PENGERTIAN Ulkus peptikum adalah kerusakan pada mukosa yang melapisi saluran pencernaan akibat serangan asam dan

pepsin, ulkus dapat berlangsung akut dan kronis, (JCE Underwood,1999). Ulkus peptikum adalah kerusakan pada jaringan mukosa dan lapisan otot saluran pencernaan bagian atas yang dapat terjadi di esophagus, gaster, duodenum, dan yeyenum, (Qrs Supriyadi,dkk,2000). Ulkus peptikum adalah ulkus yang terjadi pada mukosa, submukosa dan kadang-kadang sampai lapisan muscularis, dari traktus gastrointestinalis yang selalu berhubungan dengan asam lambung yang cukup mengandung HCL, (Sujono,hadi,1995). Ulkus peptikum adalah keadaan dimana kontinuitas mukosa lambung terputus dan meluas sampai dibawah epitel, (Peter,Anugrah,1994). ETIOLOGI Penyebab yang pasti belum diketahui, namun beberapa kasus dihubungkan dengan peningkatan sekresi asam lambung dan lemahnya barier mukosa lambung. (Supriyadi,2000). Dapat juga disebabkan oleh asapirin, alcohol, prostaglandin, indometasin, phenilbutazon, dan kortikosteroid, (Peter,Anugrah,1994). Penyebab lain adalah asam getah lambung terhadap resistensi mukosa lambung, golongan darah O, SSP, inflamasi bacterial dan non bacterial, infark, factor hormonal, factor obat-obata, herediter, factor penyebab lain (hernia, sirosis hepatic, penyakit paru, penyakit kardiovascular. ANATOMI PATOLOGI Ulkus peptikum sering disebut sebagai nulukus lambung, duodenal / esophagus tergantung lokasinya. Ulkus ini disebabkan oleh erosi area terbatas dari membrane mukosa. Erosi ini dapat meluas sedalam lapisan otot / seluruh otot di peritoneum,ulkus peptikum lebih mungkin terjadi pada duodenum daripada lambung biasanya ini terjadi secara tunggal ataupun dalam bentuk multiple. Ulkus petikum kronis cenderung terjadi pada kurfatura minor dari lambung dekat pylorus. Ulkus stress, yang secara klinis berbeda dari ulkus peptikum adalah ulserasi pada mukosa yang dapat terjadi pada area gastrointestinal kedua kondisi ini mengancam pada ulkus petikum. Lesi peptic dapat terjadi pada esophagus ( esopagitis ), lambung ( gastritis ), duodenum ( duodenitis ). Perhatikan sisi ulkus peptikum dan sisi inflamasi umum. Asam hidrodorida dibentuk oleh sel B dalam antrum. Kelenjar duodenal mensekresi larutan mucus alkalin, (Smeltzer,SC,2002). PATOFISIOLOGI Ulkus peptikum terjadi terutama pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan kerja saam lambung pencernaan (asam HCL) dan pepsin. Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam pepsin atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa. Mukosa yang rusak tidak dapat mensekresi mucus yang cukup untuk bertindak sebagai barier terhadap asam klorida. Sekresi lambung terjadi pada tiga fase : 1. 2. 3. Serolitik lambung usus

Karena fase ini terkait dan tidak saling tergantung satu sama lain, gangguan pada salah satu fase dapat terjadi ulcerogenik.

Fase sefalik (psikis) : fase pertam ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan , bahu, atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikalcerebral yang pada gilirannya, merangsang saraf vagal. Intinya makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan mempunyai sedikit efek pada sekresi lambung Fase lambung: pada fase lambung, asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan mekanis terhadap reseptor di dinding lambung. Reflek vagal menimbulkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan. Fase usus : makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormondianggap menjadi gastrin yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung . Barier mukosa lambung :asam hidroklorida disekresi secara continue, tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yan dimulai oleh rangsangan lambung dan usus. Bila asam hidroklorida bersamaan dengna pepsin, akan merusak lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan

sebagian kecil permukaan mukosa lambung, kemudian menyebar kedalamnya dengan lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung. Barier ini adalah pertahanan terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Faktor ini yang mempengaruhi pertahanan mukosa adalah suplai darah, keseimbangan asam basa, integritas sel mukosal dan regenerasi epitel. Oleh karena itu seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari 2 faktor yaitu : hipersekresi asam pepsin kelemahan barier mukosa lambung.

Download Pathway Ulkus Peptikum Click here MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinis ulkus peptikum yaitu nyeri abdomen seperti terbakar terutam terasa apabila lambung atau duodenum tidak terisi makanan. Kerena makanan dalam keadaan normal menyangga kadar HCL bebas, nyeri sering timbul pada malam hari, (Corwin,JC,2000). Biasanya pasien dengan ulkus sering mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk/ sensasi terbakar di epigastrum tengah atau dipunggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan. Nyeri hilang dengan makan, karena makanan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali. Pirosis (nyeri ulu hati) beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esofagus dan lambung, yang naik ke mulut dan kadang-kadang disetai eruptasi asam, eruptasi atau sendawa umumnya terjadi pada lambung pasien kosong. Muntah meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan obstruksi jalan keluar lambung oleh spasme mukosa pilorus serta oleh obstruksi mekanis. Konstipasi dan perdarahan dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan, (Smeltzer,SC,2002). FOKUS PENGKAJIAN Aktivitas dan istirahat Gejala: kelemahan, kelelahan Tanda : Takikardi, takipnea atau hiperventilasi (respon terhadap aktivitas) Sirkulasi Gejala : hipotensi, takikardi, warna kulit pucat, sianosis Integritas EGO kelemahan atau nadi perifer lemah, pengisian kapiler lambat,

Gejala : faktor stres atau kronis, perasaan tidak berdaya Tanda : ansietas( gelisah, pucat, gemetar, perhatian menyempit) Eliminasi Gejala : riwayat perawatan dirumah sakit karena perdarahan atau masalah yang berhubungan dengan perubahan pola defekasi/ karakteristik feses. Tanda : nyeri tekan abdomen, distensi Makanan dan cairan Gejala : anoreksia, mualdan muntah, masalah menelan, cegukan, nyeri ulu hati, sendawa bau asam, penyakit ulkus peptik sebelumnya, berat badan menurun Neurosensori Gejala : rasa berdenyut, pusing/ sakit kepala, kelemahan, pingsan Nyeri atau Ketidaknyamanan Gejala: nyeri, rasa tidak nyaman/ distres samar-samar seteklah makan, nyeri epigastrik kiri sampai tengah menyebar ke punggung , faktor pencetus Tanda : wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat

Keamanan Gejala : alergi terhadap obat atau sensitif Tanda : peningkatan suhu, (Doenges,1999) DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Nyeri berhubungan dengan ulcerasi mukosa lambung 2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungna dengan anoreksia, nausea, mual muntah 3. Diare/ konstipasi berhubungna dengan efek ,(Doenges,1999). INTERVENSI Nyeri berhubungan dengan ulcerasi mukosa lambung Kriteria Hasil : 1. Keluhan nyeri berkurang 2. Pasien dapat beristirahat tidur. 3. Pasien dapat melakukan aktivitas sesuai kemampuan Intervensi dan Rasionalisasi : kaji skala nyeri, termasuk lokasi, lama dan intensitas, selidiki laporan perubahan karakterristiknya R/ : bila ada harus dibandingkan dengan gejala nyeri pasien perubahan pada karakteristik nyeri dapat menunjukkan penyebaran penyakit catat petunjuk non verbal, missal gelisah, menolak bergerak, berhati-hati, menarik diri dan depresi R/: bahasa tubuh dapat secara psikologis dan fisiologik digunakan untuk menunjukkan beratnya masalah kaji factor yang meningkatkan dan menurunkan nyeri R/: dapat menunjukkan dengan tepat pencetus/ pemberat serta membantu dalam membuat diagnosa dan kebutuhan terapi observasi dan catat distennsi abdomen, peningkatan suhu, penurunan TD R/: menunjukan adanya obstruksi usus karena inflamasi, cedera kolaborasi pemberian obat analgesik R/: menangani nyeri, memudahkan istirahat dan penyembuhan

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungna dengan anoreksia, nausea, mual muntah Kriteria Hasil : 1. Berat badan stabil 2. Pengungkapan pemahaman pengaruh individual pada masukan adekuat. 3. Berpartisipasi dalam masukan diet. Intervensi dan Rasionalisasi : lakukan pengkajian nutrisi dengan seksama R/:mengidentifikasi kekurangan atau kebutuhan untuk membantu memilih intervensi auskultasi bising usus R/ : kembalinya fungsi usus menunjukan kesiapan untuk mulai makan mulai dengan makanan/ cairan dengan perlahan R/ : menurunkan insiden kram abdomen, mual beri makanan sedikit tapin sering dan bervariasi R/ : meningkatkan nafsu makan timbang BB setiap hari R/ : untuk mengetahui BB ideal kolaborasi pemberian nutrisi tambahan parenteral

R/ : untuk melengkapi jika nutrisi peroral belum mencukupi Diare/ konstipasi berhubungna dengan efek pengobatan Kriteria Hasil : 1. Mendapatkan fungsi usus normal 2. Mempertahankan konsisitensi/ pola defekasi umum. Intervensi dan Rasionalisasi : observasi dan catat frekuensi defekasi, karakteristik, jumlah dan factor pencetus R/ :membantu membedakan pernyakit individu dan mengkaji beratnya episode indentifikasi makanan dan cairan yang mencetuskan diare, misal sayuran segar dan buah, sereal, bumbu, minuman karbonat, produk susu. R/ : menghindarkan iritan, meningkatkan istirahat usus mulai lagi pemasukan cairan secara bertahap peroral, tawarkan minuman jernih tiap jam, hindari minuman dingin R/ :memberikan istirahat kolon dengan menghilangkan/ menurunkan rangsang atau cairan beri obat sesui indikasi antikolinergik dan antasid R/:menurunkan motilitas atu peristaltic dan menurunkan sekresi digestif untuk menurunkan diare (antikolinergik) dan menurunkan iritasi gaster, mencegah infklamasi dan menurunkan resiko infeksi (antacid). (Doenges,1999). Incoming search terms:

http://healthyenthusiast.com/ulkus-peptikum.html

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN ULKUS PEPTIKUM

PUBLISHED FEBRUARY 8, 2010 BY RASTITI 1. A. Konsep Dasar Penyakit 1. 1. Definisi/Pengertian

Ulkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk dalam dinding mukosal lambung, pilorus, duodenum atau esofagus. Ulkus peptikum disbut juga sebagai ulkus lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada lokasinya. (Bruner and Suddart, 2001). Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut sebagai erosi, walaupun sering dianggap sebagai ulkus (misalnya ulkus karena stres). Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi, juga jejenum.(Sylvia A. Price, 2006).
1. 2. Epidemiologi/Insiden Kasus

Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan 60 tahun. Tetapi, relatif jarang pada wanita menyusui, meskipun ini telah diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada bayi. Pria terkenal lebih sering daripada wanita, tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada wanita hampir sama dengan pria. Setelah menopause, insiden ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan pria. Ulkus peptikum pada korpus lambung dapat terjadi tanpa sekresi asam berlebihan.
1. 3. Penyebab dan Faktor Predisposisi

