BAB I TINJAUAN PUSTAKA

I.

PENDAHULUAN Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) disebabkan virus dengue yang termasuk kelompok B Artropod Borne Virus (Arboviruses) yang sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus, family Flaviviridae, dan mempunyai 4 jenis serotype, yaitu : DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4. Infeksi salah satu seroyipe akan menimbulkan antibody terhadap serotype yang bersangkutan, sedangkan antibody yang terbentuk terhadap serotype lain sangat kurang, sehingga tidak dapat memberikan perlindungan yang memadai terhadap serotype lain tersebut. Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi oleh 3 atau 4 serotipe selama hidupnya. Keempat serotype virus dengue dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. Di Indonesia, pengamatan virus dengue yang dilakukan sejak tahun 1975 di beberapa rumah sakit menunjukkan bahwa keempat serotype ditemukan dan bersirkulasi sepanjang tahun. Serotipe DEN-3 merupakan serotype yang dominan dan diamsusikan banyak yang menunjukkan manifestasi klinis yang berat.9

II.

EPIDEMIOLOGI Infeksi virus dengue telah ada di Indonesia sejak abad ke – 18, seperti yang dilaporkan oleh David Bylon seorang dokter berkebangsaan Belanda. Saat itu infeksi virus dengue menimbulkan penyakit yang dikenal sebagai demam lima hari (vijfdaagse koorts) kadang – kadang disebut juga sebagai demam sendi (knokkel korts). Disebut demikian karena demam yang terjadi hilang dalam lima hari, disertai dengan nyeri pada sendi, nyeri otot, dan nyeri kepala.

1

Pada masa itu infeksi virus dengue di Asia Tenggara hanya merupakan penyakit ringan yang tidak pernah menimbulkan kematian. Tetapi sejak tahun 1952 infeksi virus dengue menimbulkan penyakit

dengan manifestasi berat, yaitu DBD yang ditemukan di Manila, Filipina. Kemudian ini menyebar ke Negara lain seperti Thailand, Vietnam, Malaysia dan Indonesia.9 Di Indonesia, demam berdarah dengue (DBD) pertama kali dicurigai di Surabaya pada tahun 1968, tetapi konfirmasi virologist baru diperoleh pada tahun 1970. Di Jakarta, kasus pertama dilaporkan pada tahun 1969. Kemudian DBD berturut – turut dilaporkan di Bandung dan Jogjakarta (1972). Epidemi pertama di luar Jawa dilaporkan pada tahun 1972 di Sumatera Barat dan Lampung, disusul oleh Riau, Sulawesi Utara dan Bali (1973). Pada tahun 1974, epidemic dilaporkan di Kalimantan Selatan dan Nusa Tenggara Barat. Pada tahun 1994 DBD telah menyebar ke seluruh propinsi Indonesia.

Gambar 1. Epidemiologi Kasus DBD di Indonesia tahun 1968-2003 (Dikutip dari kepustakaan no 12)

2

Pada saat ini DBD sudah endemis di banyak kota besar, bahkan sejak tahun 1975 penyakit ini telah terjangkit di daerah pedesaan. Berdasarkan jumlah kasus DBD, Indonesia menempati urutan kedua setelah Thailand. Sejak tahun 1968 angka kesakitan rata – rata DBD di Indonesia terus meningkat dari 0,05 (1968) menjadi 8,14 (1973); 8,65 (1983) dan mencapai angka tertinggi pada tahun 1998 yaitu 27,09 per 100.000 penduduk dengan jumlah penderita sebanyak 47.573 orang, 1.572 orang penderita dilaporkan meninggal dari 201 daerah tingkat II. Setelah epidemic tahun 1988, insidensi DBD cenderung menurun, yaitu 12,7 (1990) dan 9,2 per 100.000 penduduk. Namun pada tahun 1994 insidens meningkat lagi menjadi 9,7 per 100.000 penduduk dan sampai tahun 1996 terjadi kecendrungan peningkatan insidens. Sejak tahun 1994 seluruh propinsi di Indonesia telah melaporkan kasus DBD terus meningkat dari 2 buah pada tahun 1968 menjadi 227 pada tahun 1995. Walaupun angka kesakitan rata – rata DBD di Indonesia (case fatality rate = CFR) secara drastic menurun dari 41,3 % pada tahun 1968 menjadi 3% pada tahun 1984. Sejak tahun 1991 CFR terlihat stabil di bawah 3 %. Pada umumnya letusan /wabah di daerah yang sebelumnya belum terjangkit DBD, CFR nya tinggi, sedangkan di daerah/kota endemis CFR-nya mempunyai kecendrungan rendah.8 Pada saat ini DBD di banyak Negara di kawasan Asia Tenggara merupakan penyebab utama perawatan anak di rumah sakit.7 Saat ini, jumlah kasus masih tetap tinggi, rata – rata 10 – 25 kasus per 100.000 penduduk, namun angka kematian telah menurun bermakna menjadi < 2 %. Yang terbanyak terkena infeksi dengue adalah kelompok umur 4 – 10 tahun.6 Morbiditas dan mortalitas DBD yang dilaporkan dari berbagai Negara bervariasi dan disebabkan oleh beberapa factor, antara lain status umur penduduk, kepadatan vector, tingkat penyebaran virus dengue, prevalensi serotype virus dengue dan kondisi meteorologis. Secara keseluruhan tidak terdapat perbedaan jenis kelaminn penderita, tetapi kematian lebih banyak pada anak perempuan daripada anak laki – laki.9

3

Faktor – faktor yang mempengaruhi peningkatan dan penyebaran kasus DBD sangat kompleks, yaitu (1) Pertumbuhan penduduk yang tinggi, (2) Urbanisasi yang tidak terencana dan tidak terkendali, (3) Tidak adanya kontrol vector nyamuk yang efektif di daerah endemis, dan (4) Peningkatan sarana transportasi. Dalam kurun waktu 30 tahun sejak ditemukan virus dengue di Surabaya dan Jakarta, baik dalam jumlah penderita maupun daerah penyebaran penyakit terjadi peningkatan yang pesat. Pola berjangkit infeksi virus dengue dipengaruhi oleh iklim dan kelembaban udara. Pada suhu yang panas (28 – 320C) dengan kelembaban yang

tinggi, nyamuk Aedes akan tetap bertahan hidup untuk jangka waktu lama. Di Indonesia, karena suhu udara dan kelembaban tidak sama di setiap tempat, maka pola waktu terjadinya penyakit agak berbeda untuk setiap tempat. Di Jawa pada umumnya infeksi virus dengue terjadi mulai awal Januari, meningkat terus sehingga kasus terbanyak terdapat pada sekitar bulan April – Mei setiap tahun.9

III.

DEFINISI Demam dengue adalah sindrom jinak yang disebabkan oleh beberapa virus yang dibawa arthropoda, ditandai dengan demam bifastik, mialgia atau artralgia, ruam, leukopenia, dan limfadenopati.1

IV.

ETIOLOGI Virus Dengue tipe 1,2,3 dan 4 (golongan Arthropod borne virus group B) yang ditularkan melalui gigitan banyak species nyamuk Aedes (antara lain Aedes aegypti dan Aedes albopictus).5 Infeksi dengan salah satu serotype akan lain.4 menimbulkan antibody seumur hidup terhadap

serotype bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan terhadap serotype

4

V.

