Anda di halaman 1dari 9

Meningitis pada Bayi dan Neonatus I.

Pendahuluan Meningitis adalah infeksi serius yang paling umum pada sistem saraf pusat (SSP). Meningitis biasanya disebabkan oleh bakteri atau virus, akan tetapi jamur, protozoa,, dan toksin juga dapat menyebabkan infeksi ini. Meningitis sering terjadi akibat penyebaran infeksi dari tempat lain di tubuh, misalnya sinus, telinga, atau saluran napas bagian atas. Fraktur tengkorak basilar posterior disertai pecahnya gendang telinga juga dapat menyebabkan meningitis. Pada meningitis bakterial, toksin yang dikeluarkan merusak sel meningeal dan menstimulasi reaksi imun dan inflamasi.1

II.

Anatomi dan Fisiologi Meningen2 Meninges terdiri daripada tiga jaringan ikat membran yang terletak dibagian

luar organ sistem saraf pusat. Fungsi dari lapisan selaput otak ini adalah: 1. Melapisi dan memberikan proteksi kepada struktur organ sistem saraf pusat(otak dan medula spinalis). 2. Memberikan proteksi pembuluh darah yang terdapat di otak dan menutupisinus venosus. 3. Mengandungi likour serebrospinalis. 4. Membentuk partisi/ bagian bagian dari otak

Meningea terdiri dari tiga lapis, yaitu : a) Piamater yang menyelipkan dirinya ke dalam celah pada otak dan sumsum tulang belakang dan sebagai akibat dari kontak yang sangat erat akan menyediakan darah untuk struktur-struktur ini.

b) Arachnoid, merupakan selaput halus yang memisahkan piameter dan duramater. c) Duramater, merupakan lapisan paling luar yang padat dan keras berasal dari jaringan ikat tebal dan kuat.

III.

Etiologi Pada neonatus, penyebab meningitis yang paling sering adalah streptokokus

grup B.1 Bakteri dari saluran genitalia ibu dapat masuk setelah ketuban pecah.2 Pada bayi yang berusia 1 sampai 23 bulan, penyebabnya terbagi hampir sama antara S. pneumoniae dan N. meningitidis. Pada usia 2 sampai 18 tahun, N. meningitidis paling sering menyebabkan meningitis, sedangkan pada dewasa, penyebab tersering adalah S.pneumoniae.1

IV.

Patofisiologi3 Meningitis bakteri diketahui lebih banyak pada neonatus daripada kelompok

usia lainnya. Bakteri mencapai ruang subarachnoid dengan rute hematogen dan langsungmencapai meninges pada bayi dengan fokus infeksinya. Setelah patogen masuk ke ruang subarachnoid, inflamasi yang timbul dipicu oleh asam lipoteichoic dan dinding sel bakteri diproduksi sebagai akibat dari lisis bakteri. Respon ini diperantarai oleh rangsangan sel-sel makrofag yang memproduksi sitokin dan mediator inflamasi lainnya. Hasil dari aktivasi ini kemudian memulai beberapa proses yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan di ruang subaraknoid, yang berpuncak pada cedera saraf dan apoptosis. Interleukin 1 (IL-1), tumor necrosis factor-alpha (TNF-), dan peningkatan produksi nitrat oksida memainkan peran penting dalam memicu respon inflamasi dan kerusakan neurologis berikutnya. Infeksi dan respon inflamasi mempengaruhi penetrasi ke pembuluh kortikal, mengakibatkan pembengkakan dan proliferasi sel endotel arteriol. Proses ini dapat melibatkan pembuluh darah, menyebabkan trombus mural dan obstruksialiran. Hasilnya adalah peningkatan natrium intraseluler dan air intraseluler. Berkembangnya edema otak lebih jauh dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi uncal. Peningkatan sekresi hormon antidiuretik yang mengakibatkan sindrom sekresi hormon antidiuretik yang tidak tepat (SIADH) terjadi pada kebanyakan pasien dengan meningitis dan menyebabkan retensi lebih lanjut. Faktor-faktor ini berkontribusi pada pengembangan kejang fokal atau umum. Inflamasi pada meningen dan ventrikel menyebabkan respon polimorfonuklear PMN), peningkatan protein cairan serebrospinal, dan penggunaan glukosa pada cairan serebrospinal. Eksudat akibat inflamasi menyebabkan hambatan aliran serebrospinal yang dapat menyebabkan hidrosefalus. Edema serebral dapat menyebabkan terjadinya midline shift dengan adanyapenekanan pada tentorial dan foramen magnum. Pergeseran ini akan menimbulkan herniasigyri parahippocampus dan cerebellum. Secara klinis keadaan
3

ini ditunjukkan oleh adanyapenurunan kesadaran dan reflek postural, palsy nervus kranial III dan VI.Jika tidak diobatimaka terjadi dekortikasi dan deserebrasi yang secara pesat berkembang menjadi hentinapas atau henti jantung. V. Gambaran Klinis Gejala meningitis pada neonatus tidak spesifik, gejala tersebut antara lain letargi, malas menyusui, iritabilitas, hipotoni, suara tangis lemah, demam atau hipotermi, kejang, fontanela membonjol, hipoglikemi, dan apnea.4 Sedangkan pada bayi dan anak-anak, gejala meningitis yang dapat terjadi antara lain kaku kuduk, opistotonus, fontanella membonjol, konvulsi, fotofobia, sakit kepala, iritabilitas, anoreksia, mual, muntah, demam atau hipotermi, dan koma.3
VI.

Pemeriksaan Penunjang3,4 Pemeriksaan laboratorium (darah dan urin) Pungsi lumbal dan analisis CSF CT dan MRI CT scan dapat mengidentifikasi komplikasi yang memerlukan tindakan bedah (neurosurgical intervention), seperti hidrosefalus simtomatik, empiema subdural, dan abses serebral. MRI adalah modalitas yang paling sensitif karena dapat mendeteksi perubahan inflamasi dan juga komplikasi yang terjadi pada meningen.5

Acute bacterial meningitis. This axial nonenhanced computed tomography scan shows mild ventriculomegaly and sulcal effacement.5

Acute bacterial meningitis. This contrast-enhanced, axial T1-weighted magnetic resonance image shows leptomeningeal enhancement (arrows)5

Acute bacterial meningitis. This axial T2-weighted magnetic resonance image shows only mild ventriculomegaly.5

Elektroensefalografi

VII.

Komplikasi

Sekuele neurologis yang dilaporkan berkisar 8-20% dari penderita-penderita yang bertahan hidup meliputi berbagai kelainan seperti tuli sensorineural, rertardasi mental, spastisitas dan/atau kejang-kejang.6

VIII. Penatalaksanaan1,3,4 Antibiotik spektrum luas dilakukan setelah pengambilan CSS dan diganti bila perlu setelah hasil kultur. IVFD Kortikosteroid (dexamethason). Antikejang (Fenobarbital, fenitoin).

Antibiotic Dosages for Neonatal Bacterial Meningitis, Adjusted by Weight and Age3 Dosage Antibiotic Route Birth Weight < Birth Weight Birth Weight Birth Weight 2000 g, Age 0- >2000 g, Age < 2000 g, Age >2000 g, Age 7 Days 0-7 Days >7 Days >7 Days Penicillins 50 mg/kg q12h 50 mg/kg q8h 50 mg/kg q8h 50 mg/kg q6h Ampicillin IV, IM Penicillin G IV Oxacillin IV, IM Ticarcillin IV, IM Cephalosporins Cefotaxime IV, IM Ceftriaxone IV, IM Ceftazidime IV, IM 50 mg/kg q12h 50 mg/kg q8h 50 mg/kg q8h 50 mg/kg q8h 50 m mg/kg g q12h 50 mg/kg qd 50 mg/kg q8h 50 mg/kg q8h 50 mg/kg q6h 75 mg/kg q12h 75 mg/kg q8h 75 mg/kg q8h 75 mg/kg q6h 50,000 U/kg 50,000 U/kg q12h q8h 50 mg/kg q12h 50 mg/kg q8h 50,000 U/kg q8h 50 mg/kg q8h 50,000 U/kg q6h 50 mg/kg q6h

50 mg/kg qd

50 mg/kg qd

75 mg/kg qd

Dosages and Dosing Intervals for Intravenous Antimicrobials in Infants and Children With Bacterial Meningitis3

Antibiotic Ampicillin

IV Dosage 400 mg/kg/day

Maximum Daily Dose Dosing Interval 6-12 g 2-4 g q6h q6h q6h q6h q12h q8h q8h q6h q8h q12h

Vancomycin 60 mg/kg/day

Penicillin G 400,000 U/kg/day 24 million U Cefotaxime 200-300 mg/kg/day 8-10 g Ceftriaxone 100 mg/kg/day Ceftazidime 150 mg/kg/day Cefepime* 150 mg/kg/day Imipenem 60 mg/kg/day Meropenem 120 mg/kg/day Rifampin 20 mg/kg/day 4g 6g 2-4 g 2-4 g 4-6 g 600 mg

DAFTAR PUSTAKA

1. Corwin, Elizabeth J. Buku Saku Patofisiologi Edisi 3. Alih bahasa: Nike Budhi Subekti. Jakarta, EGC. 2009: 253-55. 2. Meninges. Dalam ; Marieb E.dan Hoehn. K. Human anatomy andphysiology. Edisi VII. Pearson education.2007 3. Pediatric Bacterial Meningitis. Author: Martha L Muller, MD; Chief Editor: Russell WSteele, MD. (http://emedicine.medscape.com/article/961497). 4. Neonatal Meningitis. Author: David C Dredge, MD; Chief Editor: Amy Kao, MD. (http://emedicine.medscape.com/article/1176960). 5. Imaging in Bacterial Meningitis. Author: Lutfi Incesu, MD; Chief Editor: James G Smirniotopoulos, MD.
(http://emedicine.medscape.com/article/341971).

6. Lesmana, Murad. Epidemiologi, patogenesis, dan gambaran klinis dari infeksi Meningokok. J Kedokter Trisakti 2000;19(3):96-103.

MENINGITIS PADA BAYI DAN NEONATUS

Oleh: Etika Rahmi, S.Ked 04114705012

Pembimbing: Dr. R. M. Faisal, Sp.Rad

DEPARTEMEN BEDAH RSUP DR. MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA 2012