Anda di halaman 1dari 15

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI......................................................................................................... ii BAB I PENDAHULUAN ..................................................................................... 1 A. Latar belakang masalah............................................................................. 1 BAB II TINJAUAN PUSTAKA .......................................................................... 2 A. Osteoartritis ............................................................................................... 2 1. Definisi ................................................................................................ 2 2. Faktor resiko ....................................................................................... 2 3. Patofisiologi ........................................................................................ 4 4. Manifestasi klinis ................................................................................ 6 5. Penegakan diagnosis ........................................................................... 8 6. Penatalaksanaan .................................................................................. 8 BAB III ................................................................................................................. 12 A. KESIMPULAN ................................................................................... 12 B. SARAN ............................................................................................... 12 DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 13

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah Penyakit reumatik yang paling sering dijumpai adalah osteoartritis, artritis rematoid, artritis gout, osteoporosis, seronegatif spondioloartropati, lupus eritematosus sistemik, serta penyakit reumatik jaringan lunak (Nasution & Sumariyono, 2006). Osteoartritis (OA) merupakan penyakit degeneratif yang berkaitan dengan kerusakan kartilago sendi. Vertebra, panggul, lutut dan pergelangan kaki paling sering terkena OA (Soeroso et al., 2006). Proses penyakitnya tidak hanya mengenai rawan sendi namun juga mengenai seluruh sendi, termasuk tulang subkondral, ligamentum, kapsul dan jaringan sinovial serta jaringan ikat periartikular (Nasution & Sumariyono, 2006). Lebih kurang 16-23 juta orang di Amerika didiagnosis OA dan pada tahun 2020 diperkirakan meningkat menjadi 40 juta orang (Derek, 2004). Penelitian di Amerika Serikat pada tahun 1999 melaporkan kira-kira 25%-50% orang dewasa dengan OA lutut tidak dapat atau mengalami banyak kesulitan dalam melakukan kegiatan sehari-hari seperti berjalan, membawa sesuatu atau membungkuk. Selama beberapa tahun, studi klinis tentang pemberian obat pada pasien OA hanya terfokus pada parameter klinis yang spesifik seperti nyeri dan fungsi sendi, tanpa melihat efek terapi terhadap perubahan struktural yang disebabkan oleh OA maupun terapi yang mencegah degradasi kartilago lebih lanjut (Raynauld, et al., 2004). Prevalensi OA lutut secara radiologis di Indonesia cukup tinggi, yaitu mencapai 15,5% pada pria dan 12,7% pada wanita. Pasien OA biasanya mengeluh nyeri pada waktu melakukan aktivitas atau jika ada pembebanan pada sendi yang terkena. Pada derajat yang lebih berat nyeri dapat dirasakan terus menerus sehingga sangat mengganggu mobilitas pasien (Soeroso et al., 2006). Lebih dari 85% pasien OA terganggu aktivitasnya terutama untuk kegiatan jongkok, naik tangga dan berjalan. Arti dari gangguan jongkok dan menekuk lutut sangat penting bagi pasien osteoartritis di Indonesia oleh karena banyak kegiatan sehari-hari yang bergantung kegiatan ini, khususnya sholat dan buang air besar (Nasution & Sumariyono, 2006). Referat ini dimaksudkan untuk memahami lebih lanjut tentang osteoarthritis, baik dari etiologi, factor resiko hingga penanganan pada pasien osteoatritis.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Osteoartritis 1. Definisi Osteoartritis merupakan penyakit sendi pada orang tua yang paling sering terjadi di dunia. Felson et al (1998), melaporkan bahwa secara radiologis sepertiga orang dewasa di dunia memiliki tanda lokal osteoartritis, sementara itu Adrianakos et al (2006), dalam studi epidemiologi melaporkan bahwa 8,9% populasi orang dewasa secara klinis menderita osteoartritis pada lutut, pinggang maupun tangan. Osteoartritis lutut merupakan yang paling sering ditemukan (6% pada orang dewasa) (Joern, et al., 2010). Osteoartritis merupakan kondisi reumatik yang paling sering terjadi, seringkali menyebabkan ketidakmampuan secara musculoskeletal pada orang dewasa di negara berkembang, dan merupakan salah satu penyebab ketidakmampuan maupun keterbatasan dalam menjalankan aktivitas sehari hari pada orang dewasa umumnya. Efek dari osteoartritis pada anggota gerak bagian bawah antara lain menurunkan mobilitas dan menyebabkan hilangnya kemandirian sehingga meningkatkan penggunaan tenaga kesehatan (Simon, et al., 2008). Osteoartritis merupakan kondisi heterogen dengan pola ekspresi yang bervariasi. Dalam satu dekade terakhir, secara konseptual osteoartritis merupakan penyakit yang disebabkan oleh faktor resiko yang biasa dan menghasilkan manifestasi hasil yang bervariasi (Dougados, 2004). Pasien dengan osteoartritis merasakan rasa nyeri yang khas, yaitu: memburuk dengan penambahan berat badan dan melakukan aktivitas, membaik dengan istirahat, misal morning stiffness dan gelling pada sendi yang terkena karena tidak beraktivitas. Dalam pemeriksaan fisik didapatkan hasil berupa palpasi yang teraba lunak, tulang membesar, krepitasi saat bergerak, dan atau keterbatasan dalam pergerakan sendi (American College of Rheumatology., 2000).