PATOGENESIS Beberapa teori tentang patofisiologi virus dengue : 8 1. Teori Virulensi Virus Secara klasik pada tahun 1918, 1928 dan 1931 pernah dicoba manusia diinfeksi dengan virus dengue. Beberapa orang sukarelawan digigit nyamuk yang infeksius, hasilnya adalah ada orang yang tidak sakit, dan ada yang sakit. Masa inkubasi dan tipe panasnya juga berlainan. Belum ada keterangan yang jelas mengapa hal itu terjadi. Sabin mensinyalir bahwa manifestasi klinik dengue akan berubah kalau daerah tersebut berulangkali terkena virus dengue. Fakta yang ada sekarang adalah semua jenis virus dapat ditemukan pada kasus fatal. Artinya semua virus dapat saja menyebabkan kematian. Para peneliti di bidang virus lalu mencoba memeriksa sekuens protein virus. Penelitian secara molekular biologi ini mendapatkan hal-hal yang menarik. Pada saat sebelum kejadian luar biasa, selama kejadian luar biasa, dan setelah reda kejadian luar biasa ternyata sekuens protein tersebut berbeda. Kelompok peneliti yang menitik beratkan pada sifat virus pada umumnya tidak membedakan secara tegas antara DD dan DBD. Berbeda dengan kelompok peneliti yang mendasarkan pada teori imunopatologi pada umumnya membedakan secara tegas antara DD dengan DBD. Batasnya adalah kejadian hemokonsentrasi, kebocoran plasma. 2. Teori Imunopatologi Respon imun terhadap infeksi virus dengue telah diteliti pada manusia, kera dan mencit. Didapatkan bahwa reaksi imun tersebut mempunyai dua aspek yaitu respon kekebalan atau malahan menyebabkan penyakit. Pada percobaan terhadap manusia dan mencit dapat disimpulkan bahwa sesudah mendapat infeksi virus dengue satu serotipe maka akan
5

trombositopeni dan manifestasi

dan tidak mampu memberi pertahanan terhadap jenis virus yang lain. Secondary heterologous dengue infection Replikasi virus Anamnestic antibody response Kompleks virus antibody Agregasi trombosit Aktivasi koagulasi Aktivasi komplemen Penghancuran trombosit oleh RES Pengeluaran platelet factor III Aktivasi factor hageman Anafilaktoksin Trombositopenia Koagulopati konsumtif Sistem kinin Kinin Gangguan fungsi trombosit Penurunan factor pembekuan FDP meningkat Peningkatan permeabilitas kapiler Perdarahan masif Syok Gambar 2 Patogenesis perdarahan pada DBD (Suvatte. 1977) (Dikutip dari kepustakaan no 15) 6 . Dua teori yang digunakan untuk menjelaskan perubahan patogenesis pada DBD dan SSD yaitu hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection) dan hypothesis antibody dependent enhancement ( ADE ).terjadi kekebalan terhadap virus ini dalam jangka lama.

namun tidak dapat dinetralisasi virus baru bahkan membentuk kompleks yang infeksius.Teori infeksi sekunder menyebutkan bahwa apabila seseorang mendapatkan infeksi primer dengan satu jenis virus. Gambar 3 Antibodi yang sesuai dengan serotype virus dengue membentuk kompleks yang tidak infeksius (dikutip dari kepustakaan no 15) Tetapi jika orang tersebut mendapatkan infeksi sekunder dengan jenis serotipe virus yang lain. akan terjadi proses kekebalan terhadap infeksi terhadap jenis virus tersebut untuk jangka waktu yang lama. Pengertian ini akan lebih jelas bila dikemukakan sebagai berikut : Seseorang yang pernah mendapat infeksi primer virus dengue. maka terjadi infeksi yang berat. antibody heterologous yang telah terbentuk dari infeksi primer akan membentuk kompleks dengan infeksi virus dengue baru dari serotipe berbeda. akan mempunyai antibody yang dapat menetralisasi yang sama (homologous). Hal ini dapat dijelaskan dengan uraian berikut: Pada infeksi selanjutnya. Akibat adanya infeksi sekunder oleh virus yang heterolog (virus dengan antibody lain atau virus lain) karena adanya non antibody maka partikel virus DEN dan molekul antibody IgG membentuk kompleks virus-antibodi dan ikatan antara kompleks tersebut dengan reseptor Fc gama pada sel melalui bagian Fc dari IgG menimbulkan peningkatan (enhancement) infeksi virus 7 .

maka virus tidak dapat di neutralisasi tetapi bebas bereplikasi di dalam makrofag. Gambar 4 Antibodi yang tidak sesuai dengan serotype virus dengue dengan membentuk kompleks yang infeksius (dikutip dari kepustakaan no 15) Karena antibody bersifat heterolog. IL-6 dan TNF alpha dan juga “Platelet Activating Faktor” (PAF). internalisasi sehingga makrofag mudah terinfeksi sehingga akan teraktivasi dan akan memproduksi IL-1.DEN. Kompleks virus antibody meliputi sel makrofag yang beredar dan antibody tersebut akan bersifat opsonisasi. informasi ini akan lebih jelas bila diuraikan dalam bentuk gambar berikut: Gambar 5 Kompleks virus yang serotipenya berbeda dengan antibodi (dikutip dari kepustakaan no 15) 8 .

4. aktivasi ini akan menghasilkan anafilaktoksin C3a dan C5a.3. Aktivitas enhancing pada umumnya dapat dilihat pada pengenceran yang cukup banyak sehingga antibodi di situ tidak mempunyai sifat neutralisasi. Secara radioaktif dibuktikan penurunan kadar anafilaktoksin bukan karena produksi yang menurun atau ekstravasasi. Teori Antigen Antibodi Pada kejadian DBD/DSS terjadi penurunan kadar komplemen. Suatu kultur mononuklear sel yang diberi imunoglobulin non neutralisasi dan tidak diberi apa-apa. C4 dan C5. yang merupakan mediator kuat peningkatan permeabilitas kapiler. Histamin pada urin didapatkan pada masa tersebut. Teori Infection Enhancing Antibody Ternyata yang sangat diminati oleh peneliti adalah teori yang mengembangkan teori infeksi sekunder oleh virus serotipe lain yang berturutan. Pada saat itu juga terjadi permeabilitas kapiler yang meninggi. kemudian mengaktivasi komplemen. 9 . lalu menurun pada fase penyembuhan. Komplemen yang turun adalah C3. Di dalam kultur peripheral blood mononuklear sel terjadi juga kejadian serupa. Dari kejadian itu dipikirkan ada suatu mekanisme sebagai berikut : virus dengue dianggap sebagai antigen yang akan bereaksi dengan antibodi. Kadar anafilaktoksin meninggi. ternyata titer viremianya lebih tinggi pada kelompok yang diberi imunoglobulin non netralisasi. dan semakin berat penyakit semakin turun kadar komplemen tersebut. C3 proaktivator. kemudian terjadi kebocoran plasma.

Kemungkinan antibodi non neutralisasi itu yang berperan. Lebih banyak sel makrofag terinfeksi lebih berat penyakitnya.Gambar 6 Teori Enhacing Antibody (dikutip dari kepustakaan no 15) Virus mempunyai target serangan yaitu pada sel fagosit seperti makrofag. dan tromboplastin yang mempengaruhi permeabilitas kapiler dan akan mengaktivasi faktor koagulasi. sel Kupfer. Menurut penelitian antigen dengue lebih banyak di dapat pada sel makrofag yang beredar dibanding dengan sel makrofag yang tinggal menetap di jaringan. monosit. internalisasi dan akhirnya sel mudah terinfeksi. Diduga makrofag yang terinfeksi akan menjadi aktif dan mengeluarkan pelbagai substansi inflamasi. antibodi tersebut akan bersifat opsonisasi. sitokin. yaitu melingkupi sel makrofag yang beredar dan tidak melingkupi sel makrofag yang menetap di jaringan. Pada makrofag yang dilingkupi oleh antibodi non neutralisasi. 10 .

sebagai regulator yang mengatur aktivasi. Gambar 7 Teori mediator (dikutip dari kepustakaan no 15) Fungsi dan mekanisme kerja sitokin adalah sebagai mediator pada imunitas alami yang disebabkan oleh rangsangan zat yang infeksius. interleukin 12. dan sebagai stimulator pertumbuhan dan diferensiasi leukosit matur. seperti interferon. Beberapa kejadian tersebut membawa penelitian ke arah mediator. syok dan permeabilitas kapiler yang meningkat. interleukin 6.5. Teori Mediator Oleh karena penelitian diarahkan ke mediator seperti pada syok septik. dan diferensiasi limfosit. Tumor Necrosis Factor (TNF). Dipikirkan bahwa mediator tersebut yang bertanggung jawab atas terjadinya demam. interleukin 1. sebagai aktivator sel inflamasi non spesifik. 11 . proliferasi.Teori mediator ini sejalan dan berkembang bersama dengan peran endotoksin dan teori peran sel limfosit. Leukosit Inhibiting Factor (LIF).

blebbing dan peningkatan granulasi membran plasma menjadi DNA sub selular yang berisi badan-badan apoptotik. kemudian perubahan bentuk sel dan perubahan permeabilitas membran sel. 12 . Trombosit dan endotel diduga mempunyai peran penting dalam patogenesis DBD. Salah satu cedera akan berakibat pada yang lain. faktor plasminogen dan interleukin 1. yaitu kerusakan inti sel. disamping dapat mengeluarkan bahan-bahan vasoaktif kuat seperti prostasiklin. Teori Trombosit Endotel Teori trombosit endotel ini merupakan alternatif lain daripada teori virulensi virus dan imunopatologik.6. Trombosit dapat dipandang sebagai sel sekretorik yang mempunyai granula-granula yang mengandung berbagai mediator. Selain itu limfosit yang teraktivasi guna merespon infeksi virus menunjukkan ekspresi Fas dalam kadar tinggi dan sangat rentan terhadap apoptosis. vakuolisasi sitoplasma. platelet activating factor (PAF). Endotel mempunyai macam-macam reseptor. Proses tersebut dapat dibagi menjadi dua tahap. Apoptosis berbeda dengan proses nekrosis. 7. Teori Apoptosis Teori ini berdasar penelitian apoptosis yang banyak dikerjakan pada berbagai penyakit. fragmentin) yang menginduksi apoptosis sel target. Apoptosis adalah proses kematian sel secara fisiologik yang merupakan reaksi terhadap pelbagai stimuli. trombositopenia dan permeabilitas kapiler yang meningkat yang berarti ada pengaruh terhadap integritas sel endotel. Gangguan pada endotel akan menimbulkan agregasi trombosit serta aktivasi koagulasi. Dua komponen ini sudah diketahui sejak lama merupakan satu kesatuan fungsi dalam mempertahankan homeostasis. Konsekuensi dari apoptosis adalah fragmentasi DNA inti sel. Limfosit sitotoksik mengkode protease (granzyme.

Gambar 8 Teori apoptosis (dikutip dari kepustakaan no 15) Patogenesis terjadinya renjatan berdasarkan The Secondary Heterologous Infection Hypotesis dirumuskan oleh Suvatte (1977). Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya komplek antigen-antibodi (Virus antibody complex ) yang selanjutnya akan mengaktivasi system komplemen. volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30% dan berlangsung 13 . Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 san C5 menyebabkan meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah dan menghilangnya plasma endotel dinding itu. respon antibody anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit imun dengan Disamping itu. menghasilkan titer tinggi antibody Ig G anti dengue replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak. kedua oleh tipe virus dengue Akibat infeksi yang berlainan pada seorang penderita dengan kadar antibody anti dengue yang rendah respon antibody antidengue yang rendah. Pada penderita dengan renjatan berat. volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari penderita dengan renjatan berat. respon antibody anti dengue yang rendah.

Demam Berdarah Dengue. Ruam timbul pada 6-12 jam sebelum suhu naik pertama kali (hari sakit ke 3 atau ke 5) dan berlangsung selama 3-4 hari. batuk. menyerupai demam skarlatina yang muncul pada hari ke 3 atau ke 4.3 14 . nyeri pada anggota badan dan ruam. berkeringat. leher dan dada selama separuh pertama periode demam. Demam Dengue. 9 a. asidosis metabolik dan kematian. Terdapat berbagai keadaan mulai dari tanpa gejala (asimptomatis) demam ringan yang tidak spesifik (undifferentiated febrile illness). Kelenjar limfe sering dilaporkan membesar pada 67-77% kasus atau dikenal sebagai Castelani‟s Sign yang patognomonik. mialgia. VI. 10 Ruam kulit atau bercak merah yang menyebar dapat terlihat pada wajah.3 Anoreksia dan obstipasi sering dilaporkan.3 Demam biasanya mencapai 39 oC sampai 40 oC dan demam bersifat bifasik yang berlangsung sekitar 5 – 7 hari. Awal penyakit biasanya mendadak dengan adanya trias yaitu demam tinggi. MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinis infeksi virus Dengue tergantung pada berbagai faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh penderita. Beberapa bentuk perdarahan lain dapat menyertai. maifestasi perdarahan dan leucopenia. dan Sindrom Syok Dengue. nyeri retro orbital. Gejala klinis lainnya seperti fotofobia. epistaksis dan disuria. Renjatan yang tidak ditanggulangi secara adekuat akan menimbulkan anoksi jaringan.selama 24-28 jam. Demam Dengue Demam dengue adalah demam akut selama 2 – 7 hari dengan dua atau lebih manifestasi yaitu nyeri kepala. ruam kulit.

Tabel 1 Gejala klinis Demam Dengue dan demam Demam Berdarah Dengue Demam Dengue ++ +++ + ++ ++ ++ + + ++ + 0 0 + ++++ 0 ++ + ++ 0 Ket : + : 25% Gejala klinis Nyeri kepala Muntah Mual Nyeri otot Ruam kulit Diare Batuk Pilek Limfadenopati Kejang Kesadaran menurun Obstipasi Uji tourniquet positif Petekie Perdarahan saluran cerna Hepatomegali Nyeri perut Trombositopenia Syok ++ : 50% +++ : 75% Demam Berdarah Dengue + ++ + + + + + + + + ++ + ++ +++ + +++ +++ ++++ +++ ++++ : 100% (dikutip dari kepustakaan no 8) 15 .

Deteksi rangkaian genom virus dalam sampel jaringan autopsi. nyeri retro-orbita. mialgia.VII. serum. manifestasi perdarahan. atau sampel cairan serebrospinal melalui reaksi rantai polimerase (polymerase chain reaction. DIAGNOSIS Kriteria diagnosis DD (Case definition) berdasarkan WHO 1997 ialah11 : Kriteria klinis : .Demam tinggi mendadak tanpa sebab jelas terus menerus selama 2-7 hari . PCR) 16 .Isolasi virus dengue dari sampel serum. atralgia. leukopenia Kriteria laboratorium : .Penampakan perubahan titer IgG dan IgM lebih besar empat kali lipat atau lebih terhadap satu atau beberapa antigen virus dengue dalam serum sampel berpasangan .Penampakan antigen virus dengue dalam jaringan autopsi melalui imunohistokimia atau immunofloresens atau dalam sampel serum dengan ELISA .Terdapat dua atau lebih manifestasi klinis berikut : sakit kepala. plasma. ruam kulit. leukosit atau autopsi .

artralgia DBD I Gejala di atas ditambah uji bendung positif DBD II Gejala di atas ditambah perdarahan spontan DBD III Gejala di atas + kegagalan sirkulasi (kulit dingin dan lembab serta gelisah) DBD IV Syok berat disertai dengan tekanan darah dan nadi tidak terukur Trombositopenia (<100. nyeri retroorbital. bukti ada kebocoran plasma Trombositopenia (<100.000/ml). mialgia.000/ml). bukti ada kebocoran plasma (Dikutip dari kepustakaan no 8) 17 . Klasifikasi derajat penyakit infeksi virus dengue (DD/DBD) DD/DBD DD Derajat Gejala Demam disertai 2 atau lebih tanda: sakit kepala.Tabel 2.000/ml). tidak ditemukan bukti kebocoran plasma Trombositopenia (<100. bukti ada kebocoran plasma Laboratorium Leukopenia.000/ml). trombositopenia. bukti ada kebocoran plasma Trombositopenia (<100.

