Anda di halaman 1dari 24

BAB I LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS

: Ny, S : 020196 :: Perempuan : yogyakarta, 07-03-1940 : 72 Tahun : Islam : ibu rumah tangga : SMP :Blunyahrejo Rt 21/Rw 06 Karang Waru, Tegal rejo, Yogyakarta Tanggal kunjungan Puskesmas : 14 oktober 2012 Tanggal kunjungan rumah : 15 oktober 2012 B. SUBJEKTIF (Autoanamnesis) - Keluhan Utama : lemas - Riwayat Penyakit Sekarang: Os datang sendirian ke Puskesmas untuk kontrol rutin gula darah dan tensi darah dengan keluhan lemas, sulit tidur. C. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU Riwayat penyakit DM sejak 15 thn yang lalu. Riwayat hipertensi di akui Riwayat penyakit jantung disangkal D. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA Riwayat darah tinggi : disangkal Riwayat penyakit Jantung : disangkal Riwayat penyakit gula : diakui Riwayat keluhan serupa : disangkal E. RIWAYAT PSIKOSOSIAL Pasien tidak bekerja Pasien khawatir terhadap penyakitnya. Aktifitas sehari-hari hanya dirumah sehingga jarang berhubungan dirumah F. OBJEKTIF PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum : Baik, compos mentis. Vital sign : TD : 140/90 mmHg Nadi : 80 x/menit (isi dan tegangan cukup, reguler) RR : 24 x/menit (reguler) Suhu : afebris Berat Badan : 45 kg

Nama Lengkap No. RM Asuransi Jenis Kelamin Tempat dan tanggal lahir Umur Agama Pekerjaan Pendidikan Alamat

Tinggi badan : 151 cm IMT: 45/1,512 : 19,7 (normal) PEMERIKSAAN UMUM Pemeriksaan Kulit : turgor dan elastisitas kulit kembali cepat (+), Sianosis (-) Kepala :Mesochepal, distribusi rambut merata, warna rambut hitam dan putih. Mata :Udem palpebra (-), konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-), pupil isokor. Telinga :Nyeri (-/-), discharge (-), hiperemis (-). Hidung :Bentuk tidak ada kelainan, nafas cuping hidung (-), epistaksis (-). Mulut :Mukosa bibir basah (+), sianosis (-). Leher :tidak ada Pembesaran kelenjar limfonodi. PEMERIKSAAN DADA Paru I : Simetris, ketinggalan gerak (-) P : Vokal fremitus kanan dan kiri normal P : Sonor kanan = kiri di seluruh lapang paru A: Suara dasar Vesikuler (+) normal, suara tambahan paru (-) Jantung I : ictus cordis tak tampak P : ictus cordis teraba di SIC IV linia midclavicularis Sn P: Batas jantung tidak dilakukan A : S1 S2 reguler, bising jantung (-) PEMERIKSAAN ABDOMEN Abdomen Inspeksi : sikatrik (-), distended (-) dinding perut tampak sama tinggi daripada dada. Auskultasi : peristaltik (+) normal. Palpasi : supel, nyeri tekan (-), perabaan hepar (-), perabaan lien (-), acites (-). Perkusi : timpani PEMERIKSAAN EKSTREMITAS Kanan atas Gerakan Tonus Trofi + + eutrofi Kiri atas + + eutrofi + + Kanan bawah + + eutrofi + + Kiri bawah + + eutrofi + +

Refleks fisiologis + Refleks patologis sensibilitas +

PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium Radiologi Lain-lain DIAGNOSIS KLINIK Diabetes melitus type 2 dengan Hipertensi PENATALAKSANAAN preventif Edukasi tentang diabetes mellitus pada pasien. Edukasi tentang penyakit hipertensi dan bahayanya Edukasi pasien untuk kontrol secara teratur Edukasi tentang diet rendah garam Edukasi tentang pemberian insulin pada DM Curatif Metformin 1 x 1 Glibenclamid 1 x 1 Captopril 1 x 25 mg GDS 139 Tidak dilakukan -

BAB II PEMBAHASAN A Analisis Kasus Diagnosis kerja pada pasien ini adalah Diabetes melitus type 2 dengan Hipertensi. Diagnosis ini diperoleh berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Dari anamnesis didapatkan pasien riwayat diabetes datang ke Puskesmas untuk kontrol rutin gula darah dan tensi darah dengan keluhan lemas, sulit tidur. Pemeriksaan fisik yang dilakukan didapatkan keadaan umum pasien tampak baik,. vital sign tekanan darah 140/90 mmHg, nadi 80 x/menit, suhu tubuh afebris, serta RR 24 x/menit dengan status generalis normal.pemeriksaan penunjang gds : 139 mmhg. B. perangkat penilaian keluarga

1. Genogram

2. Family map

3. family life cycle Siklus hidup keluarga : Keluarga dengan sebagian anak-anak meninggalkan keluarga 4. Family APGAR
Penilaian Apakah pasien puas dengan keluarga karena masing-masing anggota keluarga sudah menjalankan kewajiban sesuai dengan seharusnya. Apakah pasien puas dengan keluarga karena dapat membantu memberikan solusi terhadap permasalahan yang saya hadapi. Apakah pasien puas dengan kebebasan yang diberikan keluarga untuk mengembangkan kemampuan yang di miliki. Apakah pasien puas dengan kehangatan yang diberikan keluarga Apakah pasien puas dengan waktu yang disediakan keluarga untuk menjalin kebersamaan TOTAL Skoring: hampir selalu: 2, kadang:1, hampir tidak pernah:0 Total skor: 8-10: fungsi keluarga sehat (high functional family) 4-7 : kurang sehat (moderate dissfunctional family) 0-3 : sakit (severe dissfunctional family) Hampir tidak Kadang pernah Hampir selalu

Skor Apgar 8 menunjukkan fungsi keluarga ini adalah fungsi keluarga sehat 5. Family SCREEM Aspek Sumber Daya Patologi Sosial Interaksi antar anggota keluarga terjalin baik dan begitu juga dengan tetangga tidak ada masalah. Kultural Pasien tinggal didaerah suku dan kebudayaan yang sama Religi Keluarga pasien beragama islam, rutin mengerjakan kewajiban sebagai muslim Ekonomi Pasien menggantungkan hidup pada anak dan mertuanya. Pendidikan Pasien lulusan Smp Kesehatan Pasien menderita DM dan Hipertensi