2. Faktor resiko Osteoartritis primer tidak memiliki faktor predisposisi yang nyata, sedangkan pada osteoartritis sekunder yaitu pasien dengan riwayat trauma atau kondisi yang berhubungan dengan osteoarthritis, merupakan dua penyebab utama. Osteoartritis primer, dikenal juga sebagai osteoartritis generalisata jika osteoartritis mengenai semua sendi, osteoartritis nodul ketika

terjadi nodul pada sendi interphalang, osteoartritis infalmatory yang erosif ketika ditemukan erosi pada sendi interphalang distal (Sakkas et al., 2007). Pada studi epidemiologi didapatkan faktor resiko endogen dan eksogen pada osteoartritis (Joern et al., 2010). Tabel 1 faktor resiko endogen dan eksogen osteoartritis lutut Endogen Usia Jenis kelamin Keturunan Ekskogen Trauma besar Trauma ringan yang berulang Berat badan berlebih

Asal suku (lebih sering pada orang Operasi sendi eropa) Perubahan post menopause Faktor gaya hidup (rokok, alkohol)

Isbagio (2006) mengklasifikasikan faktor resiko osteoartritis menjadi faktor resiko umum dan mekanik yaitu: a. Usia Dari semua faktor resiko timbulnya OA, faktor usia adalah yang terkuat. Prevalensi dan beratnya OA meningkat dengan bertambahnya umur. OA hampir tidak pernah pada anak-anak, jarang pada umur dibawah 40 tahun dan sering pada umur diatas 60 tahun (Isbagio, 2006). b. Jenis kelamin Wanita lebih sering terkena OA lutut dan OA banyak sendi, lelaki lebih sering terkena OA paha, pergelangan tangan dan leher. Secara keseluruhan, usia dibawah 45 tahun frekuensi OA kurang lebih sama pada laki-laki dan wanita, tetapi usia diatas 50 tahun (setelah menopause) frekuensi OA lebih banyak pada wanita daripada pria (Isbagio, 2006). c. Suku bangsa Osteoartritis lebih jarang pada orang-orang berkulit hitam dan asia dibanding dengan kaukasian. Osteoartritis lebih sering terjadi pada orang eropa dan ras kulit putih lainnya (Isbagio, 2006).