Titik potong (cut of point) persentase LPB yang paling baik yaitu LPB yang > 4%. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1.05 mulai hari ke 4.000 /lpb biasa ditemukan pada hari ke-3 sampai ke-8 sakit. d. Protein Hipoproteinemi akibat kebocoran plasma biasa ditemukan. b. factor XII dan antitrombin III. c. sering terjadi sebelum atau bersamaan dengan perubahan nilai hematokrit. 18 . Limfosit Plasma Biru LPB menunjukkan hasil yang bermakna p< 0. factor VIII. Leukosit Jumlah leukosit biasa menurun (leucopenia) atau leukositosis. Adanya fibrinolisis dan gangguan koagulasi tampak padapengurangan fibrinogen. Nilai hematokrit dapat dipengaruhi oleh pemberian cairan atau oleh perdarahan. Hematokrit Hemokonsentrasi yang disebabkan oleh kebocoran plasma dinilai dari peningkatan nilai hematokrit. Trombosit Penurunan jumlah trombosit < 100. biasanya terjadi pada saat suhu turun atau sebelum syok terjadi.4 e. LPB dapat dijumpai tertinggi pada hari ke 7. PTT dan PT memanjang pada sepertiga sampai setengah kasus DBD. protrombin. Laboratorium9 a. secara signifikan dapat dibedakan LPB dari kelompok non dengue.VIII. Penurunan nilai trombosit ini disertai atau segera disusul dengan peningkatan nilai hematokrit. limfositosis relative dengan limfosit atipik sering ditemukan pada saat sebelum suhu turun atau syok.

Tabel 3 . Untuk diagnosis pasien. Uji hemaglutinasi inhibisi (HI) i. artinya Uji serologis ini tidak dapat menunjukkan tipe virus yang menginfeksi iii.Walaupun demikian. Antibodi HI bertahan di dalam tubuh sampai lama sekali ( 48 th). ii.f. Uji ini sering dianjurkan dan dipakaikan serta dipergunakan sebagai gold standard . kenaikan titer konvalesen 4x lipat dari titer serum akut atau titer tinggi (>1280) baik pada serum akut atau konvalesen dianggap sebagai presumtig positif. Uji ini sensitif tetapi tidak spesifik. atau diduga keras positif infeksi dengue yang baru terjadi (recent dengue infection). Uji Serologi9 a.terdapat beberapa hal yang perlu diperhatikan pada uji ini . maka uji ini baik dipergunakan pada studi seroepidemiologi iv. Interpretasi Uji Hemaglutinasi Inhibisi (HI) (dikutip dari kepustakaan no 5) 19 .

Biasanya uji ini memakai cara yang disebut Plaque Reduction Neutralization Test (PRNT) yaitu berdasarkan adanya reduksi dari plaque yang terjadi. Ig M dapat bertahan di dalam darah sampai 2-3 bulan setelah adanya infeksi. Untuk memperjelaskan hasil uji Ig M dapat 20 . iv. Uji fiksasi komplemen (CF Test) Uji ini jarang digunakan sebagai uji diagnostik secara rutin. Dengan mendeteksi Ig M pada serum pasien.b. Uji Elisa Anti Dengue Ig M Uji ini banyak dipakai.akan timbul IgM yang kemudian diikuti dengan timbulnya Ig G. dalam hal ini perlu diulang. Uji ini rumit dan memerlukan waktu yang cukup lama sehingga tidak dipakai secara rutin. v. maka dilaporkan negatif. oleh karena selain cara pemeriksaan agak rumit prosedurnya juga memerlukan tenaga pemeriksa yang berpengalaman. Hal-hal yang perlu diperhatikan pada uji ini adalah : i. iii. Ada kalanya hasil uji terhadap IgM masih negatif.antibodi komplemen fiksasi hanya bertahan beberapa tahun saja (2-3th). Pada hari 4-5 infeksi virus dengue. akan secara cepat dapat ditentukan diagnosis yang tepat. ii. Uji Neutralisasi (NT Test) Adalah uji serologi yang paling spesifik dan sensitif untuk virus dengue. c. Apabila hari sakit ke 6 Ig M masih negatif. test ini untuk mengetahui kandungan IgM dalam serum pasien. d. Berbeda dengan antibodi HI.Saat ini antibodi neutralisasi dapait dideteksi dalam serum hampir bersamaan dengan HI antibodi tetapi lebih cepat dari antibodi komplemen fiksasi dan bertahan lama(>4-8th).

vi. Tes Dengue Blot Ig M Ig G Interpretasi Infeksi primer Infeksi sekunder Tersangka infeksi sekunder Tidak ada infeksi f. Atas dasar hal diatas maka antibodi ini menunjukkan kalau seseorang pernah terserang infeksi virus dengue. 21 .pula dilakukan uji terhadap Ig G. Mempunyai sensitifitas sedikit di bawah uji HI. dua jenis antibodi ini muncul sebagai respon tubuh terhadap masuknya virus ke dalam tubuh penderita. Ada dua antibodi yang dideteksi yaitu Imunoglobulin G dan Imunoglobulin M. Imunoglobulin G akan muncul sekitar hari ke-4 dari awal infeksi dan akan bertahan hingga enam bulan pasca infeksi. e. setidaknya dalam enam bulan terakhir. dengan kelebihan uji Elisa hanya memerlukan satu serum akut saja dengan spesifisitas yang sama dengan uji HI. Mengingat alasan tersebut di atas maka uji terhadap Ig M tidak boleh dipakai sebagai satu-satunya uji diagnostik untuk pengelolaan kasus. Rapid Test IgG/IgM Dengue Pemeriksaan ini mendeteksi adanya antibodi terhadap virus dengue.

terutama untuk membantu masuk dalam sel inang.Imunoglobulin M juga diproduksi sekitar hari ke-4 dari infeksi dengue. tetapi antibodi jenis ini lebih cepat hilang dari tubuh. maka pemeriksaan ini seringkali tidak dapat mendeteksi infeksi virus dengue pada penderita yang mengalami gejala panas hari ke-0 hingga hari ke-4. karena itulah pemeriksaan ini dapat mendeteksi infeksi virus 22 . Karena yang diperiksa adalah antibodi terhadap virus dengue dan antibodi baru muncul hari keempat pasca infeksi. Karena mendeteksi bagian tubuh virus dan tidak menunggu respon tubuh terhadap infeksi maka pemeriksaan ini dilakukan paling baik saat panas hari ke-0 hingga hari ke -4. Pemeriksaan IgG/IgM anti dengue meskipun cukup baik dalam mendeteksi adanya infeksi virus dengue dalam tubuh seseorang tapi masih memiliki kekurangan dalam mendeteksi virus dengue secara dini. Adanya Imunoglobulin M dalam tubuh seseorang menandakan adanya infeksi akut dengue atau dengan kata lain menunjukkan kalau penderita sedang terkena infeksi virus dengue. NS1 Ag Dengue Baru-baru ini telah ditemukan rapid test yang mendeteksi adanya antigen dari protein struktural virus dengue. Untuk mempertahankan hidup. Protein ini disebut sebagai protein struktural yang berfungsi sebagai enzim dan katalis dalam upaya virus mempertahankan hidupnya. Sensitivitas dan spesifitas pemeriksaan ini cukup tinggi dalam menentukan adanya infeksi virus dengue. virus dengue memerlukan dukungan dari protein yang mempertahankan tubuhnya. g. Pemeriksaan NS1 Ag yang berarti nonstruktural 1 antigen adalah pemeriksaan yang mendeteksi bagian tubuh virus dengue sendiri.

