BAB I PENDAHULUAN

Glaukoma adalah penyakit mata yang memiliki karakteristik berupa neuropati optik yang berhubungan dengan hilangnya lapang pandang dengan faktor risiko terbanyak karena adanya peningkatan tekanan intraokular.1 American Academy of Ophtalmology mengklasifikasikan glaukoma menjadi glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup, glaukoma primer dan glaukoma sekunder, serta glaukoma kongenital.1 Klasifikasi glaukoma absolut.8 Sekitar 60 juta orang di dunia mengalami glaukoma. Di Amerika Serikat kurang lebih 3 juta orang mengalami glaukoma, sekitar 2,25 juta orang yang berusia 45 tahun mengalami penyakit ini dan sekitar 50% kasus tidak terdeteksi. Glaukoma primer sudut terbuka merupakan bentuk tersering pada orang kulit hitam dan putih, menyebabkan pengecilan lapang pandang bilateral progresif asimptomatik yang timbul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi pengecilan lapang pandang yang ekstensif. Bentuk-bentuk glaukoma lain merupakan penyebab morbiditas visual yang parah pada semua usia. Glaukoma sudut tertutup terdapat 10-15% kasus pada orang kulit putih. Persentasi ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang Cina, Burma dan Vietnam. Glaukoma primer sudut tertutup hampir 90% menyebabkan kebutaan bilateral di Cina. Glaukoma dengan tekanan normal merupakan jenis glaukoma yang banyak ditemukan di Jepang.1,3,6 Banyak faktor yang mempengaruhi terjadinya glaukoma. Terjadinya glaukoma sendiri dikarenakan adanya peningkatan tekanan intraokular. Ada tiga faktor yang mempengaruhi tekanan intraokular, yaitu jumlah produksi aqueous humor oleh badan siliaris, resistensi aliran aqueous humor menuju trabecular meshwork sampai ke canal Schemm dan tekanan vena di episklera.1Pada glaukoma sudut terbuka, mekanisme peningkatan tekanan intraokular adalah adanya gangguan aliran keluar aqueous humor akibat kelainan sistem drainase.7 Gejala klinik glaukoma sendiri tidak khas sehingga kadang-kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan. Namun sebelum penderita mendapat serangan akut, ia akan mengalami tanda dini (prodorma) walau ini tidak selalu terjadi. Jarang seorang penderita dating pada dokter spesialis mata dengan keluhan prodormal, karena gejalanya hanya sebentar dan hilang sendiri. Mereka mengeluh mata kabur sebentar pada satu 1 menurut Vaughan dibagi menjadi 4, yaitu glaukoma primer, glaukoma sekunder, glaukoma kongenital dan glaukoma

mata, mungkin mereka melihat warna pelangi disekitar lampu atau lilin. Kepalanya sedikit sakit di sebelah mata yang bersangkutan. Bola mata juga terasa agak nyeri. Keluhan ini berlangsung setengah sampai dua-tiga jam untuk kemudian hilang.7,8 Diagnosis banding glaukoma sudut terbuka adalah glaukoma bertekanan rendah (glaukoma bertekanan normal) dan hipertensi okular.5,8 Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular dan apabila mungkin memperbaiki patogenesis yang mendasarinaya. Tujuan pengobatan pada glaukoma adalah untuk memperlancar pengeluaran aqueous humor dan usaha untuk mengurangi produksi aqueous humor. Ada beberapa obat yang dapat menurunkan tekanan intraokular. Bila pengobatan tidak berhasil maka dilakukan trabekulektomi atau iridektomi.7,8

BAB II
2

TINJAUAN PUSTAKA
2.1 A.

Fisiologi Aqueous Humor Komposisi Aqueous Humor Aqueous humor adalah cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata dan terus menerus dibentuk yang mengandung zat gizi untuk kornea dan lensa. Volumenya adalah sekitar 250 L, dan kecepatan pembentukannya yang bervariasi diurnal, adalah 1,5-2 L/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi darpada plasma. Komposisi aqueous humor serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah.3,6

B.