d. Genetik Osteoartritis disebabkan karena genetik, mekanisme stres lokal maupun faktor sistemik yang mengawali hilangnya kartilago sendi. Pertumbuhan berlebih pada tulang dan perubahan lain dari tulang, termasuk juga perubahan ligamentum, meniscus dan otot (CDC, 2010). Faktor genetik yang belum teridentifikasi diduga terlibat dalam perkembangan osteoartritis, teori komponen genetik ini didukung oleh penelitian yang dilakukan pada keluarga dan anak kembar. Aberasi kromosom klonal, misal penambahan pada kromosom 5 dan 7, yang ditemukan di membran sinovial pada beberapa pasien osteoartritis. Alpha1-antitripsin, 1-antichymotrypsin, gen polimorfisme, dan alel HLA diduga berhubungan dengan osteoartritis generalisata, sebaliknya gen polymorfisme prokolagen tipe II diduga berhubungan dengan perkembangan osteoartritis dengan kondroplasia ringan (Sakkas et al., 2007). e. Kegemukan dan penyakit metabolik Dalam suatu studi epidemiologi, Grotle et al (2008) menemukan adanya hubungan yang signifikan untuk kegemukan (BMI >30) sebagai faktor resiko osteoartritis lutut, tetapi bukan merupakan faktor resiko osteoartritis pinggul (Joern et al., 2010). Obesitas merupakan faktor resiko bagi pertumbuhan dan perkembangan dari osteoartritis lutut. Obesitas juga berpengaruh terhadap osteoartritis pinggul dan tangan namun, hubungan yang jelas belum ditemukan (Sharma, 2000). Sejumlah besar studi yang telah dilakukan tidak ditemukan adanya ikatan metabolis antara kegemukan dengan osteoartritis. Sebagai contoh, pengontrolan distribusi lemak tubuh, diabetes, kadar kolesterol, kadar asam urat, dan tekanan darah tidak menurunkan hubungan antara obesitas dengan osteoartritis lutut dalam data First National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES-I) (Sharma, 2000). f. Cidera sendi, pekerjaan, dan olahraga Pada studi cross sectional ditemukan resiko osteoartritis 1,9-13 kali lebih tinggi pada penambang mineral di bawah tanah pada populasi yang terkontrol, dapat diasumsikan bahwa faktor resiko utama pada golongan ini adalah seringnya posisi berlutut maupun jongkok. Pekerja konstruksi, terutama pemasang lantai mengalami kenaikan prevalensi osteoartritis yang signifikan (Joern et al., 2010). Bukti menyatakan bahwa kebiasaan berolahraga yang cukup saat usia dewasa muda dan tua tidak meningkatkan resiko osteoartritis. Tetapi, telah diketahui bahwa trauma atau luka pada

lutut berhubungan dengan kejadian osteoartritis dan kegiatan olahraga yang berbahaya meningkatkan resiko luka di lutut secara akut (Michaelsson, 2011). g. Kelainan pertumbuhan Kelainan kongenital dan pertumbuhan pada paha telah dikaitkan dengan timbulnya OA paha pada usia muda. Mekanisme ini juga diduga berperan pada lebih banyaknya OA pada paha lakilaki dan ras tertentu (Isbagio, 2006). Panjang tungkai yang tidak sama diduga juga berhubungan dengan prevalensi, keluhan simptomatis dan osteoartritis lutut yang progresif. Hasil dari penelitian menunjukkan bahwa ketidaksamaan panjang tungkai merupakan modifikasi dari faktor resiko osteoartritis (Harvey, 2010).

3. Patofisiologi Kata osteoartritis digunakan untuk mempresentasikan kelainan sendi yang heterogen, pada pasien yang mengalami nyeri dan kaku pada sendi. Patogenesis dari osteoartritis sendiri belum begitu jelas. Sebagian besar percaya bahwa osteoartritis diawali dengan berdegradasinya kartilago artikuler yang terlokalisasi, tidak seragam. Proses ini kemudian diikuti dengan penebalan sebagian tulang subkondral, tumbuhnya tulang baru yang melewati batas sendi (dikenal sebagai osteofit), dilanjutkan dengan inflamasi sinovial mulai dari ringan hingga sedang. Peristiwa inisiasi yang menyebabkan terjadinya osteoartritis belum ditetapkan dengan pasti, tetapi kemungkinan karena terdapatnya sinyal abnormal yang merubah fenotip dari kondrosit, sehingga menyebabkan disintesisnya protein yang menyebabkan degradasi matriks dan degenerasi sendi (Nancy, 2007). Keseimbangan yang dinamis antara pembentukan dan penghancuran matriks kartilagenia yang berlangsung secara terus menerus, merupakan hasil regulasi yang dipengaruhi oleh zat anabolik (misal IGF-I dan II) dan zat katabolik (IL-1, TNF-, dan proteinase). Dalam beberapa kasus, mekanisme ini dapat mengeliminasi maupun mengkompensasi pengaruh berbahaya yang dapat menyebabkan osteoartritis dengan menstimulasi dan memodifikasi aktivitas metabolisme kondrosit. Ketika pengaruh berbahaya ini melampaui kemampuan sistem untuk

mengkompensasi, maka terjadi degadrasi matriks yang merupakan awal dari osteoartritis yang dapat berkembang menjadi lebih buruk. Mengapa kartilago mangalami degenarasi sampai saat

ini belum dapat dijelaskan secara baik. Faktor mekanik dan enzimatik diperkirakan dapat mengganggu fungsi kondrosit dan merusak matriks (Joern, et al., 2010) Skema patofisiologi osteoartritis Faktor etiologi/ penggunaan sendi

