BAB I PENDAHULUAN

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Definisi gagal yaitu relatif terhadap kebutuhan metabolik tubuh, penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium, gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulasi dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya.1 Angka kejadian CHF semakin meningkat dari tahun ke tahun, tercatat 1,5% sampai 2% orang dewasa di Amerika Serikat menderita CHF dan 700.000 diantaranya harus dirawat di rumah sakit per tahun. Faktor risiko terjadinya gagal jantung yang paling sering adalah usia lanjut, 75 % pasien yang dirawat dengan CHF berusia antara 65 dan 75 tahun. Terdapat 2 juta kunjungan pasien rawat jalan per tahun yang menderita CHF, biaya yang dikeluarkan diperkirakan 10 miliar dollar per tahun. Faktor risiko terpenting untuk CHF adalah penyakit arteri koroner dengan penyakit jantung iskemik. Hipertensi adalah faktor risiko terpenting kedua untuk CHF. Faktor risiko lain terdiri dari kardiomiopati, aritmia, gagal ginjal, dan penyakit katup jantung.2 Dengan data perkembangan seperti ini, penyakit jantung kongestif oleh kelainan katup akan menyebabkan permasalahan yang signifikan bagi masyarakat global dan bukan tidak mungkin dalam kurun beberapa tahun kedepan angka statistik ini akan bergerak naik jika para praktisi medis khususnya tidak segera memperhatikan faktor risiko utama yang menjadi awal mula penyakit ini. Dengan demikian perlu adanya penanganan dari segala aspek baik secara biomedik maupun biopsikososial. Dan untuk itu kasus ini diangkat sebagai salah satu bentuk tanggung jawab sebagai praktisi medis agar dapat mengenal penyakit ini lebih rinci sebelum benar-benar mengaplikasikan teori pengobatan yang rasional.

BAB II LAPORAN KASUS

IDENTIFIKASI Nama Jenis kelamin Usia Alamat Pekerjaan Status perkawinan Agama Tanggal MRS : Tn. S.Y. : Laki-laki : 68 tahun : Meranjat, OI. : Pensiunan : Kawin : Islam : 1 September 2012

ANAMNESIS Keluhan Utama : Sesak napas yang semakin berat 3 hari SMRS

Riwayat Perjalanan Penyakit : Sejak 3 bulan SMRS penderita mengeluh sesak napas. Sesak muncul pertama kali saat penderita habis mengangkat air dan berjalan dalam jarak 100m. Sebelumnya penderita tidak ada keluhan saat melakukan aktivitas yang sama. Sesak napas juga muncul saat penderita berbaring sehingga harus menggunakan 3 bantal saat tidur. Di malam hari penderita sering terbangun tiba-tiba karena sesak napas. Sesak tidak dipangaruhi cuaca debu dan emosi. Mengi (-). Nyeri dada (-). Batuk (+), tidak berdahak, tidak berdarah. Mual (-). Muntah (-). Nyeri ulu hati (-). Sembab pergelangan kaki dan kaki (-). Demam (-). Sejak 3 hari SMRS penderita mengeluh sesak napas yang bertambah berat. Sudah 5 hari penderita tidak melakukan pekerjaan apapun tapi sesak napas tetap ada meskipun penderita beristirahat. Penderita tidak bisa tidur karena sesak semakin bertambah jika posisi berbaring. Di malam hari penderita mengeluh mual (+), muntah (+), isi cairan berwarna bening, frekuensi 2x dalam semalam. Sesak tidak dipangaruhi cuaca debu dan emosi. Mengi (-). Nyeri dada (-). Batuk (+), tidak berdahak, tidak berdarah. Sembab pergelangan kaki dan kaki (+). Demam (-). BAK biasa. BAB biasa. Penderita juga mengeluhkan adanya nyeri dada kurang lebih 3 hari SMRS. Nyeri terasa seperti ditusuk-tusuk dan terkadang seperti di tindih beban berat. Nyeri menjalar ke

bahu kiri. Nyeri dialami saat penderita tidur, durasi kurang lebih 3 menit, nyeri tidak berkurang walaupun penderita beristirahat.

Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat darah tinggi sejak kurang lebih 20 tahun minum obat teratur yaitu captopril 12,5 mg, 3 kali sehari. Riwayat penyakit jantung, paru, hati, ginjal sebelumnya tidak tahu. Riwayat penyakit gula sejak 5 tahun yang lalu, minum obat glibenclamide.

Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama dalam keluarga disangkal.

PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum Keadaan umum Kesadaran Tekanan Darah Nadi Pernafasan Suhu : tampak sakit sedang : compos mentis : 120/80 mmHg : 72 kali per menit, reguler, isi dan tegangan cukup : 24 kali per menit, thoracoabdominal : 36,7o C

Kulit Warna Lapisan lemak Turgor Oedema Mata Konjungtiva Sklera Refleks kornea Pupil Telinga : Sekret -/Hidung : Sekret -/: Anemis +/+ : Ikterik -/: Normal : Bulat, isokor, RC +/+, diameter 3mm/3mm : Sawo matang : Cukup : Kembali cepat : Tidak ada

Mulut Bibir Lidah Gigi Selaput mulut Gusi Bau pernapasan Tenggorokan Tonsil : T1-T1 hiperemis (-) Faring : Hiperemis (-) Leher Trakea Kelenjar Kaku kuduk Thorax Bentuk Rachitic rosary Ruang interkostal Precordial bulging Xiphosternum Harrisons groove Pernapasan paradoksal Retraksi Paru-paru: Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Jantung Detik jantung Iktus cordis Batas kiri Batas kanan Bunyi jantung apex : 24 x/menit : Tidak tampak : Sela Iga V Linea midklavikularis sinistra : Sela Iga IVLinea parasternalis dekstra : M I > M2 : Simetris kiri = kanan, retraksi (-) : Stem fremitus kiri = kanan : Sonor kiri = kanan : Pernapasan bronkovesikular, ronki +/+ basal , wheezing -/: Simetris : (-) : Normal : (-) : Normal : (-) : (-) : (-) : Letak di tengah : Pembesaran (-) : (-) : Sianosis (-) : Beslag (-) : Caries (-) : Basah : Perdarahan (-) : Foetor (-)

Bunyi jantung aorta

: A1 < A2 : (-)

Bunyi jantung pulmo : P1 < P2 Bising Abdomen Bentuk Lain-lain Hepar Lien Kelenjar Anggota gerak : Datar, lemas, bising usus (+) normal : Nyeri tekan suprapubik (-), nyeri tekan epigastrium (+) : Tidak teraba membesar : Tidak teraba membesar : Tidak ada pembesaran : Akral hangat, CRT 2 detik

Hasil laboratorium (30-8-2012): Hematokrit Hb Leukosit Eritrosit Trombosit GDS Ureum Kreatinin Natrium Kalium Chlorida RESUME MASUK Sejak 3 bulan SMRS penderita mengeluh sesak napas. Sesak muncul pertama kali saat penderita habis mengangkat air dan berjalan dalam jarak 100m. Sebelumnya penderita tidak ada keluhan saat melakukan aktivitas yang sama. Sesak napas juga muncul saat penderita berbaring sehingga harus menggunakan 3 bantal saat tidur. Di malam hari penderita sering terbangun tiba-tiba karena sesak napas. Sesak tidak dipangaruhi cuaca debu dan emosi. Mengi (-). Nyeri dada (-). Batuk (+), tidak berdahak, tidak berdarah. Mual (-). Muntah (-). Nyeri ulu hati (-). Sembab pergelangan kaki dan kaki (-). Demam (-). Sejak 3 hari SMRS penderita mengeluh sesak napas yang bertambah berat. Sudah 5 hari penderita tidak melakukan pekerjaan apapun tapi sesak napas tetap ada meskipun penderita beristirahat. Penderita tidak bisa tidur karena sesak semakin bertambah jika posisi berbaring. Di malam hari penderita mengeluh mual (+), muntah (+), isi cairan berwarna : 40,8 % : 13,2 g/dl : 7100/mm3 : 4.150 x 103/mm3 : 174.000/ mm3 : 97 mg/dL : 34 mg/dl : 0,8 mg/dl : 140 mEq/L : 4,4 mEq/L : 106 mEq/L

bening, frekuensi 2x dalam semalam. Sesak tidak dipangaruhi cuaca debu dan emosi. Mengi (-). Nyeri dada (-). Batuk (+), tidak berdahak, tidak berdarah. Sembab pergelangan kaki dan kaki (+). Demam (-). BAK biasa. BAB biasa. Penderita juga mengeluhkan adanya nyeri dada kurang lebih 3 hari SMRS. Nyeri terasa seperti ditusuk-tusuk dan terkadang seperti di tindih beban berat. Nyeri menjalar ke bahu kiri. Nyeri dialami saat penderita tidur, durasi kurang lebih 3 menit, nyeri tidak berkurang walaupun penderita beristirahat.

