Anda di halaman 1dari 29

BAGIAN ILMU BEDAH FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN

REFERAT SEPTEMBER 2012

DIVERTIKULOSIS

Disusun Oleh : KARTIKA ACHMAD C 111 06 005 Pembimbing : Dr. MUH. NAWIR Supervisor : Dr. SULAIHI, Sp.B-KBD

BAGIAN ILMU BEDAH FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN 2012

DIVERTIKULOSIS
I. PENDAHULUAN Penyakit divertikular (atau diverticulosis) merupakan keadaan di mana terdapat banyak penonjolan mukosa yang menyerupai kantong (divertikula) yang tumbuh dalam usus besar, khususnya kolon sigmoid tanpa adanya inflamasi. Peradangan akut dari divertikulum menyebabkan divertikulitis.1,2,3 Divertikulosis sangat sering dijumpai pada masyarakat Amerika dan Eropa. Diperkirakan sekitar separuh populasi dengan umur lebih dari 50 tahun memiliki divertikula kolon. Kolon sigmoid adalah tempat yang paling sering terjadinya divertikulosis. Diverticulosis colon merupakan penyebab yang paling umum dari perdarahan saluran cerna bagian bawah, berperan hingga 40% sampai 55% dari semua kasus perdarahan. Divertikula kolon merupakan lesi yang diperoleh secara umum dari usus besar pada perut.2

Gambar 1. Divertikulosis di kolon sigmoid Dikutip dari kepustakaan no 1

Divertikulosis diperkirakan sebagai kelainan yang didapat, tetapi etiologinya tidak terlalu dipahami. Teori yang paling banyak diterima adalah tentang kurangnya dietary fiber yang menghasilkan volume feses yang kecil, sehingga membutuhkan tekanan intraluminal yang tinggi dan regangan dinding colon yang tinggi untuk propulsi.2

Kontraksi yang kronis menyebabkan terjadinya hipertrofi muscular dan perkembangan dari proses segmentasi dimana colon berperan sebagai segmen terpisah daripada berfungsi sebagai continous tube. Saat progress segmentasi, tekanan yang tinggi langsung berputar ke arah dinding colon dibanding membentuk gelombang propulsive yang mendorong feses ke arah distal. Semakin tinggi tekanan yang langsung berputar ke dinding saluran cerna akan menyebabkan terjadinya pulsion divertikula. Hilangnya kekuatan daya regang dan adanya penurunan elastisitas dinding saluran cerna karena usia juga dikemukakan sebagai etiologi dari divertikulosis. Sementara tidak ada dari teori-teori ini yang dapat dibuktikan, diet tinggi serat dapat menurunkan insidensi divertikulosis. Meskipun divertikulosis sering ditemukan, kebanyakan kasusnya asimptomatik dan komplikasi muncul pada sebagian kecil penderita saja.2

II.

EPIDEMIOLOGI Kejadian divertikulosis pada wanita sedikit lebih banyak dengan perbandingan antara pria : wanita adalah 1 : 1,5. Insidens tertinggi pada usia 40 tahun dan 50-an. Insidens tertinggi di negara-negara barat dimana terjadi pad 50% dari warga yang berusia lebih dari 60 tahun.1 Pada pemeriksaan kolonoskopi terhadap 876 pasien di RS Pendidikan Makassar, ditemukan 25 pasien (2,85%) penyakit divertikular dengan perbandingan laki-laki dan perempuan 5:3, umur rata-rata 63 tahun dengan presentase terbanyak pada kelompok umur 60-69 tahun. Hematokezia merupakan gejala terbanyak dan lokalisasinya terutama di kolon bagian kiri (kolon sigmoid dan kolon descendens).3

III. ANATOMI DAN FISIOLOGI Anatomi dan Histologi Usus Besar Usus besar atau colon memanjang mulai dari katup ileocecal kearah proksimal hingga ke rectosigmoid junction di arah distal dengan panjang sekitar 3-5 kaki. Kolon menempati bagian perifer dari cavum abdomen terdiri dari caecum, kolon ascending di bagian kanan, kolon transversum, kolon descending dan sigmoid di bagian kiri. Fleksura splenikus sangat berhubungan dengan limpa dan dilekatkan oleh ligament splenocolic. Kolon bagian kanan memiliki kemampuan yang lebih besar dibandingkan

dengan yang kiri, dan caecum memiliki kemampuan yang lebih besar lagi dan merupakan yang paling distensible. Caecum adalah yang paling rentan rupture, ketika ia mencapai diameter sekitar 12 cm akibat dari adanya obstruksi pada competent ileocecal valve.4 Hampir seluruh usus besar memiliki empat lapisan morfologik seperti yang ditemukan pada bagian usus lain. Muskulus longitudinal membentuk tiga berkas/pita yang disebut taenia coli. Ketiga taenia berjarak 120 derajat dari kolon circumference. Haustra, atau sakulus, terbentuk karena taenia mengecilkan kolon itu sendiri sehingga kolon nampak berlipat-lipat. Permukaan serosa mengandung tambahan lemak yang disebut appendices epiploicae.4,5 Histologi 4 lapisan dinding kolon yaitu : 5,6 Tunika mukosa terdiri dari epitel kolumnar simpleks, mempunyai sel goblet yang lebih banyak dari usus halus. Usus besar memiliki kripta Lieberkuhn yang lebih panjang dan lebih lurus pada tunika mukosa dibandingkan dengan usus halus. Tunika submukosa merupakan jaringan ikat longgar yang banyak

mengandung pembuluh darah, sel lemak dan nervus pleksus Meissner. Tunika muskularis terdiri atas otot sirkular bagian dalam dan otot longitudinal bagian luar. Otot sirkular berbentuk utuh tapi otot longitudinal terbagi tiga untaian besar yang disebut taenia koli. Diantaranya dipisah oleh pleksus Auerbach. Tunika serosa/adventitia merupakan peritoneum visceral dengan epitel squamous simpleks yang diisi oleh pembuluh darah dan sel-sel lemak. Kolon transversum dan kolon sigmoid melekat ke dinding tubuh melalui mesenterium, sehingga tunika serosa menjadi lapisan terluar bagian kolon ini. Sedangkan adventitia membungkus kolon ascendens dan descendens karena letaknya retroperitoneal. Tunika serosa ini terdiri dari mesotelium dan jaringan ikat serosa.

Gambar 2. Potongan cross-sectional anatomi kolon, menunjukkan ketiga lokasi taenia coli. Dikutip dari kepustakaan no 4

Caecum adalah organ intraperitoneal bebas, tetapi kolon ascendens separuhnya termasuk organ retroperitoneal hingga ke fleksura hepatica. Kolon transversum menyaput dengan greater omentum, dimana omentum menggantung ke bawah. Kolon descendens terfiksir pada bagian lateral dinding abdomen melalui fascia. Dimana fascia bertemu dengan kolon, sebuah avascular plane exits yang disebut garis Tolt, yang menginsisi ketika kolon kiri termobilisasi.4 Arteri mesenterika superior mensuplai kolon ascendens dan kolon transversum bagian kanan melalui arteri ileokolika (ileocecal), a.kolika dextra (right colic brach artery), dan a. kolika media (middle colic branch artery). Arteri mesenterika inferior mensuplai colon descendens, kolon transversum bagian kiri, kolon sigmoid dan sebagian besar rektum melalui a. kolika sinistra (left colic branch artery) , a.sigmoid dan a.hemoroidalis superior. Suplai darah pada colon dapat dilihat pada gambar berikut.4,5,7

Gambar 3. Large intestines arteries. Dikutip dari kepustakaan no 7

Pembuluh vena kolon berjalan paralel dengan arterinya. Aliran darah vena disalurkan melalui vena mesenterika superior untuk kolon ascendens dan kolon transversum, dan melalui v. mesenterika inferior untuk kolon descendens, sigmoid, dan rectum.Keduanya bermuara di vena porta, tetapi v. mesenterika inferior melalui vena lienalis. Alirah darah vena dari kanalis analis menuju ke vena cava inferior.5,7 Aliran linfe kolon sejalan dengan aliran darahnya. Hal ini penting diketahui sehubungan dengan penyebaran keganasan dan kepentingannya dalam reseksi keganasan tumor. Sumber aliran linfe terdapat pada muskularis mukosa.5,7 Kolon dipersarafi oleh serabut simpatis yang berasal dari n.splenikus dan pleksus presakralis serta serabut parasimpatis yang berasal dari n.vagus.5,7

Gambar 4. Vena-vena usus besar Dikutip dari kepustakaan 7

Gambar 5. Lymph node drainage Dikutip dari kepustakaan no 7

Fisiologi Usus Besar Usus besar atau colon memiliki empat fungsi yaitu motilitas (dan reservoir), absorbsi, sekresi, dan endokrin.4,5,6 1. Motilitas Tiga tipe aktivitas motorik yang ada pada fungsi usus besar termasuk segmentasi, pergerakan massa, dan peristaltik retrograde. Segmentasi adalah aktivitas motorik yang paling umum terdiri dari kontraksi segmental annular yang menggerakkan isi usus. Gerakan segmentasi dengan konstriksi sirkular yang besar pada kolon, sekitar 2,5cm otot sirkular akan berkontraksi, kadang menyempitkan lumen sampai hampir tersumbat. Saat yang sama, otot longitudinal kolon (taenia coli) akan berkontraksi. Kontraksi gabungan tadi menyebabkan bagian usus yang tidak terangsang menonjol keluar (haustrasi). Setiap haustrasi mencapai intensitas puncak dalam waktu 30 detik, kemudian menghilang 60 detik berikutnya, kadang juga lambat terutama caecum dan kolon ascendens sehingga sedikit isi hasil dari dorongan ke depan. Oleh karena itu bahan feses dalam usus besar Pergerakan massa adalah aktivitas kontraksi kuat yang menyapu pada bagian colon transversum dan descendens beberapa kali sehari. Ia mengikuti alur proses pencernaan dan dapat berespon pada reflex gastrocolic. Ini adalah mekanisme utama dimana feses dihantarkan ke rectum. Peristaltik retrograde dimulai di colon transversum dan bergerak ke arah proksimal colon bagian kanan. 2. Absorbsi Setiap 800ml cairan dihantarkan ke colon setiap harinya. Colon akan menyerap 600ml dari cairan tersebut. Absorpsi sodium melalui transport elektrogenik, tidak diikuti oleh pergantian kation ataupun anion co-transport. Sodium masuk melalui saluran pada membrane apical dan dipompakan keluar dari membrane basolateral oleh Na+K+ATPase. Sekitar 200 hingga 400mEq sodium dapat diserap setiap harinya. Klorida diserap secara aktif berlawanan dengan ketinggian konsentrasi dalam pertukaran bikarbonat. Kolon juga menyerap asam lemak rantai pendek yang dibentuk oleh fermentasi bakteri dari karbohidrat dan selulosa yang kemudian diserap

melalui transport pasif. Asam lemak rantai pendek utama adalah Butyrate, Asetat, dan Propionat. Diestimasikan perharinya absorpsi asam lemak rantai pendek sekitar 540kcal/hari. 3. Sekresi Kolon mensekresi bikarbonat dan potassium. Bikarbonat disekresikan untuk ditukarkan dengan klorida. Sekresi potassium adalah sekresi aktif dari kolon. 4. Endokrin Kolon mengandung sel-sel L, K dan N, yang melepaskan enteroglukagon peptide YY (PYY), dan neurotensin. Enteroglukagon bersifat trofik pada mukosa usus halus, dan kolon mungkin dapat berpartisipasi dalam meregulasi sejumlah kecil petumbuhan mukosa usus halus. PYY dilepaskan dari distal Ileum dan kolon bagian proksimal sebagai respons pada luminal fat dan bertanggung jawab pada yang disebut ileal break, yang berfungsi memperlambat pengosongan lambung dan transport selama di usus halus. Neurotensin juga menghambat pengosongan lambung; merubah pola kompleks motorik puasa ke pola setelah makan; menstimulasi sekresi pancreas, melepaskan histamine dari sel mast, dan motilitas kolon; dan juga sebuah vasodilator kuat. Mana dari aksi biologis ini yang penting pada proses fisiologi belum diketahui.4

IV. ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO Penyebab terjadinya divertikulosis ada 2 yaitu : 1,4,8,9 1. Peningkatan tekanan intralumen Diet rendah serat menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intralumen kolon sehingga menyebabkan herniasi mukosa melewati lapisan dinding otot kolon yang menebal dan memendek (sebuah kondisi yang disebut-mychosis). Menurut Painter dan Burkitt pada tahun 1960, penyebab terjadinya divertikulosis adalah kurangnya serat dan rendahnya residu dalam makanan yang dikonsumsi sehingga menyebabkan perubahan milieu interior dalam kolon. Pendapat ini diperkuat oleh penelitian-penelitian selanjutnya dimana

terbukti bahwa kurangnya serat dalam makanan merupakan faktor utama terjadinya divertikular sehingga disebut sebagai penyakit defisiensi serat. Terdapat 2 jenis serat :
-

Serat yang larut dalam air, di dalam usus terdapat dalam bentuk yang menyerupai agar-agar yang lembut.

Serat yang tidak larut dalam air, melewati usus tanpa mengalami perubahan bentuk. Kedua jenis serat tersebut membantu memperlunak feses sehingga mudah

melewati usus. Serat juga mencegah konstipasi. Konsumsi makanan yang berserat tinggi, terutama serat yang tidak larut (selulosa) yang terkandung dalam biji-bijian, sayur-sayuran dan buah-buahan akan berpengaruh pada pembentukan tinja yang padat dan besar sehingga dapat memperpendek waktu transit feses dalam kolon dan mengurangi tekanan intraluminal yang mencegah timbulnya divertikel. 2. Kelemahan otot dinding kolon Penyebab lain terjadinya divertikulosis adalah terdapat daerah yang lemah pada dinding otot kolon dimana arteri yang membawa nutrisi menembus submukkosa dan mukosa. Biasanya pada usia tua karena proses penuaan yang dapat melemahkan dinding kolon. Faktor Resiko Divertikulosis Pertambahan Usia Pada usia lanjut terjadi penurunan tekanan mekanik/ daya regang dinding kolon sebagai akibat perubahan struktur jaringan kolagen dinding usus. Konstipasi Konstipasi menyebabkan otot-otot menjadi tegang karena tinja yang terdapat di dalam usus besar. Tekanan yang berlebihan menyebabkan titik-titik lemah pada usus besar menonjol dan membentuk divertikula. Diet rendah serat Pada mereka yang kurang mengkonsumsi makanan berserat, akan

menyebabkan penurunan massa feses menjadi kecil-kecil dan keras, waktu transit kolon yang lebih lambat sehingga absorpsi air lebih banyak dan output

yang menurun menyebabkan tekanan dalam kolon meningkat untuk mendorong massa feses keluar mengakibatkan segmentasi kolon yang berlebihan. Segmentasi kolon yang berlebihan akibat kontraksi otot sirkuler dinding kolon untuk mendorong isi lumen dan menahan pasase dari material dalam kolon merupakan salah satu faktor penyebab terjadinya penyakit divertikular. Pada segmentasi yang meningkat secara berlebihan terjadi herniasi mukosa/submukosa dan terbentuk divertikel. Gangguan jaringan ikat Gangguan jaringan ikat seperti pada sindrom Marfan dan Ehlers Danlos dapat menyebabkan kelemahan pada dinding kolon.

V.

PATOGENESIS Divertikel saluran cerna paling sering ditemukan di kolon, khususnya di sigmoid. Divertikel kolon adalan divertikel palsu karena terdiri dari mukosa yang menonjol melalui mukosa otot seperti hernia kecil. Divertikel sejati jarang ditemukan di kolon. Divertikel ini disebut divertikel pulsi karena disebabkan oleh tekanan tinggi di usus bagian distal ini. Besarnya dapat beberapa millimeter hinga dua sentimeter; leher divertikel atau pintunya biasanya sempit, tetapi mungkin lebar. Kadang terbentuk fekolit (batu feses) didalamnya.5 Divertikulosis sigmoid sering disertai obstipasi yang dipengaruhi oleh diet, terutama makanan kurang berserat. Patogenesis dipengaruhi tekanan intralumen dan defek dinding sigmoid. Tekanan intralumen bergantung pada kepadatan feses yang meningkat bila kekurangan serat.5 Dikenal 3 gambaran anatomi penyakit divertikular yang khas : 3,9 Penyakit Predivertikular : Menunjukkan hipertrofi dari kedua otot sirkular dan longitudinal (taenia coli) dengan tanpa disertai dengan penonjolan kantong yang dapat diperlihatkan. Menebalnya taenia sering menyebabkan pemendekan dan pengerutan dinding kolon yang bersangkutan. Divertikulosis :

Adanya penonjolan kantung dengan diameter 1mm sampai dengan beberapa sentimeter yang menonjol ke dalam jaringan lemak perikolik atau appendices epiploicae. Kelainan ini khususnya terdapat di antara taenia mesenterika dan antimesenterika, jarang di taenia antimesenterium. Secara histologist, dinding kantong hanya terdiri dari mukosa dan submukosa dan biasanya tanpa lapisan otot sama sekali dan tanpa disertai dengan inflamasi. Sering kantong berisi feses yang mungkin tidak dapat segera dikeluarkan sebab leher divertikel lebih sempit dari kantongnya.10

(a)

(b)

Gambar 6. (a) Gambaran makroskopis divertikulosis (b) Gambaran mikroskopis divertikulosis. Dikutip dari kepustakaan no 10

Divertikulitis : Merupakan peradangan sekunder dari satu atau lebih divertikel yang terjadi bila feses yang ada di dalam kantong mengalami pemadatan dan kemudian disertai dengan infeksi sekunder e. coli dan organism enteric lainnya. Sering terjadi perforasi kecil pada kantong.3,9

Sebuah divertikulum merupakan penonjolan pada titik-titik yang lemah, biasanya pada titik dimana pembuluh nadi (arteri) masuk ke dalam lapisan otot dari usus besar. Kejang (spasme) diduga menyebabkan bertambahnya tekanan dalam usus besar, sehingga akan menyebabkan terjadinya lebih banyak divertikula dan memperbesar divertikula yang sudah ada.11,12,13,14 Divertikulosis terbentuk bila mukosa dan lapisan submukosa kolon mengalami herniasi sepanjang dinding muskuler yang mengalami kelemahan yaitu pada titik

tempat masuknya arteri ke dalam usus akibat tekanan intraluminal yang tinggi, volume kolon yang rendah (isi kurang mengandung serat), dan penurunan kekuatan otot dalam dinding kolon (hipertrofi muskuler akibat massa fekal yang mengeras). Divertikulum menjadi tersumbat dan kemudian terinflamasi bila obstruksi terus berlanjut. Inflamasi cenderung menyebar ke dinding usus sekitar, mengakibatkan timbulnya kepekaan dan spastisitas kolon. Abses dapat terjadi, menimbullkan peritonitis, sedangkan erosi pembuluh darah (arterial) dapat menimbulkan perdarahan.Divertikulanya sendiri tidak berbahaya, tetapi tinja yang terperangkap di dalamnya bukan saja bias menyebabkan perdarahan, tetapi juga menyebabkan peradangan dan infeksi sehingga timbul diverticulitis.11,12,13,14

(a)

(b)

Gambar 7. (a) Diverticulosis yang berkembang menjadi diverticulitis (dikutip dari kepustakaan no 15) (b) Divertikel dengan tinja yang terperangkap di dalamnya (dikutip dari kepustakaan no 16)

VI. GEJALA KLINIS Kebanyakan penderita divertikulosis tidak menunjukkan gejala. Tetapi beberapa ahli yakin bila bahwa seseorang mengalami nyeri kram, diare, dan gangguan pencernaan lainnya, yang tidak diketahui penyebabnya, bias dipastikan penyebabnya adalah divertikulosis. Gejala klinis yang bisa ditemukan 1,3,9,11,12 Sebagian besar asimptomatik

Divertikulosis yang nyeri : a. Nyeri pada fossa iliaka kiri b. Konstipasi c. Diare.

Divertikulosis akut : a. Malaise b. Demam c. Nyeri dan nyeri tekan pada fossa iliaka kiri dengan atau tanpa teraba massa. d. Distensi abdomen

Perforasi : Peritonitis + gambaran diverticulitis Obstruksi usus besar : a. Konstipasi absolute b. Distensi c. Nyeri kolik abdomen d. Muntah

Fistula : ke kandung kemih, vagina, atau usus halus Perdarahan saluran cerna bagian bawah : spontan dan tidak nyeri

VII.

DIAGNOSIS Anamnesis yang cermat sering sudah dapat menentukan diagnosis, harus ditanyakan tentang perubahan pola defekasi, frekuensi, dan konsistensi feses.5 Dalam anamnesis tentang nyeri perut perlu dibedakan antara nyeri kolik dan nyeri menetap, serta hubungannya dengan makan dan dengan defekasi. Perlu pula ditanyakan warna tinja, terang atau gelap, bercampur lender atau darah, dan warna darah segar atau tidak. Juga perlu ditanyakan apakah terdapat rasa tidak puas setelah defekasi, bagaimana nafsu makan, adakah penurunan nafsu makan, dan rasa lelah.5 Gejalan dan tanda yang sering ditemukan pada kelainan kolon adalah dyspepsia, hematokezia, anemia, benjolan, dan obstruksi karena radang dan keganasan.5

Pada divertikulosis 80% penderita tidak bergejala (asimptomatik). Keluhan lain yang bias didapat adalah nyeri, obstipasi, dan diare oleh karena adanya gangguan motilitas dari sigmoid.5 Pada pemeriksaan fisis didapatkan nyeri tekan local ringan dan sigmoid sering dapat diraba sebagai struktur padat. Tidak ada demam maupun leukositosis bila tidak ada radang. Bisa teraba tegang pada kuadran kiri bawah, dapat teraba massa seperti sosis yang tegang pada sigmoid yang terkena. Pada pemeriksaan fisis dilakukan rectal touch ke dalam rectum untuk mengetahui adanya nyeri tekan, penyumbatan, maupun darah. Didapatkan juga keadaan umum tidak terganggu dan tanda sistemik juga tidak ada.5 Pada foto roentgen, barium tampak divertikel dengan spasme local dan penebalan dinding yang menyebabkan penyempitan lumen.5,16 Gejala Klinis Diverticulosis Konstipasi Gejala Klinis Diverticulitis Nyeri akut pada kuadran kri bawah (93-100%)

Nyeri Abdomen : akibat kontraksi segmental Demam (57-100%) yang berlebihan dari kolon Tanda-tanda divertikulosis akut : Iregularitas Nausea, Vomiting usus dan interval diare, nyeri dangkal dan kram pada kuadran kiri bawah dari abdomen dan demam ringan Pada inflamasi local diverticula berulang, usus Teraba Massa besar menyempit pada striktur fibrotic, yang menimbulkan kram, feses berukuran kecilkecil, dan peningkatan konstipasi. Perdarahan samar dapat terjadi, menimbulkan Konstipasi anemia defisiensi besi Malaise Diare

VIII. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan penunjang pada divertikulosis adalah Barium Enema dan Kolonoskopi. Sensitivitas barium enema sangat tinggi, bahkan polip kecil saja dapat terdeteksi. Pemeriksaan barium enema dapat menilai kolon secara keseluruhan terutama jika terdapat suatu patologi di kolon bagian distal yang menghalangi

masuknya kolonoskop retrograde. Sedangkan manfaat utama kolonoskopi adalah dimungkinkannya pemeriksaan maupun intervensi kolon secara menyeluruh. Pada saat ditemukan suatu tumor ataupun polip, dapat dilakukan biopsy juga.7

(A)

(B)

Gambar 8. (A) Barium Enema with Extensive Sigmoid Diverticulosis. (B) Colonoscopy view of Diverticula Dikutip dari kepustakaan no 7.

Barium Enema juga dapat menunjukkan adanya spasme segmental dan penebalan otot yang mempersempit lumen dan memberikan gambaran saw-toothed appearance. Namun pemeriksaan barium enema kontraindikasi dilakukan pada fase akut diverticulitis. Selain itu USG Abdomen memiliki sensitivitas sekitar 69-89% dan spesifisitas sekitar 75-100% dimana pada pemeriksaan USG Abdomen dapat ditemukan gambaran penebalan dinding kolon dan massa kistik. USG Abdomen juga sangat berguna untk menyingkirkan kelainan pada pelvis dan ginekologi.16,17

Gambar 9. Gambaran USG Abdomen pada kasus diverticulitis : Findings reveal an outpouching arising from the descending kolon, with thickened wall, and a echogenic halo around it. Dikutip dari kepustakaan 17

Gambar 10. Hasilpemeriksaan kolonoskoopi pada divertikulosis dan diverticulitis Dikutip dari kepustakaan no 16

CT-Scan dapat memberikan gambaran yang lebih definitive dengan evaluasi keadaan usus dan mesenterium yang lebih baik dibandingkan pemeriksaan lainnya. Pada pemeriksaan CT scan dapat ditemukan penebalan kolon, streaky mesenteric fat dan tanda abses/phlegmon.Tetapi CT-Scan tidak memungkinkan untuk melakukan intervensi seperti saat dilakukannya kolonoskopi.

Gambar 11. Gambar CT Scan yang menunjukkan diverticulitis Dikutip dari kepustakaan no 16

IX.

DIFERENSIAL DIAGNOSIS a. Sindrom Usus Iritatif (Irritable bowel syndrome)18 Merupakan suatu penyakit gastrointestinal fungsional dengan gejala nyeri perut, distensi abdomen, gangguan pola defekasi tanpa adanya gangguan organik. Banyak faktor yang menyebabkan sindrom ini antara lain: gangguan motilitas usus, intoleransi makanan, abnormal itas sensoris, hipersensitifitas visceral, paska infeksi usus, dan abnormalitas dari interaksi aksis brain-gut Diagnosis IBS sendiri didasarkan pada konsensus yang tervaiidasi dan tidak ada pemeriksaan khusus untuk menegakkan diagnosis dari IBS tersebut Saat ini yang digunkan adalah Kriteria Rome II yang didasarkan pada adanya keluhan berupa: Rasa tidak nyaman atau nyeri yang teiah berlangsung selama 12 minggu (tidak perlu berurutan) dan telah berlangsung dalam 12 bulan terakhir dan tidak bisa dijelaskan oleh adanya abnormalitas secara kelainan struktur maupun biokimiawi. Terdapat 2 dari 3 hal berikut: Nyeri hilang setelah defekasi Perubahan frekuensi dari defekasi (diare atau konstipasi) Perubahan bentuk feses.

Kriteria lain yang digunakan untuk diagnosis IBS adalah Kriteria Manning dimana criteria ini telah dibandingkan dengan algoritma diagnosis IBS yang lain seperti Kriteria Rome I, Kriteria Rome II dan Kriteria Kruis. Adapun Kriteria Manning untuk diagnosis IBS antara lain: 1. Onset nyeri berhubungan dengan perubahan frekuensi BAB 2. Keluhan BAB berlendir berhubungan dengan onset nyeri abdomen 3. Nyeri berkurang setelah BAB 4. Perut kembung (abdominal bloating) 5. Sensasi tidak puas saat BAB lebih dari 25% massa BAB 6. Diare disertai mukus lebih dari 25% pada waktu tersebut b. Penyakit Inflamasi Usus (Inflamatory Bowel disease) Merupakan penyakit inflamasi yang melibatkan saluran cerna dengan penyebab pastinya sampai saat ini belum diketahui. Secara garis besar, IBD terdiri dari 3 jenis: Kolitis ulseratif Penyakit Crohn (Crohn's Disease) Indeterminate colitis Gejala klinis yang paling umum adalah: Diare kronis yang disertai dengan atau tanpa nyeri perut dan hematokezia. Untuk membedakan dengan divertikulosis, dapat dilakukan pemeriksaan kolonoskopi. Pada kolonoskopi didapatkan: lesi inflamasi pada kolon (hiperemis, ulserasi, dll), lesi mudah berdarah, ada keterlibatan rektum, dll.

Gambar 12. Pemeriksaan Kolonoskopi IBD; dari kiri-kanan : 1. Tampak ulserasi dari ileum terminalis, 2. Gambar Chrons Disease, 3. Colitis berat dengan mukosa grossly demuded dan perdarahan aktif. Dikutip dari kepustakaan 18

Gambar 13. Perbandingan gambaran mukosa kolon sehat dengan kolon IBD Dikutip dari kepustakaan no 18

c. Karsinoma Kolorektal Karsinoma kolorektal umumnya juga teijadi pada usia di atas 50 tahun. Adapun keluhan yang paling sering adaiah berupa: perubahan pola BAB, heraatokezia, dan konstipasi. Pada kasus karsinoma kolorektal yang

perkembangannya lamban, keluhan dan tanda-tanda fisik yang timbul seperti gejala obstruksi. Pada obstruksi parsiaJ awalnya ditandai dengan nyeri abdomen, namun pada obstruksi total dapat menyebabkan nausea, vomiting, distensi abdomen, dan obstipasi. Untuk membedakan dengan divertikulosis, periu dilakukan pemeriksaan kolonoskopi.

Gambar 14. Gambaran Ca Recti pada pemeriksaan kolonoskopi Dikutip dari kepustakaan 19

X.

PENATALAKSANAAN 1. Medikamentosa1,11,12,13,14,20 a. Nyeri dan Asimptomatik Diet tinggi serat (buah, sayuran, roti gandum, kulit padi) Tingkatkan asupan cairan b. Divertikulitis akut Antibiotik dan istirahatkan usus Drainase yang dipandu radiologi untuk abses local Pada kasus divertikulosis asimptomatik diberikan modifikasi diet berupa makanan atau suplemen tinggi serat untuk mencegah konstipasi dan diberikan intake cairan yang cukup. Pemberian tambahan serat sekitar 30-40 gram/hari atau pemberian laktulosa yang dapat meningkatkan massa feses (sebagai osmotic laksatif pada divertikulosis simptomatik yaitu 2x15ml/hari. Pada kasus diverticulitis, usus diistirahatkan dengan menunda asupan oral, memberikan cairan intravena, dan melakukan pemasangan NGT bila ada muntah atau distensi abdomen, memperbanyak makan sayur dan buah-buahan, mengurangi makan daging dan lemak, antispasmodic seperti propantelin bromide (Pro-Banthine) dan oksifensiklimin (daricon) dapat diberikan, dan antibiotic spectrum luas diberikan selama 7-10 hari. 2. Pembedahan1,3,7,9,11,19,20 Pasien yang memerlukan operasi segera adalah yang menunjukkan tandatanda peritonitis atau obstruksi loop tertutup. Dilakukan dengan cara reseksi

segmen usus yang sakit, biasanya kolon sigmoid, dan pengangkatan kolon (kolostomi) tepat di sebelah proksimal titik reseksi. Rektum biasanya ditutup dengan stapler. Pembedahan elektif kolon sebelah kiri tanpa peritonitis : reseksi segmen yang terlibat dan sambungkan ujung-ujungnya (anastomosis primer). Pembedahan darurat kolon sebelah kiri dengan peritonitis difus : reseksi segmen yang terlibat, tutup usus distal (yaitu rectum bagian atas) dan keluarkan usus proksimal sebagai ujung kolostomi (prosedur Hartmann). Pada pembedahan darurat pada kasus divertikulosis dengan komplikasi seperti abses yang luas, peritonitis, obstruksi komplit, dan perdarahan berat. Pada kasus ini dilakukan pembedahan 2 kali dimana pada operasi pertama dilakukan pembersihan cavum peritoneum, reseksi segmen kolon yang terkena, dan dilakukan kolostomi temporer kemudian beberapa bulan dilakukan operasi kedua dan pada operasi ini dilakukan penyambungan kembali kolon (re-anastomosis).

Gambar 15. Gambaran prosedur operasi 2 tahap dengan Hartmann Prosedur dan Prosedur operasi 3 tahap pada diverticulitis Dikutip dari kepustakaan 21

Pembedahan darurat kolon sebelah kiri dengan peritonitis minimal atau tanpa peritonitis: Reseksi segmen yang terlibat dan sambungkan ujung-ujungnya (anastomosis primer). Pada kasus divertikulosis raksasa, dilakukan reseksi divertikula yang dilanjutkan dengan reseksi segmen kolon yang terlibat Pada beberapa kasus dapat

dilakukan reseksi divertikula saja yang disebut diverticulectomy. Namun tindakan ini tidak dianjurkan karena jika terdapat suatu massa pada kolon, akan memicu suatu reaksi inflamasi dan pengangkatan seluruhnya dari sumber inflamasi yang akan menyebabkan komplikasi adalah hal yang terpenting.

XI.

KOMPLIKASI Berikut komplikasinya yang dapat muncul pada divertikulosis adalah : 5,16,21,22 Perdarahan rektum (hematokezia) Perdarahan merupakan komplikasi yang jarang teijadi, dilaporkan sekitar 3-5% penderita dengan divertikulosis mengalami perdarahan rektum Jika sebuah divertikula mengalami perdarahan, maka dapat muncul hematokezia. Perdarahan bisa bersifat berat, tetapi juga bisa berhenti dengan sendirinya dan tidak memerlukan penanganan khusus. Perdarahan terjadi karena sebuah pembuluh darah yang kecil di dalam sebuah divertikula menjadi lcmah dan akhirnya pecah. Abses, Perforasi, dan Peritonitis Infeksi yang menyebabkan tcrjadinya divertikulitis seringkali mereda dalam beberapa hari setelah antibiotik diberikan. Divertikulitis paling umum teijadi pada kolon sigmoid (95%). Hal ini telah diperkirakan bahwa kira-kira 20% pasien dengan divertikulosis mengalami divertikulitis pada titik yang sama. Divertikulitis paling umum teijadi pada usia lebih dari 60 tahun. Insidensnya kirakira 60% pada individu dengan usia lebih dari 80 tahun. Predisposisi kongenital dicurigai bila terdapat gangguan pada individu yang berusia di bawah 40 tahun.

Gambar 16. Gambar Makroskopis Divertikulitis kolon Dikutip dari kepustakaan 16

Patogenesis pasti dari divertikulitis masih belum pasti, diduga akibat adanya obstruksi dan statis pada pseudodivertikulum yang mengalami hipertrofi menjadi media yang baik untuk pertumbuhan bakteri dan teijadi iskemik lokal pada jaringan kolon. Adapun bakteri penyebab divertikulitis seperti bakteribakteri anaerob antara lain: bakteroides, peptostreptokokkus, klostridium, dan fusobakterium sp., dan beberapa bakteri aerob gram negatif lainnya seperti E.coli, dan streptokokus. Stadium Divertikulitis Menurut Hinchey's criteria : Stadium 1: Abses perikolika ukuran < 4 cm atau abses mesenterium tanpa peritonitis Stadium 2: Abses perikolika ukuran > 4 cm atau abses mesenterium dengan keterlibatan organ pelvis. Stadium 3: Divertikulitis dengan perforasi akibat ruptur abses peridivertikular dan menyebabkan peritonitis purulen Stadium 4: Ruptur divertikulum tanpa inflamasi, atau ruptur divertikulum tanpa obstruksi ke dalam cavum peritoneum disertai dengan kontaminasi feses

Gambar 17. Stadium Divertikulitis menurut criteria Hinchey Dikutip dari kepustakaan no 21

Divertikulitis dapat terjadi pada serangan akut atau mungkin menetap sebagai infeksi yang kontinyu dan lama. Jika infeksi semakin memburuk, maka akan terbentuk abses di dalam kolon. Abses merupakan suatu daerah terinfeksi yang berisi nanah (abses perikolika) dan bisa menyebabkan pembengkakan serta kerusakan jaringan. Kadang divertikula yang terinfeksi akan membentuk lubang kecil, yang disebut perforasi. Perforasi ini memungkinkan mengalirnya nanah dari kolon dan masuk ke dalam cavum peritoneum. Jika absesnya kecil dengan ukuran < 4 cm dan terbatas di dalam kolon (Hinchey stadium 1), maka dengan terapi konservatif atau pemberian antibiotik, abses ini akan mereda. Jika setelah pemberian antibiotik, absesnya menetap, maka perlu dilakukan tindakan drainase yaitu dengan drainase perkutaneus. Drainase perkutaneus dilakukan pada divertikulosis stadium 2 yaitu abses perikolika dengan ukuran > 4 cm tanpa peritonitis. Drainase perkutaneus ditujukan untuk mengurangi nyeri, kontrol leukositosis, dan perbaikan dapat terlihat setelah beberapa hari post drainase. Abses yang besar akan menimbulkan masalah yang serius jika infeksinya bocor dan mencemari daerah di luar kolon. Infeksi akan menyebar ke dalam rongga perut sehingga menyebabkan peritonitis. Peritonitis dapat disebabkan oleh ruptur abses peridivertikular atau berasal dari ruptur kantung divertikulum. Sekitar 1-2% kasus pasien dengan divertikulosis dapat menagalami peritonitis. Peritonitis memerlukan tindakan pembedahan darurat untuk membersihkan cavum abdome dan membuang bagian kolon yang rusak. Tanpa pembedahan, peritonitis bisa berakibat fatal.

- Arrowheads point to free air - Arrows points to collection of fluid around bowel loops - Black arrows point to pericolonic fascial infiltration

Gambar 18. Gambaran Pneumoperitoneum pada kasus perforasi divertikulosis Dikutip dari kepustakaan 16

Sigmoid diverticulosis

Perforated diverticula with peritonitis

Post op end colostomy

Perforation

Gambar 19. Gambar divertikula kolon sigmoid dengan perforasi (Pemeriksaan CT-Scan, Operasi, dan Post-op dengan end-colostomy) Dikutip dari kepustakaan 22

Fistula Fistula merupakan hubungan jaringan yang abnormal di anlara 2 organ atau di antara organ dan kulit Jika pada suatu infeksi jaringan yang roengalami kerusakan bersinggungan satu sama lain, kadang kedua jaringan tersebut akan menempel, sehingga terbentuklah fistula. Jika infeksi karena diverticulitis menyebar keluar kolon, maka jaringan kolon bisa menempel ke jaringan di dekatnya. Organ yang paling sering terkena adalah kandimg kemih membentuk fistula kolovesika, kemudian usus halus dan kulit Fistula yang paling sering terbentuk adalah fistula di antara kandung kemih dan kolon (fistula kolovesika) dan fistula antara kolon dan vagina (fistula kolovagina). Fistula kolovesika lebih sering ditemukan pada pria. Fistula ini menyebabkan infeksi saluran kemih (sistitis) yang berat dan menahun. Kelainan ini bisa diatasi dengan pembedahan untuk mengangkat fistula dan bagian kolon yang terkena.

Gambar 20. Divertikulosis kolon dengan mikro dan makro perforasi ke organ sekitarnya yang dapat membentuk fistula. Dikutip dari kepustakaan 21

Obstruksi Usus Jaringan fibrosis akibat infeksi bisa menyebabkan penyumbatan kolon parsial maupun total. Jika hal ini teijadi, maka kolon tidak mampu mendorong isi usus secara normal. Obstruksi dapat juga disebabkan karena pembentukan abses atau edema, akibat striktur kolon setelah serangan divertikulitis rekurens. Obstruksi pada usus halus juga umum teijadi khususnya pada keadaan dimana terbentuk abses peridivertikular yang berukuran besar. Obstruksi total memerlukan tindakan pembedahan segera. Obstruksi usus hanya teijadi pada sekitar 2% kasus divertikulosis. Obstruksi usus biasanya dapat sembuh sendiri dan berespon terhadap terapi konservatif.

XII.

PROGNOSIS Penyakit divertikular merupakan keadaan jinak, tetapi memiliki mortalitas dan morbiditas yang signifikan akibat komplikasi. Sekitar 10-20% pasien dengan divertikulosis dapat berkembang menjadi divertikulitis atau perdarahan dalam beberapa tahun. Perforasi dan peritonitis dapat menyebabkan angka kematian hingga 35% dan memerlukan tindakan bedah segera.1,3

DAFTAR PUSTAKA

1. Grace P., Borley NR. At a Glance : ILMU BEDAH Edisi ke3. EMS. 2005. hal: 1089. 2. Brunicardi FC, Andersen DK, etc. Schwartzs Principle of Surgery 9th ed. McGrawHill Company. 2010. 3. Akil, H.A.M., Penyakit Divertikular dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 ed IV. Sudoyo, A.W.; 2006. Jakarta. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. hal 366-7. 4. Debas HT. Gastrointestinal Surgery : Patophysiology and Management. Springer. USA. 2004. p 240-2, 264-7. 5. Sjamsuhidayat, de Jong. Buku Ajar Ilmu Bedah edisi 3. Jakarta. EGC. 2007. hal: 650-2,762-9. 6. Lindeth GN., Gangguan Usus Besar dalam Patofisiologi Konsep Klinis ProsesProses Penyakit Vol. 1 Ed 6. EGC. 2006. hal 456-61. 7. Towsend JR., Beauchamp RD., Evers BM., Mattox KL. Sabiston Textbook of Surgery : The Biological Basis of Modern Surgical Practice 17th ed. Elsevier. 2004. p 1404-22. 8. Jackson, W. Frank. Diverticulosis and Diverticulitis. 2011.[cited on October 12th 2012]. Available from : http://www.gicare.com/disease/diverticulosis.html 9. Soekamto S, Suparman, dkk. Penyakit Divertikular dalam Buku Ajar Patologi II ed 4. Robbins, S.L. Eds. 2004. Jakarta. EGC. hal 456-61. 10. Frankhauser, David B. Digestive System Histology. 2012. [cited on October 12th 2012]. Available from : http://pathmicro.med.sc.edu/pathology%20images/gicolonnoscopy.htm 11. Anonim. Diverticulosis. 2011. [cited on October 12th 2012]. Available from : http://www.medicastore.com/penyakit/489/diverticulosis.html 12. Bontemp Emst, Pardoll P.M. et all. Diverticular Disease of the Colon. 2011. [cited on October 12th 2012]. Available from : gihealth/diverticular/asp http://www.acg.gi.org/patients/

13. Anonim. Diverticulosis. 2011. [cited on October 12th 2012]. Available from : http://www.webmed.com/digestive-disorders/tc/diverticulosis-topic 14. National Digestive Disease Information Clearinghouse (NDDIC). Diverticulosis and Diverticulitis. 2011. [cited on October 12th 2012]. Available from : http://www.digestive.dniddk.nih.gov/diseases/pubs/diverticulosis/ 15. KMC Gastroenterology. Diverticular Disease. 2011. [cited on October 12th 2012]. Available diverticula 16. Anonim. Diverticulosis/Diverticulitis. 2011. [cited on October 12th 2012]. Available from : http://www.meddean.luc.edu/lumen/MedEd/Radio/curriculum/Mechanisms/ MHD/Diverticulitis.htm 17. Anonim. USG : Left Sided Abdominal Pain. 2011. [cited on October 12th 2012]. Available from : http://www.radbazaar.com/content/index.php?option=com_task =view&id=138&Itemid=38 18. Anonim. Irritable Bowel Disease. 2011. [cited on October 20th 2012]. Available from : http://wikipedia.com 19. Anonim. Diverticulosis. 2011 [cited on October 12th 2012]. Available from : from : http://www.kmcpa.com/gastroenterology/education/images/

http://www.diverticulosis.co.uk/ 20. Anonim. Diverticulosis. 2011 [cited on October 12th 2012]. Available from : http://www.diverticulosis.org 21. Jacob, Danny O. Diverticulitis. 2011 [cited on October 20th 2012]. Available from : http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcp073228 22. Vermeiren, Joan. Perforated Sigmoid Diverticula with Peritonitis.2011. [cited on October 20th 2012]. Available from : http://www.labmet.ugent.be/drupal/?q=user/Ir. %20Joan%20Vermeiren