Repair tidak berhasil Degradasi matriks yang masih reversible

Sitokin, sendi mulai terjadi incongruence

Terjadi radang sinovial

Hilangnya kartilago

Sklerosis/ kista subkondral/ osteofit

Misalignment/ hilangnya congruence

Osteoartritis yang progresif

Stres biomekanik yang terjadi pada kartilago artikuler dan tulang subkondral, perubahan biomekanis pada kartilago artikuler dan membran sinovial, dan faktor genetik merupakan proses proses patogenesis yang penting (American College of Rheumatology, 2000). Agen yang menekan pembentukan kembali tulang, termasuk biphosphonate, berhubungan dengan sedikitnya lesi pada tulang subkondral tervisualisasi dengan Magnetic Resonance Imaging (MRI) pada pasien osteoartritis. Beberapa lesi secara independent berhubungan dengan tingkat nyeri dan perkembangan penyakit. Tingkat marker pembentukan kembali tulang pada pasien dengan osteoartritis lebih tinggi dan serupa pada pasien osteoporosis post menopause (Bingham et al., 2006).

4. Manifestasi klinis Tabel 2 Ciri-ciri osteoartritis * Nyeri a. Nyeri saat akan bebrgerak b. Nyeri selama bergerak c. Nyeri menetap/ saat malam hari d. Memerlukan anlgesik Hilang fungsi a. Kaku b. Terbatasnya gerakan c. Memburuk pada aktivitas sehari hari d. Membutuhkan nasehat rthopedis Gejala lain a. Krepitasi b. Sensitive terhadap dingin dan lembab c. Perkembangan yang bertahap
*digunakan oleh Department of Orthopaedic and Trauma Surgery, University of Cologne (Joern et al., 2010)

Orang dengan osteoartritis sering mengeluhkan terbatasnya gerakan dan nyeri pada saat bergerak ataupun berjalan. Beberapa mengeluhkan nyeri saat malam hari atau nyeri yang permanen (Michael, Brust, Eysel. 2010). a. Gejala (Symptom) 1. Nyeri sendi Keluhan ini merupakan keluhan utama yang seringkali membawa pasien ke dokter. Nyeri biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. Beberapa gerakan tertentu kadang-kadang menimbulkan rasa nyeri yang lebih dibanding gerakan yang lain. Nyeri pada OA dapat berupa penjalaran atau radikulopati (Soeroso et al., 2006). Pada awalnya nyeri bersifat episodik, sering didahului oleh penggunaan sendi yang sakit secara berlebih selama sehari atau dua hari sebelumnya. Seiring dengan bertambah beratnya penyakit, nyeri menjadi berkelanjutan dan bahkan mengganggu saat malam hari (Brandt, 2007) 2. Hambatan Gerak Sendi Perubahan ini seringkali sudah ada meskipun OA yang masih dini (secara radiologis). Biasanya bertambah berat dengan semakin beratnya penyakit, sampai sendi hanya bisa

digoyangkan dan menjadi kontraktur. Hambatan gerak dapat konsentris (seluruh arah gerakan) maupun eksentris (salah satu arah gerakan saja) (Kalim, 2004). 3. Kaku Sendi Pada beberapa pasien, nyeri atau kaku sendi dapat timbul setelah imobilitas, seperti duduk di kursi atau mobil dalam waktu yang cukup lama atau bahkan setelah bangun tidur kaku sendi serig kali cepat (<30 menit) (Soeroso et al., 2006). b. Tanda (Sign) 1. Kaku Pagi Pada beberapa pasien, nyeri atau kaku sendi dapat timbul setelah imobilitas, seperti duduk di kursi atau mobil dalam waktu yang cukup lama atau bahkan setelah bangun tidur (Kalim, 2004). 2. Krepitasi Gejala ini lebih berarti untuk pemeriksaan klinis OA lutut. Pada awalnya hanya berupa perasaan akan adanya sesuatu yang patah atau remuk oleh pasien atau dokter yang memeriksa. Dengan bertambah beratnya penyakit, krepitasi dapat terdengar sampai jarak tertentu. Gejala ini mungkin timbul karena gesekan kedua permukaan tulang sendi pada saat sendi digerakkan atau secara pasif dimanipulasi (Kalim, 2004). 3. Pembesaran Sendi (Deformitas) Pasien mungkin menunjukkan bahwa salah satu sendinya (seringkali terlihat di lutut atau tangan) secara pelan-pelan membesar (Soeroso et al., 2006). Pembengkakan sendi pada OA dapat timbul karena efusi pada sendi yang biasanya tak banyak (<100 cc). Sebab lain ialah karena adanya osteofit, yang dapat mengubah permukaan sendi (Kalim, 2004). 4. Perubahan Gaya Berjalan Hampir semua pasien OA pergelangan kaki, tumit, lutut atau pinggang berkembang menjadi pincang. Gangguan berjalan dan gangguan fungsi sendi yang lain merupakan ancaman yang besar untuk kemandirian pasien OA yang umumnya berusia tua. Hal ini merupakan hal yang paling menyusahkan pasien (Soeroso et al., 2006).

5. Penegakan Diagnosis

a. Radiografi Radiografi sendi yang terkena dilakukan pada pasien yang mengeluh nyeri saat malam hari dan tidak melakukan kegiataan. Jika nyeri menetap setelah terapi efektif untuk osteoartritis, radiografi dapat menunjukkan diagnosis yang terlewat. Pada pasien osteoartritis hasil radiografi yang ditemukan tidak berhubungan rasa nyeri yang dialami pasien. Walaupun begitu kondrokalsinosis dapat terlihat pada pemeriksaan radiologis, ini berhubungan dengan usia seseorang dan berhubungan dengan rasa nyeri yang dikeluhkan oleh pasien. Nekrosis avaskular dapat didiagnosis dengan radiografi, meskipun jika terdiagnosis biasanya sudah terlambat untuk diterapi. Magnetic resonance imaging (MRI) sering dilakukan untuk mengetahui gambaran osteoartritis tetapi tidak dianjurkan untuk dilakukan pada orang tua dengan keluhan nyeri yang menetap. Pada MRI ditemukan tanda-tanda osteoartritis seperti meniscus tears yang umum ditemukan pada usia pertengahan dan orang tua dengan atau tanpa keluhan nyeri (Nelson, 2006). b. Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan darah rutin tidak dikerjakan pada pasien dengan nyeri lutut yang kronik hingga ditemukan gejala dan tanda remathoid artritis maupun artritis inflamasi lain. Penilaian cairan sinovial dilakukan jika dicurigai artritis inflamasi atau gout atau pseudogout pada sendi yang terinfeksi, pada osteoartritis sel darah putih ditemukan kurang dari 1000/m3 di cairan sinovial, sedangkan jumlah yang lebih tinggi menandakan artritis inflamasi. Jika didapatkan kristal, merupakan diagnosis dari gout maupun pseudogout (Nelson, 2006) c. Marker Kadar dari marker pembentukan kembali tulang meningkat pada pasien dengan osteoartritis yang progresif dan mirip dengan pasien dengan osteoporosis post menopause (Bingham et al., 2006). Inflamasi sinovial memberikan pengaruh pada perkembangan penyakit, hubungan antara marker biologis inflamasi seperti protein C-reaktif dan protein matriks kartilago oligomeri dengan perkembangan perubahan struktural pada osteoartritis (Bondeson et al., 2010)

6. Penatalaksanaan Tujuan akhir dari pengobatan OA adalah untuk mengurangi nyeri dan meminimalisasi kemunduran fungsi fisik. Nyeri dan kehilangan fungsi merupakan konsekuensi dari inflamasi,

kelemahan pada sendi, kelemahan dan instabilitas, maka penatalaksanaan OA melibatkan semua hal tersebut (Brandt, 2007) a. Terapi non farmakologi Terapi non farmakologi merupakan pendekatan dari beberapa disiplin ilmu sebagai contoh, instruksi untuk menurunkan berat badan dan terapi olahraga. Terapi non farmakologi, intervensi non operatif misal terapi yang ditawarkan oleh fisioterapis merupakan pengobatan pertama yang dianjurkan pada osteoartritis lutut dan pinggul, walaupun masih kurang cukup bukti untuk merekomendasikan penanganan yang spesifik untuk penyakit ini (Abbot, 2009). Tabel 3 terapi non farmakologi Terapi Olahraga a. Latihan perlawanan b. Aerobic Unloading a Tongkat atau penyangga Tongkat dan kaki yang terkena harus menginjak bersamaan Dianjurkan jika nyeri tidak membaik dengan terapi lain. lantai pada saat yang Keterangan Hindari jika nyeri memburuk. Latihan yang prodresif lebih baik.