Terkadang kedua pemeriksaan ini dilakukan bersamaan terutama saat waktu borderline atau hari ke-3 hingga hari ke-5 panas. Sedangkan kalau hasil NS1 Ag dengue menunjukkan hasil negatif tidak menghilangkan kemungkinan infeksi virus dengue dan masih perlu dilakukan observasi serta pemeriksaan lanjutan. 23 . Bila ada hasil NS1 yang positif menunjukkan kalau seseorang „hampir pasti‟ terkena infeksi virus dengue. Disinilah diperlukan ketepatan dalam pemilihan waktu dan jenis pemeriksaan. sedangkan pada fase awal mungkin belum terbentuk cukup banyak virus dengue tetapi apabila pengambilan dilakukan setelah munculnya antibodi maka kadar virus dengue juga akan turun. Setelah hari keempat kadar NS1 antigen ini mulai menurun dan akan hilang setelah hari ke-9 infeksi.dengue bahkan sebelum terjadi penurunan trombosit. Jadi apabila ada gejala demam berdarah seperti panas tinggi. kedua pemeriksaan tadi dapat dilakukan disamping pemeriksaan standar seperti pemeriksaan darah lengkap untuk melihat kadar trombosit. Ini terjadi karena untuk mendeteksi virus dengue diperlukan kadar yang cukup dari jumlah virus dengue yang beredar. Apabila panas masih awal pilihan pemeriksaannya adalah NS1 Ag Dengue tetapi apabila sudah melewati hari ke-4 panas maka pilihannya adalah pemeriksaan IgG/IgM Dengue. Angka sensitivitas dan spesifisitasnya pun juga tinggi.

serta kadar hematokrit sampai normal kembali. selama masih demam. Hal ini disebabkan oleh karena kemungkinan kita sulit membedakan antara DD dan DBD pada fase demam. dianjurkan pemberian parasetamol. nyeri otot. Pada fase demam pasien dianjurkan tirah baring. Tidak boleh dilupakan monitor suhu. IX. Pemeriksaan USG digunakan untuk mendeteksi adanya ascites dan efusi pleura. susu. Meskipun demikian semua pasien harus diobservasi terhadap komplikasi yang dapat terjadi selama dua hari setelah suhu trun. atau nyeri sendi. Asetosal/salisilat tidka dianjurkan (kontraindikasi) oleh karena dapat mnyebabkan gastritis. sirop. jumlah trombosit. perdarahan atau asidosis. Komplikasi perdarahan dapat terjadi pada DD tanpa disertai gejala syok.2. Rontgen dan USG9 Pemeriksaan foto rontgen thorax dapat menunjukkan adanya efusi pleura dan pengalaman menunjukkan bahwa posisi Right Lateral Decubitus (RLD) lebih baik dalam mendeteksi cairan dibandingkan dengan posisi berdiri apalagi berbaring. tidak perlu dirawat. Oleh karena 24 . Pada pasien DD saat suhu turun pada umumnya merupakan tanda penyembuhan. Perbedaan akan tampak jelas pada saatsuhu turun. PENATALAKSANAAN Pasien DD dapat berobat jalan. jus buah. Pada pasien dewasa. Dianjurkan pemberian cairan dan elektrolit per oral. yaitu pada DD akan terjadi penyembuhan sedangkan pada DBD terdapat tanda awal kegagalan sirkulasi (syok). Untuk menurunkan suhu menjadi <39˚C. obat anti piretik atau kompres hangat diberikan apabila diperlukan. analgetik atau sedatif ringan kadang-kadang diperlukan untuk mengurangi nyeri kepala. Pemeriksaan USG juga dapat dipakai untuk meramalkan kemungkinan penyakit yang lebih berat misalnya dengan melihat penebalan dinding kandung empedu dan penebalan pancreas. selain air putih dianjurkan paling sedikit diberikan selama 2 hari.

disamping air putih.3 Tabel 4. Pada pasien yang tidak mengalami komplikasi setelah suhu turun 2-3 hari.susu. apalagi bila harus segera dibawa ke rumah sakit (penerangan orang tua tertera pada lampiran). Asetosal/salisilat tidak dianjurkan (kontraindikasi) oleh karena dapat meyebabkan gastritis. perdarahan gusi. jumlah trombosit dan hematokrit sampai fase konvalesen.9 Tiap kali pemberian Tablet (1 Tab = 500mg) 1/8 1/8 .itu. sirop. maka bagan 1 dapat dipergunakan. Pada saat kita menjumpai pasien tersangka infeksi dengue. dianjurkan pemberian parasetamol. dianjurkan paling sedikit diberikan selama 2 hari. tidak perlu lagi diobservasi.Dosis parasetamol menurut kelompok umur Dosis Parasetamol (mg) 60 60-125 125-250 250-500 (dikutip dari kepustakaan no 8) • Untuk menurunkan suhu menjadi < 39°C. jus buah. • Monitor suhu. terdapat perdarahan kulit serta mukosa seperti mimisan. • Dianjurkan pemberian cairan dan elektrolit per oral.1/4 ¼-½ ½-1 Umur (tahun) <1 1-3 4-6 7-12 25 . atau asidosis. perdarahan.

penggantian cairan harus diberikan dengan bijaksana dan berhati-hati. Koloid Dekstran 40. dianjurkan cairan glukosa 5% di dalam larutan NaCl 0.45%. Jenis Cairan (rekomendasi WHO) Kristaloid Larutan ringer laktat (RL). D5/RL. fase syok) maka dasar pengobatannya adalah penggantian volume plasma yang hilang. fase krisis. Larutan garam faal (GF). Walaupun demikian. ditakutkan terjadinya dehidrasi sehingga mempercepat terjadinya syok. Plasma. (2) Nilai hematokrit cenderung meningkat pada pemeriksaan berkala.Cairan intravena diperlukan. Penggantian Secara umum volume yang dibutuhkan adalah jumlah cairan rumatan ditambah 5-8%. Kebutuhan cairan awal dihitung untuk 2 -3 jam pertama. Jumlah cairan yang diberikan tergantung dari derajat dehidrasi dankehilangan elektrolit. 26 . apabila (1) Anak terus menerus muntah.Tetesan dalam 24-28 jam berikutnya harus selalu disesuaikan dengan tanda vital. tidak mau minum. kadar hematokrit. Larutan ringer asetat (RA). demam tinggi sehingga tidak rnungkin diberikan minum per oral. D5/1/2/LGF. danjumlah volume urin.Tabel 5.sedangkan pada kasus syok mungkin lebih sering (setiap 30-60 menit). D5/RA.Kebutuhan Cairan Rumatan Berat Badan (kg) 10 10 – 20 > 20 Jumlah cairan (ml) 100 per kg BB 1000+50 x kg (diatas 10 kg) 1500+20 x kg (diatas 20 kg) (dikutip dari kepustakaan no 8) Jika terjadi perembesan plasma. yang terjadi pada fase penurunan suhu (fase a-febris. Albumin (dikutip dari kepustakaan no 8) Tabel 6.

Tabel 7. Kebutuhan Cairan pada Dehidrasi Sedang (defisit cairan 5 – 8 %) Berat badan waktu masuk RS (KG) >7 7-11 12-18 >18 (dikutip dari kepustakaan no 9) Pemilihan jenis dan volume cairan yang diperlukan tergantung dari umur dan berat badan pasien serta derajat kehilangan plasma. seperti tertera pada tabel 7 dibawah ini. kebutuhan cairan disesuaikan) dengan berat badan ideal untuk anak umur yang sama. Apabila terdapat hemokonsentrasi 20% atau lebih maka komposisi jenis cairan yang diberikan harus sama dengan plasma. Volume dan komposisi cairan yang diperlukan sesuai cairan untuk dehidrasi pada diare ringan sampai sedang. Pada anak gemuk. diberikan natrium bikarbonat 7.7 Jumlah cairan ml/kgBB per hari 220 165 132 88 Penatalaksanaan DD disesuaikan dengan derajat terlampir sebagai berikut : 27 . yang sesuai dengan derajat hemokonsentrasi.46% 1-2 ml/kgBB intravena bolus perlahan-lahan.yaitu cairan rumatan + defisit 6% (5 sampai 8%).Bila terdapat asidosis.

Bagan 1 TATALAKSANA INFEKSI VIRUS DENGUE PADA KASUS DBD (dikutip dari kepustakaan no 8) 28 .

berkeringat.lemah badan.acites. DBD derajat III dan IV atau syok berkepanjangan 3.dan atau ada kecendrungan penurunan trombosit diikuti peningkatan Hct 10-20% 6. Segala bentuk manifestasi perdarahan 2. Nyeri abdomen akut hebat 7. Nyeri abdomen berat 4. Kriteria pasien masuk perawatan : 1. Tidak dapat/mau makan atau minum 3. Penurunan kesadaran 5.tidur sepanjang hari ketika penurunan suhu 5. Kasus-kasus rujukan Tanda-tanda bahaya pada DHF/DF : 1. Mengantuk. Adanya tanda-tanda syok 2. kulit dingin. Jumlah trombosit <100. Tempat tinggal yang jauh dari rumah sakit 29 .dll 6. Kencing lebih sedikit dari biasanya 5. Gelisah/iritabel 6.penyakit jantung bawaan. Obesitas 4. Anak terlihat makin lemah. Mempunyai penyulit lain : Thalasemia.dll) 8.000/uL. Bukti adanya kebocoran plasma (efusi pleura. Bayi 2. Segala bentuk manifestasi perdarahan 3.Pasien dengan resiko tinggi9 : 1. Sangat lemah sehingga asupan oral tidak adekuat 4.

