Anda di halaman 1dari 30

Case Report

ABSES SUBKUTAN

Oleh Resi Trismayenny ,S.ked 0718011078

Rizka Yunanda, S. Ked 0718011034

Preceptor: Drg. Agus Salim,Sp. BM

SMF GIGI DAN MULUT RSUD Dr.Hi.ABDUL MOELOEK BANDAR LAMPUNG MARET 2012

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Abses merupakan suatu penyakit infeksi yang ditandai oleh adanya lubang yang berisi nanah (pus) dalam jaringan yang sakit. Dental abses artinya abses yang terbentuk didalam jaringan periapikal atau periodontal karena infeksi gigi atau perluasan dari ganggren pulpa. Abses yang terbentuk merusak jaringan periapikal, tulang alveolus, tulang rahang terus menembus kulit pipi dan membentuk fistel. (Abses subkutan Odontogenik).

Abses gigi terjadi ketika terinfeksi bakteri dan menyebar ke rongga mulut atau dalam gigi, Penyebabnya adalah bakteri yang merupakan flora normal dalam mulut. Yaitu bakteri coccus aerob gram positif, coccus anaerob gram positif dan batang anaerob gram negatif. Bakteri terdapat dalam plak yang berisi sisa makanan dan kombinasi dengan air liur. Bakteri-gakteri tersebut dapat menyebabkan karies dentis, gingivitis, dan periodontitis. Jika mencapai jaringan yang lebih dalam melalui nekrosis pulpa dan pocket periodontal dalam, maka akan terjadi infeksi odontogen.

Abses dental ini terjadi akibat adanya faktor iritasi seperti plak, kalkulus, karies

dentin, invasi bakteri (Staphylococcus aureus, Streptococcus, Haemophilis influenzae), impaksi makanan atau trauma jaringan. Keadaan ini dapat menyebabkan kerusakan tulang alveolar sehingga terjadi gigi goyang. Terjadinya abses terutama yang telah menyebar ke jaringan sekitarnya, misalnya yang telah berpenetrasi ke subkutan (abses subkutan) tentunya sangat memberi pengaruh yang sangat fatal untuk anak, tidak hanya terhadap keadaan umum anak tetapi juga perkembangan dari rahang dan gigi-geliginya.

TINJAUAN PUSTAKA

Abses subkutan odontogenik sebenarnya adalah komplikasi daripada karies gigi. Bisa juga disebabkan oleh trauma gigi (misalnya apabila gigi patah atau hancur). Email yang terbuka menyebabkan masuknya bakteri yang akan menginfeksi bagian pulpa gigi. Infeksi ini menjalar hingga ke akar gigi dan tulang yang mendukung gigi.

Infeksi menyebabkan terjadinya pengumpulan nanah (terdiri dari jaringan tubuh yang mati, bakteri yang telah mati atau masih hidup dan sel darah putih) dan pembengkakan jaringan dalam gigi. Ini menyebabkan sakit gigi. Jika struktur akar gigi mati, sakit gigi mungkin hilang, tetapi infeksi ini akan meluas terus menerus sehingga mejalar kejaringan yang lain.

2.1. Etiologi Abses Odontogenik

Paling sedikit ada 400 kelompok bakteri yang berbeda secara morfologi dan biochemical yang berada dalam rongga mulut dan gigi. Kekomplesan flora rongga mulut dan gigi dapat menjelaskan etiologi spesifik dari beberapa tipe terjadinya infeksi gigi dan infeksi dalam rongga mulut, tetapi lebih banyak disebabkan oleh

adanya gabungan antara bakteri gram positif yang aerob dan anaerob. Dalam cairan gingival, kira-kira ada 1.8 x 1011 anaerobs/gram. Pada umumnya infeksi odontogen secara inisial dihasilkan dari pembentukan plak gigi. Sekali bakteri patologik ditentukan, mereka dapat menyebabkan terjadinya komplikasi lokal dan menyebar/meluas seperti terjadinya bacterial endokarditis, infeksi ortopedik, infeksi pulmoner, infeksi sinus kavernosus, septicaemia, sinusitis, infeksi mediastinal dan abses otak.