b Menurunkan berat badan Pelatihan a. Cara melangkah b. Cara memakai sepatu Akupuntur

Rata-rata mengurangi rasa nyeri setelah beberapa sesi

(Felson, 2006) b. Terapi farmakologi Agen farmakologi ( analgesik oral dan topical, obat anti inflamasi non steroid (OAINS) termasuk penghambat selektif cyclooxygenase-2, dan terapi intraartikular (kortikosteroid dan preparat hyaluronan) ) jika dibutuhkan. Suplemen diet dan nutrisi termasuk glucosamine dan chondroitin sulfate, sering digunakan oleh pasien dan direkomendasikan oleh praktisi (Hochberg, 2006) Pemberian Glucosamine dan Chondroitin sulfate sebagai kombinasi maupun sendiri, tidak memberikan efek mengurangi rasa nyeri yang efektif pada sebagian besar pasien osteoartritis

lutut. Analisis menyimpulkan bahwa pemberian kombinasi glucosamine dan chondrotin sulfat mungkin efektif jika diberikan pada pasien dengan nyeri lutut yang sedang-ringan (Daniel, 2006) c, Terapi farmakologi lain Dalam suatu penelitian RCT, injeksi kortikosteroid intraartikular lebih efektif mengurangi rasa nyeri dibanding dengan placebo selama satu hingga tiga minggu, setelah itu efeknya hampir sama. Belum ada data yang jelas menyatakan berapa dosis optimal pada injeksi kortikosteroid. Analgesik opiat lebih efektif dibanding placebo dalam mengendalikan rasa nyeri, tetapi efek samping dan ketergantungan menjadi pertimbangan. Obat topikal seperti capsaicin lebih baik dibanding placebo dalam meredakan nyeri (Felson, 2006). d.Operasi Pasien dengan gejala osteoartritis yang berat dan tidak membaik dengan pengobatan lain dan mengalami keterbatasan dalam melakukan kegiatan sehari hari dianjurkan untuk melakukan operasi orthopedic sebagai evaluasi. Dalam percobaan debridement artroskopi dengan atau tanpa artroplasti dan kegunaannya sebagai salah satu pilihan terapi osteoartritis tidak terbukti. Pada beberapa pasien yang belum pernah melakukan artropalsti, osteotomi dapat mengurangi nyeri dan menghambat perkembangan penyakit (Nelson, 2006) Banyaknya operasi intra-artikular yang dilakukan dengan athroscope, menimbulkan keuntungan yaitu trauma operasi yang minimal dan resiko infeksi yang kecil (Joern et al., 2010). Operasi artroplasti sendi merupakan pengobatan yang efektif untuk mengurangi rasa nyeri dan mengurangi ketidakmampuan secara fungsional pada artritis pada pinggul dan lutut yang lebih berat (Hawker, 2000). Tabel 5 jenis-jenis operasi sendi (Joern et al, 2010)
Simptomatis a. Lavage b. Shaving c. Debridement Stimulasi tulang a. Drilling b. Microfracturing c. Abrasion arthropalsti Perbaikan permukaan sendi a. Autologous chondrocyte transplantation (ACT) b. Autologous osteochondral transplantation (AOT) Perbaikan osteotomi di dekat sendi

BAB III

A. KESIMPULAN Osteoarthritis merupakan penyakit reumatik yang paling ditemukan. Sampai saat ini pathogenesis yang pasti dari OA belum bias dipastikan, tetapi beberapa ahli mengatakan bahwa OA diawali dengan berdegradasinya kartilago artikuler, penebalan subkondral yang kemudian menyebabkan terjadinya inflamasi synovial mulai dari ringan samapi berat. OA lebih sering terjadi pada kelompk resiko tinggi antara lain, wanita, usia tua, berat badan berlebih dan overuse sendi yang terkena. Diagnosis OA dapat ditegakkan berdasarkan criteria diagnosis yang telah ditetapkan oleh ikatan reumatologi Indonesia, yaitu adanya nyeri, krepitasi saat gerakan aktif, kaku sendi < 30 menit, usia > 38 tahun, dan adanya pembesaran pada tulang sendi yang terkena. Penatalaksanaan pada pasien OA dapat diberikan baik dengan terapi farmakologi maupun terapi farmakologi. Terapi nonfarmakologi misal terapi akupuntur, pelatihan, unloading dan olahraga. Terapi farmakologis yang sampai saat ini masih menjadi pilihan untuk penanganan OA adalah obat obat golongan NSAID untuk meredakan nyeri, dan obat obat nutrisi glucosamine dan chondroitin sulfate. B. SARAN

