Anda di halaman 1dari 24

BAB I PENDAHULUAN

Sejak dua dekade terakhir, banyak diteliti mengenai hubungan otak jantung. Dan banyak ditemukan bahwa otak dan jantung memiliki hubunguan timbal balik yang erat. Walter ( 1970 ) memperkenalkan konsep kardiologi neurogenik, yang menggaris bawahi manifestasi klinik neurologi pada kelainan kardiologi. Kelainan jantung yang dapat menyebabkan stroke terdapat sekitar 15% atau satu dari enam kasus stroke iskemik, yang biasanya merupakan emboli jantung. Frekuensi terjadinya tipe emboli yang berbeda bervariasi, tergantung dari umur penderita, emboli yang berasal dari penyakit katup jantung rematik terdapat pada usia muda, emboli yang berasal dari atherosclerosis lebih banyak ditemukan pada usia yang lebih tua. Fibrilasi atrium adalah penyakit jantung yang paling sering berkaitan dengan emboli serebral. Faktanya, di Amerika Serikat hampir setengah dari emboli kardiogenik terjadi pada pasien dengan fibrilasi atrium. Risiko stroke pada pasien dengan fibrilasi atrium adalah 5 sampai 7 kali lebih tinggi daripada pasien tanpa fibrilai atrium. Secara keseluruhan, 20 sampai 25 persen dari stroke iskemik berasal dari emboli kardiogenik. Banyak studi yang mengevaluasi risiko stroke pada pasien dengan fibrilasi atrium. Pasien dengan fibrilasi atrium menunjukkan risiko yang lebih tinggi. Sebagai contoh, pasien dengan mitral stenosis dan fibrilasi atrium memiliki 4 sampai 6 persen insiden emboli per tahun. Faktor risiko yang memprediksi stroke pada pasien dengan fibrilasi atrium meliputi riwayat dari kejadian stroke sebelumnya atau transient ischemic attack (TIA) (risiko relatif 22,5), diabetes (risiko relatif 1,7), riwayat hipertensi (risiko relatif 1,6), dan usia yang bertambah (risiko relatif 1,4 tiap dekade). Pasien dengan faktor-faktor risiko tersebut memiliki risiko stroke setidaknya 4 persen jika tidak ditangani.4 Pasien dengan usia kurang dari 60 tahun dengan EKG normal dan tanpa faktor risiko memiliki risiko stroke yang sangat rendah (1 persen per tahun). Dua sumber utama data fibrilasi atrium yang menyebabkan stroke adalah

Framingham Study dan The British Whitehall and Regional Heart Study. Pada studi Framingham terlihat risiko stroke meningkat 17% pada penyakit jantung rematik dan 5,6 % pada fibrilasi atrium non valvular. Pada studi kedua terlihat risiko stroke pada fibrilasi atrium rematik 6,9% dan 2,3 % pada fibrilasi atrium non valular. Dengan berdasarkan uraian di atas, peneliti ingin mengetahui sejauh mana pengaruh fibrilasi atrium sebagai faktor risiko stroke iskemik pada penderita stroke yang dirawat di Bangsal Rawat Inap Ilmu Penyakit Saraf RSUP Dr. Kariadi. Dan selanjutnya dapat digunakan untuk meningkatkan kewaspadaan dan penanganan terhadap fibrilasi atrium sebagai faktor risiko stroke.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Stroke 2.1.1 Definisi Stroke
Menurut WHO, stroke adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi otak, baik fokal maupun menyeluruh (global) yang berlangsung dengan cepat, dengan gejalagejala yang berlangsung selama lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain selain daripada gangguan vaskular.

2.1.2 Klasifikasi Stroke a. Stroke Non Hemoragik Secara non hemoragik, stroke dapat dibagi berdasarkan manifestasi klinik dan proses patologik (kausal): Berdasarkan manifestasi klinik: Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA) Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND) Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu. Stroke Progresif (Progressive Stroke/Stroke In Evaluation) Gejala neurologik makin lama makin berat. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke) Kelainan neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang lagi. Berdasarkan Kausal: Stroke Trombotik Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluhdarah di otak. Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil. Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang

cepat. Selain itu, trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL). Sedangkan pada pembuluh darah kecil, trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang. Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis. Stroke Emboli/Non Trombotik Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak. b. Stroke Hemoragik Menurut WHO, dalam International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problem 10th Revision, stroke hemoragik dibagi atas: Perdarahan Intraserebral (PIS) Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma. Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi, selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik, diskrasia darah, penyakit darah seperti hemofilia, leukemia, trombositopenia, pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak, tumor otak yang tumbuh cepat, amiloidosis serebrovaskular. Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnya/masuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal. Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50%), pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5%), berasal dari PIS (20%) dan 25% kausanya tidak diketahui. Perdarahan Subdural Perdarahan subdural adalah perdarahan yang terjadi akibat robeknya vena jembatan ( bridging veins) yang menghubungkan vena di permukaan otak dan sinus venosus di dalam durameter atau karena robeknya araknoidea. Faktor Risiko Stroke Faktor resiko stroke adalah sebuah karakteristik pada seorang individu yang

mengindikasikan bahwa individu tersebut memiliki peningkatan resiko untuk kejadian stroke dibandingkan dengan individu yang tidak memiliki karakteristik tersebut. Faktor resiko stroke di bagi menjadi 2 yaitu : Faktor resiko yang dapat di modifikasi Hipertensi Hipertensi merupakan faktor resiko terpenting untuk semua tipe stroke, baik stroke perdarahan maupun stroke infark. Peningkatan resiko stroke sering terjadi seiring dengan peningkatan tekanan darah. Walaupun tidak ada nilai pasti korelasi antara peningkatan tekanan darah dengan resiko stroke. Diperkirakan resiko stroke meningkat 1.6 kali setiap peningkatan 10 mmHg tekanan sistolik, dan sekitar 50% kejadian stroke dapat dicegah dengan pengendalian tekanan darah ( Indiana Stroke Prevention Task Force January 2006) Diabetes Melitus Diabetes Mellitus adalah masalah endokronologis yang menonjol dalam pelayanan kesehatan dan juga sudah terbukti sebagai faktor resiko stroke ( Wolf et al., 1991;Kuller et al., 1996) dengan peningkatan resiko relative pada stroke iskemik 1.6 sampai 8 kali dan pada stroke perdarahan 1.02 hingga 1.67 kali. Individu dengan diabetes memiliki resiko lebih tinggi untuk mengalami stroke dibandingkan dengan individu tanpa diabetes. Meskipun penyakit mikrovaskuler adalah penyebab utama untuk stroke dan mungkin memainkan peranan penting pada stroke diabetik. Meta-analisis terhadap 32 penelitian ( Capes et al.,2001) menunjukkan bahwa pasien tanpa riwayat diabetes yang mengalami stroke iskemik ttap mengalami kenaikan kadar glukosa yang moderat berhubugan dengan peningkatan rsiko tiga kali lipat untuk mortalitas jangka pendek dan peningkatan resiko buruknya penyembuhan fungsional yang buruk dibandingkan dengan kaar glukosa yang rendah. Ada beberapa kemungkinan penjelasan terhadap hal di atas. Pertama, hiperglikemia mungkin secara langsung bersifat toksik pada

otak yang iskemik. Meski mekanisme tidak diketahui dengan jelas, akumulasi laktat dan asidosis intraseluler dalam otak yang iskemik mungkin memberikan kontribusi. Kedua, pasien hiperglikemia relative memiliki defisiensi insulin. Hal ini menyebabkan berkurangnya uptake glukosa perifer( yang berarti meningkatkan jumlah glukosa yang tersedia untuk berdifusi ke dalam otak) dan meningkatnya asam lemak bebas sirkulasi. Ketiga, pasien dengan diagnosis diabetes yang mengalami hiperglikemia stress cenderung memiliki abnormalitas gula darah atau diabetes yang tidak terdiagnosis ketika tidak dalam keadaan stres. Pasien ini mungkin mengalami kerusakan iskemik yang lebih besar pada waktu infark sebagai akibat dari vaskulopati serebral yang mendasari dibandingkan dengan mereka yang tidak mengalami hiperglikemia stres. Keempat, hiperglikemia mungkin mengganggu bloodbrain barrier (sawar darah otak) dan memacu konversi infark hemorrhagik. Kelima, hiperglikemia stress mungkin adalah marker luasnya kerusakan iskemik pada pasien stroke. Penyakit jantung Atrial Fibrilasi (AF) merupakan gangguan irama yang banyak menyerang pria dewasa, AF ditemukan pada 1-1,5% populasi di Negara-negara barat dan merupakan salah satu factor resiko indenpenden stroke. Prevalensi AF meningkat seiring pertambahan umur, ditemukan 1% pada usia < 60 tahun tetapi kurang lebih 10% pada usia > 80 tahun. AF dapat menyebabkan resiko stroke atau emboli menjadi 5 kali lipat daripada pasien tanpa AF. Kejadian stroke yang didasari oleh AF sering diikuti dengan peningkatan morbiditas, mortalitas, dan penurunan kemampuan fungsi daripada stroke karena penyebab yang lain. Resiko stroke karena AF meningkat jika sertai usia > 65 tahun, hipertensi, diabetes mellitus, gagal jantung atau riwayat stroke sebelumnya. Obesitas Obesitas abdomen adalah sebuah faktor resiko yang indepeden dan potensial untuk stroke iskemik di dalam semua kelompok etnis. Merupakan faktor

resiko yang lebih kuat daripada BMI dan memiliki efek yang lebih kuat pada orang yang lebih muda. Prevensi obesitas den reduksi berat badan memerlukan penekanan yang lebih besar di dalam program prevensi stroke. Alkoholism Sebuah meta-analisis terhadap 35 penelitian dari tahun 1996 hingga 2002 melaporkan bahwa dibandingkan dengan bukan pengguna alcohol, individu yang mengkonsumsi <12 g perhari ( 1 minuman standar) alcohol memiliki adjusted RR yang secara signifikan lebih rendah untuk stroke iskemik (RR:0.80; 95% CI: 0.67 hingga 0.96), demikian juga individu yang mengkonsumsi 12 hingga 24 g per hari. ( Hankey et al., 2006) TIA Dennis et al (1989) meneliti resiko stroke rekuren pada pasien dengan TIA dan stroke minor. Setiap kasus yang di diagnosis sebagai stroke pertama kali atau kejadian TIA dievaluasi pada 1 bulan, 6 bulan, 1 tahun dan kemudian setiap tahunnya dari onset awal. Hasil penelitian menunjukkan bahwa resiko stroke rekuren atau kematian lebih tinggi pada minor iskemik stroke ( stroke iskemik ringan) walaupun perbedaan yang signifikan hanya pada kematian. Perbedaan prognosis yang tampak mungkin disebabkan karena prognosis yang baik pada pasien dengan amaurosis fugax diantara pasien dengan TIA ( Transient Iskemik Attack ). Merokok Pada penelitian Qureshiet al (2005) meneliti efek rokok di antara suami terhadap resiko berkembangnya stroke dan stroke iskemik di antara sampel wanita yang representative. Ang Hasil penelitian memberikan bukti baru yang menghubungkan kebiasaan merokok suami dengan stroke. Dari 5379 wanita yang dimasukkan di dalam analisis, wanita yang melaporkan memiliki suami yang perokok lebih cenderung menjadi perokok aktif dan melaporkan konsumsi rokok dan lama merokok yang lebih tinggi.

Faktor resiko yang tidak dapat di modifikasi Usia Di dalam analisis multivarian menurut Hajat et al(2001), peningkatan usia dan penyakit serebrovaskuler ssebelumnya memiliki hubungan yang independen dengan infark daripada dengan usia. Jenis kelamin Hasil dari suatu penelitian yang bertujuan untuk menganalisa berdasarkan jenis kelamin, gambaran klinis, tipe stroke, dan keluaran pada individu yang terserang stroke pertama kali, ditemukan rata-rata kejadian stroke lebih tinggi pada wanita dibandingkan dengan laki-laki. Berdasarkan penelitian tersebut dapat disimpulkan bahwa perempuan dengan rata-rata usia 6 tahun lebih tua dibandingkan laki-laki mempunyai perbedaan profil faktor resiko vascular dan subtype dari stroke. Wanita ternyata diketahui memilki kecacatan stroke yang lebih berat disbanding laki-laki (Roquer et al., 2003) Ras Penelitian yang dilakukan Ohira et al (2006) bertujuan untuk menentukan faktor resiko subtype spesifik stroke iskemik. Insidensi stroke ditegakkan dari rekam medis rumah sakit. Hasil dari data follow up selama 13.4 tahun ternyata di dapatkan 531 pasien stroke iskemik (105 lakuner, 326 non-lakuner dan 100 kardioembolik). Kulit hitam memiliki multivariate-adjusted risk ratio sebesar 3 kali lipat lebih tinggi untuk stroke lakuner di bandingkan dengan kulit putih.

2.2 Atrial Fibrilasi 2.2.1 Definisi Atrial fibrilasi adalah depolarisasi atrium yang tidak teratur yang menghasilkan kontraksi atrium yang tidak efektif. Penyakit jantung koroner adalah keadaan dimana terdapat plak yang menyumbat arteri koroner jantung. WHO menggolongkan lanjut usia menjadi 4 yaiut: Usia pertengahan 45-59 tahun, lanjut usia (elderly) 60 74 tahun, lanjut usia tua (old) 75-90 tahun dan usia sangat tua (very old) diatas 90 tahun. Sistem Konduksi Jantung Pada umumnya, sel otot jantung yang mendapat impuls dari luar, akan menjawab dengan timbulnya potensial aksi, yang disertai dengan kontraksi dan kemudian repolarisasi yang disertai dengan relaksasi. Potensial aksi dari satu sel otot jantung akan diteruskan kea rah sekitarnya, sehingga sel-sel otot jantung di sekitarnyaakan mengalami juga proses eksitasi, kontraksi dan relaksasi. Penjalaran peristiwa listrik ini disebut konduksi. Berlainan dengan sel-sel jantung biasa, dalam jantung terdapat kumpulan selsel jantung khusus yang mempunyai sifat : Otomatisasi: kemampuan menghasilkan impuls secara spontan. Ritmisasi : pembangkitan impuls yang teratur. Konduktivitas : kemampuan untuk menyalurkan impuls. Daya rangsang : kemampuan untuk menanggapi stimulus. Karena memiliki sifat-sifat ini maka jantung mampu menghasilkan secara spontan dan ritmis impuls-impuls yang disalurkan melalui sistem penghantar untuk merangsang miokardium dan menstimulir kontraksi otot. Sel-sel ini terkumpul dalam suatu system yang disebut system konduksi jantung. Sistem konduksi jantung terdiri dari: Nodus SA ( sinoatrial) Simpul ini terletak pada batas antara vena kava superior dan atrium kanan. 9

Simpuls ini memilikisifat automatisitas yang tertinggi dalam system konduksi.Kecepatan pembangkitan impuls ini 60-100 denyut permenit. Sistem konduksi intra atrial Akhir-akhir int dianggap bahwa dalam atrium terdapat jalur-jalur khusus system konduksi jantung yang terdiri dari 3 jalur intermodal yang menghubungkan simpul sinoatrial dan simpul atrio-ventrikular, dan jalur Bachmann yang menghubungkan atrium kanan dan atrium kiri. Nodus AV ( atrioventrikular) Nodus ini terletak dibagian bawah atrium kanan, antara sinus koronarius dan daun kautp tricuspid bagian septal. Nodus AV ini merupakanjalur normal transmisi impuls antara atrium dan ventrikel, serta mempunyai dua fungsi yang sangat penting. Pertama, impuls jantung ditahan disini selama 0,08 sampai 0,12 detik guna memungkinkan pengisian ventrikel selama kontraksi atrium. Kedua, nodus AV mengatur jumlah impuls atrium yang mencapai ventrikel, biasanya tidak lebih 180 mpuls per menit dibolehkan mencapai ventrikel. Efek proteksi ini penting seklai pada kelaina irama jantung, AQdimana kecepatan denyut atrium dapat melebihi 400 denyut permenit. Klau ventrikel tidak mendapat perlindungan dari bombardier impuls ini, maka tidak cukup waktu untuk mengisi ventrikel, dan curah jantung akan menurun drastis. Kecepatan pembangkitan impuls ini 40-60 denyut per menit.Gelombang rangsangan ini kemudian menyebar dari nodus AV menuju berkas his. Berkas his Berkas his adalah sebuah berkas pendek yang merupakan kelanjutan bagian bawah simpul atrioventrikular yang menembus annulus fibrosus dan septum bagian membrane. Berkas ini membelah menjadi cabang berkas kiri dan kanan, yang berjalan kebawah di kir kanan septum interventrikular. Cabang berkas Kea rah distal. Berkas his bercabang menjadi dua bagian, yaitu cabang

berkas kanan dan kiri. Cabang berkas kiri memberikan cabang-cabang ke ventrikel kiri, seangkan cabang berkas kanan memberikan cabang ke berkas kanan. Fasikel Cabang berkas kiri bercabang menjadi dua bagian yaitu fasikel kiri anterior dan fasikel kiri posterior. Serabut purkinje Bagian terakhir dari system konduksi jantung ialah serabut-serabut purkinje, yang merupakan anyaman halus dan berhubungan erat dengan sel-sel otot jantung. Kecepatan pembangkitan impuls ini 20-40 denyut per menit. Gambar 1: Jalur system konduksi jantung

Pada fibriasi atrium terjadi gangguan dalam system konduksi jantung sehingga aktivitas atrium sangat kacau dan nodus AV dapat diberondong oleh lebih dari 500 impuls per menit. Atrial fibrilasi merupakan aritmia yang paling sering terjadi pada lansia dan

11

meningkatkan morbiditas serta angka resiko kematian. Hal ini dikarenakan pada lansia telah terjadi perubahan struktur pada jantungnya. AF bisa jadi tipe yang paroxysmal (intermiten), persisten ataupun yang permanen. Diagnosis dari AF persisten mengindikasikan adanya perbaikan potensial dari irama sinus, sedangkan AF yang permanen menunjukkan irama jantung akhir.3

Epidemiologi AF aritmia yang paling sering terjadi dengan prevalensi 0,4 % pada golongan usia <65 tahun dan meningkat 10 % pada kelompok usia > 75 tahun. . Di Amerika Utara, prevalensi AF meningkat dua sampai tiga kali lipat pada tahun 2050. Hal ini meningkat dikarenakan umur harapan hidup yang juga meningkat. Pada penelitian kesehatan kardiovaskular, AF ada pada penderita penyakit kardiovaskuler 9,4 % dan 1,6 % tanpa penyakit kardiovaskuler. Risiko stroke pada pasien dengan fibrilasi atrium adalah 5 sampai 7 kali lebih tinggi daripada pasien tanpa fibrilai atrium. Secara keseluruhan, 20 sampai 25 persen dari stroke iskemik berasal dari emboli kardiogenik. Etiologi fibrilasi atrium2 Atrila fibrilasi dapat disebabkan oleh penyakit jantung ataupun penyakit diluar jantung. Penyakit jantung yang berhubungan dengan atrial fibrilasi: Penyakit jantung koroner Kardiomiopati dilatasi Kardiomiopati hipertropik Penyakit katup jantung ( reumatik maupun non reumatik) Aritmia jantung Perikarditis Penyakit diluar jantung yang berhubungan dengan atrial fibrilasi : Hipertensi sistemik Diabetes mellitus Hipertiroidisme Penyakit paru: penyakit paru obstruksi kronik, hipertensi pulmonal primer, emboli paru akut.

13

Neurogenik: system saraf autonom dapat mencetuskan FA pada pasien yang sensitive mealalui peninggian tonus vagal adrenergik. Faktor Resiko AF AF biasanya mudah timbul pada kondis berikut ini: Usia (Semakin tua usia seseorang, semakin besar resiko terjadinya AF) Alkohol Riwayat keluarga Tekanan darah tinggi Pada lansia, proses menua menyebabkan perubahan pada system

kardiovaskuler, yaitu : basal heart rate menurun, respon terhadap stress menurun, LV compliance menurun karena terjadi hipertrofe, senile amyloidosis, pada katup terjadi sklerosis dan kalsifikasi yang menyebabkan disfungsi katup, AV node dan system konduksi fibrosis, compliance pembuluh darah perifer menurun, sehingga afterload meningkat dan terjadi proses atherosklerotik. Hal ini lah yang menyebabkan insidensi atrial fibrilasi pada usia lanjut sering dijumpai. Klasifikasi Atrial Fibrilasi Atrial fibrilasi biasanya dibagi atas: AF Paroksismal AF yang berlangsung kurang dari 7 hari atau episode pertamanya kurang dari 48 jam. Lebih kurang 50 % AF akan kembali ke irama sinus secara spontan dalam waktu 24 jam.Episode AF ini datang secara tiba-tiba. AF persisten AF yang menetap lebih dari48 jam tetapi kurang dari 7 hari. Pada AF persisten dibutuhkan kardioversi untuk mengembalikan ke irama sinus. AF permanen AF yang berlangsung lebih dari 7 hari. Biasanya dengan kardioversi pun sulit untuk mengembalikan ke irama sinus ( resisten).

Mekanisme atrial fibrilasi Aktivasi fokal Fokus diawali biasanya didaerah vena pulmonalis Multiple wavelet reentry Timbulnya gelombang yang menetap dari depolarisasi atrial atau wavelets yang dipicu oleh depolarisasi atrial premature aktivitas aritmogenik dari focus yang tercetus secara cepat.

Ket:
Sinus ritme. Selama sinus ritme normal, denyut jantung adalah proses yang dikoordinasi secara tunggal yang dimulai dari nodus SA(1). sinyal listrik menyebar menyebrang atrium (2). Kemudian ke AV node (3) terus menyebar ke ventrikel (4). Atrial fibrilasi. Ketika pasien dalam keadaan atrial fibrilasi, atrium diaktivasi secara konstan dengan jalan chaotic karena sinyal listrik multiple yang merangsang pada 400-600 denyut per menit (1). Nodus AV (2) menyaring keluar hampir keseluruhan dari sinyal listrik extra ini tetapi masih meloloskan sedikit denyut untuk mencapai ventrikel dari normalnya.

Salah satu faktor risiko stroke non hemoragik adalah penyakit jantung, terutama penyakit yang disebut atrial fibrilasi, yakni penyakit jantung dengan denyut jantung yang tidak teratur di bilik kiri atas. Denyut jantung di atrium kiri ini mencapai empat kali lebih cepat dibandingkan di bagian-bagian lain jantung. Ini menyebabkan aliran darah menjadi tidak teratur dan secara insidentil terjadi pembentukan gumpalan darah. Gumpalan-gumpalan inilah yang kemudian dapat mencapai otak danmenyebabkan stroke. Pada orang-orang berusia di atas 80 tahun, 15

atrial fibrilasi merupakan penyebab utama kematian pada satu di antara empat kasus stroke. Manifestasi Klinis AF8 AF dapat asimptomatik dapat pula simptimatik. Gejala-gejala AF sangat bervariasi tergantung dari kecepatan laju irama ventrikel. Umumnya gejala AF adalah: Palpitasi Pusing Nyeri dada, terutama saat beraktivitas. Namun dapat juga terjadi saat istirahat. Sesak napas Cepat lelah Sinkop Gejala-gejala ini timbul karena jantung bekerja lebih cepat, sehingga pompa jantung menjadi kurang efisien. Sejumlah kecil darah yang dipompa oleh jantung saat frekuensinya meningkat tidak sebaik saat darah dalam jumlah yang lebih banyak dipompa saat frekuensi yang normal. Hal ini dapat menyebabkan darah tertahan di paru-paru dan menurunkan volume after load jantung. Sedangkan Af yang asimptomatikbiasanya disebabkan karena denyut jantung yang tidak begitu cepat sehingga memberikan kesempatan untuk pengisian ventrikel lebih lama dan akhirnya cardiac out put juga tidak menurun secara drastis. AF yang asimptomatik biasanya ditemukan secara tidak sengaja oleh tenaga kesehatan Diagnosis AF Anamnesis: Dari anamnesis didapatkan gejala-gejala umum AF yang berupa: berdebar-debar, lemah, sesak nafas terutama saat aktivitas, pusing dll. Dari anamnesis juga kita dapat menentukan tipe AF pada penderita. Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan tanda vital dapat diketahui denyut nadi yang irregular dan cepat. Elektrokardiogram Frekwensi : frekwensi atrium antara 350 sampai 600 denyut permenit; respons ventrikuler biasanya 120 sampai 200 denyut per menit. Gelombang P : tidak terdapat gelombang P yang jelas; tampak indulasi yang iereguler, dinamakan gelombang fibrilasi atau gelombang F, interval PR tidak dapat diukur. Kompleks QRS : Biasanya normal, kecuali adanya kelainan ventrikel. Irama : irreguler dan biasanya cepat, kecuali bila terkontrol. Irregularitas irama diakibatkan oleh perbedaan hantaran pada nodus AV. Fibrilasi atrium bisa timbul dari fokus ektopik ganda atau daerah reentri multipel. Aktifitas atrium sangat cepat (kira-kira 400-700 per menit), namun setiap rangsang listrik itu hanya mampu mendepolarisasi sangat sedikit miokardium atrium, sehingga sebenarnya tidak ada kontraksi atrium secara menyeluruh. Karena tidak ada depolarisasi yang uniform, tidak terbentuk gambaran gelombang P, melainkan defleksi yang disebut gelombang f yang bentuk dan iramanya sangat tidak teratur Bila atrium berfibrilasi, impuls yang berasal dari otot atrium akan tiba pada nodus AV dengan cepat tetapi juga tidak teratur. Karena nodus AV tidak akan menghantarkan impuls kedua kira-kira 0,35 detik setelah impuls pertama, paling sedikit harus ada selang waktu 0,35 detik antara satu kontraksi ventrikel dengan kontrkasi ventrikel berikutnya dan tambahan waktu yang bervariasi dari 0 0,6 detik sebelum satu impuls fibrilasi tiba di AV. Jadi, selang waktu antara kontraksi ventrikel berikutnya bervariasi dari paling sedikit sekitar 0,35 detik sampai paling banyak sekitar 0,95 detik, yang menimbulkan sebuah denyut jantung sangat tidak teratur. Sesungghnya, ketidakteraturan ini, yang diperlihatkan oleh jarak denyut jantung yang bervariasi adalah salah satu penemuan klinis yang digunakan untuk mendiagnosa keadaan. Juga karena frekuensi yang cepat dari impuls fibrilasi dalam atrium, ventrikel biasanya dikendalikan pada suatu frekuensi denyut yang cepat,

17

biasanya antara 125 dan 150 kali per menit. Pada lansia , respon ventrikel lebih lambat, dan biasanya denyut jantung < 100 x/menit. Hal ini mungkin disebabkan perubahan fibrosis pada sistem konduksi jantung dan otot atirum Oleh sebab itu AF sering terjadi pada lansia, karena terkait dengan usia terjadi perubahan pada keadaan jantungnya.3

Atrial fibrilasi pada sadapan II

Atrial fibrilasi ( normo ventricular respon )

Atrial fibrilasi (rapid ventricular respon)

19

Manajemen strategi atrial fibrilasi

harus diutamakan pada kardioversi elektris untuk mengeva-luasi adanya thrombus intrakardiak. # manajemen invasive u

21

Kontrol rate dan ritme Manajemen penatalaksanaan AF tidak hanya untuk menghentikan aritmia tapi juga untuk mengendalikan ventricular rate atau untuk memulihkan dan mempertahankan sinus ritme. Terapi dengan obat yang membatasi rate seperti -bocker, digoxin atau verapamil dapat digunakan untuk menormalkan heart rate selama aktivitas dan kegiatan sehari-hari. Pada beberapa pasien yang bergejala, ventricular rate mungkin tidak dapat dikontrol. Strategi invasive termasuk implantasi pacemaker permanen dan ablasi AV node mungkin dibutuhkan Untuk pasien dengan onset AF yang baru ( < 3 bulan), dan mereka yang bergejala, kontrol ritme mungkin merupakan pilihan terbaik. Strategi ini termasuk kardioversi elektris, atau obat anti aritmia, tunggal atau dalam kombinasi, bersama dengan terapi warfarin. Pada lansia toleransi terdahadap obat anti aritmia lebih rendah seperti amiodarone dan sotalol. Obat-obat ini seharusnya digunakan dengan perhatian, dan atas anjuran dokter. Flecainid seharusnya dihindari karena dapat menginduksi aritmia ventrikel dan kematian mendadak pada penderita penyakit jantung koroner. Flecainid seharusnya tidak digunakan pada penderita penyakit jantung koroner sementara penyakit jantung koroner secara subklinis dierita oleh lansia. Jadi, flecainid seharusny dihindari pada lansia. Jika obat yang lain gagal dan harus menggunakan flecainid, harus dilakukan tes stress untuk memantau iskemia otot jantung, bersamaan dengan EKG untuk melihat fungsi ventrikel kiri

Kardioversi Kardioversi adalah pengembalian irama sinus. Kardioversi dapat dilakukan secara farmakologis maupun elektris. Kardioversi farmakologis kurang efektif dibandingkan kardioversi elektris. Kardioversi farmaologis paling efektif dilakukan dalam 7 hari setelah terjadinya FA. Kardioversi elektif diharapkan segera dilakukan pada pasien dengan hemodinamik yang tidak stabil akibat laju irama ventrikel yang cepat disertai tanda iskemia, hipotensi, sinkop. Kardioversi elektif dimulai dengan

200 joule. Bila tidak berhasil dapat dinaikkan menjadi 300 joule. Pasien dipuasakan dan dilakukan anastesi kerja pendek. Pada pasien yang mengalami onset baru AF diberikan warfarin jika pasien belum diberikan anti koagulan, kemudian direncanakan melakukan kardioversi elektris 1 bulan mendatang. Jika sinus ritme masih tidak ada, atau ada namun kembali menjadi AF, pasien ditawarkan untuk melakukan kardioversi ulangan. Pada kasus ini, amiodaron akan mulai diberikan dan kardioversi akan dilakukan 6 bulan mendatan. Amiodarone tetap dilanjutkan setelah itu. Pada kasus ini, durasi terapi bervariasi tergantung apakah obat tersebut ditoleransi dan sinus ritme dapat dipertahankan. Pada pasien yang lebih muda ( <60 tahun) dengan AF saja, strategi kami biasanya melakukan kardioversi yang mungkin lebih baik beberapa tahun kedepan pada AF permanen. Pada pasien yang lebih tua, yang hanya menderita AF, saran untuk melakukan kardioversi jauh lebih tinggi karena adanya AF recuren setelah prosedur ini dilakukan tinggi.

Antikoagulan Pedoman yang baru merekomendasikan semua pasien AF harus diberikan terapi obat tromboprofilaktif. Pasien dengan AF saja tanpa resiko stroke dan berusia < 60 tahun mempunyai resiko pertahun yang rendah (< 1% pertahun) untuk terjadinya trombo-embolism dan tidak membutuhkan antikoagulan. Banyak dari pasien-pasien ini dengan AF saja diberikan dosis rendah aspirin 75 mg. pada pasien yang lebih muda dengan AF saja juga ditawarkan kardioversi elektrik elektif. Pada Obat
Aksi mekanisme kasus ini, warfarin diberikan 4 minggu sebelum dan 6 minggu sesudah prosedur Indikasi kelas

kardioversi. Rate control

Komentar/peringatan pada lansia

Pada lansia harus hati-hati terhadap resiko tejadinya perdarahan. Bagi lansia dengan resiko rendag perdarahan saluran cerna, warfarin aman diberikan. Target
Beta blockers INR pada kelompok ini adalah 2-3. Adanya gangguan kogntif dan disability bukan Non-?1 selective: atenolol Rapid atrial fibrillation merupakan kontraindikasi Anti-sympathetic Menyebabkan letargi atau postural hipotensi 25100 mg hari nervous system

23
Dapat bermanfaat ketika angina dan atau hipertensi yang bersamaan ?1-selective: bisoprolol

2.510 mg hari

Calcium antagonist Diltiazem 90400 mg hari Slow calcium channel Rapid atrial fibrillation Dapat bermanfaat ketika angina dan atau hipertensi yang bersamaan

antagonist (AV node

BAB III
blocker)

KESIMPULAN

Verapamil 40360 mg hari

Stroke adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi otak, baik fokal maupun

menyeluruh (global) yang berlangsung dengan cepat, dengan gejala-gejala yang berlangsung selama lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian tanpa adanya Melawan gagal jatung penyebab lain selain daripada gangguan vaskular.

Salah satu faktor risiko stroke adalah penyakit jantung, terutama penyakit yang disebut atrial fibrilasi, yakni penyakit jantung dengan denyut jantung yang Diltiazem dapat menyebbkan diare, tidak teratur di bilik kiri atas. Pada orang-orang berusia di atas 80 tahun, atrial fibrilasi merupakan penyebab utama kematian pada satu di antara empat kasus stroke. meningkatkan morbiditas serta angka resiko kematian. Hal ini dikarenakan pada lansia telah terjadi perubahan struktur pada jantungnya.
Control terhadap rate lebih rendah, terutama saat istirahat dari pada ?=blocker. Dapat ditoleransi dengan baik Hati-hati paa disfungsi ginjal. Digitalis glycoside Digoxin 87.5250 ?g Slows AV node Rapid atrial fibrillation Verapamil dapat menyebabkan konstipasi

Atrial fibrilasi merupakan aritmia yang paling sering terjadi pada lansia dan

Perubahan yang terjadi pada usia lanjut adalah terjadi proses menua, dimana

hari terjadi kemunduran struktur anatomi maupun fungsional yaitu terjadi proses conduction

degenerasi.

Rhythm control

Anti-arrhythmic Amiodarone 100200 mg Durasi potensial aksi yang panjang Kardioversi kimia AF Efek sampingnya luas agents hari