Infeksi odontogen biasanya disebabkan oleh bakteri endogen. Lebih dari setengah kasus infeksi odontogen yang ditemukan (sekitar 60 %) disebabkan oleh bakteri anaerob. Organisme penyebab infeksi odontogen yang sering ditemukan pada pemeriksaan kultur adalah alpha-hemolytic Streptococcus, Peptostreptococcus, Peptococcus, Eubacterium, Bacteroides (Prevotella) melaninogenicus, and Fusobacterium. Bakteri aerob sendiri jarang menyebabkan infeksi odontogen (hanya sekitar 5 %). Bila infeksi odontogen disebabkan bakteri aerob, biasanya organisme penyebabnya adalah species Streptococcus. Infeksi odontogen banyak juga yang disebabkan oleh infeksi campuran bakteri aerob dan anaerob yaitu sekitar 35 %. Pada infeksi campuran ini biasanya ditemukan 5-10 organisme pada pemeriksaan kultur.

2.2. Patofisiologis Abses Subkutan Odontogenik Abses periapikal dan abses periodontal mempunyai cara berbeda yang ditempuh oleh bakteri untuk menginfeksi gigi, Bagaimanapun, abses periapikal jauh lebih sering

dibandingkan dengan abses periodontal. 2.2.1 Abses periapikal Ketika suatu abses periapikal terjadi, bakteri menginfeksi gigi akibat karies dentin (lubang kecil, disebabkan oleh kerusakan jaringan gigi) yang terbentuk dari lapisan keras bagian luar gigi (email). Karies dental memecahkan email dan lapisan jaringan lunak di lapisan bawah (tulang gigi), dan dengan cepat mencapai pulpa, yang dikenal sebagai pulpitis. Selanjutnya bakteri menginfeksi pulpa sampai mencapai tulang gigi (tulang alveolar), sebagaimana bentuk dari abses periapikal.

Infeksi gigi merupakan suatu hal yang sangat mengganggu, infeksi biasanya dimulai dari permukaan gigi yaitu adanya karies gigi yang sudah mendekati ruang pulpa, kemudian akan berlanjut menjadi pulpitis dan akhirnya akan terjadi kematian pulpa gigi (gangren pulpa). Infeksi gigi dapat terjadi secara lokal atau meluas secara cepat. Adanya gigi yang gangren menyebabkan bakteri bisa menembus masuk ruang pulpa sampai apeks gigi. Foramen apikalis dentis pada pulpa tidak bisa mendrainase pulpa yang terinfeksi. Selanjutnya proses infeksi tersebut menyebar progresif ke ruangan atau jaringan lain yang dekat dengan struktur gigi yang gangren tersebut.

Penjalaran infeksi odontogen akibat dari gigi yang gangren dapat menyebabkan abses, abses ini dibagi dua yaitu penjalaran tidak berat (yang memberikan prognosis baik) dan penjalaran berat (yang memberikan prognosis tidak baik, di sini terjadi

penjalaran hebat yang apabila tidak cepat ditolong akan menyebabkan kematian). Adapun yang termasuk penjalaran tidak berat adalah serous periostitis, abses sub periosteal, abses sub mukosa, abses sub gingiva, dan abses sub palatal, sedangkan yang termasuk penjalaran yang berat antara lain abses perimandibular, osteomielitis, dan phlegmon dasar mulut.

Abses Periodontal Abses Periodontal terjadi ketika bakteri menginfeksi gusi, menyebabkan penyakit gusi (yang dikenal sebagai periodontitis). Periodontitis menyebabkan radang di dalam gusi, yang dapat membuat jaringan yang mengelilingi akar gigi (ligamen periodontal) terpisah dari dasar tulang gigi. Perpisahan ini menciptakan suatu celah kecil yang dikenal sebagai suatu poket periodontal, yang sulit untuk dibersihkan, dan menyebabkan bakteri masuk dan menyebar. Abses Periodontal dibentuk oleh bakteri dalam poket periodontal. Abses Periodontal selalu terjadi akibat hasil dari: 1. Penanganan gigi yang menciptakan poket periodontal secara kebetulan, 2. Penggunaan antibiotik yang tidak diperlakukan untuk periodontitis, yang dapat menyembunyikan suatu abses, dan 3. Kerusakan pada gusi, walaupun tidak terdapat periodontitis.