Keadaan Umum: Tampak sakit; Kesadaran: Compos Mentis TD: 120/80 mmhg Nadi : 74 x/menit RR : 24 x/menit SB: 36,7 C Kepala THT Toraks Cor Pulmo Abdomen Hepar Lien : Conj. An.-/-, Skl. Ikt. -/-, pupil bulat isokor, RC+/+. : Tonsil T1 T1 hiperemis (-), faring hiperemis (-). : Simetris, retraksi (-) : Tidak ada kelainan : Suara pernapasan bronkovesikuler, Rh +/+ basal, Wh -/: Datar, lemas BU (+) normal : tidak teraba membesar : Tidak teraba membesar

Ekstremitas : Akral hangat, normal, CRT 3 detik

Diagnosis

: CHF fungsional III-IV ec HHD forester B dd OMI anteroseptal + inferior Hipertensi terkontrol DM tipe 2

Perawatan dan pengobatan: O2 2-4 L/menit IVFD NaCl 0,9% 100 cc + furosemide 8 amp 8gtt/menit Captopril 3 x 6,25 mg UbiQ 3 x 100 mg Aspilet 80 mg 0-1-0 Trizedon MR 2 x 1 Tab Simvastatin 20 mg 0-0-1 Lanzoprazole 2 x 30 mg

FOLLOW UP 02-09-2012 (Perawatan hari 1) Keluhan: (-) TD: 120/80 mmHg N: 74x/menit R: 20x/menit S: 36.3 C KU: Tampak sakit Kepala Thorax Cor Kes: Compos mentis

: Conj an -/-, Scl ikt -/: Simetris, retraksi (-) : Tidak ada kelainan

Pulmo : Sp. bronkovesikuler, Rh +/-+, Wh -/Abdomen Hepar Lien : Datar, lemas, BU (+) normal : tidak teraba membesar : Tidak teraba membesar

Ekstremitas : Akral hangat, CRT 3 Diagnosis : CHF fungsional III-IV ec HHD forester B dd OMI anteroseptal + inferior Hipertensi terkontrol DM tipe 2 Pengobatan: O2 2-4 L/menit IVFD NaCl 0,9% 100 cc + furosemide 8 amp 8gtt/menit Captopril 3 x 6,25 mg UbiQ 3 x 100 mg Aspilet 80 mg 0-1-0 Trizedon MR 2 x 1 Tab Simvastatin 20 mg 0-0-1 Lanzoprazole 2 x 30 mg Pro : Echocardiography

03-09-2012 (Perawatan hari 2) Keluhan: (-) TD: 110/70 mmHg N: 80x/menit R: 22x/menit S: 36.9 C KU: Tampak sakit Kepala Thorax Kes: Compos mentis

: Conj an -/-, Scl ikt -/: Simetris, retraksi (-)

Cor

: Tidak ada kelainan

Pulmo : Sp. bronkovesikuler, Rh +/+, Wh -/Abdomen Hepar Lien : Datar, lemas, BU (+) normal : Tidak teraba membesar : Tidak teraba membesar

Ekstremitas : Akral hangat, CRT 3 Diagnosis : CHF fungsional III-IV ec HHD forester B dd OMI anteroseptal + inferior Hipertensi terkontrol DM tipe 2 Pengobatan: O2 2-4 L/menit IVFD NaCl 0,9% 100 cc + furosemide 8 amp 8gtt/menit Captopril 3 x 6,25 mg UbiQ 3 x 100 mg Aspilet 80 mg 0-1-0 Trizedon MR 2 x 1 Tab Simvastatin 20 mg 0-0-1 Lanzoprazole 2 x 30 mg