Pembentukan dan Aliran Aqueous Humor Aqueous humor diproduksi oleh korpus siliare. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di stroma prosessus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosessus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke kamera okuli posterior, aqueous humor mengalir melalui pupil ke kamera okuli anterior lalu ke jalinan trabekular (trabecular meshwork) di sudut kamera okuli anterior. Selama periode ini, terjadi pertukaran deferensial komponen-komponen dengan darah di iris. 3,6 (Gambar 1)5

Gambar 1: Sirkulasi Aqueous Humor5 Aliran Keluar Aqueous Humor

Jalinan trabekular (trabecular meshwork) terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekular (trabecular meshwork) memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase aqueous humor juga meningkat. Aliran aqueous humor ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran trabekular siklik di lapisan endotel. Saluran eferen dari kanalis Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil aqueous humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera. Resistensi utama terhadap aliran keluar aqueous humor dari kamera okuli anterior adalah lapisan endotel kanal Schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekular (trabecular meshwork) di dekatnya, bukan dari sistem pemngumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar minimum tekanan intraokular yang dicapai oleh terapi medis. 3,6

Gambar 2: Sudut Iridokornea dan Trabekular Meshwork4

2.2

Definisi Glaukoma 4

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.8 Menurut American Academy of Ophtalmology, glaukoma adalah penyakit mata yang memiliki karakteristik berupa neuropati optik yang berhubungan dengan hilangnya lapang pandang dengan faktor risiko terbanyak karena adanya peningkatan tekanan intraokular.1Glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optik dan menciutnya lapang pandang.8 2.3 Klasifikasi Glaukoma

Gambar 3: Klasifikasi Glaukoma5 2.4 Glaukoma Primer

Glaukoma dengan etiologi tidak pasti, dimana tidak didapatkan kelainan yang merupakan penyebab glaukoma. Glaukoma ini didapatkan pada orang yang telah memiliki bakat bawaan glaukoma, seperti: 1. Bakat dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau susunan anatomis bilik mata yang menyempit
2. Mungkin disebabkan kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan

(gomiodisgenesis) korneodisgenesis.8

berupa

trabekulodisgenesis,

iridodisgenesis

dan

Glaukoma primer didapatkan bentuk:

1. Glaukoma sudut tertutup (closed angle glaucoma, acuta congestive

glaucoma)
2. Glaukoma sudut terbuka (open angle glaucoma, chronic simple glaucoma).7

2.5

Glaukoma Primer Sudut Terbuka A. Definisi Glaukoma sudut terbuka adalah glaukoma primer (glaukoma yang penyebabnya tidak diketahui) yang ditandai dengan sudut bilik mata terbuka.8 Sinonimnya adalah glaukoma kronik atau chronic simple glaucoma. Istilah chronic simple glaucoma sangat jelas menggambarkan keadaan klinik penderita yaitu penyakit yang berlangsung lama (kronik) tanpa ada tanda yang jelas dari luar dan tekanan bola mata yang meningkat. Dengan tonometri rutin diharapkan lebih banyak chronic simple glaucoma dapat dideteksi di antara penderitapenderita. Bahaya penyakit ini adalah bahwa ia tidak member banyak keluhan kepada penderita. B. Epidemiologi Glaukoma primer sudut terbuka adalah bentuk glaukoma yang tersering dijumpai (kurang lebih sekitar 90%). Di Amerika Serikat, sekitar 0,4-0,7% orang berusia lebih dari 40 tahun dan 2-3% orang berusia lebih dari 70 tahun diperkirakan menderita glaukoma primer sudut terbuka. Penyakit ini tiga kali lebih sering dan umumnya lebih agresif pada orang berkulit hitam. Pada glaukoma primer sudut terbuka, terdapat kecenderungan familial yang kuat dan kerabat dekat pasien dianjurkan menjalani pemeriksaan penapisan secara teratur.5,6 6

C. Etiologi dan Faktor Risiko

Penyebab glaukoma primer sudut terbuka tidak diketahui secara pasti walaupun diketahui karena adanya hambatan aliran aqueous humor.5 Terdapat faktor risiko pada seseorang untuk mendapatkan glaukoma, antara lain: 1. Usia lebih dari 40 tahun 2. Keturunan (ada keluarga yang menderita glaukoma) 3. Miopia 4. Diabetes mellitus 5. Penyakit kardiovaskular 6. Faktor pembuluh darah seperti hipotensi, hipertensi, migrain A 7. Obesitas
8. Ras1,2,8 D. Patofisiologi

Intraocular pressure

Mechanical deformation of tissue Mekanisme glaukoma primer sudut terbuka ini lain daripada mekanisme (cornea, lamina, neuron, blood vessels)

glaukoma sudut tertutup. Kalau pada glaukoma primer sudut tertutup diakibatkan jaringan trabekulum tertutup oleh iris, hambatan pada glaukoma Cell damage-vascular damage primer sudut terbuka terletak di dalam jaringan trabekulum itu sendiri. Aqueous humor dengan leluasa mencapai lubang-lubang trabekulum, tetapi sampai di dalam terbentur oleh celah-celah trabekulum yang sempit, sehingga aqueous Cell death by necrosis, but usually by apoptosis humor tidak dapat keluar dari bola mata dengan bebas. Dan akhirnya menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.7 Peningkatan tekanan intraokular medahului kelainan diskus optikus dan Tissue loss (nerve fiber layer thinning) lapang pandang selama bertahun-tahun. Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma primer sudut terbuka dan hubungannya dengan tingginya tekanan intraokular masih diperdebatkan. Teori-teori utama memperkirakan adanya Excitotoxicity, penunjang struktural akibat tekanan intraokular di B perubahan-perubahan elemen deficient growth factor, autoimmune mechanisms saraf optikus setinggi lamina kribosa atau di pembuluh darah yang memperdarahi ujung saraf optikus. Cell damage

Cell death (especially retinal ganglion cell) Pathogenesis of Ocular Tissue Damage in Glaucoma2

Tissue loss

Structural change

E. Gambaran Klinis

Mayoritas pasien glaukoma primer sudut terbuka tidak mengalami gejala subjektif dalam beberapa tahun. Akan tetapi, sebagian kecil pasien mengalami gejala yang tidak spesifik antara lain, sakit kepala, sensasi panas pada mata dan penurunan penglihatan atau buram.5 Mulai timbulnya gejala glaukoma ini agak lambat yang kadang-kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan.8 Gejala klinik glaukoma sudut terbuka diantaranya sebagai berikut: - Perjalanan penyakit perlahan-lahan dan progresif dengan merusak papil saraf optik (ekskavasasi)
- Pasien biasanya datang hanya untuk ganti kaca mata

- Tekanan bola mata lebih dari 24 mmHg dan tidak terlalu tinggi seperti pada glaukoma kronik - Pada funduskopi ditemukan ekskavasi apabila glaukoma sudah berlangsung lama - Pemeriksaan lapang pandang perifer tidak menunjukkan kelainan selama glaukoma masih dini, tetapi lapang pandang sentral sudah menunjukkan skotoma parasentral
- Apabila glaukoma sudah lebih lanjut, lapang pandang perifer pun akan

menunjukkan kerusakan. Pada gonioskopi akan ditemukan sudut bilik mata depan yang lebar.7 F. Diagnosis Diagnosis glaukoma primer sudut terbuka ditegakkan apabila ditemukan kelainan-kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan penciutan lapang pandang disertai peningkatan tekanan intraokular, sudut kamera anterior terbuka dan tampak normal dan tidak ada sebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Sekitar 50% pasien glaukoma primer sudut terbuka memperlihatkan tekanan intraokular yang normal sewaktu tonometri berulang.3,6 pertama kali diperiksa, sehingga untuk menegakkan diagnosis diperlukan pemeriksaan

G. Pemeriksaan 9

Pemeriksaan Tekanan Intraokular 1. Palpasi Cara ini adalah yang paling mudah, tetapi juga yang paling tidak cermat, sebab cara mengukurnya dengan perasaan jari telunjuk. Caranya adalah dengan kedua jari telunjuk diletakkan di atas bola mata sambil penderita disuruh melihat ke bawah. Mata tidak boleh ditutup, sebab menutup mata mengakibatkan tarsus kelopak mata yang keras pindah ke depan bola mata, sehingga apa yag kita palpasi adalah tarsus dan ini selalu member kesan perasaan keras. Dilakukan dengan palpasi, dimana satu jari menahan dan jari lainnya menekan secara bergantian. Tinggi rendahnya tekanan dicatat sebagai berikut: -

N : normal N+1 : agak tinggi N+2 : lebih tinggi N-1 N-2 : lebih rendah dari normal : lebih rendah lagi7
2. Indentasi dengan Tonometri Schiotz

Tonometri merupakan cara pemeriksaan tekanan intraocular secara tidak langsung atau disebut juga tonometri indentansi yang mengukur kedalaman indentasi kornea. Caranya adalah penderita diminta berbaring dengan dahi harus terletak pada satu bidang horizontal untuk mendapatkan posisi kornea yang horizontal dan matanya ditetesi pantokain 0,5% satu kali. Tonometer di tera pada tes blok yang bila baik jarum menunjuk keangka nol. Footplate didisinfeksi dengan alkihol 70%. Penderita diminta melihat lurus ke satu titik, atau penderita diminta melihat ke salah satu jarinya yang diacungkan di depan hidungnya. Kelopak mata penderita dibuka secukupnya dengan tidak menekan pada bola mata. Dipilih beban 7,5 gram dan tonometer dipegang vertikal dan diletakkan tepat di tengah kornea. Jarum tonometer akan menunjuk pada suatu angka di atas skala. Apabila angka yang ditunjuk kurang dari 3, maka tonometri diulangi dengan beban yang lebih berat.7 Nilai: 10

