Anda di halaman 1dari 13

PENDAHULUAN

Tuberkulosis dalah penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. Kuman tuberkulosis yang masuk melalui saluran napas akan bersarang di jaringan paru sehingga akan terbentuk suatu sarang pneumonik, yang disebut sarang primer atau afek primer. 1 Mayoritas pasien yang terinfeksi M. tuberculosis merupakan TB paru, tetapi manifestasi awal pada sekitar 25% pasien dewasa terjadi pada TB ekstra paru terutama yang mempengaruhi kelenjar getah bening dan pleura. Di beberapa negara, TB merupakan penyebab utama efusi pleura. Persentase pasien TB dengan efusi pleura sangat bervariasi dari satu negara dengan negara lain. Di Burundi lebih dari 25% dari pasien TB dengan efusi pleura tuberkulosis, sementara itu di Afrika Selatan terdapat 20% dari pasien TB dengan efusi pleura tuberkulosis. Hal ini berbeda jauh dengan kejadian efusi pleura tuberkulosis di Amerika Serikat, dimana hanya dilaporkan 3-5% pasien TB dengan efusi pleura. Persentase yang lebih rendah di Amerika Serikat mungkin disebabkan oleh pelaporan yang kurang dari penyakit TB tersebut, karena hasil kultur cairan pleura pada pasien efusi di Amerika Serikat negatif. Penelitian di Malaysia, ditemukan efusi pleura TB sebanyak 31,5% krepitasi, 15,7% kolaps.2,3 Diagnosis pada pasien ditegakkan berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis, gejala-gejala yang ditemukan adalah : batuk, sesak nafas, panas badan, penurunan berat badan, berkeringat malam hari, dan lemah badan. Berdasarkan kepustakaan, infeksi pleura tuberkulosis biasanya memiliki gejala sakit yang mendadak. Gejala lain yang timbul adalah batuk > 3 minggu, biasanya yang paling sering tidak berdahak, dan nyeri dada, keringat malam, anoreksia, Kebanyakan dari pasien menunjukkan gejala demam, tetapi 15% dari pasien dengan efusi pleura TB mengeluhkan tidak demam. Pasien juga mengeluhkan penurunan berat badan dan perasaan mudah lelah.2,9 Prinsip pengobatan TB adalah obat TB diberikan dalam bentuk kombinasi, dalam jumlah cukup dan dosis tepat selama 6-8 bulan. Di Indonesia, sejak tahun 1995 menggunakan strategi DOTS dalam program penanggulangan TB melalui program Penanggulangan Tuberkulosis (P2TB) nasional yang direkomendasikan oleh WHO. Rekomendasi WHO, dosis esensial lini I OAT terdiri dari isoniazid (H), rifampisin (R), pirazinamid (Z) dan etambutol (E). selain itu terdapat juga kombinasi dosis tetap (KDT) atau yang dikenal sebagai Fixed Dose Combination.
1

Kombinasi dosis tetap terdiri 3 atau 4 obat dalam 1 tablet yaitu terdiri dari rifampisin 150 mg, isoniazid 75 mg, pirazinamid 400 mg dan etambutol 275 mg. 4,5,6

LAPORAN KASUS
Seorang laki-laki, 71 tahun, sudah menikah, tinggal di Likupang Barat, bekerja sebagai seorang buruh bangunan, suku Minahasa, masuk rumah sakit tanggal 2 September 2012 dengan keluhan utama batuk dan sesak nafas sejak 1 bulan yang lalu. Batuk sejak satu bulan yang lalu, batuk kering namun kadang-kadang berlendir. Lendir encer dan berwarna putih. Batuk darah tidak ada. Penderita tidak pernah berobat untuk menghilangkan keluhan ini. Sesak napas sejak 1 bulan yang lalu. Sesak napas timbul apabila penderita batuk hebat. Sesak napas pada malam hari tidak ada, dan tidak tergantung posisi dan aktivitas. Nyeri dada saat sesak tidak ada. Panas badan sejak 1 bulan yang lalu. Panas naik turun. Panas sumer-sumer pada perabaan Penderita biasanya panas pada sore hari.. Untuk menurunkan panas, kadang-kadang penderita minum obat Parasetamol yang dibeli di warung. Beberapa saat setelah minum obat, panas turun sampai normal pada perabaan. Menggigil sebelum panas tidak ada. Berkeringat banyak sesudah panas tidak ada. Riwayat keluar darah dari gusi, hidung tidak ada. Penurunan berat badan dialami penderita sejak 1 bulan yang lalu. Berat badan turun 2 kg. Berkeringat banyak pada malam hari ada. Mual tidak ada, muntah tidak ada, nafsu makan penderita biasa. Buang air kecil penderita sering, sedikit-sedikit, terputus-putus dan terasa nyeri. Riwayat kencing berpasir tidak ada. Warna kencing kuning jernih. Buang air besar penderita biasa. Riwayat minum obat paket selama 6 bulan tidak ada. Riwayat sakit asam urat ada, sejak 3 tahun lalu, tidak terkontrol. Riwayat sakit darah tinggi, kencing manis, jantung, dan ginjal tidak ada. Hanya penderita yang sakit seperti ini di dalam keluarga Riwayat kontak dengan saudara atau kerabat yang memiliki keluhan seperti ini disangkal. Riwayat merokok dan minum minuman beralkohol ada, sejak 30 tahun yang lalu, namun sekarang penderita sudah tidak merokok dan minum minuman beralkohol.

Pada pemeriksaan fisik, didapatkan Keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis. Tekanan darah 110/70 mmHg, nadi 86 kali/menit, reguler, isi cukup, frekuensi pernafasan 24 kali/menit, tipe torakoabdominal, suhu 36,90 C (aksila). Berat badan50 kg, tinggi badan 165 cm, indeks massa tubuh 18,36 (normal). Kulit warna sawo matang, turgor kembali cepat, ikterus pada kulit tidak ada, tidak sianosis , tidak ada scar, keringat dalam batas normal telapak tangan dan kaki tidak pucat, pertumbuhan rambut normal. Tidak ada pembesaran KGB pada daerah aksila, leher, inguinal dan submandibula serta tidak ada nyeri pada penekanan. Bentuk kepala oval, simetris, ekspresi wajah tampak sakit sedang, warna rambut hitam, tidak ada deformitas pada kepala. Mata tidak eksoftalmus dan endoftalmus, palpebra tidak edema, konjungtiva palpebra tidak pucat, sklera tidak ikterik, pupil kedua mata bulat isokor, reflek cahaya normal, pergerakan mata ke segala arah baik. Hidung bagian luar tidak ada kelainan, septum dan tulang-tulang hidung dalam perabaan baik, tidak ditemukan penyumbatan maupun perdarahan, pernapasan cuping hidung tidak ada. Telinga tidak ada tophi, tidak ada nyeri tekan processus mastoideus pendengaran baik. Tonsil tidak ada pembesaran, lidah tidak pucat, gusi tidak berdarah, faring tidak ada kelainan. Pembesaran kelenjar tiroid tidak ada, JVP

(5+0)cmH20, kaku kuduk tidak ada. Pada pemeriksaan regio thoraks didapatkan bentuk dada normal. Pada inspeksi paru, tampak ekspansi simetris statis dan dinamis, stem fremitus paru kiri sama dengan kanan, perkusi sonor pada semua lapangan paru, suara pernapasan vesikuler, terdapat rhonki di kedua apeks, wheezing tidak ada. Pada pemeriksaan fisik jantung, iktus kordis tidak terlihat dan tidak teraba, batas jantung kiri linea mid clavicularis sinistra ICS V, batas jantung kanan linea parasternalis dekstra ICS III, heart rate 86 kali/menit, bising tidak ada, gallop tidak ada. Perut tampak datar, palpasi lemas, ada nyeri tekan epigastrium, nyeri tekan suprapubik tidak ada, nyeri ketok costovertebra angel tidak ada, hepar tidak teraba, lien tidak teraba, turgor kulit menurun, pekusi timpani, bising usus normal. Pada ekstremitas superior et inferior didapatkan eutoni, eutrophi, gerakan bebas, kekuatan normal, tidak ada nyeri sendi, tidak edema, jaringan parut tidak ada , pigmentasi normal, acral hangat, jari tabuh tidak ada, turgor kembali cepat. Ada tofi MTP I dekstra et sinistra.

