Anda di halaman 1dari 22

PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H.

ADAM MALIK MEDAN

NAMA : ADRIANIE MARICELLA NIM : 070100195

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1

LATAR BELAKANG Jaras penglihatan terdiri dari serial sel dan sinaps yang membawa informasi

visual dari lingkungan hingga ke otak untuk kemudian diproses. Terdiri dari retina, saraf optik, optik kiasma, traktus optik, nukleus geniculatum lateral (LGN), radiasi optik, dan korteks striae.1 Traumatic Optic Neuropathy (TON) merupakan suatu cedera akut pada saraf optik oleh karena trauma. Akson-akson saraf optik dapat rusak secara langsung maupun tidak langsung dan kehilangan penglihatan dapat parsial hingga komplit. Cedera tidak langsung pada saraf optik terjadi akibat adanya transmisi tekanan ke kanal optik pada saat trauma tumpul. Sebaliknya, cedera langsung yang mengakibatkan kerusakan anatomis saraf optik terjadi pada luka tusuk orbital, adanya fragmen tulang dalam kanal optik, atau hematoma pada pembungkus saraf. 2 Penyebab TON tersering adalah kecelakaan kendaraan bermotor dan sepeda, diikuti oleh jatuh dan tindak kekerasan. TON terjadi sebanyak 1.5-5% pasien dengan trauma kepala tertutup dan terjadi kerusakan pada jaras penglihatan (4-6/100.000 populasi/tahun. Laki-laki penderita terkait TON mencapai 60-95% kasus (4:1 dibandingkan dengan wanita), dan banyak pada dekade pertama hingga kedua usia hidup mereka. Di Amerika Serikat terjadi sebanyak 0,5-5% pada pasien dengan trauma kepala tertutup dan 2.5% pada pasien dengan fraktur midfasial. Angka kejadian TON oleh karena trauma kraniofasial dilaporkan sekitar 0.5-1.5%. Prevalensi internasional terhadap angka kejadian TON bervariasi di setiap negara, tergantung pada angka kejadian kecelakaan atau tindak kekerasan.2,3,4 Kebanyakan kasus (hingga 60%) terkait dengan kehilangan penglihatan yang berat. Pada suatu studi dinyatakan bahwa pasien usia 40 tahun keatas memiliki prognosis penglihatan yang lebih buruk. 2,4

PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

NAMA : ADRIANIE MARICELLA NIM : 070100195

1.2

TUJUAN

Penulisan paper yang berjudul Traumatic Optic Neuropathy ini bertujuan untuk: 1. Membahas mengenai definisi, etiologi, patofisiologi, diagnosis,

pemeriksaan penunjang, penatalaksanaan, prognosis TON. 2. Menyelesaikan tugas kepaniteraan klinik senior di Departemen Ilmu Penyakit Mata RSUP Haji Adam Malik Medan.

1.3

MANFAAT

Manfaat penulisan paper ini adalah: 1. Dapat menambah pemahaman mengenai anatomi saraf optik. 2. Dapat menambah pemahaman mengenai jaras penglihatan. 3. Dapat menambah pemahaman mengenai definisi, etiologi, patofisiologi, diagnosis, pemeriksaan penunjang, penatalaksanaan, prognosis TON

PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

NAMA : ADRIANIE MARICELLA NIM : 070100195

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1

ANATOMI SARAF OPTIK

Serabut saraf retina membentuk sudut 90 derajat pada diskus optik dan keluar sebagai saraf optik. Saraf ini terdiri dari serabut penglihatan, 90% diantaranya berjalan ke nukleus genikulatum lateral, sementara 10% sisanya ke area yang mengontrol respon pupil atau siklus sirkadian. Jumlah serabut saraf optik bervariasi dari 1 juta hingga 2.22 juta, dengan ukuran diameter kecil hingga serabut saraf berdiameter besar.1 Saraf optik memiliki panjang 5-6 cm dan dibagi menjadi 4 segmen berdasarkan lokasinya : intraocular (0.7-1mm) : akson tanpa myelin yang berjalan melalui lamina kribrosa kemudian menjadi bermielin; intraorbital (3 cm): memiliki lapisan meningeal dura mater, arachnoid, rongga sub arachnoid, dan pia mater; intrakanalikular (6-10 mm) : saraf optik masuk ke forame optik dan berjalan di sepanjang kanal optik dalam lesser wing sphenoid; dan intrakranial (10-16 mm) : saraf optik berjalan naik ke posterior dan medial pada optik kiasma.1,5 Saraf optik dikelilingi oleh tiga lapisan meningeal; lapisan paling luar yaitu duramater, berupa jaringan ikat padat yang keras yang mengandung serabut elastis. Lapisan berikutnya merupakan membran arachnoid, membran kolagen tipis dengan banyak trabekula yang menghubungkan dengan lapisan paling dalam, pia mater. Ketiga lapisan ini bersatu didalam sklera dan periorbita. 1,5

PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

NAMA : ADRIANIE MARICELLA NIM : 070100195

Gambar 2.1 Anatomi Mata

2.2

FISIOLOGI PENGLIHATAN Saraf optik merupakan indera khusus untuk penglihatan. Cahaya dideteksi

oleh sel-sel batang dan kerucut di retina, yang dapat dianggap sebagai end-organ sensorik khusus untuk penglihatan. Badan sel dari reseptor-reseptor ini mengeluarkan tonjolan (prosesus) yang bersinaps dengan sel bipolar, neuron kedua di jalur penglihatan. Sel-sel bipolar kemudian bersinaps dengan sel-sel ganglion retina. Akson-akson sel ganglion membentuk lapisan serat saraf pada retina dan menyatu membentuk saraf optikus. Saraf keluar dari bagian belakang bola mata dan berjalan ke posterior di dalam kerucut otot untuk masuk ke dalam rongga tengkorak melalui kanal optik. Di dalam tengkorak, dua saraf optikus menyatu membentuk kiasma optikum. Di kiasma, lebih dari separuh serat mengalami dekusasio dan menyatu dengan serat-serat temporal yang tidak menyilang dari saraf optikus sisi lain untuk membentuk traktus optikus. Masing-masing traktus optikus berjalan ke nukleus genikulatum lateral. Dengan demikian, semua serat yang menerima impuls dari separuh kanan lapang
4

PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

NAMA : ADRIANIE MARICELLA NIM : 070100195

pandang masing-masing mata membentuk traktus optikus kiri dan berproyeksi ke hemisfer serebrum kiri dan separuh kiri lapang pandang berproyeksi ke hemisfer serebrum kanan. Dua puluh persen serat di traktus melayani fungsi pupil. Serat-serat ini menuju ke nukleus pretektalis otak tengah, sementara serat lainnya bersinaps di nukleus genikulatum lateral membentuk traktus genikulo-kalkarina. Traktus ini berjalan melalui tungkai posterior kapsula interna dan kemudian menyebar ke dalam radiasi optikus yang melintasi lobus temporalis dan parietalis dalam perjalanan ke korteks oksipitalis (korteks kalkarina).6

Gambar 2.2. Jaras Penglihatan1

PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

NAMA : ADRIANIE MARICELLA NIM : 070100195

2.3 2.3.1

TRAUMATIC OPTIC NEUROPATHY Defenisi Traumatic Optic Neuropathy (TON) merupakan suatu bentuk neuropati

optikus oleh adanya kerusakan pada saraf optik yang menyebabkan kerusakan pada fungsi visual diikuti dengan defek pupil aferen relative (Marcus-Gunn pupil).4

2.3.2

Etiologi TON dikaitkan dengan kecelakaan dengan momentum tinggi dan trauma

wajah. Kecelakaan sepeda motor, kekerasan, luka tumpul, luka tusuk, luka tembak, dan pembedahan endoskopi sinus merupakan penyebab TON. Luka tumpul umumnya terjadi akibat deselerasi cedera pada region antefrontal kepala. Keparahan trauma tidak selalu terkait dengan derajat penurunan penglihatan.4

2.3.3

Klasifikasi Cedera saraf optik dapat diklasifikasikan menjadi cedera langsung dan tidak

langsung berdasarkan jenis cedera.