Tekanan > 20 mmHg Tekanan > 24 mmHg

: dicurigai glaukoma : glaukoma

Gambar 4: Tonometri Schiotz5

3. Aplanasi dengan Tonometer Aplanasi Goldmann

Tonometer aplanasi Goldmann adalah instrumen yang paling luas dan dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan luas tertentu kornea.6

11

Gambar 5: Tonometer Aplanasi Goldmann5 4. Nonkontak Pneumotonometri Nonkontak Pneumotonometri ini bermanfaat apabila permukaan kornea irreguler dan dapat digunakan walaupun terdapat lensa kontak di tempatnya.6 Gonioskopi Gonioskopi adalah suatu cara untuk memeriksa sudut bilik mata depan dengan menggunakan lensa kontak khusus. Dalam hal glaukoma gonioskopi diperlukan untuk menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan.7

12

Gambar 6: Glaukoma Primer Sudut Terbuka4 Oftalmoskopi Pemeriksaan fundus mata, khususnya untuk memperhatikan keadaan papil saraf optik, sangat penting dalam pengelolaan glaukoma kronik. Atrofi optikus akibat glaukoma menimbulkan kelainan-kelainan diskus khas yang terutama ditandai oleh berkurangnya substansi diskus yang terdeteksi sebagai pembesaran cekungan diskus optikus disertai pemucatan diskus di daerah cekungan. Bentukbentuk lain atrofi optikus menyebabkan pemucatan luas tanpa peningkatan cekungan diskus optikus. Pada glaukoma mula-mula terjadi pembesaran konsentrik cekungan optik yang diikuti oleh pencekungan superior dan inferior dan disertai pentakikan fokal tepi diskus optikus. Kedalaman cekungan optik juga meningkat sewaktu lamina kribosa tergeser ke belakang. Seiring dengan pembentukan cekungan, pembuluh retina di diskus tergeser ke arah hidung.3,6,7

13

Gambar 7: Papil yang Normal5

Gambar 8: Papil pada Glaukoma5

14

Gambar 9: C/D Ratio9 Pemeriksaan Lapang Pandang Pemeriksaan lapang pandang secara teratur penting untuk diagnosis dan tindak lanjut glaukoma. Akibat yang ditimbulkan oleh glaukoma dapat dinilai dari kerusakan lapang pandang oleh karena itu pemeriksaan lapang pandang sangatlah penting. dikenal, yaitu: 1. Pemeriksaan lapang pandang perifer Pemeriksaan lapang pandang perifer lebih berarti bila glaukoma sudah lebih lanjut, karena dalam tahap lanjut kerusakan lapang pandang akan ditemukan di daerah tepi, yang kemudian meluas ke tengah.7 15
3,6

Dua cara pemeriksaan lapang pandang yang umumnya

Umumnya pemeriksaan lapang pandang membutuhkan peralatan dan latihan khusus. Walaupun demikian secara kasar dokter umum dapat menafsir keadaan lapang pandang seorang dengan glaukoma, yaitu dengan uji konfrontasi.7 Caranya adalah mata kiri pasien dan mata kanan pemeriksa dibebat. Penderita diperiksa dengan duduk berhadapan terhadap pemeriksa pada jarak kira-kira 1 meter. Mata kanan pasien dengan mata kiri pemeriksa saling berhadapan. Sebuah benda dengan jarak yang sama degeser perlahanlahan dari perifer lapang pandang ke tengah. Bila pasien sudah melihatnya ia diminta member tahu. Pada keadaan ini bila pasien melihat pada saat yang bersamaan dengan pemeriksa berarti lapang pandang pasien adalah normal. Syarat pada pemeriksaan ini adalah lapang pandang pemeriksa adalah normal.8 2. Pemeriksaan lapang pandang sentral Pemeriksaan lapang pandang sentral atau parasentral dengan menggunakan kampimeter dan perimeter. Lapang pandang normal adalah 900 temporal, 500 superior, 650 inferior dan 500 nasal.8 Kampimeter Alat pengukur atau pemetaan lapang pandang terutama daerah sentral atau para sentral. Disebut juga uji tangent screen. Caranya adalah pasien duduk 2 meter dari layar tangent screen Bjerrum (sebuah tabir kain berwarna hitam) dengan berfiksasi dengan satu mata pada titik tengahnya objek digeser perlahan-lahan dari tepi kea rah titik tengah. Dicari batas-batas pada seluruh lapang pandang pada saat mena benda mulai terlihat. Pada akhirnya didapatkan pemetaan daripada lapang pandang pasien. Dengan cara ini dapat ditemukan defek lapang pandang dan adanya skotoma.8 Gangguan lapang pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapang pandang bagian tengah. Justru skotoma-skotoma parasentral dalam tahap dini ditemukan dengan cara ini. Kerusakan-kerusakan dini lapang pandang ditemukan parasentral yang dinamakan skotoma Bjerrum. Pada penyakit stadium akhir, ketajaman sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapang pandang di masing-masing mata. Keadaan ini dinamakan tunnel vision (penglihatan terowongan).6,7

