Learning Task: 1. Apa definisi dari Gout? 2. Apa etiologi dari Gout? 3. Apa yang dimaksud dengan hiperurisemia?

4. Apa perbedaan hiperurisemia primer dan sekunder? 5. Apa yang dimaksud dengan tophi? 6. Bagaimana patofisiologi dari Gout? 7. Apa saja tanda dan gejala dari Gout? 8. Pemeriksaan fisik dan penunjang apa saja yang perlu dilakukan pada pasien diatas? 9. Terapi apa yang tepat diberikan untuk pasien diatas? 10. Apa komplikasi dari Gout? 11. Apa konsekwensi yang mungkin terjadi seandainya pasien terlambat mencari pelayanan kesehatan? 12. Health Education apa yang perlu diberikan untuk klien Gout? 13. Bagaimana asuhan keperawatan untuk pasien dengan Gout (lengkapi dengan pohon masalah)?

Pembahasan: 1. Pengertian Gout. Gout arthritis, atau lebih dikenal dengan nama penyakit asam urat, adalah salah satu penyakit inflamasi yang menyerang persendian. Gout arthritis disebabkan oleh penimbunan asam urat (kristal mononatrium urat), suatu produk akhir metabolisme purin (bentuk turunan nukleoprotein), yaitu salah satu komponen asam nukleat yang terdapat pada inti sel-sel tubuh, dalam jumlah berlebihan di jaringan Penyakit ini sering menyerang sendi metatarsophalangeal 1 dan prevalensinya lebih tinggi pada laki-laki dibandingkan perempuan. Kadang-kadang terbentuk agregat kristal besar yang disebut sebagai tofi (tophus) dan menyebabkan deformitas. Gout juga dapat didefinisikan sebagai kerusakan metabolisme purin herediter yang menyebabkan peningkatan asam urat yang terakumulasi dalam jaringan tubuh dan sendi. 2. Etiologi Gout Penyebab gout dilihat dari klasifikasinya ada 2 yaitu : Gout primer

Dipengaruhi oleh faktor genetic. Terdapat produksi/sekresi asam urat yang berlebihan dan tidak diketahui penyebabnya. Gout sekunder

Gout sekunder dapat disebabkan oleh dua hal, yaitu : 1. Produksi asam urat yang berlebihan, misalnya pada : Kelainan mieloproliferatif (polisitemia, leukemia, myeloma retikularis) Sindrom Lesch-Nyhan yaitu suatu kelainan akibat defisiensi hipoxantin guanine fosfori bosil transferase yang terjadi pada anak-anak dan pada sebagian orang dewasa. Gangguan penyimpanan glikogen. Penatalaksanaan anemia pernisiosa karena maturasisel megaloblastik

menstimulasi pengeluaran asam urat. 2. Sekresi asam urat yang berkurang, misalnya pada gagal ginjal kronis, pemakaian obat-obat salisilat, tiazid, beberapa macam diuretic dan sulfonamide, atau keadaan alkoholik, asidosis laktat, hiperparatiroidisme, dan pada miksedema.

Faktor predisposisi terjadinya penyakit gout:

1. Usia Umumnya pada usia pertengahan, tetapi gejala dapat terjadi lebih awal bila terdapat factor herediter. 2. Jenis kelamin Lebih sering terjadi pada pria dengan perbandingan 20:1 3. Iklim Lebih banyak ditemukan pada daerah dengan suhu yang lebih tinggi. 4. Herediter Faktor herediter dominan autosom sangat berperan dan sebanyak 25 % disertai adanya hiperurisemia. 3. Hiperurisemia adalah konsentrasi monosodium urat dalam plasma yang melebihi batas kelarutan yaitu lebih dari 7 mg/dl (Asdie,2000). Menurut iskandar, hiperurisemia adalah suatu penyakit yang ditandai dengan serangan mendadak dan berulang serta adanya ngilu yang terasa sangat nyeri karena adanya endapan kristal asam urat yang terkumpul didalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar asam urat didalam darah ( Junaidi, 2006 ). Kadar normal asam urat untuk wanita adalah 2,4-5,7 mg/dl dan 3,4-7 mg/dl untuk pria ( krisnatuti,2008). 4. Perbedaan Hiperurisemia Primer dan Sekunder a) Hiperurisemia primer Hiperurisemia primer terjadi karena kelainan berbagai enzim, sehingga produksi asam urat ditingkatkan dan akibat defisit selektif dalam transpor asam urat (Ganong, 2002). b) Hiperurisemia sekunder Hiperurisemia sekunder terjadi akibat ekskresi yang menurun (pada penderita penyakit ginjal, penggunaan diuretika tiazid) atau produksi yang meningkat karena proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu (Price dan Wilson, 1985). 5. Tofi merupakan penimbunan asam urat yang dikelilingi reaksi radang pada sinovia, tulang rawan, bursa dan jaringan lunak. Sering timbul tulang rawan telinga sebagai benjolan keras. Tofi ini merupakan menifestasi lanjut dari gout yang timbul 5-10 tahun setelah serangan artritis akut pertama. 6. Patofisiologi: Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut:

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway). 1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan. 2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin

fosforibosiltransferase (APRT). Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin. Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi: Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan) Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin

Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara: Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan. Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout. 7. Tanda dan Gejala Gout Gout secara klinis ditandai dengan adanya atritis, tofi, dan batu ginjal. Yang penting diketahui bahwa asam urat sendiri tidak akan mengakibatkan apa-apa. Yang menimbulkan rasa sakit adalah terbentuk dan mengendapnya kristal monosodium urat. Pengendapannya dipengaruhi oleh suhu dan tekanan. Oleh sebab itu, sering terbentuk tofi pada daerah-daerah telinga, siku, lutut, dorsum pedis, dekat tendo Achilles pada metatarsofalangeal digiti I, dan sebagainya. Pada telinga misalnya, karena permukaannya yang lebar dan tipis serta mudah tertiup angin, kristal-kristal tersebut mudah mengendap dan menjadi tofi. Demikian pula di dorsum pedis, kalkaneus, dan sebagainya karena sering tertekan oleh sepatu. Tofi itu sendiri terdirri dari kristal-kristal urat yang diklilingi oleh benda-benda asing yang meradang, termasuk sel-sel raksasa. Serangan seringkali terjadipada malam hari.

Biasanya sehari sebelum pasien tampak segar bugar tanpa keluhan. Tiba-tiba tengah malam terbangun karena rasa sakit yang hebat sekali. Daerah khas yang sering mendapat serangan adalah pangkal ibu jari kaki sebelah dalam, disebut podagra. Bagian ini tampak membengkak, kemerahan, daan nyeri sekali bila disentuh. Rasa nyeri berlangsung beberapa hari sampai satu minggu, lalu menghilang. Sedangkan tofi itu sendiri tidak sakit, tapi dapat merusak tulang. Sendi lutut juga merupakan tempat predileksi kedua untuk serangan ini. 8. Pemeriksaan Fisik: Inspeksi dan palpasi pada sendi-sendi yang rawan misalnya pangkal jari kaki dan sendi-sendi pada jari lainnya. Inspeksi adanya kemerahan, dan pembengkakan. Selain itu lakukan palpasi untuk mengecek adanya rasa nyeri. Pemeriksaan Penunjang: - Cek Darah 1. Serum asam urat Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi. 2. Angka leukosit Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu 5000 - 10.000/mm3. 3. Eusinofil Sedimen rate (ESR) Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate

mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di persendian. -Urin spesimen 24 jam Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum asam urat.Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet selama waktu pengumpulan. Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan. -Aspirasi Cairan Sendi

Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam, memberikan diagnosis definitif gout. -Pemeriksaan radiografi Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan tidak terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang progresif maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang berada di bawah sinavial sendi. 9. Terapi o Terapi Non Farmakologi o mengurangi konsumsi makanan tinggi purin o menghindari konsumsi alkohol o menurunkan berat badan jika obesitas o mengurangi stress o Terapi Farmakologi Artritis Gout Akut o AINS (Antiinflamasi Nonsteroid) Obat AINS sebagai terapi utama karena memiliki kemanfaatan yg baik dan toksisitas minimal utk penggunaan jangka pendek. Terapi harus dimulai dg dosis max. yg dianjurkan selama gejala gout terjadi dan dilanjutkan selama 24 jam setelah serangan akut. o Kolkisin Kolkisin menunjukkan efeknya dg mengurangi respon inflamasi terhadap kristal yang terdeposit dan juga mengurangi fagositosis. o Kortikosteroid Digunakan untuk serangan artritis gout akut, diberikan sebagai cadangan terutama untuk pasien yang kontraindikasi dengan AINS dan kolkisin. Prednison dosis 30-60 mg sehari selama 3-5 hari. Jika pengobatan ingin dihentikan tidak boleh sekaligus tetapi harus dengan pengurangan dosis 5mg/hari. Triamsinolon intraartikuler. o Alopurinol hexacetonide, 20-40 mg diberikan secara injeksi

Obat ini mengurangi pembentukan asam urat pada tubuh dan sangat ampuh untuk menurunkan kadar asam urat dalam darah. Alopurinol dan metabolit utamanya, oxipurinol, merupakan inhibitor xantin oksidase dan mempengaruhi perubahan hipoxantin asam urat. Karena t dari oxipurinol panjang, maka dapat diberikan sehari sekali. Dosis oral harian 300mg dan max. 600-800mg / hari. Alopurinol merupakan antihiperurisemia pilihan pada pasien yg xantin

mengalami gangguan ginjal dan mempunyai riwayat batu ginjal, serta pasien yg over produksi asam urat. o Urikosurik Probenesid - Secara kompetitif menghambat reabsorbsi asam urat pada tubulus

proksimal sehingga menigkatkan ekskresi asam urat dan mengurangi konsentrasi asam urat. -Dosis awal 250 mg 2 kali sehari selama 1-2 minggu, kemudian 500 mg 2 kali sehari selama 2 minggu. Kemudian dosis dapat ditingkatkan hingga 2g /hari. Sulfipirazon -Dosis 50 mg 2 kali sehari selama 3-4 hari, kemudian 100 mg 2 kali sehari. Dosis dapat ditingkatkan 100 mg/ minggu hingga mencapai 800 mg/ hari. -Kontra indikasi pada pasien dengan kliren kreatinin < 50 ml/menit atau riwayat batu ginjal, dan pasien over produksi asam urat. 10. Komplikasi yang sering terjadi akibat gout arthritis antara lain : o Deformitas pada persendian yang terserang o Urolitiasis (batu ginjal, batu ureter) akibat deposit kristal urat pada saluran kemih o Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal 11. Gejala umum yang sering dirasakan pada penderita gout antara lain : pegalpegal,nyeri pada sendi,rasa linu pada kaki dan tangan kiri.Jika linu telah menyerang tangan kiri biasanya akan menjalar ke bahu hingga leher.Nyeri hebat akan dirasakan penderita gout kala malam hari. Jika tidak segera ditangani,maka keadaan akan bertambah parah.Sendi akan membengkak dan kulit di atas sendi yang terkena akan

menimbulkan nyeri yang luar biasa.Gejala lain yang timbul pada gout akut adalah demam,menggigil,perasaan tidak enak badan dan denyut jantung cepat. Terdapat empat tahap dari perjalanan klinis penyakit gout yang tidak diobati 1. Hiper Urisemia Asimtomatik. Nilai normal pada dari asam urat serum pada pria adalah 1,0 5,1 mg/100ml. Dan pada wanita adalah 1,0-4,0 mg/100ml. Nilai-nilai ini meningkat 9-10 mg/100ml pada penderita gout. Pada keadaan ini penderita tidak menunjukkan gejala selain peningkatan asam urat serum. 2. Artritis Gout Akut Pada tahap ini terjadi awitan mendadak dan pembengkakan dan nyeri yang luar biasa, biasanya pada sendi jari kaki atau metatarsofalangeal. Pada tahap ini mungkin menunjukkan peningkatan jumlah sel darah putih dan demam. Serangan gout akut biasanya pulih tanpa pengobatan, tetapi dapat memakan waktu 10 sampai 14 hari. 3. Tahap Interkritis Tidak terdapat gejala pada masa ini, yang dapat berlansung dari beberapa bulan sampai tahun. 4. Tahap Gout Kronis Penimbunan asam urat terus menerus bertambah dalam beberapa tahun jika pengobatan tidak dimulai. Peradangan kronik akibat kristal-kristal asam urat mengakibatkan nyeri, sakit, dan kaku, juga pembesaran dan penonjolan dari sendi yang bengkak. Tofi terbentuk pada masa gout kronis insolubilitas relatif dari urat. 12. Health Education Pencegahan penyakit gout

Kendalikan gout/asam urat dari sumber penyakit itu berasal. Pola makan tidak sehat yang menjadi sumber penyakit degeneratif sebaiknya mulai dihindari. Ada beberapa cara untuk mencegah penyakit gout ini yaitu : 1. Batasi konsumsi makanan dengan kadar purin tinggi, dan pilihlah makanan dengan kadar purin rendah.

No Nama Makanan 1 Seafood (udang, kerang, cumi); jerohan (hati, ginjal, otak, jantung,

Kadar Purin 150 -1000 mg purin

Saran Sebaiknya tidak

limpa, paru); alkohol; ragi/tape/brem; makanan dalam kaleng (sarden) 2 Daging sapi, ikan selain no.1, kacangkacangan, bayam, buncis, kembang kol, daun singkong, daun pepaya, kangkung, asparagus, dan jamur 3 Susu, keju, telur, sayur, buah, dan serealia 0 - 15 mg purin 50 - 100 mg purin

disantap

Sebaiknya dibatasi

Sangat disarankan

2. Batasi konsumsi karbohidrat sederhana seperti gula pasir dan olahannya (permen atau kue yang terbuat dari gula pasir), yang dapat beresiko terhadap peningkatan kadar asam urat serum. 3. Hindari makanan tinggi lemak (kacang, gorengan, margarin, mentega dan makanan bersantan), yang dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. 4. Hindari konsumsi makanan berlebihan yang beresiko terhadap obesitas dan sesuaikan dengan kebutuhan kalori tubuh. Ingatlah bahwa obesitas merupakan salah satu faktor resiko terjadinya asam urat! 5. Minum air putih minimal 2.5 liter (10 gelas) per hari untuk membantu mengeluarkan asam urat melalui urin. Setelah terserang Gout

1. 40 % keturunan penderita gout berpotensi terkena penyakit gout, oleh karena itu edukasikan pada seluruh keluarga pola hidup untuk mencegah gout. 2. Anjurkan untuk mengelevasikan sendi yang sakit lebih tinggi dari dada 3. Jika sendi membengkak kompres dengan air dingin dan hangat secara bergantian.

13. Asuhan Keperawatan A. Pengkajian Pengumpulan data klien, baik subjektif ataupun objektif melalui anamnesis riwayat penyakit, pengkajian psikososial.

1. Anamnesis a. Identitas Meliputi nama, jenis jenis kelamin, usia, alamat, agama, bahasa yang digunakan, status perkawinan, pendidikan, pekerjaan, asuransi kesehatan, golongan darah, nomor register, tanggal masuk rumah sakit, dan diagnosis medis. Pada umumnya keluhan utama pada kasus gout adalah nyeri pada sendi metatarsofalangeal ibu jari kaki kemudian serangan bersifat poli artikular. Gout biasanya mengenai satu atau beberapa sendi. Untuk memeperoleh pengkajian yang lengkap tentang nyeri klien, perawat dapat menggunakan metode PQRST: Provoking Incident : hal yang menjadi factor presipitasi nyeri adalah gangguan metabolism puroin yang ditandai dengan hiperurisemia dan serangan sinovitis akut berulang. Quality of pain: nyeri yang dirasakan bersifat menusuk. Region, Radiation, Relief: Nyeri pada sendi metatarsofalangeal ibu jari kaki. Severity (Scale) of pain: Nyeri yangdirasakan antara 1-3 pada rentang pengukuran 0-4. Tidak ada hubungan antara beratnya nyeri dan luas kerusakan

yang terlihat pada pemeriksaan radiologi. Time: Berapa lama nyeri berlangsung, kapan, apakah bertambah buruk pada malam hari atau siang hari. b. Riwayat Penyakit Sekarang Pengumpulan data dilakukan sejak munculnya keluhan dan secara umum mencakup awitan gejala dan bagaimana gejala tersebut berkembang. Penting ditanyakan berapa lama pemakaian obat analgesic, alopurinol. c. Riwayat Penyakit dahulu Pada pengkajian ini, ditemukan kemungkinan penyebab yang mendukung terjadinya gout (mis: penyakit gagal ginjal kronis, leukemia, hiperparatiroidisme). Masalah lain yang perlu ditanyakan adalah pernahkah klien dirawat dengan masalah

yang sama. Kaji adanya pemakaian alcohol yang berlebihan, penggunaan obat diuretik. d. Riwayat penyakit keluarga Kaji adanya keluarga dari generasi terdahulu yang mempunyai keluhan yang sama dengan klien karena klien gout dipengaruhi oleh factor genetic. Ada produksi/ sekresi asam urat yang berlebihan dan tidak diketahui penyebabnya.

e. Riwayat psikososial Kaji respon emosi klien terhadap penyakit yang dideritanya dan peran klien dalam keluarga dan masyarakat. Respons didapat meliputi adanya kecemasan individu dengan rentang variasi tingkat kecemasan yang berbeda dan berhubungan erat dengan adanya sensasi nyeri, hambatan mobilitas fisik akibat respon nyeri, dan ketidaktahuan akan program pengobatan dan prognosis penyakit dan peningkatan asam urat pada sirkulasi. Adanya perubahan peran dalam keluarga akibat adanya nyeri dan hambatan mobilitas fisik memberikan respon trhadap konsep diri yang maladaptif.

2. Riwayat Keperawatan: 1. Keluhan utama Data Subjektif: Episode akut, keluhan utamanya nyeri berat yang berat pada ibu jari kaki atau sendi lain. Tanyakan pada pasien tentang pencegahan serangan dan bagaimana cara mengurangi serangan Adakah peningkatan berat badan ? Adakah riwayat arthritis gout dikeluarga ? Apakah pasien memakai obat untuk gout ? Data Objektif: Pasien tidak tahan terhadap sentuhan pada sendi dan menjaga pada daerah sendi yang terkena. Sendi bengkak dan merah (pertama matatarsal, sendi tarsal, pergelangan kaki, lutut atau siku) Adanya demam

 Pembengkakan nodul mungkin terlihat dijaringan sub kutan didaerah sendi atau pada tulang rawan di helix telinga. 2. Bantu klien untuk mendeskripsikan gejala seperti nyeri, kekakuan, kejang 3. Identifikasi bersama-sama masalah kesehatan, praktek mempertahankan kesehatan termasuk pengobatan, dan allergi 4. Catat hal-hal yang dapat mempengaruhi gangguan musculoskeletal seperti gaya hidup, interaksi dalam keluarga, status ekonomi keluarga 5. kaji persepsi pasien yang berhubungan dengan masalah kesehatan 6. evaluasi kemampuan pasien untuk belajar

Daftar Pustaka

Dochterman, Joanne M. & Bulecheck, Gloria N. 2004. Nursing Interventions Classification : Fourth Edition. United States of America : Mosby. http://www.emedicinehealth.com/gout/ Moorhead, Sue et al. 2008. Nursing Outcomes Classification : Fourth Edition. United States of America : Mosby NANDA International. 2011. Diagnosis Keperawatan : Definisi dan Klasifikasi 2009-2011. Jakarta : EGC. Price, Sylvia Anderson & Wilson, Lorraine M. 2002. Patofisiologi:konsep klinis prosesproses penyakit, E/6, Vol.1, Jakarta : EGC Suddart, & Brunner. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC