapat ARBs. (tingkat kepercayaan: A)
2. Digitalis dapat diberikan (tingkat kepercayaan: B) 3. Tambahan kombinasi hydralazine dan nitrat diberikan pada pasien

yang sudah mendapat ACE inhibitor dan beta blocker. (tingkat kepercayaan: B) Class IIb 1. Kombinasi hydralazine dan nitrat diberikan pada pasien yang intoleran terhadap ACE inhibitor atau ARB, hipotensi, atau insufisiensi ginjal. (tingkat kepercayaan : C) 2. Tambahan ARB diberikan pada pasien dengan gejalan gagal jantung persisten dan sudah mendapat pengobatan konvensional.
22

(tingkat kepercayaan: B) Class III 1. Kombinasi ACE inhibitor, ARBs dan aldosteron agonist secara rutin tidak dianjurkan. (tingkat kepercayaan : C) 2. Pemberian calcium channel blocker rutin tidak dianjurkan. (tingkat kepercayaan: A)
Tabel II.2 Guideline Management CHF berdasarkan AHA 2005(5)

1. ACE inhibitor Dianjurkan sebagai obat lini pertama baik dengan atau tanpa keluhan dengan fraksi ejeksi 40-45% untuk meningkatkan survival, memperbaiki keluhan, dan mengurangi kekerapanrawat inap di rumah sakit. Harus diberikan terapi awal bila tidak ditemu retensi cairan. Bila ada retensi cairan, maka harus diberikan bersama diuretik.

Harus segera diberikan bila ditemui tanda dan gejala gagal jantung Harus dititrasi sampai dosis yang dianggap bermanfaat sesuai dengan bukti klinis, bukan berdasarkan perbaikan gejala.

2. Loop Diuretika

Thiazide, diberikan pada gagal jantung ringan dan kronis ringan. Kerjanya mengurangi reabsorbsi Na+ dan Cl- di tubulus distal sehingga air dan garam juga tidak ikut diserap. Efek sampingnya mengurangi eksresi asam urat sehingga dapat menyebabkan hiperurisemia, gangguan toleransi glukosa, bercak di kulit, trombositopenia, dan granulasitopenia.

Metolazone, merupakan derivat dari quinethazine. Kerjanya mirip dengan thiazide. Digunakan pada gagal jantung dengan gagal ginjal sedang.

Furosemide, Bumetanide, dan Torsemide, menghambat reabsorbsi Na+, K+, dan Cl- di lengkung henle ascendens

Diuretik hemat kalium, bekerja pada tubulus distal dan korteks duktus kolektivus dengan menghambat kerja aldosteron yang kemudian menghambat pertukaran Na+ dengan K+ dan H+, contohnya spironolakton. Amiloride dan
23

triamterene memiliki efek yang sama tapi langsung bekerja di tubulus distal dan duktus kolektivus. 3. Penyekat beta ( blocker)

Direkomendasi pada semua gagal jantung ringan, sedang dan beratyang stabil baik karena iskemi atau kardiomiopati nn iskemi dalam pengobatan standar seperti diuretik atau ACE inhibitor.

Penyekat beta yang digunakan yaitu, bisoprolol, karvedilol, metoprolol suksinat, dan nebivolol.

4. Agonis reseptor aldosteron Sebagai tambahan terhadap ACE inhibitor dan blocker pada gagal jantung sesudah infark jantung, atau diabetes, menurunkan morbiditas dan mortalitas.
5. Antagonis penyekat reseptor angiotensin II

Alternatif bila pasien tidak toleran terhadap ACE inhibitor karena efektivitasnya sama

Dapat dipertimbangkan penambahan penyekat angiotensin II pada pemakaian ACE inhibitor pada pasien yang simptomatik guna menurunkan mortalitas.

6. Digitalis

Merupakan indikasi pada fibrilasi atrium pada berbagai derajat gagal jantung Kombinasi digoksin dan blocker lebih superior dibandingkan bila dipakai sendiri-sendiri tanpa kombinasi

7. Hidralazin-isosorbid dinitrat

Dipakasi sebagai tambahan dimana pasien tidak toleran terhadap ACE inhibitor atau penyekat angiotensin II. Dosis besar hidralazin (300mg) dengan kombinasi isosorbid dinitrat 180mg tanpa ACE inhibitor dapat menurunkan mortalitas.

8. Nitrat

24

Sebagai tambahan bila ada keluhan angina atau sesak, jangka panjang tidak terbukti memperbaiki gejala gagal jantung. Dengan demikian dosis yang sering dapat terjadi toleran, oleh karena itu dianjurkan interval 8 atau 12 jam, atau kombinasi dengan ACE inhibitor.

9. Nesiritid

Golongan vasodilator baru, identik dengan hormon endogen dari ventrikel, yang mempunyai efek dilatasi arteri, vena dan koroner, dan menurunkan preload dan afterload.

10. Obat-obat inotropik Hanya digunakan pada kasus berat dengan pemberian secara intravena

11. Antiaritmia Digunakan hanya pada atrial fibrilasi dan ventrikel takikardi Amiodaron efektif untuk mengatasi supraventrikel dan ventrikel aritmia

12. Antitrombotik Pada gagal jantung kronik dengan fibrilasi atrium diberikan antikoagulan Pada gagal jantung kronik dengan penyakit jantung koroner dianjurkan pemakaian antiplatelet

25

Gambar II.2 Terapi gagal jantung berdasarkan stage gagal jantung(5)

BAB III
26

KESIMPULAN

Hipertensi merupakan salah satu penyakit kardiovaskular yang paling sering terjadi. Sering pasien tidak menyadari karena hipertensi tidak menimbulkan keluhan. Keluhan timbul progresivitas dari hipertensi itu sendiri yang menyebabkan kerusakan pada beberapa organ target. Organ target yang pertema kali terkena imbasnya adalah jantung. Ketidakmampuan ventrikel memompa darah untuk memenuhi jaringan tubuh menyebabkan terjadinya hipertrofi ventrikel kiri tipe konsentrik, kemudian eksentrik. Pada perkembangannya terjadi stenosis katup yang diikuti regurgitasi. Pada akhirnya akan terjadi gagal jantung. Ketika gagal jantung terdapat bendungan, maka gagal jantung ini disebut dengan gagal jantung kongestif. Sebagai upaya pencegahan, pasien dapat memodifikasi faktor resiko hipertensi maupun gagal jantung. Penggunaan obat yang tepat dan kepatuhan terapi dapat menekan angka kesakitan.

27