16

Gambar 10: Lapang Pandang pada Glaukoma5 Perimeter Pemeriksaan kampimetri dapat dilakukan dengan perimeter. Alat ini berbentuk setengah bola dengan jari-jari 30 cm dan pada pusat parabola ini mata penderita diletakkan untuk diperiksa. Mata berfiksasi pada bagian sentral parabola perimeter. Objek digeser perlahan-lahan dari tepi kearah titik tengah. Dicari batas-batas pada seluruh lapangan pada saat benda mulai terlihat.8 H. Diagnosis Banding Diagnosis banding glaukoma primer sudut terbuka yaitu hipertensi okular dan glaukoma tekanan rendah (glaukoma tekanan normal). Pada glaukoma tekanan rendah (glaukoma tekanan normal) terdapat kelainan glaukomatosa pada diskus optikus atau lapangan pandang dan memiliki tekanan intraokular yang tetap dibawah 22 mmHg. Sedangkan pada hipertensi okuli terdapat 17

peningkatan tekanan intraokular tanpa kelainan diskus optikus atau lapangan pandang dan lebih sering dijumpai daripada glaukoma sudut terbuka primer. 5,8 I. Penatalaksanaan Pengobatan Pengobatan glaukoma sudut terbuka diberikan secara teratur dan pembedahan hanya dilakukan bila pengobatan tidak mencapai hasil yang memuaskan.

Gambar 11: Obat-Obatan Glaukoma5 Pengobatan dengan obat-obatan: Miotik cairan mata-outflow) Eserin 1/4-1%, 3-6 kali 1 tetes sehari (membesarkan pengeluaran cairan mata-outflow) 18 Pilokarpin 2-4%, 3-6 kali 1 tetes sehari (membesarkan pengeluaran

Simpatomimetik Epinefrin 0,5-2%, 1-2 kali 1 tetes sehari (menghambat produksi aqueous humor)

Beta-blocker Timolol maleate 0,25-0,50%, 1-2 kali tetes sehari (menghambat produksi aqueous humor)

Carbonic anhidrase inhibitor Asetazolamid 250 mg, 4 kali 1 tablet (menghambat produksi aqueous humor). Pada glaukoma sudut terbuka, obat-obatan diberikan satu demi satu atau kalau perlu kemudian baru di kombinasi. Kalau tidak berhasil, frekuensi tetes mata dinaikkan atau prosentase obat ditingkatkan atau ditambah dengan obat tetes lain seperti epinefrin atau tablet asetazolamid.7

Pembedahan Apabila obat-obatan yang maksimal tidak berhasil menahan tekanan intraokular rata-rata di bawah 21 mmHg dan lapang pandang terus mundur, mungkin diperlukan trabekuloplasti dengan laser atau pembedahan trabekulektomi dan dapat pila iridektomi. Pembedahan tidak seluruhnya menjamin kesembuhan mata. Tindakan pembedahan merupakan tindakan untuk membuat filtrasi cairan mata (aqueous humor) keluar bilik mata. Indikasi pembedahan pada glaukoma primer sudut terbuka, yaitu: - Terapi obat-obatan tidak berhasil mengkontrol tekanan intraokular - Pasien tidak dapat mentoleransi terhadap terapi obat-obatan, seperti timbulnya reaksi alergi
- Pasien tidak cocok dengan tetes mata yang sedang digunakan.5

19

Gambar 12: Trabekuloplasti dengan Laser 5 J. Prognosis Prognosis sangat tergantung pada penemuan dan pengobatan dini. Tanpa pengobatan, glaukoma primer sudut terbuka dapat berkembang secara perlahan sehingga akhirnya menimbulkan kebutaan total. Apabila obat tetes antiglaukoma dapat mengontrol tekanan intraokular pada mata yang belum mengalami kerusakan granulomatosa luas, prognosis akan baik. Apabila proses penyakit terdeteksi secara dini, sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis.6,8

20

BAB III STATUS OFTALMOLOGI

3.1 Identitas Pasien Nama Jenis kelamin Umur Suku/Bangsa Alamat Agama Pekerjaan Pendidikan : Ny. HS : Perempuan : 57 tahun : Jawa/Indonesia : Depok Utara : Islam : Pensiunan : S1

Masuk Poli Mata : 19 Mei 2009 3.2 Anamnesis Anamnesis dilakukan secara autoanamnesa pada tanggal 19 Mei 2009 di Poli Mata RSUP Fatmawati. Keluhan Utama Mata kanan terasa pandangan menyempit sejak bulan Oktober 2006. Keluhan Tambahan Mata kanan terasa pegal. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke Poli Mata RSUP Fatmawati dengan keluhan mata kanan terasa pandangan menyempit sejak bulan Oktober 2006. Keluhan disertai rasa pegal pada mata kanan sejak bulan Oktober 2006. Pasien mengatakan penglihatannya terasa semakin menurun secara perlahan-lahan. Setiap pagi pasien memiliki kebiasaan membaca koran. Biasanya pasien bisa membaca koran dalam waktu yang lama dan sejak bulan Januari 2007, pasien sudah mulai tidak bisa membaca koran lama-lama karena pandangannya terasa menyempit. Sehingga setelah membaca koran pasien biasanya tiduran sebentar dan saat bangun, pandangan pasien mulai membaik kembali. Pasien 21

sebelumnya sudah pernah berobat di RS. Angkatan Laut pada tahun 2007. Dokter mengatakan bahwa pasien menderita penyakit mata yaitu glaukoma karena tekanan bola mata pasien saat itu sebesar 30. Pasien diberi obat tetes berupa timol yang digunakannya setiap pagi. Dan pasien merasa penyakitnya tidak membaik sehingga pasien memutuskan untuk berobat ke RSUP Fatmawati. Pasien sebelumnya sudah mengunakan kacamata baca yaitu untuk mata kanan + 0,50 dan mata kiri + 1,50 sejak 2 tahun yang lalu. Pasien mengaku memiliki penyakit migrain, asam urat dan kolesterol tinggi. Pasien menyangkal jika berjalan sering menabrak. Pasien juga menyangkal adanya gigi yang berlubang, sinusitis, hipertensi, diabetes melitus dan penyakit jantung. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien mengaku adanya keluhan seperti sekarang sebelumnya. Pasien menyangkal adanya hipertensi, diabetes mellitus, penyakit jantung, miopia, riwayat mata merah berulang, operasi mata, dan mata terbentur atau trauma kepala. Riwayat penyakit keluarga Pasien menyangkal adanya anggota keluarga yang mengalami keluhan yang sama dengan pasien atau memiliki penyakit glaukoma dan hipertensi. Ibu pasien menderita diabetes mellitus. 3.3 Pemeriksaan Fisik Status Generalis Keadaan umum Kesadaran Tanda vital Tekanan darah Nadi Suhu Pernapasan Kepala THT Mulut : 110/70 mmHg : 84 kali / menit : 36,3 oC : 18 kali / menit : Normocephali : Dalam batas normal : Karies gigi (-), kandidiasis oral (-) 22 : Baik : Compos mentis

Leher Thoraks Jantung Paru Abdomen Ekstremitas Status Oftalmologi 3.3.1 Visus : s.c c.c AVOS : s.c c.c 3.3.2 AVOD

: KGB tidak teraba membesar : S1-S2 reguler, murmur (-), gallop (-) : Suara napas vesikuler, wheezing -/-, rhonkii -/: Buncit, supel, nyeri tekan (-), bising usus (+) normal : Akral hangat ++/++, edema --/--

: 4/60 : S +3,00; C 2,00 5/20. Dengan pin hole visus tidak maju. : 4/60 : S +3,00; C 2,00 5/5 F3. Dengan pin hole visus tidak maju.

Pemeriksaan kamar terang Kedudukan bola mata Posisi Eksoftalmus Enoftalmus OD Ortoposisi OS Ortoposisi -

Supersilia Alopesia Sikatrik OD OS -

Palpebra superior Edema Spasme Hiperemis OD OS 23

Benjolan Ulkus Fistel Hordeolum Kalazion Ptosis Palpebra inferior Edema Hiperemis Benjolan Ulkus Fistel Hordeolum Kalazion Margo palpebra superior Edema Hiperemis Ektropion Entropion Sekret Benjolan Trikiasis Madarosis Ulkus Fistel Margo palpebra inferior Edema Hiperemis Ektropion Entropion Sekret Benjolan Trikiasis Madarosis Ulkus Fistel Area kelenjar lakrimalis

OD -

OS -

OD -

OS -

OD -

OS -

24

Edema Hiperemis Benjolan Fistel Punctum lakrimalis Edema Hiperemis Sekret Epikantus

OD -

OS -

OD -

OS -

Konjungtiva tarsal superior Kemosis Hiperemis Anemis Folikel Papil Litiasis Simblefaron OD OS -

Konjungtiva tarsal inferior Kemosis Hiperemis Anemis Folikel Papil Litiasis Simblefaron OD OS -

Konjungtiva fornix superior et inferior Kemosis Hiperemis Folikel Simblefaron OD OS -

Konjungtiva bulbi 25

Kemosis Pterigium Pinguekula Flikten Simblefaron Injeksi konjungtiva Injeksi silier Injeksi episklera Perdarahan subkonjungtiva Kornea Kejernihan Edema Ulkus Flikten Makula Leukoma Leukoma adheren Stafiloma Neovaskularisasi Pigmen iris Bekas jahitan Tes fluoresein Tes sensibilitas Tes placido Limbus kornea Arkus senilis Bekas jahitan Sklera Sklera biru Episkleritis Skleritis Pergerakan bola mata Atas Bawah Temporal atas

OD -

OS -

OD Jernih Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan

OS Jernih Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan

OD -

OS -

OD -

OS -

OD Baik Baik Baik

OS Baik Baik Baik 26

Temporal bawah Nasal atas Nasal bawah Nistagmus Tekanan intraokuler Palpasi Tonometri Schiotz 3.3.3 Pemeriksaan kamar gelap Kornea Kejernihan Nebula Keratik presipitat Imbibisio Infiltrat Kamera okuli anterior Kedalaman Kejernihan Flare Sel Hipopion Hifema Iris Warna Gambaran radier Eksudat Atrofi Sinekia anterior Sinekia anterior perifer Sinekia posterior Iris bombe Iris tremulans Pupil

Baik Baik Baik -

Baik Baik Baik -

OD Normal 8/7,5

OS Normal 10/7,5

OD Jernih -

OS Keruh -

OD Dalam Jernih -

OS Dalam Jernih -

OD Coklat tua Jelas -

OS Coklat tua Jelas -

OD

OS 27

Bentuk Besar Regularitas Isokoria Letak Refleks cahaya langsung Refleks cahaya tak langsung Seklusio Oklusi Leukokoria

Bulat 5 mm Regular Anisokoria Sentral + + -

Bulat 3 mm Regular Anisokoria Sentral + + -

Lensa Kejernihan Shadow test Refleks kaca Pigmen iris Luksasi Subluksasi Lensa intra okular OD Jernih OS Jernih -

Corpus vitreus Kejernihan Flare Sel radang Perdarahan OD Jernih OS Jernih -

Funduskopi Refleks fundus Papil Warna Bentuk Batas C/D ratio A/V ratio Retina Makula lutea OD (+) Normal Orange Bulat Tegas 0,7 2/3 Normal Normal OS (+) Normal Merah orange Bulat Tegas 0,5 2/3 Normal Normal 28

Refleks fovea

Normal

Normal

Lain-lain Uji konfrontasi Uji proyeksi sinar Uji persepsi warna Schimer test OD Defek superior, temporal kanan dan kiri Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan OS Defek superior Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan

3.3.4

Gambar refleks fundus

Menurun 3.3.5 Gambar funduskopi

Normal

Cupping (+) 3.4 Resume

Cupping (+)

Pasien perempuan, 57 tahun datang dengan keluhan mata kanan mata kanan terasa pandangan menyempit sejak bulan Oktober 2006. Pasien mengatakan penglihatannya terasa semakin menurun secara perlahan-lahan. Biasanya pasien bisa membaca koran dalam waktu yang lama dan sejak bulan Januari 2007, pasien sudah mulai tidak bisa membaca koran lama-lama karena pandangannya terasa menyempit. Sehingga setelah membaca koran pasien biasanya tiduran sebentar dan saat bangun, pandangan pasien mulai membaik kembali. Pasien sebelumnya sudah pernah berobat di RS. Angkatan Laut 29

pada tahun 2007. Menurut dokter, pasien menderita glaukoma karena tekanan bola mata saat itu sebesar 30. Pasien memiliki penyakit migrain, asam urat dan kolesterol tinggi. Pasien menyangkal riwayat mata merah berulang, adanya gigi berlubang dan sinusitis.

OD
Visus Kamera okuli anterior Pupil Funduskopi Reflek fundus: Papil: Warna Bentuk Batas C/D ratio A/V ratio Retina Maluka lutea Refleks makula Uji konfrontasi Orange Bulat Tegas 0,7 2/3 Normal Normal Normal Cupping (+) Defek superior, temporal kanan dan kiri 3.5 Diagnosis Kerja Glaukoma primer sudut terbuka ODS 3.6 Diagnosis Banding 3.7 Rencana Pemeriksaan Kampimetri Gonioskop 4/60 Dalam 5 mm, anisokor Menurun

OS
4/60 Dalam 3 mm, anisokor (+) Normal Merah orange Bulat Tegas 0,5 2/3 Normal Normal Normal Cupping (+) Defek superior