Penyebab ulkus peptikum kurang dipahami, meskipun bakteri gram negatif H. Pylori telah sangat diyakini sebagai factor penyebab. Diketahui bahwa ulkus peptik terjadi hanya pada area saluran GI yang terpajan pada asam hidrochlorida dan pepsin. Faktor predisposisinya menurut beberapa pendapat mengatakan stress atau marah yang tidak diekspresikan adalah factor predisposisi. Ulkus nampak terjadi pada orang yang cenderung emosional, tetapi apakah ini factor pemberat kondisi, masih tidak pasti. Kecenderungan keluarga yang juga tampak sebagai factor predisposisi signifikan. Hubungan herediter selanjutnya ditemukan pada individu dengan golongan darah lebih rentan daripada individu dengan golongan darah A, B, atau AB. Factor predisposisi lain yang juga dihubungkan dengan ulkus peptikum mencakup penggunaan kronis obat antiinflamasi non steroid(NSAID). Minum alkohol dan merokok berlebihan. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa ulkus lambung dapat dihubungkan dengan infeksi bakteri dengan agens seperti H. Pylori. Adanya bakteri ini meningkat sesuai dengan usia. Ulkus karena jumlah hormon gastrin yang berlebihan, yang diproduksi oleh tumor(gastrinomas-sindrom zolingerellison)jarang terjadi. Ulkus stress dapat terjadi pada pasien yang terpajan kondisi penuh stress.
1. 4. Patofisiologi Terjadinya Penyakit

Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan kerja asam lambung pencernaan (asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa.
1. Peningkatan Konsentrasi atau Sekresi Lambung dan Kerja Asam Peptin

Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa : 1) Sefalik Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi

lambung. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan. 2) Fase lambung Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan. 3) Fase usus Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon (dianggap menjadi gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung. Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung. Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah, keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel. Oleh karena itu, seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua factor ini : 1. hipersekresi asam pepsin
1. Kelemahan Barier Mukosa Lambung

Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol, dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini.Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar. Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah lambung, ulkus duodenal, dan gastrinoma(tumor sel istel) dalam pancreas. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle yang mengenai kista dan duktus koledokus, bagian kedua dan tiga dari duodenum, dan leher korpus pancreas. Kira-kira dari gastrinoma adalah ganas(maligna).

Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. Pasien ini dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan karenanya dapat menunjukkan tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik. Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress seperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada lambung, setelah 72 jam, erosi lambung multiple terlihat. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya. Pola ini khas pada ulserasi stress. Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas. Pathway Ulcus Pepticus 5. Klasifikasi Klasifikasi ulkus berdasarkan lokasi:

Ulkus duodenal

Ulkus Lambung Insiden

Insiden

Biasanya 50 tahun lebih Usia 30-60 tahun Pria:wanita 2:1 Pria: wanita3:1 Terjadi lebih sering daripada ulkus lambung
Tanda dan gejala Tanda dan gejala

Hipersekresi asam lambung

Normal sampai hiposekresi asam lambung

Dapat mengalami penambahan berat badan Nyeri terjadi 2-3 jam setelah makan; sering terbangun dari tidur antara jam 1 dan 2 pagi. Makan makanan menghilangkan nyeri Muntah tidak umum

Penurunan berat badan dapat terjadi Nyeri terjadi sampai 1 jam setelah makan; jarang terbangun pada malam hari; dapat hilang dengan muntah. Makan makanan tidak membantu dan kadang meningkatkan nyeri. Muntah umum terjadi

Hemoragi jarang terjadi dibandingkan ulkus lambung tetapi bila ada milena lebih umum daripada hematemesis. Lebih mungkin terjadi perforasi daripada ulkus lambung.
Kemungkinan Malignansi

Hemoragi lebih umum terjadi daripada ulkus duodenal, hematemesis lebih umum terjadi daripada melena.

Kemungkinan malignansi

Jarang
Faktor Risiko

Kadang-kadang
Faktor Risiko

Golongan darah O, PPOM, gagal ginjal kronis, alkohol, merokok, sirosis, stress.
1. Gejala Klinis

Gastritis, alkohol, merokok, NSAID, stres

Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat diidentifikasi. Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului.
1. Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul. Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah. Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada epigastrium.

2. Pirosis (nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong. 3. Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung. 4. Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya. 1. Pemeriksaan Fisik 1. Keadaan Umum :

GCS : Ciri tubuh : kulit, rambut, postur tubuh. Tanda vital : nadi, suhu tubuh, tekanan darah, dan pernafasan.
1. Head to toe :

Kepala

Inspeksi : bentuk kepala, distribusi, warna, kulit kepala. Palpasi : nyeri tekan dikepala. Wajah

Inspeksi : bentuk wajah, kulit wajah. Palpasi : nyeri tekan di wajah. Mata

Inspeksi : bentuk mata, sclera, konjungtiva, pupil,

Palpasi : nyeri tekan pada bola mata, warna mukosa konjungtiva, warna mukosa sclera Hidung :

Inspeksi : bentuk hidung, pernapasan cuping hidung, secret Dipalpasi : nyeri tekan pada hidung Mulut :

Inspeksi : bentuk mulut, bentuk mulut, bentuk gigi Palpasi : nyeri tekan pada lidah, gusi, gigi Leher

Inspksi : bentuk leher, warna kulit pada leher Palpasi : nyeri tekan pada leher. Dada

Inspeksi : bentuk dada, pengembangan dada, frekuensi pernapasan. Palpasi : pengembangan paru pada inspirasi dan ekspirasi, fokal fremitus, nyeri tekan. Perkusi : batas jantung, batas paru, ada / tidak penumpukan secret. Auskultasi : bunyi paru dan suara napas Payudara dan ketiak

Inspeksi : bentuk, benjolan Palpasi : ada/ tidak ada nyeri tekan , benjolan Abdomen

Inspeksi : bentuk abdomen, warna kulit abdomen Auskultasi : bising usus, bising vena, pergesekan hepar dan lien.

Perkusi : batas hepar,batas ginjal,batas lien,ada/tidaknya pnimbunan cairan diperut Genitalia

Inspeksi : bentuk alat kelamin,distribusi rambut kelamin,warna rambut kelamin,benjolan Palpasi : nyeri tekan pada alat kelamin Integumen

Inspeksi : warna kulit,benjolan Palpasi : nyeri tekan pada kulit Atas : Inspeksi : warna kulit,bentuk tangan Palpasi : nyeri tekan,kekuatan otot Bawah : Inspeksi : warna kuliy,bentuk kaki Palpasi : nyeri tekan,kekuatan otot
1. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang 1. Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan epigastrik atau distensi abdominal. 2. Bising usus mungkin tidak ada. 3. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat menunjukkan adanya ulkus, namun endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan. 4. Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus dan lesi. Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan. Endoskopi telah diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar X karena ukuran atau lokasinya. 5. Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif terhadap darah samar.

Ekstremitas

6. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah lambung) dan sindrom zollingerellison. Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida, dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus. 7. Adanya H. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur, meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. serta tes serologis terhadap antibody pada antigen H. Pylori. 1. Therapy atau Tindakan Penanganan

Beberapa metode dapat digunakan untuk mengontrol keasaman lambung termasuk perubahan gaya hidup, obat-obatan, dan tindakan pembedahan. Penurunan stress dan istirahat.
1. 2. 3. 4. Modifikasi diet Penghentian merokok Obat-obatan Intervensi bedah

10. Komplikasi Potensial

1. Hemoragi-gastrointestinal atas, gastritis dan hemoragi akibat ulkus peptikum adalah dua penyebab paling umum perdarahan saluran GI. 2. Perforasi, merupakan erosi ulkus melalui mukosa lambung yang menembus ke dalam rongga peritoneal tanpa disertai tanda. 3. Penetrasi atau Obstruksi, penetrasi adalah erosi ulkus melalui serosa lambung ke dalam struktur sekitarnya seperti pankreas, saluran bilieratau omentum hepatik. 4. Obstruksi pilorik terjadi bila areal distal pada sfingter pilorik menjadi jaringan parut dan mengeras karena spasme atau edema atau karena jaringan parut yang terbentuk bila ulkus sembuh atau rusak. 1. B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan 1. 1. Pengkajian

Identitas

- Pasien
1. 2. 3. 4. Nama pasien Umur Jenis kelamin Pendidikan

5. 6. 7. 8. 9.

Pekerjaan Status perkawinan Agama Suku Alamat

1. 2. 3. 4.

Penanggung
Nama penanggung Hubungan dengan pasien Pekerjaan Alamat

Riwayat Kesehatan Keluarga

Ada atau tidak anggota keluarga pasien yang menderita penyakit seperti pasien. Status kesehatan

- Status kesehatan saat ini - Status kesehatan masa lalu - Riwayat penyakit keluarga - Diagnosa medis dan terapi

Pola Fungsi kesehatan

Pemeliharaan dan persepsi terhadap kesehatan Nutrisi/metabolic Pola eliminasi Pola aktivitas dan latihan Oksigenasi Pola tidur dan istirahat Pola kognitif-perseptual Pola persepsi diri/konsep diri Pola seksual dan reproduksi Pola peran-hubungan Pola manajememn koping stress Pola keyakinan

Pemeriksaan fisik
Keadaan umum

Tingkat kesadaran CCS

Tanda-tanda vital Keadaan fisik Kepala dan leher Dada Payudara dan ketiak Abdomen Genitalia Integument Ekstremitas Pemeriksaan neurologist

1. 2. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul 1. Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan refleks spasme otot sekunder terhadap gangguan visceral usus. 2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemia ditandai dengan kelemahan otot. 3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual dan muntah. 4. Kurang pengetahuan mengenai pencegahan gejala dan penatalaksanaan kondisi berhubungan dengan informasi yang tidak adekuat 1. 3. Rencana Tindakan

1. Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan refleks spasme otot sekunder terhadap gangguan visceral usus. Tujuan : Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama x 24 jam diharapkan nyeri pada pasien dapat berkurang atau hilang Kriteria hasil : menggunakan obat-obatan sesuai resep,mengalami penurunan nyer,menggantikan aspirirn dengan aetaminofen ( Tylenol),menghindari obat yang dijual bebas yang mengandung asam asetilsalisilat,mentaati pembatasan yang dianjurkan,mengidentifikasi makanandan minuman yang dihindari,mentati jadual makan dan kudapan secara teratur,berhenti merokok dan berpartisispasi dalam program penghentian merokok bila perlu.

Tindakan/ intervensi 1. Berikan terapi obat-obatan sesuai program:

Rasional a.Ntagonis histamine mempengaruhi sekresi asam lambung.

a.antagonis histamine b.Garam antibiotic /bismuth c.Agen sitoprotektif d.Inhibitor pompa proton e.Antasida f.Antikolinergik
1. Anjurkan menghindari obat-obatan yang dijual bebas 2. Anjurkan pasien untuk menghindari makanan/minuman yang mengiritasi lapisan lambung ,kafein dan alcohol. 3. Anjurkan pasien untuk menggunakan makan dan kudapan pada interval yang teratur. 4. Anjurkan pasien untuk berhenti merokok 5. Farmakoterapi membantu menguranginya sebagai berikut:

b.Antibiotik diberikan bersamaan dengan garam bismuth mematikan H.Pylori. c.Agen sitoprotektif melindungi mukosa lambung. d.Inhibitor pompa proton menurunkan asam lambung. e.Antasida menetralisasi keasaman sekresil lambung. f.Antikolinergik menghambat bpelepasan asam lambung. 2.Obat-obatan yang mengandung salisilat mengiritasi mukosa lambung. 3.Makanan/minuman yang mengandung kafein merangsang sekresi asam hidroklorida. 4.Jadwal makan yang teratur membantu mempertahankan partikel makanan di dalam lambung ,yang membantu menetralisasi keasaman sekresi lambung. 5.Merokok merangsang kemungkinan kekambuhan ulkus

2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemia ditandai dengan kelemahan otot Tujuan : Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama x 24 jam diharapkan pasien memiliki sedikit tenaga untuk beraktivitas Kriteria hasil : TTV normal dan pasien tidak terlihat lemas lagi

Tindakan/ intervensi

Rasional 1. dengan aktivitas yang ringan dan istirahat yang cukup dapat memulihkan kondisi pasien. 2. dapat mengatasi masalah keletihan 3. Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri yang ditolerir, bantu jika keletihan terjadi

1.Anjurkan aktivitas ringan dan perbanyak istirahat

2.Kaji faktor yang menimbulkan keletihan 3. Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri yang ditolerir, bantu jika keletihan terjadi

3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual dan muntah. Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama x 24 jam diharapkan pasien mendapatkan tingakt nutrisi optimal Kriteria Hasil : Menghindari makanan dan minuman pengiritasi,makan-makanan dan kudapan pada interval yang dijadwalkan secara teratur,dan memilih lingkungan rileks untuk makanan.