Penyebaran infeksi dari fokus primer ke tempat lain dapat berlangsung melalui beberapa cara, yaitu transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen), transmisi melalui

aliran limfatik (limfogen), perluasan langsung infeksi dalam jaringan. 1. Transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen) Gingiva, gigi, tulang penyangga, dan stroma jaringan lunak di sekitarnya merupakan area yang kaya dengan suplai darah. Hal ini meningkatkan kemungkinan masuknya organisme dan toksin dari daerah yang terinfeksi ke dalam sirkulasi darah. Di lain pihak, infeksi dan inflamasi juga akan semakin meningkatkan aliran darah yang selanjutnya menyebabkan semakin banyaknya organisme dan toksin masuk ke dalam pembuluh darah.

Vena-vena yang berasal dari rongga mulut dan sekitarnya mengalir ke pleksus vena pterigoid yang menghubungkan sinus kavernosus dengan pleksus vena faringeal dan vena maksilaris interna melalui vena emisaria. Karena perubahan tekanan dan edema menyebabkan penyempitan pembuluh vena dan karena vena pada daerah ini tidak berkatup, maka aliran darah di dalamnya dapat berlangsung dua arah, memungkinkan penyebaran infeksi langsung dari fokus di dalam mulut ke kepala atau faring sebelum tubuh mampu membentuk respon perlawanan terhadap infeksi tersebut. Material septik (infektif) yang mengalir melalui vena jugularis internal dan eksternal dan kemudian ke jantung dapat membuat sedikit kerusakan. Namun, saat berada di dalam darah, organisme yang mampu bertahan dapat menyerang organ manapun yang kurang resisten akibat faktor-faktor predisposisi tertentu.

2. Transmisi melalui aliran limfatik (limfogen) Seperti halnya suplai darah, gingiva dan jaringan lunak pada mulut kaya dengan aliran limfatik, sehingga infeksi pada rongga mulut dapat dengan mudah menjalar ke kelenjar limfe regional. Pada rahang bawah, terdapat anastomosis pembuluh darah dari kedua sisi melalui pembuluh limfe bibir. Akan tetapi anastomosis tersebut tidak ditemukan pada rahang bawah. Kelenjar getah bening regional yang terkena adalah sebagai berikut: Banyaknya hubungan antara berbagai kelenjar getah bening memfasilitasi penyebaran infeksi sepanjang rute ini dan infeksi dapat mengenai kepala atau leher atau melalui duktus torasikus dan vena subklavia ke bagian tubuh lainnya.

3. Perluasan langsung infeksi dalam jaringan Perluasan langsung infeksi dapat terjadi melalui penjalaran material septik atau organisme ke dalam tulang atau sepanjang bidang fasial dan jaringan penyambung di daerah yang paling rentan. Tipe terakhir tersebut merupakan selulitis sejati, di mana pus terakumulasi di jaringan dan merusak jaringan ikat longgar, membentuk ruang (spaces), menghasilkan tekanan, dan meluas terus hingga terhenti oleh barier anatomik. Ruang tersebut bukanlah ruang anatomik, tetapi merupakan ruang potensial yang normalnya teriis oleh jaringan ikat longgar. Ketika terjadi infeksi, jaringan alveolar hancur, membentuk ruang sejati, dan menyebabkan infeksi berpenetrasi sepanjang bidang tersebut, karena fasia yang meliputi ruang tersebut relatif padat.

Perluasan langsung infeksi terjadi melalui tiga cara, yaitu: Perluasan di dalam tulang tanpa pointing Area yang terkena terbatas hanya di dalam tulang, menyebabkan osteomyelitis. Kondisi ini terjadi pada rahang atas atau yang lebih sering pada rahang bawah. Di rahang atas, letak yang saling berdekatan antara sinus maksila dan dasar hidung menyebabkan mudahnya ketelibatan mereka dalam penyebaran infeksi melalui tulang.

Perluasan di dalam tulang dengan pointing Ini merupakan tipe infeksi yang serupa dengan tipe di atas, tetapi perluasan tidak terlokalisis melainkan melewati tulang menuju jaringan lunak dan kemudian membentuk abses. Di rahang atas proses ini membentuk abses bukal, palatal, atau infraorbital. Selanjutnya, abses infraorbital dapat mengenai mata dan menyebabkan edema di mata. Di rahang bawah, pointing dari infeksi menyebabkan abses bukal. Apabila pointing terarah menuju lingual, dasar mulut dapat ikut terlibat atau pusa terdorong ke posterior sehingga membentuk abses retromolar atau peritonsilar.

Perluasan sepanjang bidang fasial Menurut HJ Burman, fasia memegang peranan penting karena fungsinya yang membungkus berbagai otot, kelenjar, pembuluh darah, dan saraf, serta karena adanya ruang interfasial yang terisi oleh jaringan ikat longgar, sehingga infeksi dapat menurun. Di bawah ini adalah beberapa fasia dan area yang penting, sesuai dengan

klasifikasi dari Burman: Lapisan superfisial dari fasia servikal profunda Regio submandibula Ruang (space) sublingual Ruang submaksila Ruang parafaringeal

Penting untuk diingat bahwa kepala, leher, dan mediastinum dihubungkan oleh fasia, sehingga infeksi dari kepala dapat menyebar hingga ke dada. Infeksi menyebar sepanjang bidang fasia karena mereka resisten dan meliputi pus di area ini. Pada regio infraorbita, edema dapat sampai mendekati mata. Tipe penyebaran ini paling sering melibatkan rahang bawah karena lokasinya yang berdekatan dengan fasia. Faktor-faktor yang mempengaruhi kemampuan penyebaran dan kegawatan infeksi odontogenik adalah: Jenis dan virulensi kuman penyebab. Daya tahan tubuh penderita. Jenis dan posisi gigi sumber infeksi. Panjang akar gigi sumber infeksi terhadap perlekatan otot-otot. Adanya tissue space dan potential space.

2.3. Gejala dan tanda

Gejala utama abses gigi adalah nyeri pada gigi yang terinfeksi, yang dapat berdenyut dan keras. Pada umumnya nyeri dengan tiba-tiba, dan secara berangsur-angsur bertambah buruk dalam beberapa jam dan beberapa hari. Dapat juga ditemukan nyeri menjalar sampai ketelinga, turun ke rahang dan leher pada sisi gigi yang sakit. Pembentukan abses ini melalui beberapa stadium dengan masing-masing stadium mempunyai gejala-gejala tersendiri, yaitu:

1. Stadium subperiostal dan periostal

Pembengkakan belum terlihat jelas Warna mukosa masih normal Perkusi gigi yang terlibat terasa sakit yang sangat Palpasi sakit dengan konsistensi keras

2. Stadium serosa

Abses sudah menembus periosteum dan masuk kedalam tinika serosa dari tulang dan pembengkakan sudah ada

mukosa mengalami hiperemi dan merah Rasa sakit yang mendalam Palpasi sakit dan konsistensi keras, belum ada fluktuasi

3. Stadium sub mukous

Pembengkakan jelas tampak Rasa sakit mulai berkurang Mukosa merah dan kadang-kadang terlihat terlihat pucat Perkusi pada gigi yang terlibat terasa sakit Palpasi sedikit sakit dan konsistensi lunak, sudah ada fluktuasi

4. Stadium subkutan

Pembengkakan sudah sampai kebawah kulit Warna kulit ditepi pembengkakan merah, tapi tengahnya pucat Konsistensi sangat lunak seperti bisul yang mau pecah Turgor kencang, berkilat dan berfluktuasi tidak nyata

Gambar 1. Abses subkutan yang berasal dari infeksi gigi yang telah menyebar

Gejala-gejala umum dari abses adalah: Gigi terasa sensitif kepada air dingin atau panas. Rasa pahit di dalam mulut. Nafas berbau busuk. Kelenjar leher bengkak. Bahagian rahang bengkak (sangat serius). Suhu badan meningkat tinggi dan kadang-kadang menggigil Denyut nadi cepat/takikardi Nafsu makan menurun sehingga tubuh menjadi lemas (malaise) Bila otot-otot perkunyahan terkena maka akan terjadi trismus

Sukar tidur dan tidak mampu membersihkan mulut Pemeriksaan laboratorium terlihat adanya leukositosis