30

3.8 Penatalaksanaan Timolol maleate 0,50%, 2 kali (pagi dan sore dengan selang waktu 12 jam) 1 tetes sehari dipakai pada mata kanan dan kiri. 3.9 Prognosis Ad vitam Ad visam Ad sanactionam : Bonam : Malam : Dubia ad malam

BAB IV DISKUSI KASUS

31

Pada pasien ini di tegakkan diagnosis glaukoma pada mata kanan anamnesis dan pemeriksaan fisik oftalmologi dan tes tambahan. Pasien perempuan, 57 tahun datang dengan keluhan mata kanan mata kanan terasa pandangan menyempit sejak bulan Oktober 2006. Pasien mengatakan penglihatannya terasa semakin menurun secara perlahan-lahan. Biasanya pasien bisa membaca koran dalam waktu yang lama dan sejak bulan Januari 2007, pasien sudah mulai tidak bisa membaca koran lama-lama karena pandangannya terasa menyempit. Sehingga setelah membaca koran pasien biasanya tiduran sebentar dan saat bangun, pandangan pasien mulai membaik kembali. Pasien sebelumnya sudah pernah berobat di RS. Angkatan Laut pada tahun 2007. Menurut dokter, pasien menderita glaukoma karena tekanan bola mata saat itu sebesar 30. Pasien memiliki penyakit migrain, asam urat dan kolesterol tinggi. Diagnosis glaukoma primer sudut terbuka dapat ditegakkan dengan melihat faktor risiko yang dimiliki pasien yaitu umur pasien lebih dari 40 tahun (57 tahun) dan memiliki penyakit migrain, riwayat perjalanan penyakit dan dari inspeksi mata tidak terdapat kekeruhan lensa atau kelainan media refraksi serta terbukti hasil funduskopi yaitu refleks fundus (+) normal, mata kanan warna papil sedikit pucat dengan batas tegas, bentuk bulat, C/D ratio 0,7, terlihat ada cupping dan hasil uji konfrontasi menunjukkan bahwa mata kanan pasien sudah mengalami penyempitan lapang pandang. Diagnosis hipertensi okular dapat disingkirkan karena pada pasien terdapat kelainan papil dan normal tension glaucoma juga dapat disingkirkan karena saat ini pasien sedang dalam pengobatan glaukoma sehingga tekanan bola mata pasien saat diperiksa dalam keadaan normal.

BAB V KESIMPULAN
32

Glaukoma adalah penyakit mata yang memiliki karakteristik berupa neuropati optik yang berhubungan dengan hilangnya lapang pandang dengan faktor risiko terbanyak karena adanya peningkatan tekanan intraokular. Penyebab glaukoma primer sudut terbuka tidak diketahui secara pasti walaupun diketahui karena adanya hambatan aliran aqueous humor. Tetapi terdapat faktor risiko pada seseorang untuk mendapatkan glaukoma. Mayoritas pasien glaukoma primer sudut terbuka tidak mengalami gejala subjektif dalam beberapa tahun. Sehingga diagnosis glaukoma ditegakkan apabila ditemukan kelainan-kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan penciutan lapang pandang disertai peningkatan tekanan intraokular. Pengobatan glaukoma ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular dan apabila mungkin memperbaiki patogenesis yang mendasarinaya.

DAFTAR PUSTAKA
1. American Academy of Ophthalmology. Basic and Clinical Science Course. Glaucoma. Section 10. The Eye M.D. Association: San Fransisco. 2006-2007 33

2. Rhee, Douglas J. Color Atlas & Synopsis of Clinical Opthalmology. Glaucoma. The McGraw-Hill Companies: United States. 2003
3. Vaughan & Asburys. General Ophtalmology. Glaucoma. Capter 11. 16th ed. The

McGraw-Hill Companies: United States. 1995

4. Schlote, T & Rohrbach J. Pocket Atlas of Opthalmology. Thieme: New York. 2000

5. Lung, Gerhard K. Opthalmology, a Short Textbook. Thieme Stuttgard: New York. 2000
6. Vaughan, Daniel G. Oftalmologi Umum. Glaukoma. Ed 14. Widya Medika: Jakarta.

2000. Hal 220-31

7. Perhimpunan Dokter Spesialis Mata. Ilmu Penyakit Mata. Glaukoma. Ed 2. Sagung

Seto: Jakarta. 2002. Hal 239-61

8. Ilyas, Sidarta. Ilmu Penyakit Mata. Glaukoma. Ed 3. Balai Penerbit FKUI: Jakarta.

2007. 9. Ming, Arthur Lim Siew. Color Atlas of Opthalmology. Glaucoma. Third Edition. Thieme Stuttgard: New York. 2000

34