TINDAKAN / INTERVENSI 1. Anjurkan makan-makanan dan minuman yang tidak mengiritasi 2. Anjurkan makanan dimakanpada jadual waktu teratur ,hindari kudapan sebelum waktu tidur 1. Dorong makanan pada lingkungan yang rileks 2. Makanan yang tidak mengiritasi mengurangi nyeri epigastrik 3. Makan teartur membantu menetralisasi sekresi lambung ,kudapan sebelum waktu tidur meningkatkan sekresi asam lambung. 4. Lingkungan yang rileks kurang menimbulkan ansietas.Menurunkan ansietas membatu menurunkan

RASIONAL

sekresi asam hidroklorida.

4. Kurang pengetahuan mengenai pencegahan gejala dan penatalaksanaan kondisi berhubungan dengan informasi yang tidak adekuat Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama x menit diharapkan pasien dapat mendapatkan pengetahuan tentang pencegahan dan penatalaksanaan Kriteria Hasil : mengekspresikan minat dalam belajar bagaimana mengatasi penyakit,berpartisispasi dalam sesi penyuluhan,mengajukan pertanyaan, dan menyatakan keinginan untuk bertanggungjawab terhadap perawatan diri.

TINDAKAN / INTERVENSI

RASIONAL 1.Keinginan untuk belajar tergantung pada kondisi fisisk pasien,tingkat ansietas dan kesiapan mental

1.Kaji tingkat pengetahuan dan kesiapan untuk belajar dari pasien.

2.Ajarkan informasi yang diperlukan: a.Gunakan kata-kata sesuai tingkat pengetahuan pasien b.Pilih waktu kapan pasien paling nyaman berminat. c.Batasi sesi penyuluhan sampai 30 menit atau kurang 3.Yakinkan pasien bahwa penyakit dapat diatasi
1. 1. Evaluasi

2,Individualisasi rencana penyuluhan meningkatkan pembelajaran 3.Memberi keyakinan dapat memberikan pengaruh positif pada perubahan prilaku.

Diagnosa

Evaluasi

Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan refleks spasme otot sekunder terhadap

asien mengatakan bahwa nyerinya telah

gangguan visceral usus.

berkurang.

O : P:Trauma jaringan dan reflex spasme otot Q: Tumpul R: Epigastrum dan punggung S: 5 T :2-3 jam setelah makan A : Tujuan tercapai,masalah teratasi P : Pertahankan kondisi
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemia ditandai dengan kelemahan otot S asien mengatakan bahwa dia sudah dapat melakukan aktivitas sendiri

O : TTV normal, pasien terlihat tidak lemas lagi A : tujuan tercapai,masalah teratasi P
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual dan muntah

ertahankan kondisi

S: Pasien mengatakan dia sudah memiliki tenaga

O: BB stabil A: tujuan tercapai,masalah teratasi P: Pertahankan kondisi

Kurang pengetahuan mengenai pencegahan gejala dan penatalaksanaan kondisi berhubungan dengan informasi yang tidak adekuat

S: Pasien mengatakan sudah mengerti dengan penjelasan yang diberikan dan tidak merasa cemas lagi.

O: Pasien tampak mengangguk saat diberi penjelasan dan saat ditanya pasien bisa menjawab A: Tujuan tercapai, masalah teratasi P : Pertahankan kondisi

DAFTAR PUSTAKA

1. Capenito, Lynda Jall. (1997). Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC

2. Doenges, Marilynn E. (1999) Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta : EGC 3. Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. (1994). Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: Penerbit EGC. 4. Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001.
http://rastirainia.wordpress.com/2010/02/08/laporan-pendahuluan-asuhan-keperawatan-pada-pasienulkus-peptikum/