XI. KESIMPULAN Infeksi virus dengue merupakan salah satu penyakit dengan vector nyamuk yang paling penting di seluruh dunia. ensefalopati. Untuk menegakan diagnosis diperlukan pemahaman tentang perjalanan penyakit infeksi virus dengue. Nafsu makan membaik 3. ketajaman pengamatan klinis.8 X. dan perdarahan massif (perdarahan gastroimtestinal). Tampak perbaikan secara klinis 4. Perbedaan antara DD dengan DBD adalah adanya kebocoran plasma. terutama di daerah tropis dan subtropis. Prognosis dipengaruhi oleh antibody yang didapat pasif atau oleh infeksi sebelumnya dengan virus yang terkait. PROGNOSIS Infeksi primer demam dengue biasanya sembuh sendiri. Infeksi virus dengue bias bermanifestasi menjadi DD atau DBD. Jumlah trombosit diatas 50. Resusitasi awal dan tatalaksana resusitasi cairan 30 . Tiga hari setelah syok teratasi 6. dan pemantauan laboratorium berkala dan uji serologis. Hematokrit stabil 5. Fase kritis ditandai dengan penurunan demam yang terjadi pada hari ke-4 demam dan berlangsung 24 – 48 jam. Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik 2. Kematian telah terjadi pada 40%-50% penderita dengan syok tetapi dengan perawatan intensif yang cukup kematian akan kurang dari 2%. Ketahanan hidup secara langsung terkait dengan manajemen awal dan intensif.000/ml 7. Tidak dijumpai adanya distress pernafasan (akibat efusi pleura atau asidosis).Kriteria memulangkan pasien : 1.

selanjutnya serta pengawasan klinis dan laboratories sangat menentukan prognosis. 31 .

A : TNI-AD/SERMA Alamat pekerjaan/ kesatuan : KODIM 0501 Nama Ibu Pekerjaan/ pangkat : Ny . T : Ibu rumah tangga Alamat pekerjaan/ kesatuan : Alamat Rumah Agama Suku / Bangsa : Bekasi Utara : Islam : Padang No.BAB II LAPORAN KASUS I. Rekam Medis : 045711 32 . IDENTITAS PASIEN Nama Tempat/tanggal lahir Jenis kelamin Pendidikan : An A : Jakarta. 4 Maret 2000 : perempuan : Pelajar Nama Ayah Pekerjaan/Pangkat : Tn.

: : 33 . 5 hari SMRS pasien mengeluh mual dan muntah setiap setelah makan dan minum sehingga nafsu makan dan minum pasien menurun.Masuk Rumah Sakit Tanggal : 23 September 2012 Datang sendiri / dikirim oleh : datang sendiri Diagnosa keluar (diagnosa terakhir di RS. ANAMNESIS Keluhan Utama Demam Keluhan Tambahan Nyeri menelan. 4 hari SMRS pasien sudah berobat ke klinik dokter umum dekat rumahnya dan diberikan 3 macam obat berupa syrup obat batuk. pasien dibawa ke RS MRM. Batuk dirasakan sepanjang hari. Demam timbul mendadak sejak siang hari dan dirasakan terus menerus sepanjang waktu. batuk Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang ke RS. Keluhan demam disertai dengan nyeri menelan dan batuk. Karena keluhan pasien tidak membaik. Keluhan mimisan dan gusi berdarah disangkal.MRM dibawa oleh orang tuanya dengan keluhan demam sejak ± 6 hari yang lalu. mual muntah. antibiotik dan penurun panas yang diminum 3 kali sehari tetapi ibu pasien lupa nama obatnya. Keluhan nyeri pinggang dan rasa sakit saat buang air kecil juga disangkal. Ridwan Meuraksa): Demam Dengue Sembuh / belum sembuh / pulang paksa / meninggal dunia : Sembuh II.

Riwayat anggota keluarga di rumah yang mengalami sakit yang sama disangkal tetapi tetangga dekat rumah pasien ada yang terkena demam berdarah belum lama ini. antibiotik. Riwayat Penyakit Dahulu (yang berhubungan dengan penyakit sekarang) : Disangkal Riwayat Penyakit Keluarga : Disangkal Riwayat Pengobatan yang diperoleh : Sebelum datang ke RS MRM pasien sudah diberikan 3 macam obat berupa syrup obat batuk. mual muntah dan penurun panas tetapi tidak memberikan perubahan Keluhan lain yang tidak berhubungan dengan penyakit sekarang:   Nafsu makan dan minum berkurang Batuk Riwayat Kehamilan: o Riwayat Kehamilan o Perawatan antenatal o Tempat lahir o Ditolong oleh : G2 P2 A0 : Teratur : Rumah Sakit : Dokter 34 .

biskut Bubur susu Bubur susu Nasi tim saring Buah /Biskuit Bubur susu Nasi Tim Pisang. anggota tubuh lengkap : tidak ada Kelainan bawaan (sebutkan ) Anak ke 1 dari 2 anak Riwayat perkembangan: o o Pertumbuhan Gigi I Psikomotor      o tengkurap duduk berdiri bicara berjalan : : 4 bulan : 6 bulan : 10 bulan : 10 bulan : 11 bulan : 4 bulan Gangguan perkembangan : disangkal Riwayat Makanan Umur ASI / PASI Merk & Takaran 0-2 bulan 2-4 bulan 4-6 bulan 6-8 bulan 8-10 bulan ASI ASI + PASI ASI + PASI ASI + PASI PASI Pisang.o Cara persalinan o Berat badan lahir o Panjang badan lahir o o o o Usia gestasi Keadaan bayi saat lahir : Cukup bulan : Normal : 3000 gram : 50 cm : langsung menangis.Biskuit Bubur susu 35 .

lupa : 4 kali.takaran (3x sehari) Kesulitan makanan bila ada: nafsu makan baik dan lebih banyak jajan Kesan (pola.dan takaran: Bendera. kualitas & kuantitas): pola makan cukup baik. lupa : Imunisasi dasar lengkap. merk. 36 . usia 9 bulan : 3 kali. Polio tidak dilakukan. hanya saja kualitas dan kuantitas makanan masih kurang Riwayat Imunisasi Riwayat Imunisasi. lupa : 1 kali. imunisasi ulangan untuk DPT.10-12 bulan PASI Pisang. BCG DPT Polio Campak Hepatitis B Kesan : Usia 1 bulan : 4 kali.Biskuit Bubur susu Nasi tim saring Di atas 1 tahun: Frekuensi Nasi Sayur Daging Telur 3x 3x Selang 2 hr 1x Selang 2 hr 1 x Ikan Tempe Tahu Frekuensi 3 hr 1 x 3x 3x Susu.

Riwayat Keluarga No Umur Kelamin Hidup Lahir Mati 1 12 Thn 2 11 thn ♂ Ya ♀ Ya Abortus Sebab Kematian Keterangan Anggota lain yang serumah : tidak ada Masalah dalam keluarga Perumahan Keadaan rumah Daerah lingkungan Sumber Air Lingkungan Sumber Air lain : tidak ada : cukup padat : ventilasi baik : bersih : Air PAM : tidak ada Data orangtua: DATA Umur sekarang Perkawinan ke Umur saat menikah AYAH 37 I 25 IBU 35 I 23 37 .

9 M= 144.144 (normal) 6.8 38 .isi cukup : 27 x / menit : 39.Pendidikan terakhir Agama Suku bangsa Keadaan kesehatan Penyakit ( bila ada ) SLTA Islam Padang Baik Hipertensi SLTA Islam Padang Baik Riwayat alergi III.4 = 4.9 BB/U = 64 – 36.67 (gemuk) -1SD = 30.0 0 C : kembali cepat ::- Z score = Nilai sesungguhnya – median baku SD dari baku TB/U = 145 – 144 = 0.4 -1SD = 137. reguler.          PEMERIKSAAN FISIK Berat badan sekarang Berat badan sebelum sakit Tekanan darah Frekuensi nadi Frekuensi nafas Suhu tubuh Turgor Dispneu Rumple Leed Keadaan Umum    Keadaan sakit Kesadaran Gizi : Tampak sakit sedang : gelisah : Lebih : 64 kg : 64 kg : 110/60 mmHg : 120 x / menit .5 M= 36.