Hasil pemeriksaan penunjang pada saat masuk rumah sakit leukosit: 10.200/mm3, Eritrosit: 434.000/mm3, Hemoglobin: 12,1 g/dL, Hematokrit: 33,3%, Trombosit: 197.000/mm3; Malaria (), GDS: 124 g/dL, Ureum: 31, Kreatinin:1,0, Natrium:127, Kalium: 3,13, Klorida: 91,3. Hasil urinalisa, warna kuning jernih; Berat Jenis 1,020, pH 5, Leukosit tidak ada, limfosit tidak ada, nitrit tidak ada, protein tidak ada, glukosa tidak ada, keton tidak ada, urobilinogen tidak ad, bilirubin tidak ada, darah tidak ada. Pada foto thoraks, pada tampak sudut kostofrenikus dektrs tumpul, dan kesan efusi pleura dekstra minimal, jantung dalam batas normal. Kesan elektrokardiogram : sinus takikardi. Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang penderita didiagnosa kerja dengan Suspek TB. Paru + Efusi Pleura Unilateral ec Suspek TB Paru + Elektrolit Imbalans (Hiponatremia, hipokalemia) + Suspek obstruksi saluran kemih. Terapi yang diberikan berupa tirah baring, IVFD Nacl 0,9% 14 gtt/menit, ceftriakson 1gr inj per IV/12 jam, ambroksol tablet 30 mg per oral/8 jam, KSR tablet per oral/8jam, parasetamol tablet, 500 mg per oral/8 jam (kalau perlu). Rencana pemeriksaan yang akan dilakukan berupa pemeriksaan sputum BTA dan konsultasi ke bagian bedah. Prognosis pada penderita dubia et bonam.

Follow Up Hari perawatan pertama penderita masih mengeluh batuk berlendir, warna putih, sesak masih ada, namun sudah tidak panas, nyeri berkemih ada. Keadaan umum sedang, tanda vital dalam batas normal, rhonki terdengar di kedua apeks. Diagnosis tidak ada perubahan, terapi lanjut. Rencana pemeriksaan darah, elektrolit, ureum, kreatinin, fungsi hati, profil lipid besok. Hari perawatan kedua keluhan penderita sama, keadaan umum sedang, tanda vital dalam batas normal. Hasil laboratorium: Leukosit: 6400/mm3, eritrosit:3,91x103/ mm3, Hemoglobin:10,5g/dl , Hematrokrit: 31,1 103/mm3, Trombosit: 194x 103/mm3 , protein total : 5,8 g/dl , GDS : 107mg/dl , Creatinin darah:0,9 mg/dl, Ureum darah: 37 mg/dl, as.Urat: 6,2mg/dl, albumin: 2,5g/dl, globulin3,3gr/dl, SGOT: 17 U/l, SGPT:18 U/l, total kolestrol: 74 mg/dl, HDL:8 mg/dl, LDL : 52mg/dl, trigliserida: 72 mg/dl, Na:143 mmol/l, K:3,15mmol/dl, Cl:100,0mmol/l. Hasil pemeriksaan sputum BTA : +/+/+. Diagnosis :Tuberkulosis Paru BTA (+) dengan Efusi Pleura Dextra + suspek obstruksi saluran kemih. Terapi sama dengan hari sebelumnya. Rencana besok mulai edukasi dan pemberian obat anti tuberkulosis.
5