Dapat dilihat dari tabel SCREEM bahwa dalam bidang ekonomi, pendidikan dan kesehatan terdapat masalah 6. Keadaan Rumah a. Lokasi Rumah terletak dipemukiman padat, beralamat di singojayan RT 21 RW 06 Blunyahrejo, karangwaru, tegal rejo, Yogyakarta. Jarak antara rumah dengn rumah lainnya berdempetan. Tidak berlokasi di tempat yang berbahaya, dan jauh dari sungai. b. Kondisi rumah Bangunan semi permanen dan tidak bertingkat. Lantai rumah terbuat dari semen, dinding rumah terbuat dari semen dan atap rumah terbuat dari genteng dengan luas bangunan 6 x 10. Rumah dihuni oleh 5 orang yaitu pasien, suami, anak kedua, menantu dan cucunya . Kebersihan di dalam rumah terkesan kotor dan beberapa bagian letak barang-barang kurang rapi. c. Pembagian ruangan Rumah terdiri dari beberapa ruangan, yaitu 2 kamar tidur , 1 ruang tamu, 1 dapur. 1 Kamar mandi, 1 ruang keluarga d. Ventilasi Tembok rumah pasien terbuat dari semen. dan jendela jarang sehingga memungkinkan udara lebih pengap. e. Pencahayaan Pencahayaan terkesan kurang cukup karena kurangnya sumber cahaya matahari yang masuk jika siang hari dan pencahayaan hanya menggunakan lampu dalam rumah. f. Sanitasi Dasar 1. Sumber air bersih Sumber air yang digunakan untuk minum, mandi dan mencuci berasal dari sumur. Sumur listrik terletak di depan rumah, sumur menggunakan pelindung dan ditutup. 2. Jamban keluarga Pasien memiliki jamban keluarga dirumahnya (WC jongkok). Kondisi jamban mudah dibersihkan, mudah diglontor, lokasinya didalam rumah dan dipakai bersama-sama dengan keluarga. memiliki septiktank yang tahan resapan. 3. Saluran pembuangan air limbah (SPAL)

terdapat saluran air limbah berupa sungai kecil berjarak lebih dari 10 meter dari rumah g. Tempat pembuangan sampah Keluarga pasien dan tetangga membuang sampah di halaman dengan membuat lubang. Setelah penuh sampah dibakar.

Tabel. Variabel dan Nilai Skor Variabel Rumah Sehat


No 1 2 3 4 5 6 Variabel Lokasi Kepadatan Hunian Lantai Pencahayaan Ventilasi Air bersih a. b. a. b. a. b. a. b. a. b. a. b. c. d. e. f. g. h. a. b. c. d. e. a. b. a. b. c. a. b. c. a. b. c. a. b. c. d. e. Skor Tidak rawan 3 Rawan banjir 1 Tidak padat (> 8 m2 / orang) 3 Padat (< 8 m2 / orang) 1 Semen, ubin, keramik, kayu 3 Tanah 1 Cukup 3 Tidak cukup 1 Ada ventilasi 3 Tidak ada ventilasi 1 Air dalam kemasan 3 Ledeng / PAM 3 Mata air terlindung 2 Sumur pompa tangan 2 Sumur terlindungi 2 Sumur tidak terlindung 1 Mata air tidak terlindung 1 Lain-lain 1 Leher angsa 3 Plengsengan 2 Cemplung / cubluk 2 Kolam ikan/ sungai/ kebun 1 Tidak ada 1 Dengan jarak >10 m ari sumber air minum 3 Lainnya 1 Sendiri 3 Bersama 2 Tidak ada 1 Saluran tertutup 3 Saluran terbuka 2 Tanpa saluran 1 Mengalir lancar 3 Mengalir lambat 2 Tidak ada got 1 Diangkut petugas 3 Ditimbun 2 Dibuat kompos 3 Dibakar 2 Dibuang ke sungai 1

Pembuangan kotoran (kakus)

8 9 10 11 12

Septi tank Kepemilikan WC SPAL Saluran got Pengelolaan sampah

Dibuang sembarangan 1 Lainnya 1 13 Polusi udara Tidak ada gangguan polusi 3 Ada gangguan 1 14 Bahan bakar masak Listrik dan gas 3 Minyak tanah 2 Kayu bakar 1 Arang/ batu bakar 1 TOTAL 28 Penetapan skor kategori rumah sehat sebagai berikut :

f. g. a. b. a. b. c. d.

Baik Sedang Kurang

: skor 35-42 (>83 %) : skor 29-34 (69-83 %) : skor <29 (<69 %)

Pada pasien termasuk kedalam kategori rumah yang kurang sehat

7. Denah rumah

8. diagnostik holistik Diagnosis biologis: diabetes mellitus type 2 dengan hipertensi

Dari kasus di atas, maka diagnosis hollistik yang ditegakkan adalah: diabetes mellitus type 2 dengan fungsi keluarga sehat

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. HIPERTENSI 1. DEFINISI The Joint National Community on Preventation, Detection evaluation and treatment of High Blood Preassure dari Amerika Serikat dan badan dunia WHO dengan International Society of Hipertention membuat definisi hipertensi yaitu apabila tekanan darah seseorang tekanan sistoliknya 140 mmHg atau lebih atau tekanan diastoliknya 90 mmHg atau lebih atau sedang memakai obat anti hipertensi.3 2. KLASIFIKASI Klasifikasi Hipertensi menurut Joint National Committee 7 4 Kategori Sistole (mmHg) Dan/atau Diastole (mmHg) Normal <120 Dan <80 Pre hipertensi 120-139 Atau 80-89 Hipertensi tahap 1 140-159 Atau 90-99 Hipertensi tahap 2 160 Atau 100 Masih ada beberapa klasifikasi dan pedoman penanganan hipertansi lain dari World Health Organization (WHO) dan International Society of Hypertension (ISH), dari European Society of Hypertension (ESH), British Hypertension Society (BSH) serta Canadian Hypertension Education Program (CHEP), tetapi umumnya yang dipergunakan adalah JNC 7.5 3. ETIOLOGI Etiologi hipertensi adalah multifaktorial. Berdasarkan etiologinya, hipertensi dibagi menjadi 2, yaitu: hipertensi primer, yang tidak disebabkan oleh faktor tunggal dan khusus dan hipertensi sekunder, yang disebabkan oleh faktor primer yang diketahui yaitu seperti kerusakan ginjal, gangguan obat tertentu, stres akut, kerusakan vaskuler dan lainlain.5 Faktor-faktor yang menyebabkan hipertensi yang dapat dan tidak dapat dimodifikasi antara lain: a. Faktor genetik Beberapa penderita hipertensi didapatkan 70-80% kasus hipertensi esensial dengan riwayat hipertensi dalam keluarga. Hal ini diduga berhubungan dengan peningkatan kadar sodium intraseluler dan rendahnya rasio antara potasium terhadap sodium seseorang dengan orang tua dengan hipertensi mempunyai risiko dua kali lebih besar untuk menderita hipertensi dari pada orang yang tidak mempunyai keluarga dengan riwayat hipertensi.6 b. Usia Insidensi hipertensi meningkat seiring dengan bertambahnya usia. Pasien yang berusia di atas 60 tahun, 50 60 % mempunyai tekanan darah lebih besar atau sama dengan 140/90 mmHg. Peningkatan tekanan darah ini dikarenakan setelah memasuki usia 45 tahun, dinding arteri akan

mengalami penebalan oleh karena penumpukan zat kolagen pada lapisan otot, sehingga pembuluh darah akan berangsur-angsur menyempit dan menjadi kaku. Tekanan darah sistolik akan meningkat smpai dekade kelima dan keenam hingga kemudian menetap atau cenderung menurun, karena kelenturan pembuluh darah besar berkurang pada pertambahan usia hingga dekade ketujuh. 7 c. Jenis kelamin Hipertensi pada usia muda cenderung lebih sering pada laki-laki daripada perempuan, namun hipertensi pada usia lanjut tidak memiliki perbedaan yang signifikan antara laki-laki dan perempuan. Pada wanita yang belum mengalami menopause dilindungi oleh hormon estrogen yang berperan dalam meningkatkan kadar High Density Lipoprotein (HDL). Kadar kolesterol HDL yang tinggi merupakan faktor pelindung dalam mencegah terjadinya proses aterosklerosis. 6 d. Etnis Hipertensi lebih banyak terjadi pada orang berkulit hitam dari pada yang berkulit putih. Sampai saat ini, belum diketahui secara pasti penyebabnya. Pada orang kulit hitam ditemukan kadar renin yang lebih rendah dan sensitifitas terhadap vasopressin lebih besar. 8 e. Konsumsi garam berlebih Konsumsi natrium yang berlebih menyebabkan konsentrasi natrium di dalam cairan ekstraseluler meningkat. Untuk menormalkannya cairan intraseluler ditarik ke luar, sehingga volume cairan ekstraseluler meningkat. Meningkatnya volume cairan ekstraseluler tersebut menyebabkan meningkatnya volume darah, sehingga berdampak kepada timbulnya hipertensi. Badan kesehatan dunia yaitu World Health Organization (WHO) merekomendasikan pola konsumsi garam yang dapat mengurangi risiko terjadinya hipertensi. Kadar sodium yang direkomendasikan adalah tidak lebih dari 100 mmol (sekitar 2,4 gram sodium atau 6 gram garam) perhari. f. Merokok Dalam penelitian oleh dr. Thomas S Bowman, Massachussetts mengemukakan bahwa besarnya intensitas merokok, akan meningkatkan resiko hipertensi.9 g. Obesitas Menurut National Institutes for Health USA (NIH, 1998), prevalensi tekanan darah tinggi pada orang dengan Indeks Massa Tubuh (IMT) >30 (obesitas) adalah 38% untuk pria dan 32% untuk wanita, dibandingkan dengan prevalensi 18% untuk pria dan 17% untuk wanita bagi yang memiliki IMT <25 (status gizi normal menurut standar internasional). 4. PATOFISIOLOGI Tekanan darah terutama dikontrol oleh sistem saraf simpatik (kontrol jangka pendek) dan ginjal (kontrol jangka panjang). Mekanisme yang berhubungan dengan penyebab hipertensi melibatkan perubahan perubahan pada curah jantung dan resistensi vaskular perifer. Pada tahap awal hipertensi primer curah jantung meninggi sedangkan tahanan perifer normal. Keadaan ini disebabkan peningkatan aktivitas simpatik. Saraf simpatik mengeluarkan norepinefrin, sebuah vasokonstriktor yang

mempengaruhi pembuluh arteri dan arteriol sehingga resistensi perifer meningkat. Pada tahap selanjutnya curah jantung kembali ke normal sedangkan tahanan perifer meningkat yang disebabkan oleh refleks autoregulasi. Yang dimaksud dengan refleks autoregulasi adalah mekanisme tubuh untuk mempertahankan keadaan hemodinamik yang normal. Oleh karena curah jantung yang meningkat terjadi konstriksi sfingter pre-kapiler yang mengakibatkan penurunan curah jantung dan peninggian tahanan perifer. Pada stadium awal sebagian besar pasien hipertensi menunjukkan curah jantung yang meningkat dan kemudian diikuti dengan kenaikan tahanan perifer yang mengakibatkan kenaikan tekanan darah yang menetap.1 Mekanisme patofisiologi yang berhubungan dengan peningkatan hipertensi esensial antara lain : a. Curah jantung dan tahanan perifer Keseimbangan curah jantung dan tahanan perifer sangat berpengaruh terhadap kenormalan tekanan darah. Pada sebagian besar kasus hipertensi esensial curah jantung biasanya normal tetapi tahanan perifernya meningkat. Tekanan darah ditentukan oleh konsentrasi sel otot halus yang terdapat pada arteriol kecil. Peningkatan konsentrasi sel otot halus akan berpengaruh pada peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler. Peningkatan konsentrasi otot halus ini semakin lama akan mengakibatkan penebalan pembuluh darah arteriol yang mungkin dimediasi oleh angiotensin yang menjadi awal meningkatnya tahanan perifer yang irreversible.1 b. Sistem Renin-Angiotensin Ginjal mengontrol tekanan darah melalui pengaturan volume cairan ekstraseluler dan sekresi renin.1 Sistem Renin-Angiotensin merupakan sistem endokrin yang penting dalam pengontrolan tekanan darah. Renin disekresi oleh juxtaglomerulus aparantus ginjal sebagai respon glomerulus underperfusion atau penurunan asupan garam, ataupun respon dari sistem saraf simpatetik.1 Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin II dari angiotensin I oleh angiotensin I-converting enzyme (ACE). ACE memegang peranan fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Darah mengandung angiotensinogen yang diproduksi hati, yang oleh hormon renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I (dekapeptida yang tidak aktif). Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II (oktapeptida yang sangat aktif). Angiotensin II berpotensi besar meningkatkan tekanan darah karena bersifat sebagai vasoconstrictor melalui dua jalur, yaitu: 1. Meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus. ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis) sehingga urin menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk mengencerkan, volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian

instraseluler. Akibatnya volume darah meningkat sehingga meningkatkan tekanan darah.1 2. Menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron merupakan hormon steroid yang berperan penting pada ginjal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan darah.1 c. Sistem Saraf Otonom Sirkulasi sistem saraf simpatetik dapat menyebabkan vasokonstriksi dan dilatasi arteriol. Sistem saraf otonom ini mempunyai peran yang penting dalam pempertahankan tekanan darah. Hipertensi dapat terjadi karena interaksi antara sistem saraf otonom dan sistem reninangiotensin bersama sama dengan faktor lain termasuk natrium, volume sirkulasi, dan beberapa hormon.1 d. Disfungsi Endotelium Pembuluh darah sel endotel mempunyai peran yang penting dalam pengontrolan pembuluh darah jantung dengan memproduksi sejumlah vasoaktif lokal yaitu molekul oksida nitrit dan peptida endotelium. Disfungsi endotelium banyak terjadi pada kasus hipertensi primer. Secara klinis pengobatan dengan antihipertensi menunjukkan perbaikan gangguan produksi dari oksida nitrit.1 e. Substansi vasoaktif Banyak sistem vasoaktif yang mempengaruhi transpor natrium dalam mempertahankan tekanan darah dalam keadaan normal. Bradikinin merupakan vasodilator yang potensial, begitu juga endothelin. Endothelin dapat meningkatkan sensitifitas garam pada tekanan darah serta mengaktifkan sistem renin-angiotensin lokal. Arterial natriuretic peptide merupakan hormon yang diproduksi di atrium jantung dalam merespon peningkatan volum darah. Hal ini dapat meningkatkan ekskresi garam dan air dari ginjal yang akhirnya dapat meningkatkan retensi cairan dan hipertensi.1 f. Hiperkoagulasi Pasien dengan hipertensi memperlihatkan ketidaknormalan dari dinding pembuluh darah (disfungsi endotelium atau kerusakan sel endotelium), ketidaknormalan faktor homeostasis, platelet, dan fibrinolisis. Diduga hipertensi dapat menyebabkan protombotik dan hiperkoagulasi yang semakin lama akan semakin parah dan merusak organ target. Beberapa keadaan dapat dicegah dengan pemberian obat anti-hipertensi.1 g. Disfungsi diastolik Hipertropi ventrikel kiri menyebabkan ventrikel tidak dapat beristirahat ketika terjadi tekanan diastolik. Hal ini untuk memenuhi peningkatan kebutuhan input ventrikel, terutama pada saat olahraga terjadi peningkatan tekanan atrium kiri melebihi normal, dan penurunan tekanan ventrikel.1

5. DIAGNOSIS Diagnosis hipertensi didasarkan atas definisi yang telah disebutkan di atas. Perlu diperhatikan bahwa pemeriksaan tekanan darah pada hipertensi memerlukan pemeriksaan berulang dalam keadaan istirahat, tanpa kecemasan, kopi, alkohol, ataupun merokok. Untuk memutuskan seseorang mengalami hipertensi, hendaknya dilakukan pemeriksaan sebanyak tiga kali dengan waktu yang berbeda dalam beberapa minggu.13 Gejala HTS yang sering ditemukan pada lanjut seperti ditemukan pada the SYST-EUR trial adalah: 25% dari 437 perempuan dan 21% dari 204 laki-laki menunjukkan keluhan. Gejala yang menonjol yang ditemukan pada penderita perempuan dibandingkan penderita laki-laki adalah; nyeri sendi tangan (35% pada perempuan vs. 22% pada laki-laki), berdebar (33% vs. 17%), mata kering (16% vs. 6%), penglihatan kabur (35% vs. 23%), kramp pada tungkai (43% vs. 31%), nyeri tenggorok (15% vs. 7%), Nokturia merupakan gejala tersering pada kedua jenis kelamin, 68%.13 6. PENATALAKSANAAN HIPERTENSI 1. Terapi nonfarmakologi Menerapkan gaya hidup sehat bagi setiap orang untuk mencegah tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang penting dalam penanganan hipertensi. Semua pasien dengan prehipertensi dan hipertensi harus melakukan perubahan gaya hidup.14 Disamping menurunkan tekanan darah pada pasien-pasien dengan hipertensi, modifikasi gaya hidup juga dapat mengurangi berlanjutnya tekanan darah ke hipertensi pada pasien-pasien dengan tekanan darah prehipertensi. Modifikasi gaya hidup yang penting yang terlihat menurunkan tekanan darah adalah14 a. mengurangi berat badan untuk individu yang obes atau gemuk b. mengadopsi pola makan DASH (Dietary Approach to Stop Hypertension) yang kaya akan kalium dan kalsium, diet rendah natrium, aktifitas fisik c. mengkonsumsi alkohol sedikit saja. Pada sejumlah pasien dengan pengontrolan tekanan darah cukup baik dengan terapi satu obat antihipertensi mengurangi garam dan berat badan dapat membebaskan pasien dari menggunakan obat. Program diet yang mudah diterima adalah yang didisain untuk menurunkan berat badan secara perlahan-lahan pada pasien yang gemuk dan obesitas disertai pembatasan pemasukan natrium dan alkohol. Untuk ini diperlukan pendidikan ke pasien, dan dorongan moral.14 Aktifitas fisik juga dapat menurunkan tekanan darah. Olah raga aerobik secara teratur paling tidak 30 menit/hari beberapa hari per minggu ideal untuk kebanyakan pasien. Studi menunjukkan kalau olah raga aerobik, seperti jogging, berenang, jalan kaki, dan menggunakan sepeda, dapat menurunkan tekanan darah. Keuntungan ini dapat terjadi walaupun tanpa disertai penurunan berat badan. Pasien harus konsultasi dengan dokter untuk mengetahui jenis olahraga yang terbaik terutama untuk pasien dengan kerusakan organ target.14 Merokok merupakan faktor resiko utama independen untuk penyakit kardiovaskular. Pasien hipertensi yang merokok harus

dikonseling berhubungan dengan resiko lain yang dapat diakibatkan oleh merokok. Tabel Modifikasi Gaya Hidup untuk Mengontrol Hipertensi
Modifikasi Penurunan berat badan (BB) Rekomendasi Pelihara berat badan normal (BMI 18.5 24.9) Diet kaya dengan buah, sayur, dan produk susu rendah lemak Kira-kira penurunan tekanan darah, range 5-20 mmHg/10-kg penurunan BB 8-14 mm Hg

Adopsi pola makan DASH

Diet rendah sodium

Mengurangi diet sodium, tidak lebih dari 2-8 mm Hg 100meq/L (2,4 g sodium atau 6 g sodium klorida) Regular aktifitas fisik aerobik seperti jalan 4-9 mm Hg18 kaki 30 menit/hari, beberapa hari/minggu

Aktifitas fisik

Minum alkohol sedikit saja

Limit minum alkohol tidak lebih dari 2/hari 2-4 mm Hg (30 ml etanol [mis.720 ml beer], 300ml wine) untuk laki-laki dan 1/hari untuk perempuan

Singkatan: BMI, body mass index, BB, berat badan, DASH, Dietary Approach to Stop Hypertension * Berhenti merokok, untuk mengurangi resiko kardiovaskular secara keseluruhan

3.

Terapi Farmakologi Selain cara pengobatan nonfarmakologis, penatalaksanaan utama hipertensi primer ialah dengan obat. Keputusan untuk mulai memberikan obat antihipertensi berdasarkan beberapa faktor seperti derajat peninggian tekanan darah, terdapatnya kerusakan organ target, dan terdapatnya manifestasi klinis penyakit kardiovaskular atau faktor resiko lain. Pengobatan hipertensi primer ditujukan untuk menurunkan tekanan darah dengan harapan memperpanjang umur dan mengurangi timbulnya komplikasi. Pengobatan ini adalah pengobatan jangka panjang dengan kemungkinan besar untuk seumur hidup. Klasifikasi dan tatalaksana tekanan darah untuk dewasa Pemilihan Obat Anti Hipertensi Menurut ESH-ESC 2003
Klasifikasi tekanan darah TDS mmHg TDD mmHg Perubahan gaya hidup Terapi obat awal Dengan Tanpa compelling compelling indication indicatlon

Normal Pre-hipertensi Stage 1 Hypertension

<120 120-130 140-159

dan < 80 Atau 80-89 Atau 90-99

Stage hypertension

2 160

atau 100

Dianjurkan Ya Tidak ada obatObat-obatan aantihipertensi untuk compelling yang dianjurkan indication Diuretika jenisObat-obatan thiazide untukuntuk compelling sebagian besar,indications. dapat Obat dipertimbangkan antihipertensi ACEI, ARB, BB,lainnya CCB, atau(diuretika, ACEI, kombinasi. ARB, BB, CCB) sesuai kebutuhan Kombinasi 2 obatObat-obatan untuk sebagianuntuk compelling besar (umumnyaindications. jenis thiazide danObat ACEI atau ARantihipertensi atau (3B ataulainnya CCB) (diuretika, ACEI, ARB, Bb, CCB) sesuai kebutuhan

1. Manfaat utama pengobatan hipertensi adalah karena penurunan tekanan

darah itu sendiri. 2. Terdapat pula bukti bahwa obat-obat kelas tertentu dapat memiliki efek berbeda, atau pada kelompok penderita tertentu. 3. Obat-obatan tidak memiliki efek samping yang setara, terutama pada individu tertentu. 4. Kelas-kelas utama obat antihipertensi-diuretik, -bocker, calcium antagonist, ACE inhibitor, ARB dapat dipakai sebagai pilihan awal dan juga pemeliharaan. 5. Pilihan obat awal menjadi tidak penting karena kebutuhan untuk menggunakan kombinasi 2 obat atau lebih untuk mencapai tekanan darah target. 6. Dengan banyaknya bukti-bukti ilmiah, pilihan obat tergantung banyak faktor, termasuk - Pengalaman pasien sebelumnya dengan obat antihipertensi - Harga obat - Gambaran resiko, ada tidaknya kerusakan organ target, penyakit kardiovaskuler, ginjal, atau diabetes - Pilihan pasien Pada sebagian besar pasien, pengobatan dimulai dengan dosis kecil obat antihipertensi yang dipilih, dan jika perlu dosisnya secara perlahan-lahan dinaikkan, bergantung pada umur, kebutuhan, dan hasil pengobatan. Obat antihipertensi yang dipilih sebaiknya yang mempunyai efek penurunan tekanan darah selama 24 jam dengan dosis sekali sehari, dan setelah 24 jam efek penurunan tekanan darahnya masih diatas 50 % efek maksimal. Obat antihipertensi kerja panjang yang mempunyai efek penurunan tekanan darah selama 24 jam lebih disukai daripada obat jangka pendek.

Ternyata kebanyakan penderita hipertensi memerlukan dua atau lebih obat antihipertensi untuk mencapai target tekanan darah. Jika target tekanan darah belum tercapai penambahan obat kedua dari klas lain harus segera ditambahkan. Jika tekanan darah 20/10 mmHg diatas target tekanan darah dipertimbangkan pengobatan awal dengan menggunakan dua macam klas obat sebagai obat kombinasi tetap atau masing-masing diberikan tersendiri. Pemberian dua obat antihipertensi sejak awal ini akan mempercepat tercapainya target tekanan darah. Akan tetapi harus diwaspadai kemungkinan hipotensi ortostatik terutama pada penderita diabetes, disfungsi saraf otonom dan penderita geriatric. Penderita paling sedikit harus dievaluasi setiap bulan untuk penyesuaian obat agar target tekanan darah segera tercapai. Jika target sudah tercapai, evaluasi dapat dilakukan tiap 3 bulan. Penderita dengan hipertensi derajat 2 atau dengan faktor komorbid misalnya diabetes, dan payah jantung, memerlukan evaluasi lebih sering. Faktor resiko kardiovaskuler yang lain serta adanya kondisi komorbid harus secara bersama diobati sampai seoptimal mungkin. Algoritme pengobatan hipertensi (JNC 7) 4
Modifikasi gaya hidup Tidak mencapai target tekanan darah ( < 140/90 mmHg) (<130/80 untuk penderita diabetes atau penyakit ginjal kronik)

PILIHAN OBAT AWAL

Tanpa indikasi yang memaksa (without compelling indiacations)

Dengan indikasi yang memaksa (with compelling indications)

Hipertensi stage 1 (TDS 140159 atau TDD 90-99 mmHg) Diuretika jenis thiazide untuk sebagian besar kasus Dapat dipertimbangkan ACEI, ARB, BB, CCB, atau kombinasi

Hipertensi stage 2 (TDS 160 atau TDD 100 mmHg ) Kombinasi 2 obat untuk sebagian besar kasus (umumnya diuretika jenis thiazide dan ACEI, atau ARB, atau BB, atau CCB

Obat-obat untuk indikasi yang memaksa (compelling indications) Obat antihipertensi lain sesuai kebutuhan diuretika, ACEI, ARB,BB, CCB)

TIDAK MENCAPAI TARGET TEKANAN DARAH

Optimalkan dosis atau berikan tambahan obat sampai target tekanan darah tercapai, pertimbangkan konsultasi dengan ahli hipertensi

Pada sebagian besar pasien hipertensi, terapi harus dimulai bertahap, dan penurunan tekanan darah dicapai secara progresif dalam beberapa minggu. Untuk mencapai target tekanan darah, tampaknya sebgaian besar pasien memerlukan terapi kombinasi lebih dari satu obat. Menurut tekanan darah awal dan ada tidaknya komplikasi, tampaknya cukup beralasan untuk memulai terapi dengan obat tunggal dosis rendah atau kombinasi dua obat dosis rendah Terdapat keuntungan dan kerugian dari kedua pendekatan ini. Pilihan antara monoterapi dan terapi kombinasi (ESH-ESC 2003) 2 Pertimbangkan : tingkat tekanan darah yang belum diterapi Ada tidaknya TOD dan faktor resiko
Pilihan antara

Obat tunggal dosis rendah

Jika target tekanan darah tidak tercapai

Kombinasi 2 obat dengan dosis rendah

Obat sebelumnya dengan dosis maksimal

Ganti ke obat lain dengan dosis rendah

Kombinasi sebelumnya dengan dosis maksimal

Tambahkan obat ketiga dengan dosis rendah

Jika target tekanan darah tidak tercapai

Kombinasi 3 obat pada dosis efektif

Kombinasi 2 atau 3 obat

Monoterapi dosis

Kombinasi 2 obat yang ternyata efektif dan ditoleransi dengan baik adalah : Diuretik dan beta bloker Diuretik dengan ACE inhibitor atau ARB Calcium antagonis (dehidropirilin) dan beta blocker Calcium antagonist dan ACE Inhibitor atau ARB Calcium antagonist dan diuretik Alfa blocker dan beta blocker 4 Oleh karena faktor yang mempengaruhi terjadinya peningkatan tekanan darah pada hipertensi primer sangat banyak, obat antihipertensi yang dikembangkan tentu saja berdasarkan pengetahuan patofisiologi tersebut. Obat golongan diuretik, penyekat beta, antagonis kaslsium, dan

penghambat enzim konversi angiotensin (penghambat ACE), merupakan antihipertensi yang sering digunakan pada pengobatan. a. Diuretik Mempunyai efek antihipertensi dengan cara menurunkan volume ekstraseluler dan plasma sehingga terjadi penurunan curah jantung. Thiazide menghambat reabsorbsi natrium di segmen kortikal ascending limb, loop henle dan pada bagian awal tubulus distal. Jenis lain golongan thiazide adalah klortalidon yang mempunyai cara kerja yang tidak berbeda tapi jangka waktu kerjanya lebih panjang. Pada gangguan fungsi ginjal thiazid tidak dianjurkan karena tidak menunjukkan efek antihipertensi. Pada keadaan ini dapat digunakan golongan loop diuretik, seperti furosemid dan asam etakrinik. Golongan ini termasuk diuretic kuat yang bekerja pada segmen tebal medullary ascending lim, loop henle. Dosis furosemid umunya 40 mg tiap hari tetapi pada beberapa pasien dibutuhkan dosis sampai 160 mg. Asam etakrinik dapat diberikan dengan dosis awal 50 mg tiap pagi yang dapat dinaikkan sesuai kebutuhan. b. Golongan penghambat simpatetik Penghambatan aktivitas simpatik dapat terjadi pada pusat vasomotor otak seperti pada pemberian metildopa dan klonidin atau pada ujung saraf perifer seperti reserpin dan guanetidin. Metildopa mempunyai efek antihipertensi dengan menurunkan tonus simpatik secara sentral. Mekanisme kerja yang lain ialah dengan menggganti norepinefrin di saraf perifer dengan metabolit metildopa yang kurang poten. Efek hipotensinya lambat, dan baru mencapai puncaknya pada hari ke 2-4. dosis yang biasa dipakai adalah 250 mg, 2-3 kali setiap hari dan jika diperlukan dapat dinaikkan sampai dosis maksimal 2000 mg tiap hari. Keuntungan obat ini adalah dapat diberikan apda kehamilan tanpa menimbulkan banyak efek samping. Koonidin mempunyai cara kerja yang tidak berbeda dengan metildopa yaitu mempengaruhi tonus simpatik secara sentral. Dosis yang diperlukan lebih rendah yaitu 0,1-1,2 mg tiap hari dengan dosis terbagi. Obat ini tidak boleh dihentikan pemberiannya secara mendadak karena adanya rebound effect yaitu peninggian tekanan darah secara cepat. Kelebihan klonidin adalah dapat diberikan secara parenteral dengan saat mulai kerja yang cepat sehingga dapat diberikan pada kegawatan hipertensi. c. Penyekat beta Mekanisme antihipertensi obat ini adalah melalui penurunan curah jantung dan penekanan sekresi renin. Obat ini dibedakan dalam 2 jenis : yang menghambat reseptor beta 1 dan yang menghambat reseptor beta 1 dan 2. Penyekat beta yang kardioselektif berarti hanya menghambat reseptor beta 1, akan tetapi dosis tinggi obat ini juga menghambat reseptor beta 2 sehingga penyekat beta tidak dianjurkan pada pasien yang telah diketahui mengidap astma bronchial. Kadar renin pasien dapat dipakai sebagai predictor respons antihipertensi penyekat beta karena mekanisme kerjanya melalui sistem reninangiotensin. Berdasarkan kelarutannya dalam air dan dalam lemak, penyekat beta dibedakan menjadi 2 golongan : (1) Golongan yang larut dalam lemak seperti asebutolol, alprenolol, metoprolol, pindolol, propanolol dan timolol, yang mempunyai waktu paruh yang relatif pendek yaitu 2-6 jam, (2) golongan yang lebih larut dalam air dan dieliminasi melalui ginjal seperti atenolol, nadolol,

proktolol, dan sotalol yang mempunyai waktu paruh yang lebih panjang yaitu 6-24 jam, sehingga dapat diberikan satu kali sehari. d. Vasodilator Yang termasuk golongan ini adalah doksazosin, prazosin, hidralazin, minoksidil, diazoksid, dan sodium nitropusid. Obat golongan ini bekerja langsung pada pembuluh darah dengan cara relaksasi otot polos yang akan mengakibatkan penurunan resistensi pembuluh darah. Hiralazin, minoksidil, dan diazoksid bekerja pada arteri sehingga penurunan resistensi pembuluh darah akan diikuti oleh peninggian aktivitas simpatik, yang akan menimbulkan takikardia, dan peninggian kontraktilitas otot miokard yang akan mengakibatkan peningkatan curah jantung. e. Penghambat enzim konversi angiotensin Obat golongan ini dikembangakn berdasarkan pengetahuan tentang pengaruh system renin-angiotensin pada hipertensi primer. Enzim konversi angiotensin mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II aktif dan mempunyai efek vasokonstriksi pembuluh darah. Penyelidikan dilakukan untuk mendapatkan obat yang menghambat konversi angiotensin sehingga pembentukan angiotensin II menurun. Yang pertama kali digunakan dalam klinik adalah enalapril dan captopril. Kaptopril yang dapat diberikan peroral menurunkan tekanan darah dengan cara menghambat enzim konversi angiotensin sehingga terjadi penurunan kadar angiotensin II, yang mengakibatkan penurunan aldosteron dan dilatasi arteriol. Selain itu, obat ini menghambat degradasi bradikinin yang merupakan vasodilator kuat yang akan memperkuat efek antihipertensinya. Pada hipertensi ringan dan sedang dapat diberikan dosis 2 kali 12,5 mg tiap hari. Dosis yang biasa adalah 25-50 mg tiap hari. Pada saat ini sudah beredar obat penghambat enzim konversi angiotensin yang lain seperti lisinopril, fosinopril, ramipril, silazapril, benazepril, kuinopril, dan delapril. f. Antagonis kalsium Hubungan antara kalsium dengan sistem kardiovaskuler telah lama diketahui. Aktivitas kontraksi otot polos pembuluh darah diatur oleh kadar ion kalsium (Ca2+) intraseluler bebas yang sebagian besar berasal dari ekstrasel dan masuk melalui saluran kalsium (calcium channels). Peningkatan kontraktilitas otot jantung akan mengakibatkan peningkatan curah jantung. Hormon presor seperti angiotensin, juga akan meningkat efeknya oleh pengaruh kalsium. Berbagai faktor tersebut berpengaruh terhadap peningkatan tekanan darah. Antagonis kalsium menghambat masuknya kalsium melalui saluran kalsium, menghambat pengeluaran kalsium dari pemecahan reticulum sarkoplasma, dan mengikat kalsium pada otot polos pembuluh darah. Golongan obat ini seperti nifedipine, diltiazem, dan verapamil, menurunkan curah jantung dengan menghambat kontraktilitas, yang akan menurunkan tekanan darah. Efeknya bergantung pada dosis yang diberikan. B. Diabetes Mellitus Diabetes Melitus (DM) merupakan penyakit kronik yang terjadi ketika pankreas tidak dapat lagi memproduksi insulin dalam jumlah yang cukup atau dapat juga disebabkan oleh berkurangnya kemampuan tubuh untuk merespon kerja insulin

secara efektif. Insulin adalah hormon yang berfungsi untuk meregulasi kadar gula darah. Peningkatan kadar gula dalam darah atau hiperglikemia merupakan gejala umum yang terjadi pada diabetes dan seringkali mengakibatkan kerusakankerusakan yang cukup serius pada tubuh, terutama pada sel saraf dan pembuluh darah. 1. Jenis-jenis DM a. Diabetes Melitus Tipe I DM tipe I merupakan penyakit yang disebabkan oleh proses autoimun yang menyebabkan kerusakan pada sel-sel beta pankreas. Keadaan ini akan mengakibatkan pankreas tidak dapat menghasilkan insulin yang dibutuhkan tubuh untuk meregulasi kadar gula darah. Defisiensi insulin yang terjadi akan mengakibatkan peningkatan kadar gula dalam darah atau hiperglikemia. Hiperglikemia yang terjadi ditandai dengan terdapatnya sejumlah glukosa dalam urin (glukosuria). Hal ini disebabkan oleh ketidakmampuan ginjal untuk menyerap kembali glukosa yang tersaring keluar. Ketika glukosa yang berlebihan diekskresikan ke dalam urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran sejumlah cairan dan elektrolit (diuresis osmotik). Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan, pasien DM tipe I akan mengalami peningkatan frekuensi berkemih (poliuria) dan timbul rasa haus yang cukup sering (polidipsia). Defisiensi insulin juga akan mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. Penurunan berat badan ini akan mengakibatkan berkurangnya jumlah simpanan kalori sehingga akan menambah selera makan (polifagia). b. Diabetes Tipe II DM tipe II dapat terjadi karena ketidakmampuan tubuh dalam merespon kerja insulin secara efektif. Dua masalah utama yang terkait dengan hal ini yaitu, resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Untuk mengatasi resistensi dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Pada pasien DM, keadaan ini terjadi karena sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa dalam darah akan dipertahankan pada tingkat normal atau sedikit meningkat. Namun demikian, jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat. Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin, yang merupakan ciri khas DM tipe II, namun masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan badan keton. Karena itu, ketoasidosis metabolik tidak terjadi pada DM tipe II. c. Diabetes Gestasional DM tipe ini terjadi ketika ibu hamil gagal mempertahankan euglikemia. Faktor resiko DM gestasional adalah riwayat keluarga, obesitas dan glikosuria. DM tipe ini dijumpai pada 2 5 % populasi ibu hamil. Biasanya gula darah akan kembali normal setelah melahirkan, namun resiko ibu untuk mendapatkan DM tipe II di kemudian hari cukup besar. d. Diabetes Melitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya DM tipe ini sering juga disebut dengan istilah diabetes sekunder, di mana keadaan ini timbul sebagai akibat adanya penyakit lain yang mengganggu produksi insulin dan mempengaruhi kerja insulin. Penyebab diabetes semacam ini antara lain : radang pada pankreas, gangguan kelenjar adrenal atau hipofisis, penggunaan hormon kortikosteroid, pemakaian beberapa obat antihipertensi atau antikolesterol, malnutrisi, dan infeksi. 2. Gejala-gejala DM

a. Gejala Akut DM Gejala penyakit DM pada setiap pasien tidak selalu sama. Gejala-gejala di bawah ini adalah gejala yang timbul dengan tidak mengurangi kemungkinan adanya variasi gejala lain, antara lain : - Pada permulaan, gejala yang ditunjukkan yaitu polifagia, polidipsia, poliuria dan peningkatan berat badan. - Bila keadaan tersebut tidak segera ditangani, akan timbul gejala yang disebabkan oleh kurangnya jumlah insulin yaitu polidipsia dan poliuria dengan beberapa keluhan lainnya seperti nafsu makan berkurang, banyak minum, banyak berkemih, penurunan berat badan yang signifikan, mudah lelah, timbul rasa mual dan jika tidak segera diatasi akan mengakibatkan koma yang disebut dengan istilah koma diabetes. Koma diabetes adalah koma pada pasien DM akibat kadar gula darah yang melebihi 600 mg/dl. b. Gejala Kronik DM Kadang-kadang pasien DM tidak menunjukkan gejala akut, tetapi baru akan menunjukkan gejala setelah beberapa bulan atau tahun menderita DM. Gejala kronik yang sering timbul yaitu kesemutan, kulit terasa panas, kram, lelah, mudah mengantuk, mata mengabur, gigi mudah patah, kemampuan seksual menurun, dan lain-lain. 3. Komplikasi Diabetes Melitus Diabetaes Melitus (DM) merupakan penyakit kronis yang akan diderita seumur hidup, sehingga progesifitas penyakit ini akan terus berjalan dan pada suatu saat akan menimbulkan komplikasi. Penyakit DM biasanya berjalan lambat dengan gejala-gejala yang ringan sampai berat, bahkan dapat menyebabkan kematian akibat baik komplikasi akut maupun kronis. a. Komplikasi Akut DM Ada tiga komplikasi akut DM yang penting dan berhubungan dengan gangguan keseimbangan kadar gula darah jangka pendek. - Hipoglikemia Hipoglikemia terjadi jika kadar gula darah turun hingga 60 mg/dl. Keluhan dan gejala hipoglikemia dapat bervariasi, tergantung sejauh mana glukosa darah turun. Keluhan pada hipoglikemia pada dasarnya dapat dibagi dalam dua kategori, yaitu keluhan akibat otak tidak mendapat kalori yang cukup sehingga mengganggu fungsi intelektual dan keluhan akibat efek samping hormon lain yang berusaha meningkatkan kadar glukosa dalam darah. - Ketoasidosis Diabetes Pada DM yang tidak terkendali dengan kadar gula darah yang terlalu tinggi dan kadar insulin yang rendah, maka tubuh tidak dapat menggunakan glukosa sebagai sumber energi. Sebagai gantinya tubuh akan memecah lemak sebagai sumber energi alternatif. Pemecahan lemak tersebut kemudian menghasilkan badan-badan keton dalam darah atau disebut dengan ketosis. Ketosis inilah yang menyebakan derajat keasaman darah menurun atau disebut dengan istilah asidosis. Kedua hal ini lantas disebut dengan istilah ketoasidosis. Adapun gejala dan tanda-tanda yang dapat ditemukan pada pasien ketoasidosis diabetes adalah kadar gula darah > 240 mg/dl, terdapat keton pada urin, dehidrasi karena terlalu sering berkemih, mual, muntah, sakit perut, sesak napas, napas berbau aseton, dan kesadaran menurun hingga koma. - Sindrom Hiperglikemik Hiperosmolar Nonketotik (HHNK) Sindrom HHNK merupakan keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia serta diikuti oleh perubahan tingkat kesadaran. Kelainan dasar