8 M= 36. Kepala    Bentuk kepala Rambut tidak Ubun-ubun besar Mata      Palpebra Konjungtiva Sklera Cekung Air mata Telinga    Serumen Liang Gendang Hidung   Septum Sekret Mulut   Bibir Lidah : Mukosa bibir kering : Coated tongue (-) 39 = 6.9 4. lurus. mudah dicabut : Menutup sempurna : Oedem -/: Anemis -/: Ikterik -/: Tidak cekung : +/+ : Tidak ada : Tampak lapang : Tampak intak : Deviasi : Sekret -/- .9 : Normocephal : Hitam.60 (gemuk) -1SD = 32. panjang.5. distribusi merata.1 Kesimpulan : Anak mengalami masalah gizi kronis dan pada saat ini anak menderita kegemukan (overweight) karena BB lebih dari proporsional terhadap TB-nya tetapi tinggi badan sesuai dengan umurnya.9 BB/TB = 64 – 36.

gallop (-) Abdomen   Inspeksi Palpasi : Datar. turgor baik. sekret (-) : Pembesaran kelenjar getah bening (+) Et regio servical anterior sinistra ᴓ 1cm. Wh -/- Jantung: Inpeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Ictus cordis tidak terlihat : Ictus cordis tidak teraba : Batas jantung dalam batas normal : BJ I-II reguler. nyeri tekan epigastrium (+). retraksi (-)  Palpasi Perkusi Auskultasi : Vokal fremitus kanan = kiri : Sonor pada kedua lapang paru. Rh -/-. nyeri tekan (+) Thorax  Paru : Inspeksi : Pergerakan dada simetris dalam keadaan statis dan dinamis pada kedua lapang paru. batas tegas. kenyal. murmur (-). kanan = kiri : Suara nafas vesikuler +/+. ascites (-)     Hepar Lien Perkusi : Tidak teraba pembesaran : Tidak teraba pembesaran : Timpani pada seluruh lapang abdomen. simetris : Supel.  Tonsil Faring Leher : T2 – T2 hiperemis (+) : Hiperemis (+). nyeri ketok (-) Auskultasi : Bising usus (+) N 40 .

+ Refleks + + fisiologis + Reflek - - patologis IV.Genitalia Ekstremitas : perempuan. Kemungkinan hemokonsentrasi (-) 41 . PEMERIKSAAN PENUNJANG WAKTU MASUK Pemeriksaan darah rutin :     Hb Leukosit Trombosit Ht : 11.4 g/dl : 3.800 /mm3 : 62. tidak ada kelainan : Akral dingin.000 /mm3 : 33 % Kesan : Leukopenia(+). edema dan cyanosis (-).     PENGOBATAN YANG DIBERIKAN WAKTU MASUK Infus RL tetes/menit Paracetamol Lafidryl Ceftriaxon 3 x 500 mg per oral 3x1C 2 x 1 gr (iv) 60 tetes/1 jam (makro) kemudian diturunkan menjadi 24 V. Trombositopenia(+).

Rh -/-. muntah. kornea jernih : Sekret (-) : Bibir kering. faring hiperemis (+). detritus (-) Thorax Cor : simetris. Wh -/- 42 . regular. Anamnesis Anak perempuan. retraksi (-) : BJ I-II reguler Normal. Bising (-) : Tampak sakit sedang/ gelisah : 110/60 mmHg : 120 x/menit. 2. tonsil T2-T2 hiperemis (+). nyeri ulu hati. umur 12 tahun 5 bulan dengan berat badan 64 kg dan gizi overweight datang dengan keluhan utama demam 6 hari disertai batuk.RESUME 1.isi cukup. lidah tidak kotor. Pemeriksaan Fisik Status Present Keadaan umum/ kesadaran Tekanan darah Nadi Suhu BB Status gizi Status Generalis Kulit Mata Hidung Mulut : Petechiae (-) : Konjungtiva tidak hiperemis. nyeri menelan. : 39.0 0 : 64 kg : overweight Pulmo : Suara nafas vesikuler +/+ . mual.

datar. Laboratorium Pemeriksaan Darah rutin (Pada saat masuk Rumah Sakit)     Hb Leukosit Trombosit Ht : 11. Diagnosa Banding Demam Berdarah Dengue Demam Typhoid 43 .000. BU (+) Normal Hepar : Tidak teraba pembesaran Lien Ekstremitas Genitalia 3.800 /mm3 : 62. NTE (+) . RL Test (+) : Perempuan. Diagnosis Kerja Observasi febris hari ke 6 ec suspect Demam Dengue Tonsilofaringitis 5. kemungkinan hemokonsentrasi (-).000 /mm3 : 33 % : Tidak teraba pembesaran : Akral dingin.Abdomen : supel. dan leukopenia. 4. Udema -/-.4 g/dl : 3. tidak ada kelainan. Pemeriksaan laboratorium ditemukan trombositopenia < 100.

Bed rest 2. Medikamentosa 3. Pemeriksaan widal 7. Observasi tanda vital / perdarahan 8. Penatalaksanaan 1. Ceftriaxon 2 x 1gr (iv) 7. Prognosa Quo ad Vitam Quo ad Functionam Quo ad Sanationam : dubia ad bonam : dubia ad bonam : dubia ad bonam 44 .6. 4. Obat batuk : Lafidryil 3 x 1C 6. Cek H2TL / 12 jam 8.5o C 5. Ht. Trombosit. Antipiretik : parasetamol tablet 3 x 500 mg bila suhu > 37. Leukosit 3. Foto Roentgen thorax 2. Anjuran pemeriksaan 1. Serologis anti dengue 4. Serial Hb. Cairan : IVFD RL 60 tetes/menit makro (4cc/KgBB) dalam 1 jam kemudian diturunkan menjadi 24 tetes/menit makro.

m (-). berkurang. batuk (+). perdarahan (-). mual (-). BU (+) N Normal. NT Epigastrium (+).0 g/dl (↓) : 4400 /mm3 (↑) Pukul 06.70 C R : 26 x / menit THT : tonsil T2-T2 hiperemis (-). muntah (-).9. wh –/-wh -/hiperemis (+) Thorax : jtg: BJ I-II reguler. BAK(+) N.BAB (+) N.9 0 C kepala (-). nyeri kepala nyeri menelan(+). BAK (+) N. Hepar dan lien : tidak teraba membesar Ekst : akral hangat. NT Epigastrium (+). rh -/-. g (–) Paru : Paru : SN vesikuler +/+. batuk (+) berkurang . BAB (+) N O Ku/Ks : sakit sedang / CM TD : 110/60 mmHg R : 28 x / menit N : 120 x / menit BB : 64 kg Mata : dalam batas normal S : 38. muntah (-). menelan(+). Ku/Ks : sakit sedang / CM TD : 110/60 mmHg N : 100 x / menit BB : 64 kg Mata : dalam batas normal S : 37. mual (+).6 g/dl (↑) Hepar dan lien : tidak teraba membesar Ekst : dalam batas normal Leuko : 3200/mm3 (↑) 45 . faring hiperemis (+) Thorax : Jtg: BJ I-II reguler.00 Hb Leuko : 11. rh -/-. wh –/- Abd : datar. nyeri makan berkurang. g (–) Paru : SN vesikuler +/+.00 Hb : 10. nafsu S Demam (+). nyeri (+). udem (-). faring THT : tonsil T2-T2 hiperemis (-). sianosis (-) Test RL (-) Lab Pukul 06. BU (+) Abd : datar. m (-). Perdarahan (-). FOLLOW UP 24 September 2012 25 September 2012 nafsu makan Demam (+).

