P. 1
Askep Sindrom Guillain Barre

Askep Sindrom Guillain Barre

|Views: 187|Likes:
Dipublikasikan oleh Franky Rantung

More info:

Published by: Franky Rantung on Nov 02, 2012
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/08/2013

pdf

text

original

ASKEP SINDROM GUILLAIN BARRE

1. Definisi Penyakit akut atau lebih tepat subakut yang lambat laun menjadi paralitik dengan penyebab yang belum jelas, namun teori saat ini mulai terarah pada proses imunologik. Sindroma Guillain Barre (SGB) merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis flasid yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer, radiks, dan nervus kranialis. ( Bosch, 1998 ) SGB mempunyai banyak sinonim, antara lain : o polineuritis akut pasca infeksi o polineuritis akut toksik o polineuritis febril o poliradikulopati,dan o acute ascending paralysis.

2. Sejarah Pada tahun 1859, seorang neurolog Perancis, Jean-Baptiste Landry pertama kali menulis tentang penyakit ini, sedangkan istilah landry ascending paralysis diperkenalkan oleh Westphal. Osler menyatakan terdapatnya hubungan SGB dengan kejadian infeksi akut. Pada tahun 1916, Guillain, Barre dan Strohl menjelaskan tentang adanya perubahan khas berupa peninggian protein cairan serebrospinal (CSS) tanpa disertai peninggian jumlah sel. Keadaan ini disebut sebagai disosiasi sitoalbuminik. Nama SGB dipopulerkan oleh Draganescu dan Claudian. Menurut Lambert dan Murder mengatakan bahwa untuk menegakkan diagnosa SGB selain berdasarkan gejala klinis,pemeriksaan CSS, juga adanya kelainan pada pemeriksaan EMG dapat membantu menegakkan diagnosa. Terdapat perlambatan kecepatan hantar saraf pada EMG.

3. Epidemiologi Penyakit ini terjadi di seluruh dunia, kejadiannya pada semua musim. Dowling dkk mendapatkan frekwensi tersering pada akhir musim panas dan musim gugur dimana terjadi peningkatan kasus influenza. Pada penelitian Zhao Baoxun didapatkan bahwa penyakit ini hampir terjadi pada setiap saat dari setiap bulan dalam setahun, sekalipun demikian tampak bahwa 60% kasus terjadi antara bulan Juli s/d Oktober yaitu pada akhir

Usia termuda yang pernah dilaporkan adalah 3 bulan dan paling tua usia 95 tahun.7 per 100. II. 5% Hispanic. Beberapa keadaan/penyakit yang mendahului dan mungkin ada hubungannya dengan terjadinya SGB. Insidensi sindroma Guillain-Barre bervariasi antara 0.lymphoma o systemic lupus erythematosus o tiroiditis o penyakit Addison . Infeksi o Infeksi : missal radang tenggorokan atau radang lainnya o Infeksi virus :measles. Jarang mengenai usia dibawah 2 tahun. Insiden tertinggi pada bulan April s/d Mei dimana terjadi pergantian musim hujan dan kemarau. Brucellosis.9 kasus per 100. Penelitian Chandra menyebutkan bahwa insidensi terbanyak di Indonesia adalah dekade I. Dari pengelompokan ras didapatkan bahwa 83% penderita adalah kulit putih. Penyakit sistematik: o keganasan. variola. Influenza A. 1% Asia dan 4% pada kelompok ras yang tidak spesifik. Rubela. Hodgkin’sdisease.musim panas dan musim gugur. hepatitis inf. Data di Indonesia mengenai gambaran epidemiologi belum banyak. swine flu o Infeksi yang lain : Mycoplasma pneumonia. Infections mono nucleosis (vaccinia. Varicella zoster. Salmonella thyposa. Laki-laki dan wanita sama jumlahnya. Etiologi Etiologi SGB sampai saat ini masih belum dapat diketahui dengan pasti penyebabnya dan masih menjadi bahan perdebatan.6 sampai 1. Mumps.5 tahun. Sedangkan penelitian di Bandung menyebutkan bahwa perbandingan laki-laki dan wanita 3 : 1 dengan usia rata-rata 23. 7% kulit hitam.000 orang pertahun. carcinoma. coxakie) o Vaksin : rabies.000 orang. Vaksinasi c. campylobacter jejuni b. Terjadi puncak insidensi antara usia 15-35 tahun dan antara 50-74 tahun. Selama periode 42 tahun Central Medical Mayo Clinic melakukan penelitian mendapatkan insidensi rate 1. Pembedahan d. antara lain: a. 4. III (dibawah usia 35 tahun) dengan jumlah penderita laki-laki dan wanita hampir sama. Influenza B.

adanya auto antibodi terhadap sistem saraf tepi c. Infeksi akut yang berhubungan dengan SGB Infeksi Definite Probable Possible Virus CMVEBV HIVVaricella-zosterVaccinia/smallpox InfluenzaMeaslesMumps Rubella Hepatitis Coxsackie Echo Bakteri CampylobacterJejeniMycoplasma Pneumonia Typhoid Borrelia BParatyphoidBrucellosis Chlamydia Legionella Listeria 5. atau faktor lain yang mempresipitasi terjadinya demielinisasi akut pada SGB masih belum diketahui dengan pasti. Kehamilan atau dalam masa nifas SGB sering sekali berhubungan dengan infeksi akut non spesifik. Tabel 1. b. Patogenesa Mekanisme bagaimana infeksi. yaitu 1 sampai 4 minggu sebelum gejala neurologi timbul seperti infeksi saluran pernafasan atas atau infeksi gastrointestinal Salah satu hipotis menyatakan bahwa infeksi virus menyebabkan reaksi autoimun yang menyerang mielin saraf perifer. didapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler (celi mediated immunity) terhadap agen infeksious pada saraf tepi. trauma. Insidensi kasus SGB yang berkaitan dengan infeksi ini sekitar antara 56% – 80%. vaksinasi.e. Bukti-bukti bahwa imunopatogenesa merupakan mekanisme yang menimbulkan jejas saraf tepi pada sindroma ini adalah: a. . didapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran pada pembuluh darah saraf tepi yang menimbulkan proses demyelinisasi saraf tepi. Banyak ahli membuat kesimpulan bahwa kerusakan saraf yang terjadi pada sindroma ini adalah melalui mekanisme imunlogi.

dan biasannya terjadi difus. yang paling sering adalah infeksi virus. Kelemahan atau hilangnya system sensoris terjadi karena blok konduksi atau karena axor telah mengalami degenerasi oleh karena denervasi. Prekursor sel limposit berasal dari sumsum tulang (bone marrow) steam cell yang mengalami pendewasaan sebelum dilepaskan kedalam jaringan limfoid dan peredaran. Kelarutan E selectin dan adesi molekul (ICAM) yang dihasilkan oleh aktifasi sel endothelial akan berperan dalam membuka sawar darah saraf. Setelah itu limposit T tersebut menjadi aktif karena aktivasi marker dan pelepasan substansi interlekuin (IL2). Kemudian antigen tersebut akan dikenalkan pada limposit T (CD4). mekanismenya adalah limfosit yang berubah responya terhadap antigen. gamma interferon serta alfa TNF. Karena proses ditujukan langsung pada myelin saraf perifer. Sebelum respon imunitas seluler ini terjadi pada saraf tepi antigen harus dikenalkan pada limposit T (CD4) melalui makrofag. Peran imunitas seluler Dalam sistem kekebalan seluler. Patofisiologi Gullain Barre Syndrome diduga disebabkan oleh kelainan system imun ewat mekanisme limfosit medialed delayed hypersensivity atau lewat antibody mediated demyelinisation. 7. Masih diduga. Limfosit yang berubah responnya menarik makrofag ke saraf perifer. Makrofag akan mensekresikan protease yang dapat merusak protein myelin disamping menghasilkan TNF dan komplemen. Patologi . Proses remyelinisasi biasannya dimulai beberapa minggu setyelah proses keradangan terjadi. untuk mengaktifkan sel limfosit T dan pengambilan makrofag . maka semua saraf perifer dan myelin saraf perifer. sel limposit T memegang peranan penting disamping peran makrofag.Proses demyelinisasi saraf tepi pada SGB dipengaruhi oleh respon imunitas seluler dan imunitas humoral yang dipicu oleh berbagai peristiwa sebelumnya. allergen atau bahan imunogen lain akan memproses antigen tersebut oleh penyaji antigen (antigen presenting cell = APC). maka semua saraf perifer dan myelin diserang sehingga selubung myelin terlepas dan menyebabkan system penghantaran implus terganggu. maka semua saraf dan cabangnya merupakan target potensial. Makrofag yang telah menelan (fagositosis) antigen/terangsang oleh virus. 6.

Perubahan pada myelin. Subacute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy 3. penyakit limfoma dan setelah vaksinasi influensa . Acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy 2. Lamanya masa laten ini berkisar antara satu sampai 28 hari. Asbury dkk mengemukakan bahwa perubahan pertama yang terjadi adalah infiltrasi sel limfosit yang ekstravasasi dari pembuluh darah kecil pada endo dan epineural. Perubahan pertama berupa edema yang terjadi pada hari ke tiga atau ke empat. Keadaan ini segera diikuti demyelinisasi segmental. akson. Sisanya oleh keadaan seperti berikut : setelah suatu pembedahan. poliferasi sel schwan pada hari ke tigabelas. Acute motor sensory axonal neuropathy 5. dan selubung schwan berjalan secara progresif. Bila peradangannya berat akan berkembang menjadi degenerasi Wallerian. Klasifikasi Beberapa varian dari sindroma Guillan-Barre dapat diklasifikasikan. Acute pandysautonomia 9. Dengan mikroskop sinar tampak perubahan pada saraf tepi. sehingga pada hari ke enampuluh enam. terlihat beberapa limfosit pada hari ke sembilan dan makrofag pada hari ke sebelas. yaitu: 1. Masa laten Waktu antara terjadi infeksi atau keadaan prodromal yang mendahuluinya dan saat timbulnya gejala neurologis. kemudian timbul pembengkakan dan iregularitas selubung myelin pada hari ke lima. Fisher’s syndrome 6. sebagian radiks dan saraf tepi telah hancur. 1-3 minggu sebelumnya . . 8. Acute motor axonal neuropathy 4. infeksi bakteria. Pada masa laten ini belum ada gejala klinis yang timbul. infeksi jamur.Pada pemeriksaan makroskopis tidak tampak jelas gambaran pembengkakan saraf tepi. rata-rata 9 hari (4).Gambaran Klinis Penyakit infeksi dan keadaan prodromal : Pada 60-70 % penderita gejala klinis SGB didahului oleh infeksi ringan saluran nafas atau saluran pencernaan. Kerusakan myelin disebabkan makrofag yang menembus membran basalis dan melepaskan selubung myelin dari sel schwan dan akson. infeksi virus lain atau eksantema pada kulit.

Biasanya derajat kelumpuhan otot-otot bagian proksimal lebih berat dari bagian distal.III. Gangguan otonom ini jarang yang menetap lebih dari satu atau dua minggu. Sensibilitas ekstroseptif lebih sering dikenal dari pada sensibilitas proprioseptif. Retensi urin atau inkontinensia urin jarang dijumpai .4).Gangguan fungsi otonom Gangguan fungsi otonom dijumpai pada 25 % penderita SGB9 .IV atau N. atau bagian distal lebih berat dari bagian proksimal (2. Kelumpuhan otot-otot muka sering dimulai pada satu sisi tapi kemudian segera menjadi bilateral.VIII. kemudian menyebar ke badan dan saraf kranialis. muka jadi merah (facial flushing). Kelumpuhan bisa pada kedua ekstremitas bawah saja atau terjadi serentak pada keempat anggota gerak. Defisit sensoris objektif biasanya minimal dan sering dengan distribusi seperti pola kaus kaki dan sarung tangan. Gejala Klinis 1. Kegagalan pernafasan . kelumpuhan ekstremitas atau keduanya. tapi dapat juga sama beratnya. sehingga bisa ditemukan berat antara kedua sisi. Rasa nyeri otot sering ditemui seperti rasa nyeri setelah suatu aktifitas fisik.X terkena akan menyebabkan gangguan berupa sukar menelan. 5. Semua saraf kranialis bisa dikenai kecuali N. hilangnya keringat atau episodic profuse diaphoresis. Gangguan tersebut berupa sinus takikardi atau lebih jarang sinus bradikardi. hipertensi atau hipotensi yang berfluktuasi. 2.Gangguan sensibilitas Parestesi biasanya lebih jelas pada bagian distal ekstremitas. Diplopia bisa terjadi akibat terkenanya N.Kelumpuhan Manifestasi klinis utama adalah kelumpuhan otot-otot ekstremitas tipe lower motor neurone. a. Bila N. laringeus. 3. muka juga bisa dikenai dengan distribusi sirkumoral . anggota gerak atas dan saraf kranialis. Kelumpuhan otot-otot ini simetris dan diikuti oleh hiporefleksia atau arefleksia. disfonia dan pada kasus yang berat menyebabkan kegagalan pernafasan karena paralisis n.Keluhan utama Keluhan utama penderita adalah prestasi pada ujung-ujung ekstremitas. 4.Saraf Kranialis Saraf kranialis yang paling sering dikenal adalah N. Kadang-kadang juga bisa keempat anggota gerak dikenai secara serentak.IX dan N. Pada sebagian besar penderita kelumpuhan dimulai dari kedua ekstremitas bawah kemudian menyebar secara asenderen ke badan.VII.I dan N.

jarang yang melebihi 8 minggu . hal ini disebut disosiasi sito-albuminik. Segera setelah fase progresif diikuti oleh fase plateau. 6. Fase rekonvalesen ditandai oleh timbulnya perbaikan kelumpuhan ektremitas yang berlangsung selama beberapa bulan. b. dimana selama fase ini kelumpuhan bertambah berat sampai mencapai maksimal. penyebabnya belum diketahui dengan pasti. Seluruh perjalanan penyakit SGB ini berlangsung dalam waktu yang kurang dari 6 bulan. yang dijumpai pada 10-33 persen penderita . Pemeriksaan laboratorium Gambaran laboratorium yang menonjol adalah peninggian kadar protein dalam cairan otak : > 0. Fase ini bisa pendek selama 2 hari. Perjalanan penyakit Perjalan penyakit ini terdiri dari 3 fase. 7. Papiledema Kadang-kadang dijumpai papiledema.Kegagalan pernafasan merupakan komplikasi utama yang dapat berakibat fatal bila tidak ditangani dengan baik. Diduga karena peninggian kadar protein dalam cairan otot yang menyebabkan penyumbatan villi arachoidales sehingga absorbsi cairan otak berkurang . Kegagalan pernafasan ini disebabkan oleh paralisis diafragma dan kelumpuhan otot-otot pernafasan. tapi jarang yang melebihi 7 minggu . paling sering selama 3 minggu. Peninggian kadar protein dalam cairan otak ini dimulai pada .5 mg% tanpa diikuti oleh peninggian jumlah sel dalam cairan otak. dimana kelumpuhan telah mencapai maksimal dan menetap. Fase progresif dimulai dari onset penyakit. Fase ini berlangsung beberapa dari sampai 4 minggu. seperti pada gambar 1.

Pengobatan dilakukan dengan mengganti 200-250 ml plasma/kg BB dalam 7-14 hari. Bisa timbul hiponatremia pada beberapa penderita yang disebabkan oleh SIADH (Sindroma Inapproriate Antidiuretik Hormone). 10. Plasmaparesis lebih bermanfaat bila diberikan saat awal . Penatalaksanaan a. Walaupun demikian pada sebagian kecil penderita tidak ditemukan peninggian kadar protein dalam cairan otak.Terapi Sindroma Guillain-Barre dipertimbangkan sebagai kedaruratan medis dan pasien diatasi di unit intensif care. Pada sebagian besar penderita dapat sembuh sendir. dan lama perawatan yang lebih pendek. Pengobatan secara umum bersifat simtomik. Tujuan terapi khusus adalah mengurangi beratnya penyakit dan mempercepat penyembuhan melalui sistem imunitas (imunoterapi). menunjukkan perlambatan pada segmen proksimal dan radiks saraf. Pasien yang mengalami masalah pernapasan memerlukan ventilator yang kadang-kadang dalam waktu yang lama. Pemakain plasmaparesis pada SGB memperlihatkan hasil yang baik. Kortikosteroid Kebanyakan penelitian mengatakan bahwa penggunaan preparat steroid tidak mempunyai nilai/tidak bermanfaat untuk terapi SGB. Jumlah sel mononuklear < 10 sel/mm3. Meskipun dikatakan bahwa penyakit ini dapat sembuh sendiri. penggunaan alat bantu nafas yang lebih sedikit. perlu dipikirkan waktu perawatan yang cukup lama dan angka kecacatan (gejala sisa) cukup tinggi sehingga pengobatan tetap harus diberikan.minggu 1-2 dari onset penyakit dan mencapai puncaknya setelah 3-6 minggu .Pemeriksaan elektrofisiologi (EMG) Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnosis SGB adalah : o Kecepatan hantaran saraf motorik dan sensorik melambat o Distal motor retensi memanjang o Kecepatan hantaran gelombang-f melambat. Plasmaparesis Plasmaparesis atau plasma exchange bertujuan untuk mengeluarkan faktor autoantibodi yang beredar. Imunoglobulin serum bisa meningkat. berupa perbaikan klinis yang lebih cepat. o Di samping itu untuk mendukung diagnosis pemeriksaan elektrofisiologis juga berguna untuk menentukan prognosis penyakit : bila ditemukan potensial denervasi menunjukkan bahwa penyembuhan penyakit lebih lama dan tidak sembuh sempurna . c .

4 gr/kg BB/hari tiap 15 hari sampai sembuh. tetapi kelainan ritme : cheyne-stoke 11. Komplikasi a. Polinneuropatia terutama oleh karena defisiensi atau metabolic . mulut. makanan (nutrition and fluid balance) Bila ada tanda-tanda kelumpuhan otot pernapasan harus secepatnya dirujuk/dikonsulkan kebagian anesthesia bila PO2 menurun dan PCO2 meningkat atau vital kapasitas < 15 1/menit. o Obat sitotoksik Pemberian obat sitoksik yang dianjurkan adalah: o 6 merkaptopurin (6-MP) o Azathioprine o cyclophosphamid Efek samping dari obat-obat ini adalah: alopecia. badan dan kulit (Body and Skin care). muntah. Perawatan Perawatan umum ditujukan pada kandung seni (bladder). traktus digestivus (Bowel). mual dan sakit kepala.onset gejala (minggu pertama). pernapasan (breathing). 95% terjadi penyembuhan tanpa gejala sisa dalam waktu 3 bulan bila dengan keadaan antara lain: o pada pemeriksaan NCV-EMG relatif normal o mendapat terapi plasmaparesis dalam 4 minggu mulai saat onset o progresifitas penyakit lambat dan pendek o pada penderita berusia 30-60 tahun 12. Dosis maintenance 0. b. Prognosa Pada umumnya penderita mempunyai prognosa yang baik tetapi pada sebagian kecil penderita dapat meninggal atau mempunyai gejala sisa.4 gr/kg BB/hari selama 3 hari dilanjutkan dengan dosis maintenance 0. Pengobatan imunosupresan: o Imunoglobulin IV Pengobatan dengan gamma globulin intervena lebih menguntungkan dibandingkan plasmaparesis karena efek samping/komplikasi lebih ringan. Yang sentral tidak ada dyspne. mata dan. yang terdapat dua bentuk ialah sentral dan perifer. Apakah memerlukan respirator untuk mengetahui dengan cepat gangguan otot pernapasan.

Dekubitus B. jenis kelamin. b. upaya yang dilakukan selama menderita penyakit. hilangnya sensasi saat berkemih. kelemahan-kelumpuhan. menurunnya kapasitas vital / paru. o B5 ( Bowel) Kesulitan menelan-mengunyah. hemiplegi. perubahan ketajaman penglihatan. Pengkajian a. Hipokalemia d Miastenia Gravis e. Tetraparese oleh karena penyebab lain c. Tick Paralysis g. o B2 (Bleeding) Hipotensi / hipertensi. semakin memburuknya kondisi / kelumpuhan. pernafasan abdomen. afasis (kemampuan bicara turun). paraplegi. apneu. takikardi / bradikardi. Anamnesa o Identitas klien : meliputi nama. c.b. status o Keluhan utama : kelumpuhan dan kelemahan o Riwayat keperawatan : sejak kapan. Pemeriksaan Fisik o B1 (Breathing) Kesulitan bernafas / sesak. alamat. o B4 (Bladder) Menurunkan fungsi kandung kemih. o B3 (Brain) Kesemutan. ganggua keseimbangan tubuh. o B6 (Bone) Gangguan mobilitas fisik-resiko cidera / injuri fraktur tulang. kelemahan otot abdomen. peristaltic usus turun. ASUHAN KEPERAWATAN 1. resiko akumulasi secret. retensi urine. konstipasi sampai hilangnya sensasi anal. Kelumpuhan otot pernafasan h. reflek batuk turun. fluktuasi suhu badan. wajah kemerahan. Adhoc commite of GBS f. umur. ekstremitas sensasi nyeri turun. Pengelompokan data .

dangkal. Analisa Data Data Masalah Etiologi DS:  Tidak mampu menelan air liurnya DO:  Pernapasan cepat . Diagnosa Keperawatan a. Resiko terjadi ketidakefektifan bersihan jalan nafas b.Data subjektif: o Bangun tidur di pagi hari mengeluh tidak bisa berjalan o Sebelumnya dia mengalami diare-diare dan demam kira-kira 1 minggu sebelumnya o Tidak mampu menelan air liurnya o Sebelum sakit sangat aktif baik dalam pekerjaannya. leukositosis d. Ketidakefektifan pola nafas . Resiko tejadi ggn pertukaran gas c. dan ireguler  Bunyi paru wheezing +/+  Pengembangan dada tidak maksimal  GDA kurang dari normal  menggunakan ventilator Pola napas dan pertukaran gas tidak efektif Kelemahan otototot bantu pernapasan DS:  Bangun tidur di pagi hari mengeluh tidak bisa berjalan DO:  Kelemahan pada kedua ekstremitas atasnya  Kekuatan otot imobilisasi Paralisis 2. olahraga lari pagi. mengendarai kendaraan dan merawat dirinya Data Objektif: o Hasil pemeriksaan fisik tidak ditemukan tanda-tanda objektif yang menunjukakan stroke o Kelemahan pada kedua ekstrmitas atasnya dan akhirnya menggunakan alat bantu pernapasan (ventilator) o Hasil lumbal pungsi cairan serebrospinal ditemukan protein tinggi dan tekanan meningkat. berkebun.

SpO2 > 95 % Tindakan: o Lakukan pemeriksaan BGA setiap 24 jam o Monitor SpO2 setiap jam o Monitor respirasi dan cyanosis o Kolaborasi :  seting ventilator SIMV PS 15.d dengan adanya ggn fungsi paru sebagai efek adanya atelektasis paru Tujuan : Setelah dirawat o BGA dalam batas normal o Wh -/-. Rencana keperawatan a. stridor (-). suara paru +/+ o Cyanosis (-). saliva bersih.d. sumbatan tidak terjadi Tindakan: o Lakukan perawatan EET setiap 2 jam o Lakukan auskultasi sebelum dan setelah tindakan fisiotherapi dan suction o Lakukan fisiotherapi nafas dan suction setiap 3 jam jika terdengar stridor atau SpO2 < 95 % o Monitor status hidrasi o Monitor vital sign sebelum dan setelah tindakan o Kolaborasi pemberian bisolvon 3 X 1 tab b. Dx 1. Resiko terjadi bersihan saluran nafas tidak efektif b. Kecemasan pada orang tua 3. Resiko tinggi terjadi infeksi f.d penurunan reflek menelan dan peningkatan produksi saliva Tujuan : Setelah dirawat sekret bersih. Rh -/-. FiO2 40 %. Ggn komunikasi verbal e. Resiko terjadi disuse syndrome h. Dx 2 Resiko terjadi ggn pertukaran gas b. Resiko terjadi trauma g. I : E 1:2  SAnalisa hasil BGA . PEEP +2.

sylinder (-). Dx : Resiko terjadi disuse syndrome b.  Suhu tubuh 36.d pemakaian alat perawatan seperti kateter dan infus Tujuan : setelah dirawat diharapkan Tanda-tanda infeksi (-)  leiko 3-5 X 10 4. Dx : Resiko tinggi terjado infeksi b.c. Pada px urine ery (-).d kelemahan tubuh sebagai efek perjalanan penyakit GBS Tujuan : Setelah dirawat o Kontraktur (-) o Nutrisi terpenuhi o Bab dan bak terbantu o Personal hygiene baik Tindakan: o Bantu Bab dab Bak o Monitor intake dan output cairan dan lakukan balance setia 24 jam o Mandikan klien setiap hari o Lakukan mirimg kanan dan kiri setiap 2 jam .5-37 oC • Tanda-tanda radang pada lokasi insersi alat perawatan (-) Tindakan o Rawat ETT setiap hari o Lakukan prinsip steril pada saat suction o Rawat tempat insersi infus dan kateter setiap hari o Ganti kateter setiap 72 jam o Kolaborasi :  Pengggantian ETT dengan Tracheostomi  Penggantian insersi surflo dengan vanocath  Pemeriksaan leuko  Pemeriksaan albumin  Lab UL • Pemberian profilaksis Amox 3 X 500 mg dan Cloxacilin 3 X 250 mg d.

o Berikan latihan pasif 2 kali sehari o Kaji tanda-tanda pnemoni orthostatik o Monitor status neurologi setiap 8 jam o Kolaborasi:  Alinamin F 3 X 1 ampul  Sonde pediasuer 6 X 50 cc  Latihan fisik fasif oleh fisiotherapis  e. Dx. o He tentang perawatan dan pemasangan alat perawatan alternatif sehubungan dengan proses perawatan yang lama seperti pemasangan tracheostomi dan vanocath o Meminta agar keluarga mengisi informed konsen dari tindakan yang akan dilakukan oleh petugas . perjalanan penyakit dan penanganannya.d ancaman kematian pada anak serta perawatan yang lama Tujuan : Setelah dirawat klien dapat menerima keadaan dan kooperatif terhadap tindakan yang akan dilakukan Tindakan : o He tentang penyakit GBS. Kecemasan pada orang tua b.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->