a. Cedera Tidak Langsung Saraf Optik Cedera tidak langsung terjadi pada trauma tertutup pada kepala, menyebabkan timbulnya tekanan yang kemudian menekan saraf optik. Pada pemeriksaan, tidak terdapat perubahan cepat pada pemeriksaan fundus. Diskus optik dapat normal hingga 3-5 minggu setelahnya dan berubah pucat seiring atrofi diskus terjadi.4,7

b. Cedera Langsung Saraf Optik Cedera langsung saraf optik terjadi akibat dari avulsi saraf atau akibat adanya penetrasi pada orbita, penetrasi fragmen tulang dan mengenai saraf optik menyebabkan neuropati optikus parsial atau komplit pada pembungkus saraf optikus. Perdarahan didalam dan sekitar saraf optik juga dapat terjadi. 8,9

PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

NAMA : ADRIANIE MARICELLA NIM : 070100195

Tidak seperti cedera tidak langsung, cedera langsung menyebabkan perubahan segera pada fundus yang merangsang oklusi arteri retina sentralis, oklusi vena retina sentralis atau iskemia anterior neuropati optik.4,10

2.3.4

Patofisiologi TON terjadi secara multifaktorial, beberapa penelitian menyimpulkan adanya

mekanisme primer dan sekunder dari cedera yang terjadi. Cedera langsung terjadi pada trauma tajam, fraktur orbita dengan fraktur midfasial. Cedera tidak langsung umumnya disebabkan oleh adanya gaya tekanan pada cedera kepala yang ditransmisikan hingga ke saraf optik. Baik cedera langsung maupun tidak langsung menyebabkan kerusakan mekanis ataupun iskemia pada saraf optik. Terkadang cedera okuli sangat kecil hingga tidak terlihat adanya penyebab eksternal. Edema pada rongga tertutup, nekrosis akibat kontusio, robekan serabut saraf, dan infark oleh karena thrombus dan spasme berpotensial menyebabkan cedera saraf optik. 2,10

a. Primer Mekanisme primer menyebabkan kerusakan permanen pada akson saraf optik pada saat terjadinya cedera. Kontusio pada akson saraf optik menyebabkan iskemia dan edema lokal saraf optik, selanjutnya menyebabkan kompresi neural dalam rongga kanal optik. Abnormalitas axon fokal terangsang, dengan karakteristik gangguan transpor aksonal, hingga terjadi apoptosis sel. Robekan pada mikrovaskular dan cedera akson menyebabkan terjadinya perdarahan dalam saraf optik dan pembungkusnya.4,7,9

b. Sekunder Mekanisme sekunder menyebabkan pembengkakan saraf optik setelah terjadi cedera akut. Gangguan homeostasis selular disekitar area kerusakan saraf optik yang ireversibel, melalui mekanisme yang berbeda namun saling berhubungan yang

PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

NAMA : ADRIANIE MARICELLA NIM : 070100195

menyebabkan kerusakan akson. Meskipun nantinya pembengkakan atau kontusio pada saraf dapat membaik, kerusakan pada akson merupakan kerusakan permanen.4,11 Mekanisme ini antara lain : 1. Iskemia dan cedera reperfusi - iskemia parsial oleh karena berkurangnya aliran darah. Tetapi reperfusi pada area iskemik transien menyebabkan peroksidasi lipid membran sel dan pelepasan radikal bebas yang menyebabkan kerusakan jaringan. 2. Bradikinin : diaktivasi setelah terjadinya trauma, dan menyebabkan pelepasan asam arakhidonat dari neuron. Prostaglandin yang dihasilkan dari

metabolisme asam arakhidonat, radikal bebas dan lipid peroksidase menyebabkan edema pada kanal optik. 3. Ion kalsium : setelah terjadinya iskemia saraf optik, ion kalsium masuk ke intraselular. Meningkatnya konsentrasi kalsium intrasel berperan menjadi toksin metabolik dan menyebabkan kematian sel. 4. Proses inflamasi : sel polimorfonuklear (PMN) banyak pada 2 hari pertama setelah trauma, kemudian digantikan oleh makrofag dalam 5-7 hari. PMN menyebabkan kerusakan yang cepat, sementara makrofag menunda kerusakan jaringan, demielinasi dan gliosis.2,4,9

2.3.5

Gambaran Klinis TON posterior terkadang sulit dinilai terutama pada pasien dengan cedera

multipel, terutama pada pasien tidak sadarkan diri. Pemeriksaan teliti harus dilakukan secepat mungkin, kemungkinan hanya diperoleh defek aferen pupil pada pemeriksaan. Defisit penglihatan bervariasi dari penglihatan normal dengan defek lapangan pandang hingga kehilangan total terhadap persepsi cahaya.3

PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

NAMA : ADRIANIE MARICELLA NIM : 070100195

2.3.6

Diagnosis Diagnosis TON berdasarkan klinis, dengan adanya trauma kepala dan wajah

yang menyebabkan gangguan penglihatan. Pasien mengalami kehilangan penglihatan yang mendadak, berat, dan unilateral. Kondisi ini dapat bermanifestasi segera atau dalam hitungan jam hingga hari setelah trauma. Riwayat penyakit perlu ditanyakan apakah adanya defisit penglihatan sebelum trauma, riwayat penyakit sebelumnya, obat-obatan dan alergi obat.2,4

Pemeriksaan Klinis Pada situasi akut, dimana pasien dalam keadaan tidak sadar dan penilaian ketajaman penglihatan tidak dapat dilakukan, penegakan diagnosis TON dapat

terhambat. Pada pasien sadar, dapat dilakukan berbagai tes untuk membantu penegakan diagnosis , antara lain: 1. Ketajaman penglihatan. Diperiksa dengan menggunakan Snellen's chart atau kartu baca jarak dekat. Angka kejadian tidak respon cahaya bervariasi tergantung pada kejadian trauma. Harus diingat bahwa kurang dari 10% kasus terjadi penurunan penglihatan akibat cedera saraf optik sekunder.

Bagaimanapun tajam penglihatan harus dinilai kembali setelah 24 jam.

2. Relative afferent pupillary defect (RAPD) : dinilai dengan swinging flashlight test. Cahaya yang masuk ke mata normal akan merangsang pupil konstriksi dan juga merangsang pupil mata lain ikut berkonstriksi. Terjadi penurunan stimulasi pupilomotor yang mencapai batang otak ketika cahaya masuk ke mata pada cedera saraf optik dibandingkan pada bagian yang tidak cedera, sehingga respon pupil menurun. RAPD tidak ada pada TON bilateral.

PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

NAMA : ADRIANIE MARICELLA NIM : 070100195

3. Penglihatan warna. Pasien diminta untuk melihat objek berwarna merah dengan sebelah mata. Objek akan dipersepsikan berwarna hitam, coklat, atau merah buram pada mata yang cedera.

4. Lapangan pandang. Meskipun tidak ada tanda patognomonic defek lapangan pandang dalam mendiagnosa trauma saraf optik, lapangan pandang harus dinilai pada pasien sadar dan kooperatif sebagai informasi kemungkinan lokasi kerusakan saraf optik.

5. Optalmoskopi. Optalmoskopi dilakukan dengan bantuan agen midriatik kerja pendek pada semua pasien stabil. Evaluasi sirkulasi retinal dan koroidal, morfologi saraf optik. Adanya perdarahan berbentuk cincin didekat kepala saraf optik menunjukkan adanya avulsi parsial atau komplit saraf optik. Neuropati optik anterior menyebabkan gangguan sirkulasi berakibat obstruksi arteri dan vena dan pembengkakan diskus optikus. Atrofi optik pada trauma kepala akut dengan neuropati optikus menunjukkan gangguan saraf optik sudah ada sebelum trauma. Kerusakan pada saraf optik distal pada orbita, kanal optik, atau rongga intrakranial tidak menunjukkan perubahan tampilan selama 3-5 minggu

Gambar 2.3. Disc pallor from trauma


10

PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

NAMA : ADRIANIE MARICELLA NIM : 070100195

Gambar 2.4 Left optic nerve has a pinkish rim surrounding a white center. The right optic nerve looks much paler in comparison

Gambar 2.5 Atrofi Optik 6. Adneksa okuli. Pemeriksaan dapat menunjukkan fraktur tepi atau dinding orbita, edema orbita, proptosis atau enopthalmus, atau disfungsi otot ekstra okuli.

11

PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

NAMA : ADRIANIE MARICELLA NIM : 070100195

7. Tekanan intraokuli. Tonometri harus dilakukan pada orbita yang intak. Peningkatan tekanan intraokuli dapat bersamaan pada hematom orbital, perdarahan orbital, emfisema orbital, atau edema jaringan lunak.4,9

Pemeriksaan Penunjang
1. Visual evoked potential (VEP)

Karena sulitnya penilaian neuro-oftalmologi pada fungsi jaras visual pada pasien cedera berat atau selama rekonstruksi kraniomaksilofasial, VEP dan elektroretinogram (ERG) diyakini sebagai metode elektrofisiologis untuk mengumpulkan informasi apakah fungsi penglihatan intak ataupun patologis. VEP juga digunakan sebagai alat diagnostik pada pasien yang diduga cedera saraf optik bilateral. Evaluasi elektrofisiologi dengan multiplanar CT penting pada identifikasi segera pada trauma saraf optik. Hasil evaluasi memberikan informasi apakah dibutuhkan intervensi bedah dan/atau terapi konservatif untuk mencegah kerusakan sekunder saraf optik.4 2. Imaging Pada pasien politrauma dengan penurunan kesadaran, CT scan dengan eksplorasi klinis merupakan metode penting untuk menilai TON pada keadaan darurat yang akut. Hasil pemeriksaan dapat menunjukkan tanda patologi saraf optik, berupa hematoma pembungkus saraf optik, fraktur pada greater atau lesser wing sphenoid, hematoma superiosteal, perdarahan hingga apeks orbital, sinus ethmoid dam sphenoid, dan pneumoencephalus. 3,4

2.3.7

Penatalaksanaan Berbagai kontroversial muncul dalam penanganan TON. Sebagian besar

penanganan pada TON meliputi observasi, steroid dan dekompresi bedah.

12

PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

NAMA : ADRIANIE MARICELLA NIM : 070100195

1. Medikamentosa. Selama beberapa decade, kortokosteroid diyakini dapat menstabilisasi membran lipid, mengurangi spasme, meningkatkan pemasokan darah, dan mengurangi edema jaringan neural dan nekrosis. Penanganan medikamentosa TON dengan steroid mega-dose dilakukan oleh National Acute Spinal Cord Injury StudyII (NASCIS II) yang dievaluasi pada pasien cedera tulang belakang akut. Pada studi ini, pasien diterapi dengan plasebo, metilprednisolone, atau naloxone. Secara farmakologis, terapi metilprednisolone dosis besar atau megadosis terkait dalam stabilisasi sirkulasi mikrovaskular dan homeostasis kalsium. Pada kasus TON dimana tidak terdapat kontraindikasi pemberian

kortikosteroid, dosis awal metilprednisolone diberikan sebanyak 30mg/kg/IV, dilanjutkan 15mg/kgBB pada 2 jam kemudia, dan 15 mg/kgBB setiap 6 jam. Jika terdapat perbaikan visual, dosis steroid dilanjutkan hingga hari ke-5, kemudian diturunkan secara cepat. Jika tidak terdapat perbaikan dalam 48-72 jam, pemberian steroid langsung dihentikan tanpa penurunan dosis sebelumnya. Pemberian kortikosteroid mega dosis dalam 8 jam pertama setelah cedera kemungkinan dapat memperbaiki pembengkakan saraf optik. Apakah terapi metilprednisolone memiliki efek yang sama dibandingkan hanya observasi dalam penatalaksanaan TON belum terbukti, dan keterlambatan penanganan terapi dan derajat kehilangan penglihatan belum jelas terbukti mempengaruhi prognosis.3,4,7,12 2. Pembedahan Dekompresi bedah optik kanal dan pembungkus saraf optik digunakan sebagai terapi TON indirek. Tetapi tidak terdapat konsensus waktu optimum untuk intervensi optimum. Peningkatan tekanan intrakanalikuli dapat menyebabkan gangguan vaskular dengan iskemia hingga kebutaan, dan dekompresi saraf optik secara teori membebaskan strangulasi dan memngembalikan fungsi saraf. Prosedur ini ditambah dengan pemberian steroid untuk mengurangi inflamasi dan edema.
13

PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

NAMA : ADRIANIE MARICELLA NIM : 070100195

Berbagai metode bedah yang digunakan berupa kraniotomi trans nasalis, extra-nasal trans-ethmoidalis, trans-nasal trans-ethmoidalis, lateral fasial, sublabial, dan endoskopi.4,10

Pada hematoma pembungkus saraf optik dapat dievakuasi dengan orbiotomi medial atau lateral tergantung pada letak hematoma. Kriteria intervensi bedah pada pasien dengan TON antara lain : 1. Kontraindikasi absolut pembedahan a. Adanya avulsi saraf optik pada pemeriksaan CT. 2. Kontraindikasi relative pembedahan a. Pasien dalam keadaan tidak sadarkan diri. b. Hilang total fungsi penglihatan dan respon pupil. 3. Indikasi relative pembedahan a. Jika penurunan fungsi penglihatan meskipun dengan terapi steroid. b. Jika terjadi penurunan fungsi penglihatan pada pengurangan dosis steroid. c. Jika terdapat fraktur kanal optik disertai dengan adanya penekanan oleh fragmen tulang. d. Jika terdapat hematoma pada pembungkus saraf. e. Jika respon visual evoked potential (VEP) memburuk seiring waktu.3

Pada dasarnya, pencapaian penanganan TON dapat diurutkan sebagai berikut : 1. Pada keadaan tidak terdapat kontraindikasi, pasien dapat diberikan

kortikosteroid sistemik, metilprednisolone 30mg/kg sebagai loading dose, 5,4mg/kg/jam sebagai maintanance selama 48 jam. 2. Kegagalan perbaikan keadaan. 3. Pasien yang membaik dapat dilakukan pengurangan dosis yang bertahap.

14

PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

NAMA : ADRIANIE MARICELLA NIM : 070100195

4. Jika keadaan pasien relaps ketika kortiosteroid dihentikan, pertimbangkan bedah dekompresi. 5. Pada umunya, pasien dengan ketajaman penglihatan 20/40 atao lebih buruk membutuhkan dekompresi bedah. 6. Pasien tidak sadar tidak seharusnya dilakukan bedah dekompresi kecuali bersangkutan dengan prosedur operasi lain. 7. Kombinasi steroid intervensi awal bedah dapat dipertimbangkan pada anakanak. 4,8,13

Perbaikan fungsi visual setelah TON dapat dinilai dengan penilaian berkesinambungan fungsi visual. Follow up harian harus dilakukan selama fase akut setelah trauma, segera setelah terapi bedahm dan selama periode pemberian terapi kortikosteroid mega-dosis. Observasi jangka panjang dilakukan 3 bulan atau lebih sejak terjadinya cedera untuk menilai keadaan final fungsi visual.4

2.3.8

Prognosis Secara umum cedera langsung memiliki prognosis yang lebih buruk

dibandingkan dengan cedera tidak langsung saraf optik. Berdasarkan studi, ada 4 variabel yang dianggap sebagai faktor prognosis yang buruk untuk perbaikan fungsi visual, antara lain : 1. Adanya darah dalam rongga ethmoid posterior 2. Usia diatas 40 tahun 3. Kehilangan kesadaran diikuti dengan TON 4. Tidak adanya perbaikan setelah 48 jam pemberian terapi steroid.3,4,14

Selain itu, fraktur orbita posterior menyebabkan penglihatan yang lebih buruk dibandingkan dengan fraktur anterior. Pasien dengan tidak adanya persepsi terhadap

15

PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

NAMA : ADRIANIE MARICELLA NIM : 070100195

cahaya kemungkinan besar tidak akan terjadi perbaikan dalam kemampuan melihat. Hingga saat ini, terdapat berbagai konsensus menyatakan pilihan terapi terbaik TON adalah cukup observasi tanpa terapi saja. Perbaikan penglihatan dapat terjadi meskipun dengan perbaikan yang minimal, dan rata-rata perbaikan secara spontan berkisar antara 20-57% pada berbagai studi. 2,4,11

16

PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

NAMA : ADRIANIE MARICELLA NIM : 070100195

BAB 3 PENUTUP

Traumatic Optic Neuropathy merupakan kasus yang jarang tetapi sangat signifikan dalam menyebabkan kehilangan penglihatan. Cedera langsung dan tidak langsung dengan mekanisme primer dan sekunder, keduanya menyebabkan kerusakan akson saraf optik, yang kemudian mengakibatkan gangguan penglihatan.

Dokumentasi klinis yang cermat pada pasien dengan keadaan sadarkan diri dalam penilaian ketajaman penglihatan, fungsi pupil, hingga CT-scan perlu dilakukan untuk menilai adanya abnormalitas struktural seperti avulsi saraf optik, hematoma pembungkus saraf, hematoma orbital, atau fraktur kanal optik. Berdasarkan data dari International Optik Nerve Trauma, pilihan penangan berupa observasi tanpa intervensi. Pemberitahuan kepada pasien dan keluarga penting terkait dengan terapi kortikosteroid mega-dosis. Jika ketajaman penglihatan menurun, dapat dipertimbangkan pemberian kortikosteroid. Jika ditemui kelainan struktural yang dapat menyebabkan gangguan fungsi saraf optik (hematoma atau fragmen tulang), atau tajam penglihatan memburuk pada terapi kortikosteroid, dapat

dipertimbangkan tindakan dekompresi kanal optik. Penanganan untuk kelainan ini masih kontroversial. Keikutsertaan dokter ahli lain dan diskusi dengan keluarga penting dilakukan untuk memaksimalkan perbaikan fungsi penglihatan. Hingga saat ini, terdapat berbagai konsensus menyatakan pilihan terapi terbaik TON adalah cukup observasi tanpa terapi saja. Perbaikan penglihatan dapat terjadi meskipun dengan perbaikan yang minimal, dan rata-rata perbaikan secara spontan berkisar antara 2057% pada berbagai studi. Cedera langsung umumnya memiliki prognosis yang lebih buruk

dibandingkan dengan cedera tidak langsung. Prognosis buruk muncul pada keadaan dimana tidak ada persepsi cahaya dan pada pasien-pasien dengan berbagai faktor resiko lainnya, seperti adanya darah dalam rongga ethmoid, usia diatas 40 tahun,
17

PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

NAMA : ADRIANIE MARICELLA NIM : 070100195

kehilangan kesadaran diikuti TON, dan tidak respon terhadap terapi kortikosteroid setelah 48 jam.

18

PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

NAMA : ADRIANIE MARICELLA NIM : 070100195

DAFTAR PUSTAKA

1. Remington, Lee Ann. 2005. Visual Pathway. In: Remington, Lee Ann. Clinical Anatomy Of The Visual System, Second Edition. USA: Elsevier. P:232-253. 2. Zoumalan, Christopher. 2012. Traumatic Optic Neuropathy. Available in : [http://emedicine.medscape.com/article/868129-overview]. September 24, 2012. 3. Cockerham, Kimberly. 2005. Traumatic Optic Neuropathy. In: Thach, Allen B. Ophthalmic Care Of The Combat Casualty. Washington: Office Of The Surgeon General at TMM Publications. P: 395-403. 4. Srinivasan, Renuka, Chaitra. Traumatic Optik Neuropathy [TON] A Review. Available in : [ksos.in/ksosjournal/jounalsub/jounal_article_11_138.pdf]. Accessed at September 24, 2012. 5. Tsai, et al. 2011. Neuro-Ophthalmology. In : Oxford American Handbook of Ophthalmology. Oxford:University Press. P:514-521. 6. Vaughan, Daniel G. Asbury, Taylor. 2000. Neuro-Oftalmologi. In : Vaughan, Daniel G. Asbury, Taylor. Oftalmologi umum (General Ophthalmology) edisi 14. EGC: Jakarta: Widya Medika. 7. Awan, Ayyaz Hussain. 2007. Traumatic Optic Neuropathy. Available in: [www.pjo.com.pk]. Accessed at September 25, 2012. 8. Liesegang, et al. 2007. Optic Neuropathy. In : Neuro-Ophthalmology, American Academy of Ophthalmology. San Francisco : AAO, The Eye MD Association. P:153-155. Accessed at

19

PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

NAMA : ADRIANIE MARICELLA NIM : 070100195

9. Girkin, Christopher A dan Kline, Lanning B. 2002. Optic Nerve and Visual Pathway. In: Kuhn, Ferenc. Ocular Trauma, Principles and Practice. Italy:Thieme. P:392-404 10. Sarkies, N. 2003. Traumatic Optic Neuropathy. Available in : [http://www.nature.com/eye/journal/v18/n11/full/6701571a.html]. Accessed at September 24,2012. 11. Boughton, Barbara. 2009. Traumatic Optik Neuropathy:Previous Therapies Now Questioned or Shelved. Available in: [http://www.aao.org/publications/eyenet/200911/trauma.efm]. Accessed at September 24,2012. 12. Man, Yu Wai dan Griffiths. 2011. Steroids for Traumatic Optic Neuropathy. Available in : [www.ncni.nlm.nih.gov/pubmed/21249673]. Accessed at September 24, 2012. 13. Yogiantoro, Siti Moesbadiany. 2005. Traumatic Optik Neuropathy In The Division Of Neuro-Ophthalmology, Department of Ophthalmology, Dr. Soetomo Teaching Hospital, Surabaya. Available in:

[journal.unair.ac.id/filerpdf/FMI-41-1-09.pdf]. Accessed at September 24, 2012. 14. Carta et al. 2003. Visual Prognosis After Indirect Traumatic Optik Neuropathy. Available in : [jnnp.bmj.com Volume 74, Issue 2]. Accessed at September 24, 2012.

20

PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

NAMA : ADRIANIE MARICELLA NIM : 070100195

Remington, Lee Ann. 2005. Visual Pathway. In: Remington, Lee Ann. Clinical Anatomy Of The Visual

System, Second Edition. USA: Elsevier. P:232-253


2

Zoumalan, Christopher. 2012. Traumatic Optik Neuropathy. Available in :

[http://emedicine.medscape.com/article/868129-overview]. Accessed at September 24, 2012.


3

Cockerham, Kimberly. 2005. Traumatic Optik Neuropathy. In: Thach, Allen B. Ophthalmic Care Of

The Combat Casualty. Washington: Office Of The Surgeon General at TMM Publications. P: 395-403.
4

Srinivasan, Renuka, Chaitra. Traumatic Optik Neuropathy [TON] A Review. Available in

[ksos.in/ksosjournal/jounalsub/jounal_article_11_138.pdf]. Accessed at September 24, 2012.


5

Tsai, et al. 2011. Neuro-Ophthalmology. In : Oxford American Handbook of Ophthalmology.

Oxford:University Press. P:514-521.


6

Vaughan, Daniel G. Asbury, Taylor. 2000. Neuro-Oftalmologi. In : Vaughan, Daniel G. Asbury, Taylor.

Oftalmologi umum (General Ophthalmology) edisi 14. EGC: Jakarta: Widya Medika.
7

Awan, Ayyaz Hussain. 2007. Traumatic Optik Neuropathy. Available in :[www.pjo.com.pk]. Accessed

at September 25, 2012.


8

Liesegang, et al. 2007. Optik Neuropathy. In : Neuro-Ophthalmology, American Academy of

Ophthalmology. San Francisco : AAO, The Eye MD Association.


9

Girkin, Christopher A dan Kline, Lanning B. 2002. Optik Nerve and Visual Pathway. In: Kuhn, Ferenc.

Ocular Trauma, Principles and Practice. Italy:Thieme.


10

Sarkies, N. 2003. Traumatic Optik Neuropathy. Available in :

[http://www.nature.com/eye/journal/v18/n11/full/6701571a.html]. Accessed at September 24,2012.


11

Boughton, Barbara. 2009. Traumatic Optik Neuropathy:Previous Therapies Now Questioned or

Shelved. Available in: [http://www.aao.org/publications/eyenet/200911/trauma.efm]. Accessed at September 24,2012.

21

PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

NAMA : ADRIANIE MARICELLA NIM : 070100195

12

Man, Yu Wai dan Griffiths. 2011. Steroids for Traumatic Optik Neuropathy. Available in :

[www.ncni.nlm.nih.gov/pubmed/21249673]. Accessed at September 24, 2012.


13

Yogiantoro, Siti Moesbadiany. 2005. Traumatic Optik Neuropathy In The Division Of Neuro-

Ophthalmology, Department of Ophthalmology, Dr. Soetomo Teaching Hospital, Surabaya. Available in: [journal.unair.ac.id/filerpdf/FMI-41-1-09.pdf]. Accessed at September 24, 2012.
14

Carta et al. 2003. Visual Prognosis After Indirect Traumatic Optik Neuropathy. Available in :

[jnnp.bmj.com Volume 74, Issue 2]. Accessed at September 24, 2012.

22