8 g/dl (↓) Pukul 18.000/mm3 (↓) Ht : 31% (↓) Pukul 18.typhi H :+1/160 Demam dengue Infus RL 24 tetes/menit makro PCT 3 x 500 mg Ceftriaxon 2 x 1 gr (iv) Lafidril 3 x 1 C Observasi TTV Observasi tanda-tanda perdarahan Periksa H2TL/ 12 jam 26 September 2012 46 .00 Hb : 10.Trombo : 63.00 Hb : 10.000/mm3 (↓) Ht : 31% (↓) Trombo: 59. 2 g/dL (↑) Leuko : 3200/mm3 (↑) Trombo : 63000/mm3 (=) Ht : 33% (↑) Leuko : 4000/mm3 (↑) Trombo : 70000/mm3 (↑) Ht : 31% (=) Hasil foto rontgen thorax Kesan : tidak ada kelainan A P Demam dengue dd/ demam typhoid Infus RL 24 tetes/menit makro PCT 3 x 500 mg Ceftriaxon 2 x 1 gr (iv) Lafidril 3 x 1 C Observasi TTV Observasi tanda-tanda perdarahan Periksa H2TL/ 12 jam Widal : S.

000/mm3 (↑) : 32% (↑) Demam dengue 47 ./.BAB (+) n. muntah (-).wh –/Abd : datar. O Ku/Ks : sakit sedang / CM TD : 110/70 mmHg N : 120x / menit reguler. nyeri menelan (-). mual (+). BAK(+) n. nyeri kepala (-). perdarahan (-). nafsu makan sudah mulai membaik.S Demam (-). Hepar dan lien : tidak teraba membesar Ekst : dalam batas normal Lab Hb : 10. rh -.60 C axilla BB : 64 kg Mata : dalam batas normal THT : dalam batas normal Thorax : Jtg: BJ I-II reguler. BU (+) N. g (–) Paru : SN vesikuler +/+. NT (+) berkurang.5 g/dl (↓) Leuko : 3800/mm3 (↓) Tr Ht A : 92.batuk (+) . isi cukup R : 25 x / menit S : 37. m (-).

rawat jalan Tanggal 26 September 2012 Pasien pulang dengan persetujuan yang didapat dari dokter dan obat yang tersisa diteruskan penggunaannya oleh pasien di rumah.P Infus RL 24 tetes/menit makro PCT 3 x 500 mg Ceftriaxon 2 x 1 gr (iv) Lafidril 3 x 1 C Bila trombosit naik dan demam (-). Obat pasien adalah:    Parasetamol 3 x1 tab (500 mg)  bila demam Lafidryil 3 x 1 C Dengan Anjuran: Makan makanan yang bergizi dan minum yang banyak Istirahat yang cukup Kontrol ke poli anak kurang lebih 7 hari setelah keluar dari rumah sakit DIAGNOSA AKHIR Demam Dengue Tonsilofaringitis 48 .

Anamnesa : o Demam mendadak sejak 6 hari o Mual o Muntah . reguler. Nyeri Tekan Epigastrium (+) o Ekstremitas : akral dingin 49 .BAB III ANALISA KASUS Pada pasien ini diagnosis Demam Dengue ditegakkan berdasarkan atas : .Pemeriksaan fisik : o Ku/ks : sakit sedang/gelisah o Tekanan darah : 110/60 mmHg o Nadi : 120 x/menit. isi cukup o Suhu waktu datang 39. BU (+) N.0 C o Frekuensi nafas : 27 x/menit o Rumple Leed test (-) o Abdomen : Supel.

00 10. . jadi dapat disimpulkan bahwa pada awal pasien masuk tidak terjadi hemokonsentrasi. - Dari data di atas diagnosa DD dapat ditegakkan sesuai dengan kriteria WHO (tahun 1997).00 10. 50 . pasien menunjukan tanda-tanda presyok berupa akral dingin dan nadi dorsalis pedis tidak teraba - Dari pemeriksaan laboratoris menunjukkan adanya trombositoprnia <100.Pemeriksaan radiologis thorax tidak menunjukkan efusi pleura.00 10.2 31 4000 70000 26/9/2012 06.8 33 3200 62000 25/9/2012 06.6 31 3200 59000 18. .Dari hasil pemeriksaan klinis dan laboratorium diatas sangat mungkin pasien ini menderita DD.6 33 3800 62000 11 31 4400 63000 18.00 Hb Ht L T 11.000 dan penurunan leukopenia <5000.Hasil laboratorium 23/9/2012 24/9/2012 06. - Pasien ini harusnya dilakukan pemeriksaaan serologis virus dengue sebagai bukti diagnosa pasti adanya infeksi virus dengue dan dapat membedakan apakah ini infeksi primer atau sekunder.00 10. - Pasien ini seharusnya dapat berobat jalan. akan tetapi pada saat pasien datang pertama kali.5 32 3800 92000 Kesan : Dengan pemberian cairan tidak menunjukkan penurunan nilai Hematokrit.

000/ml. nafsu makan membaik. 3.- Penatalaksanaan Pada terapi diberikan : 1. - Pasien dipulangkan karena anak sudah tidak demam dalam 24 jam. 2. 51 . Paracetamol 3 x 500 mg Dosis paracetamol 10 – 15 ml/KgBB. Diberikan bila panas. IVFD RL Resusitasi awal cairan diberikan infus kristaloid 60 tetes/menit dalam 1 jam (4cc/kgBB )untuk mengkoreksi adanya peningkatan hematokrit ≥ 20 % selanjutnya cairan diturunkan menjadi 24 tetes/menit.hematokrit stabil. Kesan : terapi sudah sesuai dengan yang dianjurkan untuk tatalaksana DD. “ad bonam” karena pasien masuk dengan DD tanpa manifestasi perdarahan yang diharapkan dengan pengamatan klinis dan laboratories di RS dapat ditatalaksana dengan baik untuk segera diketahui jika terjadi perburukan perjalanan penyakit. Obat batuk lafidril 3 x 1C Merupakan antitusif non narkotik yang dapat meningkatkan ambang rangsang refleks batuk secara sentral. trombosit > 50. - Analisa Prognosis Prognosa “dubia ad bonam” ditetapkan berdasarkan sebagai berikut : prognosis dubia karena perjalanan penyakit DD sulit untuk diprediksi dan anak dengan status gizi overweight merupakan kasus resiko tinggi.

Soegijanto S : Demam Berdarah Dengue . Demam Berdarah Dengue Naskah Lengkap Pelatihan Bagi Dokter Spesialis Anak Dalam Tatalaksana Kasus DBD.am. Herry Garna. edisi 15.DAFTAR PUSTAKA 1. 1998 3. Edisi Tiga. Jakarta. WHO. 11. Airlangga University Press. Parasitologi Kedokteran. 8. EGC. Prof. Bandung.S. RSCM. 10.com 13. http://kompas. 2005. Mansoer Arief. Panduan Pelayanan Medis Departemen Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta 2010. Sri Rejeki. Gandahusada. 2000. h. WHO. Tatalaksana Demam Berdarah Dengue Di Indonesia. 2000. Jakarta. suharyono Wuryadi. 2000 5. 9. 2004. Soegeng Soegijanto. Jakarta. H. Pedoman Diagnosis Dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak edisi kedua. 6.. Ilahude.1-9. 2. Jakarta: FK UI.do. http://kesmas-unsoed. Sri rejeki. balai Penerbit FKUI. 7. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Panduan Lengkap Pencegahan dan Pengendalian Dengue dan Demam Berdarah Dengue. Dengue Fever. et al. Hindra Irawan Satari.H dan Pribadi. Tinjauan dan Temuan Baru di Era 2003.blogspot. http://inipunyaku. dalam : Nelson Ilmu kesehatan Anak. Balai Penerbit FKUI. EGC. 2004. Buku Ajar Ilmu Infeksi & Pediatri Tropis. Surabaya. IDAI.com 14. Depkes RI. 2005. Penerbit SMF Ilmu Kesehatan Anak FKUP/RSHS. 2009. Jakarta. Media Aesculapius.W. 4. Kapita Selekta Kedokteran edisi 3. WHO. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2005.com 52 . Emelia Suroto-H. Behrman Kliengman Arvin. Jakarta. 12. volume 2.com 15. http://CDC.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful