Anda di halaman 1dari 9

BAB II PEMBAHASAN DIMENSIA ALZHEIMER Banyak orang yang khawatir menderita penyakti Alzheimer jika sering mengalami masalah

memori. Pada dasarnya, kehilangan memori jangka pendek pada usia 60 atau 70-an tahun adalah normal, namun beberapa orang dengan masalah memori ringan bisa saja mengembangkan penyakit Alzheimer. Alzheimer bukan penyakit menular, melainkan merupakan sejenis sindrom dengan apoptosis sel-sel otak pada saat yang hampir bersamaan, sehingga otak tampak mengerut dan mengecil. Alzheimer juga dikatakan sebagai penyakit yang sinonim dengan orang tua. Alzaimer adalah Dementia progresif yang terjadi pada usia dewasa menengah atau lansia ditandai dengan menurunnya daya ingat jangka pendek, deteriorasi intelektul dan perilaku, dan lambat berpikir. Gejala-gejala Alzaimer sendiri meliputi gejala yang ringan sampai berat. Berikut tanda tanda menurunya fungsional yang disebabkan oleh kelainan yang terjadi pada otak (Alzheimer) antara lain: 1. Gangguan memori yang yang mempengaruhi keterampilan pekerjaan, seperti; lupa meletakkan kunci mobil, mengambil baki uang, lupa nomor telepon atau kardus obat yang biasa dimakan, lupa mencampurkan gula dalam minuman, garam dalam masakan atau cara-cara mengaduk air. 2. Kesulitan melakukan tugas yang biasa dilakukan seperti tidak mampu melakukan perkara asas seperti menguruskan diri sendiri. 3. Kesulitan bicara dan berbahasa 4. Disorientasi waktu, tempat dan orang, seperti; keliru dengan keadaan sekitar rumah, tidak tahu membeli barang ke kedai, tidak mengenali rekan-rekan atau anggota keluarga terdekat. 5. Kesulitan mengambil keputusan yang tepat 6. Kesulitan berpikir abstrak, seperti; orang yang sakit juga mendengar suara atau bisikan halus dan melihat bayangan menakutkan. 7. Salah meletakkan barang 8. Perubahan mood dan perilaku, seperti; menjadi agresif, cepat marah dan kehilangan minat untuk berinteraksi atau hobi yang pernah diminatinya. 9. Perubahan kepribadian, seperti; seperti menjerit, terpekik dan mengikut perawat ke mana saja walaupun ke WC. 10. Hilangnya minat dan inisiatif

Karakteristik dementia pada Alzheimer 1. Predementia: a. Gangguan kognitif ringan -8 tahun sebelum diagnosis ditegakkan b. Defisit memori c. Apatis 2. Demensia onset awal a. Meningkatnya gangguan learning & memori b. Gangguan bahasa, menurunnya kosakata & kata, menurunnya kemampuan bahasa oral & tulisan c. Gangguan persepsi (agnosia) d. Gangguan gerakan (apraxia) e. Terlihat bodoh f. Kurang inisiasi untuk melakukan aktivitas 3. Dementia moderat a. Deteriorasi progresif b. Tidak mampu membaca & menulis c. Gangguan long-term memory d. Subtitusi penggunaan kata (parafasia) e. Misidentifikasi f. Labil g. Mudah marah h. Delusi i. Inkontinen system urinaria 4. Dementia tahap lanjut (advanced) a. Tidak dapat mengurus diri secara\ b. Kehilangan kemampuan verbal total c. Agresif d. Apatis ekstrim e. Deteriorasi massa otot & mobilitas f. Kehilangan kemampuan untuk makan Berdasarkan stadium: Stadium I (lama penyakit 1-3 tahun) Memori : defek daya ingat baru (leaning), gangguan recall ringan Kemampuan Visuospatial : disorientasi topografi, tidak mampu membentuk complex Bahasa : sulit membentuk kata baru, anomia Personalitas : indiferens,kadang-kadang mudah marah Manifestasi psikiatri: sedih atau beberapa delusi

Sistem motorik : normal EEG : normal CT/MRI : normal PET/SPECT : bilateral posterior hypometabolism/hyperfusion

Stadium II (lama penyakit 3-10 tahun) Memori : daya ingat baru (leaning) & gangguan recall berat Kemampuan Visuospatial: disorientasi spasial, poor contructions Bahasa : fluent aphasia Kalkulasi : akalkulation Personality : indiferens & mudah marah Manifestasi psikiatri: delusi Sistem motorik: restlessness, pacing EEG : slow background rhythm CT/MRI : normal or ventricular and sulcal enlargement PET/SPECT : bilateral parietal and frontal hypometabolism/hyperfusion

Stadium III (lama penyakit 8-12 tahun) Intelectual function : severely deteriorated Motor system : limb rigidity and flexion poeture Sphincter control : urinary and fecal EEG : diffusely slow CT/MRI : ventricular and sulcal enlargement PET/SPECT : bilateral parietal and frontal hypometabolism/hyperfusion

Cara Mengetahui Diagnosis Terdapat beberapa kriteria untukdiagnosa klinis penyakit alzheimer yaitu: 1. Kriteria diagnosis tersangka penyakit alzheimer terdiri dari: a. Demensia ditegakkan dengan pemeriksaan klinik dan pemeriksaan status mini mental atau beberapa pemeriksaan serupa, serta dikonfirmasikan dengan test neuropsikologik b. Didapatkan gangguan defisit fungsi kognisi >2 c. Tidak ada gangguan tingkat kesadaran d. Awitan antara umur 40-90 tahun, atau sering >65 tahun e. Tidak ada kelainan sistematik atau penyakit otak lainnya 2. Diagnosis tersangka penyakit alzheimer ditunjang oleh: a. Perburukan progresif fungsi kognisi spesifik seperti berbahasa, ketrampilan motorik, dan persepsi b. ADL terganggu dan perubahan pola tingkah laku

3.

4.

5.

6.

c. Adanya riwayat keluarga, khususnya kalau dikonfirmasikan dengan neuropatologi d. Pada gambaran EEG memberikan gambaran normal atau perubahan non-spesifik seperti peningkatan aktivitas gelombang lambat e. Pada pemeriksaan CT Scan didapatkan atropi serebri Gambaran lain tersangka diagnosa penyakit alzheimer setelah dikeluarkan penyebab demensia lainnya terdiri dari: a. Gejala yang berhubungan dengan depresi, insomnia, inkontinentia, delusi, halusinasi, emosi, kelainan seksual, berat badan menurun b. Kelainan neurologi lain pada beberapa pasien, khususnya penyakit padastadium lanjut dan termasuk tanda-tanda motorik seperti peningkatan tonus otot, mioklonus atau gangguan berjalan c. Terdapat bangkitan pada stadium lanjut Gambaran diagnosa tersangka penyakit alzheimer yang tidak jelas terdiri dari: a. Awitan mendadak b. Diketemukan gejala neurologik fokal seperti hemiparese, hiperestesia, defisit lapang pandang dan gangguan koordinasi c. Terdapat bangkitan atau gangguan berjalan pada saat awitan Diagnosa klinik kemungkinan penyakit alzheimer adalah: a. Sindroma demensia, tidak ada gejala neurologik lain, gejala psikiatri atau kelainan sistemik yang menyebabkan demensia b. Adanya kelainan sistemik sekunder atau kelainan otak yang menyebabkan demensia, defisit kognisi berat secara gradual progresif yang diidentifikasi tidak ada penyebab lainnya Kriteria diagnosa pasti penyakit alzheimer adalah gabungan dari kriteria klinik tersangka penyakit alzheimer dab didapatkan gambaran histopatologi dari biopsi atau otopsi: a. autopsi tampak bagian otak mengalami atropi yang difus dan simetri, b. secara mikroskopik tampak bagian kortikal otak mengalami neuritis plaque dan degenerasi neurofibrillary

Pemeriksaan Penunjang A. Neuropatologi Diagnosa definitif tidak dapat ditegakkan tanpa adanya konfirmasi neuropatologi. Secara umum didapatkan: 1. atropi yang bilateral, simetris lebih menonjol pada lobus temporoparietal, anterior frontal, sedangkan korteks oksipital, korteks motorik primer, sistem somatosensorik tetap utuh 2. berat otaknya berkisar 1000 gr (850-1250gr).

Kelainan-kelainan neuropatologi pada penyakit alzheimer terdiri dari : 1. Neurofibrillary tangles (NFT) Merupakan sitoplasma neuronal yang terbuat dari filamen-filamen abnormal yang berisi protein neurofilamen, ubiquine, epitoque. Densitas NFT berkolerasi dengan beratnya demensia. 2. Senile plaque (SP) Merupakan struktur kompleks yang terjadi akibat degenerasi nerve ending yang berisi filamen-filamen abnormal, serat amiloid ektraseluler, astrosit, mikroglia. Amloid prekusor protein yang terdapat pada SP sangat berhubungan dengan kromosom 21. Senile plaque ini terutama terdapat pada neokorteks, amygdala, hipokampus, korteks piriformis, dan sedikit didapatkan pada korteks motorik primer, korteks somatosensorik, korteks visual, dan auditorik. Senile plaque ini juga terdapat pada jaringan perifer. densitas Senile plaque berhubungan dengan penurunan kolinergik. Kedua gambaran histopatologi (NFT dan senile plaque) merupakan gambaran karakteristik untuk penderita penyakit alzheimer. 3. Degenerasi neuron Pada pemeriksaan mikroskopik perubahan dan kematian neuron pada penyakit alzheimer sangat selektif. Kematian neuron pada neokorteks terutama didapatkan pada neuron piramidal lobus temporal dan frontalis. Juga ditemukan pada hipokampus, amigdala, nukleus batang otak termasuk lokus serulues, raphe nukleus dan substanasia nigra. Kematian sel neuron kolinergik terutama pada nukleus basalis dari meynert, dan sel noradrenergik terutama pada lokus seruleus serta sel serotogenik pada nukleus raphe dorsalis, nukleus tegmentum dorsalis. Telah ditemukan faktor pertumbuhan saraf pada neuron kolinergik yang berdegenerasi pada lesi merupakan harapan dalam pengobatan penyakit alzheimer. 4. Perubahan vakuoler Merupakan suatu neuronal sitoplasma yang berbentuk oval dan dapat menggeser nukleus. Jumlah vakuoler ini berhubungan secara bermakna dengan jumlah NFT dan SP , perubahan ini sering didapatkan pada korteks temporomedial, amygdala dan insula. Tidak pernah ditemukan pada korteks frontalis, parietal, oksipital, hipokampus, serebelum dan batang otak. 5. Lewy body Merupakan bagian sitoplasma intraneuronal yang banyak terdapat pada enterhinal, gyrus cingulate, korteks insula, dan amygdala. Sejumlah kecil pada korteks frontalis, temporal, parietalis, oksipital. Lewy body kortikal ini sama dengan immunoreaktivitas yang terjadi pada lewy body

batang otak pada gambaran histopatologi penyakit parkinson. Hansen et al menyatakan lewy body merupakan variant dari penyakit alzheimer. B. Pemeriksaan Neuropsikologik Penyakit alzheimer selalu menimbulkan gejala demensia. - Fungsi pemeriksaan neuropsikologik ini untuk menentukan ada atau tidak adanya gangguan fungsi kognitif umum danmengetahui secara rinci pola defisit yang terjadi. - Test psikologis ini juga bertujuan untuk menilai fungsi yang ditampilkan oleh beberapa bagian otak yang berbeda-beda seperti gangguan memori, kehilangan ekspresi, kalkulasi, perhatian dan pengertian berbahasa. Evaluasi neuropsikologis yang sistematik mempunyai fungsi diagnostik yang penting karena: 1. Adanya defisit kognisi: berhubungan dgn demensia awal yang dapat diketahui bila terjadi perubahan ringan yang terjadi akibat penuaan yang normal. 2. Pemeriksaan neuropsikologik secara komprehensif : untuk membedakan kelainan kognitif pada global demensia dengan deficit selektif yang diakibatkan oleh disfungsi fokal, faktor metabolik, dan gangguan psikiatri 3. Mengidentifikasi gambaran kelainan neuropsikologik yang diakibatkan oleh demensia karena berbagai penyebab. CT scan: menyingkirkan kemungkinan adanya penyebab demensia lainnya selain alzheimer seperti multiinfark dan tumor serebri. Atropi kortikal menyeluruh dan pembesaran ventrikel keduanya merupakan gambaran marker dominan yang sangat spesifik pada penyakit ini Penipisan substansia alba serebri dan pembesaran ventrikel berkorelasi dengan beratnya gejala klinik dan hasil pemeriksaan status mini mental MRI: peningkatan intensitas pada daerah kortikal dan periventrikuler (Capping anterior horn pada ventrikel lateral). Capping ini merupakan predileksi untuk demensia awal. Selain didapatkan kelainan di kortikal, gambaran atropi juga terlihat pada daerah subkortikal seperti adanya atropi hipokampus, amigdala, serta pembesaran sisterna basalis dan fissura sylvii. MRI lebih sensitif untuk membedakan demensia dari penyakit alzheimer dengan penyebab lain, dengan memperhatikan ukuran (atropi) dari hipokampus. 4. EEG

Berguna untuk mengidentifikasi aktifitas bangkitan yang suklinis. Sedang pada penyakit alzheimer didapatkan perubahan gelombang lambat pada lobus frontalis yang non spesifik 5. PET (Positron Emission Tomography) Pada penderita alzheimer, hasil PET ditemukan: penurunan aliran darah metabolisma O2 dan glukosa didaerah serebral Up take I.123 sangat menurun pada regional parietal, hasil ini sangat berkorelasi dengan kelainan fungsi kognisi dan selalu dan sesuai dengan hasil observasi penelitian neuropatologi 6. SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography) Aktivitas I. 123 terendah pada refio parieral penderita alzheimer. Kelainan ini berkolerasi dengan tingkat kerusakan fungsional dan defisit kogitif. Kedua pemeriksaan ini (SPECT dan PET) tidak digunakan secara rutin. 7. Laboratorium darah Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik pada penderita alzheimer. Pemeriksaan laboratorium ini hanya untuk menyingkirkan penyebab penyakit demensia lainnya seperti pemeriksaan darah rutin, B12, Calsium, Posfor, BSE, fungsi renal dan hepar, tiroid, asam folat, serologi sifilis, skreening antibody yang dilakukan secara selektif. Pengobatan Pengobatan simptomatik: 1. Inhibitor kolinesterase a. Tujuan: Untuk mencegah penurunan kadar asetilkolin dapat digunakan anti kolinesterase yang bekerja secara sentral b. Contoh: fisostigmin, THA (tetrahydroaminoacridine), donepezil (Aricept), galantamin (Razadyne), & rivastigmin c. Pemberian obat ini dikatakan dapat memperbaiki memori dan apraksia selama pemberian berlangsung d. ESO: memperburuk penampilan intelektual pada orang normal dan penderita Alzheimer, mual & muntah, bradikardi, HCl, dan nafsu makan. 2. Thiamin Pada penderita alzheimer didapatkan penurunan thiamin pyrophosphatase dependent enzym yaitu 2 ketoglutarate (75%) dan transketolase (45%), hal ini disebabkan kerusakan neuronal pada nukleus basalis. a. Contoh: thiamin hydrochloride

3.

4.

5.

6.

b. Dosis 3 gr/hari selama 3 bulan peroral, c. Tujuan: perbaikan bermakna terhadap fungsi kognisi dibandingkan placebo selama periode yang sama. Nootropik a. Nootropik merupakan obat psikotropik. b. Tujuan: memperbaiki fungsi kognisi dan proses belajar. Tetapi pemberian 4000 mg pada penderita alzheimer tidak menunjukkan perbaikan klinis yang bermakna. Klonidin Gangguan fungsi intelektual pada penderita alzheimer dapat disebabkan kerusakan noradrenergik kortikal. a. Contoh: klonidin (catapres) yang merupakan noradrenergik alfa 2 reseptor agonis b. Dosis:maksimal 1,2 mg peroral selama 4 minggu c. Tujuan: kurang memuaskan untuk memperbaiki fungsi kognitif Haloperiodol Pada penderita alzheimer, sering kali terjadi: gangguan psikosis (delusi, halusinasi) dan tingkah laku: Pemberian oral Haloperiod 1-5 mg/hari selama 4 minggu akan memperbaiki gejala tersebut depresi : tricyclic anti depresant (amitryptiline 25-100 mg/hari) Acetyl L-Carnitine (ALC) Merupakan suatu subtrate endogen yang disintesa didalam miktokomdria dengan bantuan enzym ALC transferase. - Tujuan: meningkatkan aktivitas asetil kolinesterase, kolin asetiltransferase. - Dosis:1-2 gr/hari/peroral selama 1 tahun dalam pengobatan, - Efek: memperbaiki atau menghambat progresifitas kerusakan fungsi kognitif.

Komplikasi AMNESIA Pengertian Amnesia, yang juga disebut sindrom amnestik (amnestic syndrome), adalah suatu kondisi yang melibatkan hilangnya ingatan perihal fakta, informasi, dan pengalaman pribadi. Infeksi Malnutrisi Kematian

Demensia bukanlah penyakit melainkan hilangnya fungsi mental, seperti kognisi, memori, dan kemampuan bahasa yang disebabkan oleh berbagai macam kondisi kesehatan termasuk usia. Jenis Amnesia yang disebabkan oleh kerusakan otak, seperti stroke, ensefalitis, dan tumor, disebut sebagai amnesia neurologis atau organik. Sedangkan amnesia yang diakibatkan stres ekstrim atau trauma psikologis disebut amnesia psikogenik atau disosiatif. Perbedaan Gejala-Gejala Demensia Alzheimer dengan Penyakit Memory Lainnya Demensia Alzheimer 1. Penyebab: lupa fisiologis (saraf otak) 2. Akibat: gangguan memori/ ingatan 3. Terjadinya: berlangsung bertahap dan bersifat progresif 4. Sifat penyakit: permanen 5. Kemungkinan untuk sembuh: belum dapat disembuhkan Amnesia 1. Penyebab: psikologis 2. Akibat: gangguan memori/ ingatan 3. Terjadinya: tiba-tiba, tidak bertahap, berlangsung secara drastic 4. Sifat penyakit: semi permanen 5. Kemungkinan untuk sembuh: dapat disembuhkan Delirium 1. Penyebab: psikologis 2. Akibat: gangguan kesadaran dan gangguan kognitif 3. Terjadinya: berlangsung secara short time 4. Sifat penyakit: fluktuatif 5. Kemungkinan untuk sembuh: dapat disembuhkan