1. Sebisa mungkin berat badan ideal. 2. Kurangi aktifitas yang dapat mendukung terjadinya OA 3. Segera berobat ke dokter bila muncul keluhan nyeri pada sendi

DAFTAR PUSTAKA

Abbott, J Haxby et al,. 2009. Exercise therapy, manual therapy, or both, for osteoarthritis of the hip or knee: a factorial randomised controlled trial protocol. American Academy of Orthopaedic Surgeons, 2004. Osteoarthritis of the knee : State of the Condition. http://www.aaos.org/ Research/documents/OAinfo_knee_state.pdf. American college of rheumatology, 2000, Recommendations for The Medical Management of Osteoartritis if The Hip And Knee. Bingham, O Clifton, et al. 2006. Risedronate Decreases Biochemical Markers of Cartilage Degradation but Does Not Decrease Symptoms or Slow Radiographic Progression in Patients With Medial Compartment Osteoarthritis of the Knee: Results of the Two-Year Multinational Knee Osteoarthritis Structural Arthritis Study Clifto. Bondeson, Jan et al. 2010. The Role of Synovial Macrophages and Macrophage-Produced Mediators in Driving Inflammatory and Destructive Responses in Osteoarthritis. Brandt K, et al. 2008. Osteoarthritis dalam Dr. Faucis and Dr. Longos, editor, Harrisons Principles of Internal Medicine. 17th edition. United State: The McGraw-Hill Companies, Inc. Center for diseasecontrol, 2009. Arthritis Meeting the Challenge, at a Glance. Dagenais, Simon et al, 2009. Symposium: Femoroacetabular Impingement: Current Status of Diagnosis and Treatment; Systematic Review of the Prevalence of Radiographic Primary Hip Osteoarthritis. Dougados, Maxime, 2004. Structural Progression Is Also Driven by Clinical Symptoms in Patients With Osteoarthritis. Felson, T. David. 2006. Osteoartritis of the Knee. Handono, Kalim. 2004. Osteoartritis dalam Noer, Sjaifoellah, editor, Buku Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Edisi ke-3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Harvey, WF et al,. 2010. Associations of Leg Length Inequality With Prevalent, Incident, and Progressive Knee Osteoarthritis: A Cohort Study. Hawker, A. Gillian, 2000. Differences Between Men And Women in The rate of use Hip And Knee Arthroplasty. Hochberg, C Marc. 2006. Nutritional Supplements for Knee Osteoarthritis Still No Resolution.

Michael, J., Schlter-Brust, K., Eysel, P. 2010. The Epidemiology, Etiology, Diagnosis, and Treatment of Osteoarthritis of thee Knee. Deutsches rzteblatt International. Michael, W.P. Joern, 2010. The Epidemiology, Etiology, Diagnosis, and Treatment of Osteoarthritis of the Knee. Michaelsson, Karl et al,. 2010. Risk of Severe Knee and Hip Osteoarthritis in Relation to Level of Physical Exercise: A Prospective Cohort Study of Long-Distance Skiers in Sweden. Nasution A.R., Sumariyono, 2006. Introduksi Reumatologi dalam A.W. Sudoyo, B. Setiyohadi, I. Alwi, M. Simadhibrata, S. Setiati, editor, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II. Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departeman Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Ordeberg, Gunnar. 2004. Characterization of Joint Pain in Human OA dalam Derek J. Chadwick, Jamie Goode, editor, Osteoarthritic Joint Pain. United State: John Wiley & Sons, Inc. Sakkas L, Platsaucas C, 2007. The Role of T Cells in the Pathogenesis of Osteoarthritis. Sharma, Leena et al., 2000. The Mechanism of The Effect of Obesity in Knee Osteoarthritis; The Mediating Role of Malalignment. Soeroso J, Isbagio H., Kalim H., Broto R., Pramudiyo R., 2006. Osteoartritis, dalam A.W. Sudoyo, B. Setiyohadi, I. Alwi, M. Simadhibrata, S. Setiati, editor, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II. Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Yuliasih, Soeroso J. 2007. Osteoarthritis dalam tjokroprawiro et al., editor, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Surabaya: Penerbit Universitas Airlangga.