2.4. Dampak Abses Subkutan Odontogenik terhadap anak dan gigi permanen

Pada gigi depan, biasanya proses karies gigi dapat berhenti (Caries Arest), namun dapat juga melanjut. Karies pada gigi depan biasanya berwarna hitam dan .pada gigi belakang, karies gigi akan melanjut dan akan mengakibatkan kerusakan syaraf gigi. Kerusakan syaraf gigi pada mulanya akan mengakibatkan rasa sakit yang sangat, namun jika syaraf telah mati, gigi tidak akan terasa sakit sama sekali. Sudah bisa diduga dampak karies gigi ini bisa mengakibatkan nafsu makan anak berkurang (karena giginya sakit) atau yang paling parah bisa mengakibatkan abses (pembengkaan dan pernanahan) gusi di daerah akar gigi. Jika abses ini terjadi, maka anak akan menderita demam dan sakit gigi yang luar biasa. Di samping itu, abses ini dapat melanjut ke jaringan lunak sekitar mata ataupun di sekitar leher. Dampak lain adalah gangguan pada pertumbuhan calon gigi pengganti. Namun, jika karies ini ditangani dengan baik, seperti : dirawat saluran akarnya dan ditambal dengan baik, maka kondisi karies/gigis ini tidak akan mempengaruhi gigi asli (gigi permanen) yang akan tumbuh.

Penyakit kulit yang umum ditemukan sebagai akibat transmisi mikroorganisme dari gigi adalah penyakit kulit dengan dasar reaksi alergi (urtikaria, ekzema), liken planus, alopesia areata, akne vulgaris, eritema multiforme eksudatif, dan dermatitis

herpetiformis. Mikroorganisme rongga mulut dapat menyebabkan infeksi pada kulit melalui inokulasi langsung (gigitan) dan melalui pelepasan histamin dari mastosit serta pembentukan kompleks imun pasca ekstraksi gigi. (9)

2.5. Perawatan Abses Subkutan odontogenik

Adapun tahap penatalaksanaa abses odontogenik secara umum adalah:

Pemeriksaan Radiologi Pemeriksaan x-ray secara periapikal dan panoramik perlu dilakukan sebagai skrining awal untuk menentukan etiologi dan letak fokal infeksi.

Tes Serologi Tes Serologi yang paling sering digunakan adalah tes fiksasi komplemen dan tes aglutinasi. Kedua tes ini digunakan untuk mengetahui etiologi.

Penatalaksanaan Satu-satunya cara untuk menyembuhkan abses gigi adalah mengikuti perawatan gigi dengan menggunakan prosedur perawatan abses gigi dalam beberapa kasus, pembedahan, atau kedua-duanya dimana terperinci di bawah ini:

Prosedur Dental Langkah utama yang paling penting dalam penatalaksanaan abses gigi adalah incisi abses, dan drainase nanah yang berisi bakteri. Prosedur ini pada umumnya dilakukan apabila sudah di anaestesi lokal terlebih dahulu, sehingga area yang sakit akan mati rasa. Jika abses periapikal, abses akan dipindahkan melalui perawatan saluran akar untuk mengeluarkan abses dan membuang jaringan yang rusak dari pulpa. Kemudian ditumpat untuk mencegah infeksi peradangan lebih lanjut.

Jika abses periodontal, maka abses akan dikeluarkan, dan secara menyeluruh membersihkan periodontal pocket. Kemudian melicinkan permukaan akar gigi dengan scaling dan marginal gingiva untuk membantu penyembuhan dan mencegah infeksi/peradangan lebih lanjut. Jika merupakan abses periapikal dan infeksi berulang, maka harus membuang jaringan yang rusak. Jika abses periodontal dan infeksi berulang, maka perawatannya dengan memindahkan poket periodontal dan membentuk kembali jaringan gingiva. Dalam stadium periostal meningkat tinggi dan sub periostal dilakukan trepanasi untuk mengeluarkan abses dan gas gangren yang terbentuk, kemudian diberikan obat-obatan antibiotik, antiinflamasi, antipiretik, analgesik dan roboransia. Dengan cara ini diharapkan abses tidak meluas dan dapat sembuh.

Dalam stadium serosa dianjurkan untuk kumur-kumur air garam hangat dan kompres hangat, supaya abses masuk ke arah rongga mulut. Dalam stadium submukosa dan subkutan dimana sudah terjadi fluktuasi maka dilakukan insisi dan dimasukkan kain gaas steril atau rubber-dam sebagai drainase, kemudian diberikan obat-obatan antibiotika, antiinflamasi, antipiretika, analgesika dan roboransia. Pencabutan gigi yang terlibat (menjadi penyebab abses) biasanya dilakukan sesudah pembengkakan sembuh dan keadaan umum penderita membaik. Dalam keadaan abses yang akut tidak boleh dilakukan pencabutan gigi karena manipulasi ekstraksi yang dilakukan dapat menyebarkan radang sehingga mungkin terjadi osteomyelitis.

Tabel 1. Antibiotik yang digunakan pada perawatan abses odontogenik. Antimicrobials Adult Dosage Pediatric Dosage Narrow-spectrum agents Penicillin VK 250 500 mg q6h 50 mg /kg q8h Amoxicillin 500 mg q8h 15 mg / kg q8h Cephalexin 250 500 mg q6h 25 50 mg /kg /d q6-8h Erythromycin 250 mg q6h 10 mg / kg q16h Azithromycin 500 mg x 1d, then 250 or 500 mg q 24h 10 mg / kg / d x 1d, then 5 mg / kg / d q24h x 4d Clarithromycin 250 500 mg q12h or 1g PO q24h 15 mg / kg / d q12h Doxycycline i 100 mg q12h 1 2 mg / kg q12h x 1d, then 1 2 mg / kg q 24h

Tetracycline i 250 mg q6h 12.5 25.0 mg / kg q12h Broad-spectrum agents Clindamycin 150 300 mg q8h 10 mg / kg q8h Amoxicillin / clavulanate 875 mg q12h 45 mg /kg q12h Metronidazole plus 1 of the following: 250 mg q6h or 500 mg q12h 7.5 mg / kg q6h or 15 mg / kg q12h Penicillin VK 250 500 mg q6h 50 mg /kg or Amoxicillin 500 mg q8h 15 mg /kg q8h or Erythromycin 250 mg q6h 10 mg / kg q8h

Pada tahap pencegahan terjadinya abses subkutan dan perawatan setelah terjadinya abses subkutan, maka dengan menggunakan obat-obatan (medikamen) dilakukan sebagai berikut: 1.Pembengkakan gingiva dengan tanda peradangan di sekitar gigi yang sakit. Penatalaksanaan: - pasien dianjurkan berkumur dengan air hangat - simptomatik : parasetamol (bila diperlukan) 250 mg 3 kali sehari 2. Jika jelas ada infeksi, dapat diberikan amoksisilin selama 5 hari ( 250 mg3 kali sehari) 3. Bila ada indikasi, gigi harus dicabut setelah infeksi reda dan rujuk ke dokter gigi.

2.6. Prognosis Abses Subkutan Odontogenik Prognosis dari abses Odontogenik adalah baik terutama apabila diterapi dengan segera menggunakan antibiotika yang sesuai. Apabila menjadi bentuk kronik, akan lebih sukar diterapi dan menimbulkan komplikasi yang lebih buruk dan kemungkinan amputasi lebih besar.

KESIMPULAN

Abses subkutan Odontogenik merupakan komplikasi dari abses dari gigi yang tidak maupun terlambat dirawat secara prosedur dental sehingga menyebar ke daerah subkutan yang dapat menimbulkan fistel pada permukaan kulit Etiologi dari abses odontogenik sendiri yaitu bakteri endogen terutama bakteri anaerob dan jaran ditemukan oleh karena bakteri aerob. Penyebaran bakteri ini karena abses periodontal maupun abses periapikal tetapi kebanyakan karena abses periapikal. Sedangkan penyebarannya dapat secara hematogen, limfogen maupun penyebarab secara langsung pada jaringan sekitar. Penyebaran abses odontogen menjadi abses subkutan sangat dipengaruhi oleh keadaan umum anak misalnya daya tahan tubuh anak dan virulensi dari bakteri Pencegahan terjadinya abses subkutan pada anak sangat perlu karena perluasan abses dapat menggangu kondisi dari gigi-gigi permanen yang akan erupsi Prinsip perawatan abses subkutan yaitu melakukan insisi pada abses kemudian dilakukan drainase, yang kemudian dilakukan pencabutan dari gigi yang menjadi penyebab primer abses Prognosis dari abses subkutan adalah baik

DAFTAR PUSTAKA

1. Infeksi odontogenik dan penjalarannya. Available from: http//www. Littleaboutmyworld.com. Accesed at: 2009/07/29 2. Mencegah gigi demi masa depan anak anda. Available from: http://www.dartsdentist.com/home.php?page=services. Aceesed at: 2008/15/09 3. Infeksi Odontogen. Available from: http//:www.cilmiaty.blogspot.com/. Accesed at: 2009/3/4 4. Dental Abses. Available from: http//:www.adi along .blog.friendster.com/2008/07/dental-abses . 5. Abses pada rongga mulut. Available from:http://www. ruangkesehatan.blog.com/2008/02/15/abses-pada-rongga-mulut-makalah/. Accesed at: 2008/02/15. 6. Dental Abscess. Available from: http://www. fcbarcelonadf.blog.friendster.com/2008/04/istimewanya-wanita-islam/. Accesed at: 2008/04 7. Abses gigi. Available from: http://penyakitdalam.wordpress.com/2009/11/02/ 8. Penyakit Periodontal. Available from: http://medicallearn.blogspot.com/2009/02/abses-periodontal.html 9. Infeksi Dentoa Alveolar. Available from: http://littleaboutmyworld.wordpress.com/2009/07/29/infeksi-dentoalveolar/

LAPORAN KASUS

I. Nama Alamat Umur Kelamin Pekerjaan Status

IDENTITAS : Tn. Yusuf : Kurungan Nyawa : 32 tahun : Laki-laki : Wiraswasta : Belum menikah : Kamis, 1 Maret 2012

Tanggal periksa

II.

Anamnesa

Pasien datang ke poliklinik gigi dengan keluhan rahang bawah sebelah kiri bengkak sejak 1 minggu yang lalu. Pasien mengaku sekitar 6 bulan yang lalu mengalami sakit gigi. Sakit yang dirasakan menyebar, nyeri yang tiba-tiba walaupun pasien tidak sedang mengunyah. Pasien juga mengalami demam dan sakit kepala, pada saat itu pasien mengaku hanya membeli obat di warung, dan nyeri yang dirasakan agak berkurang. Tetapi sejak 1 minggu sebelum pasien datang ke RS rahang bawah nya

mengalami bengkak. Bengkak nya dirasa pasien makin lama semakin besar, seperti bisul yang mau pecah diikuti rasa demam, dan kesulitan untuk makan. General Survey Riwayat diabetes melitus dan hipertensi disangkal.

Pemeriksaan Fisik : Ekstra Oral : Wajah asimetris, terdapat pembengkakan pada rahang bawah sebelah kiri yang berwarna kemerahan, mengkilat nyeri tekan (+), fluktuasi (+).

Intra Oral : Oral Higiene : Buruk Bibir : Tidak ada kelainan Mukosa bukal : Hiperemis Ginggiva : bengkak kemerahan Lidah : tidak ada kelainan Dasar Mulut : tidak ada kelainan Palatum : tidak ada kelainan Oklusi : Normal

Gigi Geligi

8 7 6 5 4 3 2 1 8 7 6 5 4 3 2 1

1 2 3 4 5 6 7 8 1 2 3 4 5 6 7 8

Status Lokalis : Gigi : 3.8 Karies : Profunda okluso medio bukal Sondasi : (-) Dingin : (-) Perkusi : (-) Tekanan : (-) Palpasi : (-) Mobiliti : (-) Poket : tidak dilakukan

Jaringan Sekitar :

Inspeksi : Terlihat benjolan pada rahang bawah sebelah kiri sebesar telur ayam, berwarna kemerahan pada pinggirnya, dan di tengahnya terlihat berisi nanah, permukaannya halus, mengkilat, dan tidak berbatas tegas.

Palpasi : Konsistensi lunak, batas tidak tegas, masih dapat digerakkan dari jaringan sekitar, fluktuasi (+).

Gambaran Rontgen :

Diagnosis Banding : Abses Subkutan EC Gangren pulpa 3.8 Abses Submukosa EC Gangren pulpa 3.8

Diagnosis Kerja : Abses Subkutan EC Gangren pulpa 3.8

Rencana Perawatan : Proinsisi Proekstraksi Promedikamentosa

Terapi : Insisi Ekstraksi gigi 3.8 Medikamentosa post insisi : Amoxillin 500mg 3X1 Asam Mefenamat 500mg 3X1 Metronidazole 500mg 3X1

Konseling : Menjelaskan hasil pemeriksaan kepada pasien dan rencana tindakan yang akan dilakukan Meminta persetujuan pasien untuk melakukan tindakan yang berhubungan dengan penyakitnya.

Prognosa: Quo ad vitam Quo ad functionam : ad malam : ad malam

LEMBAR PERAWATAN Tanggal 1 Maret 2012 Hasil Pemeriksaan Therapi Keluhan : rahang bawah sebelah kiri bengkak sejak 1 minggu yang lalu Insisi + drain Medikamentosa : Amoxillin 500mg 3X1 Asam Mefenamat 500mg 3X1 Keterangan Pasien diminta datang kembali untuk kontrol

D :Abses Subkutan

3 Maret 2012

Keluhan : Tidak Ada Penggantian kassa

Pasien diminta melakukan rontgen

5 Maret 2012

Keluhan : Tidak Ada D : Gangren gigi 3.8 Ekstraksi gigi 3.8 Medikamentosa : Amoxillin 500mg 3X1 Asam Mefenamat 500mg 3X1

PEMBAHASAN

Pasien datang ke poliklinik gigi dengan keluhan rahang bawah sebelah kiri bengkak sejak 1 minggu yang lalu. Pasien mengaku sekitar 6 bulan yang lalu mengalami sakit gigi. Sakit yang dirasakan menyebar, nyeri yang tiba-tiba walaupun pasien tidak sedang mengunyah. Pasien juga mengalami demam dan sakit kepala, pada saat itu pasien mengaku hanya membeli obat di warung, dan nyeri yang dirasakan agak berkurang. Tetapi sejak 1 minggu sebelum pasien datang ke RS rahang bawah nya mengalami bengkak. Bengkak nya dirasa pasien makin lama semakin besar, seperti bisul yang mau pecah diikuti rasa demam, dan kesulitan untuk

Pada pasien ini kami mendiagnosa abses subkutan bagian submandibula yang didapatkan dari anamnesa bahwa adanya pembengkakan pada rahang bawah sebelah kiri sejak 1 minggu yang lalu. Pembengkakan yang terjadi disebabkan oleh adanya gigi geraham yang mengalamai gangren. Bisa dibuktikan dari anamnesa yang menyebutkan bahwa pasien sebelumnya pernah mengalami sakit gigi yang menyebar, pasien juga menyatakan mengalami nyeri yang tiba-tiba walaupun sedang tidakm mengunyah.Pasien juga mengalami demam, dan sakit kepala namun hanya membeli obat di warung. Dari sini bisa disimpulkan bahwa pasien sempat mengalami pulpitis akut totalis hingga akhirnya terjadi gangrene. Pada pemeriksaan fisik ( intra oral)

didapatkan gigi yang karies profunda okluso medio bukal pada gigi 3.8. Dengan hasil sondasi, dingin,perkusi, tekanan, mobilitas adalah negative (-). Adapun hasil pemeriksaan pada jaringan sekitar , yakni pada inspeksi terlihat benjolan pada rahang bawah sebelah kiri sebesar telur ayam, berwarna kemerahan pada pinggirnya, dan di tengahnya terlihat berisi nanah, permukaannya halus, mengkilat, dan tidak berbatas tegas. Kemudian hasil pemeriksaan palpasi terlihat konsistensi lunak, batas tidak tegas, masih dapat digerakkan dari jaringan sekitar, fluktuasi (+).

Hal ini tepat dengan teori yang menyebutkan bahwa abses subkutan akan terdapat pembengkakan sudah sampai kebawah kulit. Warna kulit ditepi pembengkakan merah, tapi tengahnya pucat. Konsistensi sangat lunak seperti bisul yang mau pecah, turgor kencang, berkilat dan berfluktuasi tidak nyata.

Adapun penatalaksanaan pada pasien ini adalah insisi untuk mengeluarkan isi abses karna sudah bersifat fluktuatif dan memberi obat-obat antibiotic seperti Amoxillin 500mg 3X1, metronidazole 40mg 2X1, asam mefenamat 500mg 3X1. Apabila nyeri telah reda, dilakukan ekstraksi gigi 3.8 guna menghilangkan sumber infeksi.

Prognosa pada pasien ini adalah baik secara vitam dan functionam ad malam, karena gigi pasien sudah diekstraksi.