Hari perawatan ketiga, penderita mengeluh batuk, sudah tidak sesak, nyeri berkemih masih ada. Keadaan umum :tampak sakit sedang , tanda vital dalam batas normal. Rhonki terdengar dikedua apkes. Diagnosis :tuberkulosis Paru BTA (+) dengan Efusi Pleura Dextra + Suspek obstruksi saluran kemih. Terapi :edukasi pengobatan tuberculosis, IVFD NaCl 0,9% 14 gtt/menit Ceftriaxon 1 gram per IV/12 jam dihentikan, dan dimulai pemberian obat Anti Tuberkulosis (Rifampisin 450 mg 1-0-0; INH 300 mg 1-0-0; Vit B6 mg 1-0-0; Etambutol 500 mg 2-0-0; Pirazinamid 500 mg 0-0-2) per oral, ranitidin inj per IV/12 jam, paracetamol Tablet 500 mg per oral/8 jam (kp), ambroksol Tablet 30 mg per oral/8 jam, KSR 3x1 tablet dihentikan. Hari perawatan keempat, penderita sudah tidak ada keluhan. Keadaan umum tampak cukup, tanda vital dalam batas normal, rhonki terdengar di kedua apeks. Diagnosis sama dengan hari kemarin. Terapi : IVFD Nacl 0,9% dihentikan, OAT Tuberkulosis (Rifampisin 450 mg 1-0-0; INH 300 mg 1-0-0; Vit B6 mg 1-0-0; Etambutol 500 mg 0-2-0; Pirazinamid 500 mg 0-0-2) per oral, paracetamol 3x500 mg tablet, ambroksol 3x1 tablet, Rencana penderita boleh rawat jalan besok. Hari perawatan kelima, penderita tidak ada keluhan. Keadaan umum baik, tanda vital dalam batas normal. Diagnosis dan terapi sama dengan hari sebelumnya. Penderita boleh rawat jalan, dan diberikan edukasi untuk patuh minum obat dan minggu depan kontrol ke poliklinik interna.

PEMBAHASAN
Tuberkulosis paru adalah suatu penyakit infeksi saluran napas bagian bawah yang disebabkan oleh bakteri tuberculosis/TB (Mycobacterium Tuberculosis) tipe humanus dengan ciri khas membentuk granuloma pada jaringan yang terinfeksi. Efusi pleura adalah penimbunan cairan didalam rongga pleura akibat transudasi atau eksudasi yang berlebihan dari permukaan pleura. Efusi pleura bukan merupakan suatu penyakit, akan tetapi merupakan tanda suatu penyakit. Penyakit-penyakit yang dapat menimbulkan efusi pleura adalah tuberkulosis, infeksi paru nontuberkulosis, keganasan, sirosis hati, trauma tembus atau tumpul pada daerah ada, infark paru, serta gagal jantung kongestif. 7 Diagnosis pada pasien ditegakkan berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis, gejala-gejala yang ditemukan adalah : batuk, sesak nafas, panas badan, penurunan berat badan, berkeringat malam hari, dan lemah badan. Berdasarkan kepustakaan, infeksi pleura tuberkulosis biasanya memiliki gejala sakit yang mendadak. Gejala lain yang timbul adalah batuk > 3 minggu, biasanya yang paling sering tidak berdahak, dan nyeri dada, keringat malam, anoreksia, Kebanyakan dari pasien menunjukkan gejala demam, tetapi 15% dari pasien dengan efusi pleura TB mengeluhkan tidak demam. Pasien juga mengeluhkan penurunan berat badan dan perasaan mudah lelah.2,9 Hasil pemeriksaan fisik yang menunjang diagnosis pada pasien adalah rata-rata pernapasan yang cepat pada hari perawatan pertama, kedua, dan ketiga dan pada auskultasi terdengar bunyi nafas tambahan berupa rhonki pada kedua paru di bagian apeks. Berdasarkan kepustakaan pada pemeriksaan fisik pada TB paru dengan efusi pleura, kelainan yang didapat tergantung luas kelainan struktur paru. Pada awal perkembangan penyakit umumnya tidak atau sulit sekali menemukan kelainan.2,9 Pada pemeriksaan penunjang, hasil yang menunjang adalah kesan efusi pleura dekstra pada foto thoraks dan test BTA (+) pada pemeriksaan sputum. Berdasarkan kepustakaan, Pemeriksaan radiologi mempunyai nilai yang tinggi dalam menegakkan diagnosis efusi pleura. Permukaan cairan yang terdapat dalam rongga pleura akan membentuk bayangan seperti kurva, dengan permukaan daerah lateral lebih tinggi daripada bagian medial. Pada foto toraks terlihat perselubungan homogen dengan batas atas yang cekung atau datar, dan sudut kostofrenikus yang tumpul; cairan dengan jumlah yang sedikit hanya akan

memberikan gambaran berupa penumpulan sudut kostofrenikus. Cairan berjumlah kurang dari 100 ml tidak akan terlihat pada foto toraks yang dibuat dengan teknik biasa. Bayangan homogen baru dapat terlihat jelas apabila cairan efusi lebih dari 300 ml.10 Rongga pleura dalam keadaan normal berisi cairan sekitar 10-20 mL yang berfungsi dalam proses pernafasan. Efusi pleura merupakan akumulasi cairan yang melebihi volume normal yang dapat menimbulkan gangguan, memberikan gejala klinis dan terdeteksi pada pemeriksaan klinis dan radiologis. Akumulasi cairan pleura yang melebihi normal dapat disebabkan oleh produksi berlebihan atau disebabkan oleh penurunan resorbsi oleh berbagai sebab di pleura, paru, maupun penyebab lain.7 Mekanisme yang berhubungan dengan terjadinya efusi pleura disebabkan oleh : 1. Kenaikan tekanan hidrostatik 2. Penurunan tekanan koloid osmotik. 3. Peningkatan permeabilitas kapiler 4. Penurunan aliran limfe pada rongga pleura. Efusi Pleura TB bisa terjadi tanpa gambaran radiologis yang nyata, hal ini mungkin disebabkan oleh infeksi primer yang terjadi 6-12 minggu sebelumnya atau merupakan suatu reaktivasi TB. Patogenesis dari efusi pleura TB diperkirakan berhubungan dengan pecahnya fokus kaseosa subpleural di organ paru ke cavum pleura. Efusi pleura erat kaitannya dengan reaksi hipersensitivitas. Reaksi hipersensitivitas tersebut dimulai ketika protein dari M .tuberculosis memasuki cavum pleura dan berintegrasi dengan sel T. Pemaparan ulang sel T pada kompleks MHC kelas II yang dipresentasikan oleh APC, merangsang sel T CD4+ untuk melakukan transformasi blast disertai pembentukan DNA dan proliferasi sel. Sebagian dari populasi limfosit yang teraktivasi mengeluarkan berbagai mediator yang menarik makrofag. Gambaran histologi yang tampak pada awal reaksi adalah akumulasi makrofag di daerah perivaskular dalam waktu 12-72 jam, kemudian disusul oleh eksudasi sel mononuklear (MN) dan polimorfonuklear (PMN). Makarofag merupakan Antigen Precenting Cell (APC) utama yang berperan pada reaksi tersebut, walaupun ada juga sel-sel CD1+ yang membuktikan adanya keterlibatan sel langerhans dalam reaksi ini. Sel-sel PMN segera meninggalkan tempat tersebut, tetapi sel-sel MN tetap berada di tempat dan membentuk infiltrat yang sebagian besar terdiri atas limfosit, monosit dan makrofag. Hal ini yang mengakibatkan terjadinya eksudasi dan meningkatnya permeabilitas membran sehingga terjadi akumulasi cairan pada cavum pleura.2
8

Penatalaksanaan efusi pleura tergantung dari kelainan patologi yang mendasarinya. Bila jumlah cairannya sedikit, maka dilakukan pengobatan terhadap penyebab efusi pleura. Bila jumlah cairannya banyak, perlu dilakukan drainase melalui torakosentesis.9 Fase inisial pasien dengan efusi pleura TB primer adalah dengan memberikan regimen 6 bulan dimana, 2 bulan pertama diberilkan isoniazid (INH), Rifampicin dan Pyrazinamid (Z). Fase kedua adalah dengan memberikan INH dan rifampicin selama 4 bulan. Pengobatan yang direkomendasikan adalah Directly Observed Treatment. Regimen selama 9 bulan dengan menggunakan INH dan rifampisin juga efektif ketika mikroorganisme peka terhadap obat.2 Berdasarkan pedoman diagnosis dan penatalaksanaan Tuberkulosis di Indonesia, Pasien diberikan terapi anti tuberkulosa sebagai berikut : Rifampisin 450 mg 1-0-0; INH 300 mg 1-0-0; Vit B6 mg 1-0-0; Etambutol 500 mg 0-2-0; Pirazinamid 500 mg 0-0-2. Pengobatan ini diberikan selama 2 bulan (fase intesif) dan akan dilanjutkan dengan fase lanjutan selama 4 bulan.