biokimia pada sindrom ini berupa kekurangan insulin efektif. Keadaan hiperglikemia persisten menyebabkan diuresis osmotik sehingga terjadi kehilangan cairan dan elektrolit. Untuk mempertahankan keseimbangan osmotik, cairan akan berpindah dari ruang intrasel ke ruang ekstrasel. Dengan adanya glukosuria dan dehidrasi, akan dijumpai keadaaan hipernatremia dan peningkatan osmolaritas. Salah satu perbedaan utama antar HHNK dan ketoasidosis diabetes adalah tidak terdapatnya ketosis dan asidosis pada HHNK. Perbedaan jumlah insulin yang terdapat pada masing-masing keadaan ini dianggap penyebab parsial perbedaan di atas. Gambaran klinis sindrom HHNK terdiri atas gejala hipotensi, dehidrasi berat, takikardi, dan tanda-tanda neurologis yang bervariasi. b. Komplikasi Kronis DM - Komplikasi Makrovaskular Tiga jenis komplikasi makrovaskular yang umum berkembang pada pasien DM adalah penyakit jantung koroner, penyakit pembuluh darah otak, dan penyakit pembuluh darah perifer. Komplikasi ini lebih sering terjadi pada pasien DM tipe II yang umumnya menderita hipertensi, dislipidemia, dan atau kegemukan. Komplikasi ini timbul akibat aterosklerosis dan tersumbatnya pembuluhpembuluh darah besar, khususnya arteri akibat timbunan plak ateroma. Komplikasi makrovaskular atau makroangiopati tidak spesifik pada diabetes, namun pada DM timbul lebih cepat, lebih sering, dan lebih serius. Berbagai studi epidemiologi menunjukkan bahwa angka kematian akibat penyakit kardiovaskular dan diabetes meningkat 4 -5 kali dibandingkan pada orang normal. Komplikasi makroangiopati umumnya tidak ada hubungannya dengan kontrol kadar gula darah yang baik. Tetapi telah terbukti secara epidemiologi bahwa angka kematian akibat hiperinsulinemia merupakan suatu faktor resiko mortalitas kardiovaskular, di mana peninggian kadar insulin menyebabkan resiko kardiovaskular semakin tinggi pula. Kadar insulin puasa > 15 mU/ml akan meningkatkan resiko mortalitas kardiovaskular sebanyak 5 kali lipat. Hiperinsulinemia kini dikenal sebagai faktor aterogenik dan diduga berperan penting dalam menyebabkan timbulnya komplikasi makrovaskular. - Komplikasi Neuropati Kerusakan saraf adalah komplikasi DM yang paling sering terjadi. Dalam jangka waktu yang cukup lama, kadar glukosa dalam darah akan merusak dinding pembuluh darah kapiler yang berhubungan langsung ke saraf. Akibatnya, saraf tidak dapat mengirimkan pesan secara efektif. Keluhan yang timbul bervariasi, yaitu nyeri pada kaki dan tangan, gangguan pencernaan, gangguan dalam mengkontrol BAB dan BAK, dan lain-lain. Manifestasi klinisnya dapat berupa gangguan sensoris, motorik, dan otonom. Proses terjadinya komplikasi neuropati biasanya progresif, di mana terjadi degenerasi serabut-serabut saraf dengan gejala nyeri, yang sering terserang adalah saraf tungkai atau lengan. - Komplikasi Mikrovaskular Komplikasi mikrovaskular merupakan komplikasi unik yang hanya terjadi pada DM. Penyakit mikrovaskular diabetes atau sering juga disebut dengan istilah mikroangiopati ditandai oleh penebalan membran basalis pembuluh kapiler. Ada dua tempat di mana gangguan fungsi kapiler dapat berakibat serius yaitu mata dan ginjal. Kelainan patologis pada mata, atau dikenal dengan istilah retinopati diabetes, disebabkan oleh perubahan pada pembuluh-pembuluh darah kecil di retina. Perubahan yang terjadi pada pembuluh darah kecil di retina ini dapat menyebabkan menurunnya fungsi penglihatan pasien DM, bahkan dapat menjadi penyebab utama kebutaan.

DAFTAR PUSTAKA
1. Surya, Andari , Makalah Hipertensi diakses dari www.scribd.com ; 2010 2. Brookes,Linda . ESH '07: New Consensus Hypertension Guidelines From

the European Society of Hypertension/European Society of Cardiology (ESH/ESC).Presenting the New European Hypertension Guidelines; 2007. 3. Mansjoer ,Arif,dkk. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1, Edisi ke-3, Jakarta : Media Ausculapius, FK UI ; 2001 .Hal.518-52 4. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA 2003;289:2560-72. 5. Yogiantoro M. Dalam: Sudoyo A W, Setiyohadi B, Alwi I, et al (Eds): Buku Ajar llmu Penyakit Dalam I 4th ed., Balai Penerbit FKUI, Jakarta 2006, 599. 6. Wade, A Hwheir, D N Cameron, A. 2003. Using a Problem Detection Study (PDS) to Identify and Compare Health Care Privider and Consumer Views of Antihypertensive therapy. Journal of Human Hypertension, Jun Vol 17 Issue 6, p397 7. Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Hypertensive Vascular Disease. Dalam: Robn and Cotran Pathologic Basis of Disease, 7th edition. Philadelpia: Elsevier Saunders, 2005.p 528-529 8. Armilawaty, Amalia H, Amirudin R. Hipertensi dan Faktor Risikonya dalam Kajian Epidemiologi. Bagian Epidemiologi FKM UNHAS.2007 9. Bowman ST et al. Clinical Research Hypertension. A Prospective Study of Cigarette Smokey And Risk of Inciden Hypertension In Bringham And Women Hospital Massachucetts, 2007.p 1-3. 10. Aram V. Chobanian, M.D. Isolated Systolic Hypertension in the Elderly. The New England Journal of Medicine. Volume 357: 789-796.August 23, 2007 Number 8 11. American Diabetes Association. Hyperglycemic crisis in diabetes. Diabetes Care 2004;27(1):94- 102. 12. Yehia BR, Epps KC, Golden SH. Diagnosis and management of diabetic in adults. Hospital Physician 2008;15:21-35. 13. Masharani U. Diabetic Mellitus. In: McPhee SJ, Papadakis MA, editors. Lange current medical diagnosis and treatment. 49th ed. New York: Lange; 2010.p.1111-5. 14. Kitabachi AE, Wall BM. Management of diabetic mellitus. American Family Physician1999;60:455-64. 15. Wallace TM, Matthews DR. Recent advances in the monitoring and management of diabetic ketoacidosis. Q J Med 2004;97(12):773-80.