BAB III PEMBAHASAN

Dari kasus kali ini diagnosis fungsional yaitu CHF. Hal didasarkan pada kriteria Framingham minimal satu kriteria mayor dan dua kriteria minor yaitu:7 Kriteria mayor: 1. Paroksisimal nocturnal dispneu 2. Distensi vena leher 3. Ronki paru 4. Kardiomegali 5. Edema paru akut 6. Gallop s3 7. Peninggian tekanan vena jugularis 8. Refluks hepatojugular Kriteria minor: 1. Edema ekstremitas 2. Batuk malam hari 3. Dispnea deffort 4. Hepatomegali 5. Efusi pleura 6. Penurunan kapasitas vital 7. Takikardi (> 120 x/menit) Pada pasien ini didapatkan tiga kriteria mayor. Pertama terdapatnya paroksismal nokturnal dispneu dari hasil anamnesis. Kedua, dari hasil pemeriksaan fisik perkusi jantung, didapatkan adanya pembesaran jantung. Batas jantung kanan terdapat pada linea sternalis dekstra, batas kiri pada linea axillaris anterior sinistra, dan batas atas pada ICS II. Hal yang sama juga didapatkan dari hasil rontgen yang menyatakan bahwa pada pasien terdapat kardiomegali. Ketiga terdapat peninggian tekanan vena jugularis yaitu (5+0) cmH2O.1,4,7,8 Sedangkan untuk kriteria minor didapatkan batuk malam hari. Kedua terdapatnya dispnea deffort yang didapatkan dari hasil anamnesis pasien mengeluh sesak saat berjalan ke sumur ( 50 m). ketiga didapatkan hepatomegali dari pemeriksaan fisik yaitu 2 JBAC ( 3

cm). keempat berdasarkan pemeriksaan rontgen thorax didapatkan pleural effusion. Oleh karena itu pada pasien ini kami simpulkan diagnosis fungsionalnya adalah CHF.7 Diagnosis anatomi ditegakkan berdasarkan pemeriksaan fisik di mana pada auskultasi jantung terdengar murmur pada keempat katup jantung. Hal ini bersesuaian dengan hasil ekokardiografi yang menyatakan bahwa pada pasien ini terjadi MVD (multi valve disease).7 Pasien masuk rumah sakit dengan keluhan utama sesak napas. Sesak napas mengindikasikan adanya penyakit mendasar berupa kelainan kardiovaskuler, pulmoner ataupun neuromuskuler. Namun berdasarkan anamnesis, ditemukan bahwa sesak napas yang dialami pasien berlangsung secara gradual sejak 3 bulan dan memberat 3 hari SMRS. Diketahui pula bahwa sesak napas yang dialami bertambah ketika pasien beraktivitas (dyspnea deffort) tidak dipengaruhi cuaca, Pasien juga sering terbangun tengah malam karena sesak napas ini (paroxysmal nocturnal dyspne). Gejala tersebut di atas (PND) merupakan gejala khas kelainan jantung, khususnya gagal jantung kongestif. Pemeriksaan fisis ditemukan batas jantung melebar, ronkhi paru, edema kaki Berdasarkan kriteria Framingham, diagnosis gagal jantung kongestif dapat ditegakkan pada pasien di atas apabila terdapat paling sedikit 1 kriteri mayor dan 2 kriteria minor. Dari anamnesis dan pemeriksaan fisis sudah bisa ditegakkan diagnosis gagal jantung kongestif karena sudah ditemukan 3 kriteri mayor yaitu (PND), kardiomegali, rokhi paru dan 2 kriteria minor dyspnea deffort dan edema kaki. Diagnosis gagal jantung kongestif semakin ditegakkan dengan hasil pemeriksaan fisis dan penunjang Foto thorax PA berupa cardiomegaly dan edema paru. EKG menunjukkan sinus Ritme 94 bpm, high lateral wall ischemic. Untuk menentukan derajat beratnya suatu gagal jantung kongestif/congestive heart failure (CHF) pada pasien di kasus dalam pengaruhnya terhadap aktivitas dimana pasien sama sekali tidak bisa melakukan aktivitas apapun dan harus tirah baring maka digunakan kriteria menurut The New York Heart Association (NYHA) dan dari criteria tersebut pasien didiagnosa CHF NYHA III-IV. Dalam terapi pada kasus di atas diperlukan beberapa jenis penanganan. Yang pertama adalah penanganan secara umum untuk mengurangi gejala (penanganan symtomatis) kemudian diikuti penanganan secara khusus terhadap penyebab dasar yang menyebabkan gagal jantung (penanganan causatif), dalam hal ini Hypertensi grade II yang lama. Terapi utama gagal jantung, kita dapat berpatokan pada standar AHA/ACC 2005 (The 2005 American Heart Association/American College of Cardiology Guidelines for The

Evaluation ang Managemen of Chronic Hert Failure in The Adult). Berdasarkan guidline tersebut, pasien ini dapat dikategorikan dalam gagal jantung stage C karena mengalami serangan gagal jantung sebagai akibat strktural pada jantung. Obat yang diberikan berupa ACE_Inhibitor, beta blocker dan digitalis. Terapi pada pasien tersebut terdiri atas terapi farmakologis dan non-farmakologis: 1. Terapi Non-Farmakologis Oksigen 2 4 liter permenit untuk mempertahankan saturasi oksigen 95%-98%. Diet rendah garam untuk retriksi Na* yang dikonsumsi.

2. Terapi Farmakologis Lasix (diuretik) IV dengan tujuan mengurangi kongestif secara cepat melalui mekanisme penurunan preload. Farsorbid merupakan golongan nitrat. Golongan ini menimbulkan vasodilatasi semua sistem cardiovaskuler. Dosis rendah obat ini menimbulkan venodilatasi sehingga terjadi pengumpalan darah pada vena perifer yang menyebabkan preload menurun. Dengan cara ini, golongan nitrat mengurangi kebutuhan oksigen miokard menurun yang dapat mencegah bertambah luasnya daerah iskemik di miokard sedangkan pada dosis tinggi, golongan obat ini menyebabkan dilatasi dari arteriol perifer sehingga dapat juga menurunkan afterload yang pada akhirnya mengurangi beban kerja jantung. Obat anti hipertensi. Pada pasien kasus di atas, pengobatan awal dengan Angiotensin Converting Enzyme inhibitor yaitu captopril dengan dosis 6,25mg 1-1-1. Hal ini disebabkan oleh karena efek antihipertensifnya yang baik dengan efek samping yang relative sangat panjang. Penelitian-penelitian terakhir bahkan menunjukkan bahwa ACE-inhibitor ternyata tidak mempengaruhi profil lipoprotein dan glukosa darah, bahkan cenderung meningkatkan kadar HDL dan menurunkan kolesterol total dan trigliserida. ACE-inhibitor juga tidak mempunyai efek hemodinamik yang cukup efektif baik pada hipertensif yang akut maupun kronis.

DAFTAR PUSTAKA
1. Gray, Huon H, dkk, Gagal Jantung; Penyakit Jantung Koroner Elektrrofisiologi, Lecture Notes: Kardiologi, Edisi Keempat, Erlangga, Jakarta, 2005, h81-97, 107150, 169-170 2. Pangabean, Marlim, Gagal Jantung, Nasution, Sally Aman dan Ismail, Dasman, Ilmu Penyakit Dalam Jilid III, Jakarta : Balai Penerbit FK-UI, 2006; 1503-1514. 3. Braunwald, Eugene, Heart Failure and Cor Pulmonale, Harisson Principle 16th, New York : Mc Graw Hill : 1367-1377 4. Jessup M.D, Marriel dan susan Bozena, M.D, Heart Failure, Review Article in National England Jurnal Medicine 2003 ; 34 ; 2007-20018 5. Carol , Porth, adn Katrhyn J, Gaspard, Alternation in Cardiac function; Heart Failure and Circulatory Shock, Essential of Pathophysiology, Lippincott Williams and Wilkins, BkandCD-Room Edition,2003, h. 294-302, 320-330 6. Silbernagl, Stefan, and Florian Lang, Alih Bahasa setiawan, Iwan dan Mochtar, Iqbal, Editor Edisi Bahasa Indonesia, Resmisari, Titiek dan Liena, Jantung dan Sirkulasi, Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi, Jakarta: EGC,2003, h.217-227 7. Hunt,et.al.2001. ACC/AHA Guidlines for Management and Evaluation of Heart Failure in Adults. [Online] [Accessed : 2 oktober 2010]

http://www.acc.org/clinical/guidlines/failure/hf_index.htm 8. Sitompul, Barita, dan sugeng, J. Irawan, Gagal Jantung, Kusmana, Dede, dan Hanafi, Mochtar, Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner, Irmalita, Infark Miokard, Editor Rilantono, Lily Ismudiati, dkk, Buku Ajar Kardiologi, Jakarta: Gaya Baru, 1998, h.115-126, 159-165, 173-181