Tabel 1. Jenis dan Dosis OAT Obat Dosis (mg/Kg BB/Hari) Dosis yang Dianjurkan Harian (mg/KgBB/ Hari R H Z E S 8-12 4-6 20-30 15-20 15-18 10 5 25 15 15 Intermitten (mg/kgBB/ Kali 10 10 35 30 15 1000 600 300 300 150 750 750 450 300 600 450 Dosis Maks (mg) <40 4060 >60 Dosis (mg)/BB (kg)

1000 1500 1000 1500 1000

Sesuai 750 BB

International Union Against Tuberkulosis and Lung Disease (IUALTD)

Tabel 2. Dosis Obat Antituberkulosis Kombinasi Dosis Tetap Fase intensif (2 bulan) BB Harian (RHZE) 150/75/400/275 30-37 38-54 55-70 >71 2 3 4 5 Harian (RHZ) 3x/minggu (RHZ) Fase lanjutan (4 bulan) Harian (RH) 3x/minggu (RH) 150/150 2 3 4 5

150/75/400 150/150/500 150/75 2 3 4 5 2 3 4 5 2 3 4 5

Tabel 3. Efek samping OAT pada orang dewasa Obat-obatan 1. Isoniazid Efek Samping Utama 3. Pirazinamid 4. Etambutol 5. Streptomisin (p.e) Hepatitis (meningakt dengan umur, kelainan fungsi hati, pecandu alkohol) Neuropati perifer (hati-hati pada kasus DM, uremia, malnutrisi) 2. Rifampisin Gangguan saluran cerna Hepatitis Interaksi obat Rash Gejala seperti flu Kelainan darah Hepatitis Rash Nyeri sendi Hiperurisemia Gangguan saluran cerna Optic neuritis Ototoksik (hidari pada kasus >60 tahun)
10

6. Ciprofloksasin 7. Ofloksasin 8. Kanamisin

Gangguan fungsi ginjal Gangguan saluran cerna Gangguan saluran cerna Gangguan tidur, sakit kepala Seperti streptomisin

Setelah hari perawatan ke-5, pasien diperbolehkan rawat jalan. Pasien diberikan edukasi untuk kontrol kembali ke poliklinik penyakit dalam untuk evaluasi pengobatan, yaitu evaluasi klinis. Evaluasi klinis dilakukan secara periodik, meliputi evaluasi terhadap respons pengobatan dan ada tidaknya efek samping obat serta ada tidaknya komplikasi penyakit.

11

DAFTAR PUSTAKA

1. Price, Sylvia A. Dan Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Vol 2. Ed. 6. Jakarta: EGC 2. Abrahamiam FM. Pleural Effusion. 2008. Available at : http://www.emedicine.com. Accessed June 19, 2012 3. Soe Z, Shwe W, Moe S. 2011. A study on tuberculosis pleural effusion. Available at: http://www.iomcworld.com/ijcrimph/pdf. accessed at: September 19 2012. 4. Aditama TY, Soepandi PZ, Syafrizal, Yusuf A. 2004. Penilaian keberhasilan Directly Observed Therapy (DOTS) pada pengobatan TB paru di RS Persahabatan. J Respir Indo. Jakarta 5. Dapartemen Kesehatan RI. 2002. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. Jakarta. 6. Tirtana BT. 2011. Faktor-faktor yang mempengaruhi keberhasilan pengobatan pada pasien tuberkulosis paru dengan resistensi obat tuberkulosis di wilayah Jawa Tengah. Semarang 7. Halim, Hadi. 2007. Penyaki-Penyakit Pleura dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Edisi IV. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 8. Kresno SB. 2001. Reaksi hepersensitivitas tipe lambat. Dalam : Imunologi : Diagnosis dan prosedur laboratorium. Edisi 4. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 9. Isbaniyah F, et al. 2011. Pedoman diagnosis dan Penatalaksanaan Tuberkulosis di Indonesia. Jakarta: Perhimpunan Dokter Paru Indonesia 10. Kisworo B. Efusi Pleura Keganasan. Available at: October 01, 2012 http://www.kalbe.co.id. Accessed at

12

LAMPIRAN

Gambar 1. Foto Thoraks Penderita Saat Masuk Rumah Sakit (02 September 2012)

13