LAPORAN KASUS BESAR

SEORANG WANITA DENGAN GAGAL JANTUNG KONGESTIF NYHA III DAN DIABETES MELITUS
Diajukan Guna Melengkapi Tugas Kepaniteraan Senior Laboratorium Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro

Disusun oleh : Indah Ratri Hapsari G6A 001 094

Pembimbing :

dr. Charles Limantoro, Sp.PD.

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO

SEMARANG 2006 HALAMAN PENGESAHAN

Nama Mahasiswa NIM Bagian Judul Kasus Besar : Indah Ratri Hapsari : G6A 001 094 : Ilmu Penyakit Dalam FK UNDIP : Seorang Wanita dengan Gagal Jantung Kongestif NYHA III dan Diabetes Melitus : dr. Charles Limantoro, Sp.PD

Pembimbing

Semarang,

Juni 2006

Pembimbing dr. Charles Limantoro, SpPD

LAPORAN KASUS BESAR I. IDENTITAS PASIEN Nama Umur Jenis kelamin Status perkawinan Alamat Pekerjaan Agama Masuk RSDK Tanggal periksa Keluar RSDK Dirawat di No. CM II. : Ny. E : 72 tahun : Wanita : Kawin : Sumurboto, Banyumanik, Semarang : Ibu Rumah Tangga : Roma Katolik : 4 Juni 2006 : 12 Juni 2006 : Juni 2006 : UPJ : 5307178

DAFTAR MASALAH No Masalah Aktif 1 Gagal Jantung Kongestif NYHA III 2 3 4 5 6 7 8 Diabetes Melitus tipe II Obese AF respon cepat Asma Bronkial Hipertensi stage II Pneumoni Obesitas Sedang Dislipidemi 12-6-2006 12-6-2006 12-6-2006 12-6-2006 12-6-2006 12-6-2006 12-6-2006 Tanggal No 12-6-2006 Masalah Pasif Tanggal

III. DATA DASAR

A.

Anamnesis ( Autoanamnesis dan Alloanamnesis dengan anak ke 4

penderita pada tanggal 12 Juni 2006) Keluhan Utama : Sesak napas Riwayat Penyakit Sekarang : a. Lokasi b. Onset c. Kualitas : : : Dada kanan dan kiri timbul perlahan-lahan, semakin lama semakin sesak sesak menggangu aktivitas, hanya sanggup berjalan + 2 meter dari rumah sehingga penderita menggunakan kursi roda. d. Kuantitas : sesak sebanyak + 5 kali sehari berbaring f. Faktor memperingan : istirahat, tidur dengan bantal tinggi. g. Gejala penyerta : mengi (+), nyeri dada (-), berdebar-debar (-), batuk (+), dahak (-), batuk darah (-), pilek (-), demam (-), mual (-), muntah (-), suara parau (-), pandangan kabur (+), sakit kepala (-), BAB dan BAK tidak ada keluhan. h. Kronologis sebanyak : + 5 kali sehari. Sesak bertambah berat dengan cuaca, kontak + 10 hari sebelum masuk rumah sakit, penderita mengeluh sesak nafas dengan debu, posisi tidur berbaring dan aktivitas ringan seperti berjalan sejauh 2 meter (sehingga penderita menggunakan kursi roda). Sesak terasa berkurang dengan istirahat dan tidur dengan bantal tinggi. Penderita sering terbangun pada malam hari karena sesak nafas dan diikuti batuk, dahak sulit dikeluarkan. Ada mengi, ada pandangan kabur, tidak ada nyeri dada, tidak berdebar-debar, tidak ada pilek, tidak ada demam, tidak ada mual dan muntah, tidak ada suara parau, tidak ada sakit kepala, BAB dan BAK tidak ada keluhan. Kemudian keluarga penderita memberikan nebulizer ventolin dan oksigen, namun sesak nafas tidak membaik (biasanya membaik). Di RSDK saat ini telah menjalani pengobatan pada hari ke 9. Sesak sudah berkurang. Sudah diterapi dengan O2 3 L/menit, Spironolakton 1 x 25 mg, e. Faktor memperberat : cuaca, kontak dengan debu, beraktivitas, tidur

Digoxin 2 x tab, Furosemid 1-1-0 tab, Ambroxol 3 x 1 tab, ASA 1 x 100 mg, Glucodex - - 0, Simvastatin 10 mg (untuk malam hari), Amidarone 3 ampul/24 jam s.p, Nebulasi (Ventolin I + Flixolide I) 2 x/hari. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat Asma Bronchiale sejak kecil dengan serangan 1x/bulan kemudian 3 tahun terakhir semenjak suami penderita meninggal, serangan menjadi 5x 21x /minggu. Penderita menggunakan nebulizer ventolin dan oksigen bila terjadi serangan.

1 tahun lalu penderita diketahui menderita kencing manis dan kontrol rutin. 2 tahun lalu penderita diketahui menderita hipertensi dan kontrol rutin. 6 bulan lalu penderita diketahui menderita katarak. November 2004 lalu penderita diketahui menderita sakit jantung, pernah dilakukan operasi peniupan dan sering dirawat di RSDK. Riwayat sering batuk pilek sebelumnya disangkal. Riwayat biru-biru saat menangis waktu kecil disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang sakit seperti ini. Ada anggota keluarga yang menderita Asma Bronchiale Riwayat keluarga sakit kencing manis, darah tinggi dan sakit jantung pada keluarga disangkal. Riwayat keluarga meninggal secara mendadak disangkal.

Riwayat Sosial Ekonomi Penderita tinggal dengan anak ke 5, suami sudah meninggal sejak 3 tahun yang lalu. Memiliki 16 orang anak dimana 3 orang telah meninggal. Seluruh anak sudah mandiri dan berkeluarga. Biaya pengobatan ditanggung oleh ASKES. Kesan : sosial ekonomi cukup

B. -

Pemeriksaan Fisik (tanggal 12 Juni 2006) Keadaan umum : lemah, kesadaran komposmentis, GCS E4M6V5 = 15. Tanda vital : Tekanan darah : 170/90 mmHg Nadi RR Suhu Berat badan Tinggi badan Kesan : 68 kg : 163 cm : obesitas sedang : mesosefal, tugor dahi cukup : konjungtiva palpebra pucat -/-, sklera ikterik -/-, pupil isokor 3 mm, reflek pupil +/+ : 100 x /menit, ireguler, isi dan tegangan cukup : 30 x / menit, ireguler : 37C (aksiler) BMI : 25,59 kg/m2

Kepala Mata

Telinga Hidung Mulut Tenggorok Leher Thoraks Cor I Pa

: discharge -/: discharge -/-, nafas cuping hidung (-) : bibir kering (-), sianosis (-) : T1-1, faring hiperemis (-), suara serak (-) : deviasi trakhea (-), pembesaran nnll -/-, JVP sulit dinilai karena gemuk : Bentuk dada normal, retraksi supra sternal (-), sela iga tidak melebar, angulus costae < 900 : Ictus cordis tidak tampak : Ictus cordis teraba di SIC VI 2 cm lateral LMCS, kuat angkat (+), melebar (-), pulsasi parasternal (-), pulsasi epigastrium (-), sternal lift (-), thrill (-). Pe : Batas atas Batas kanan Batas kiri : SIC II linea parasternal sinistra : SIC V 2 cm medial linea sternalis dextra : SIC VI 2 cm lateral LMCS Kesan : konfigurasi jantung bergeser ke kaudolateral.

Pinggang jantung mendatar. Au Pulmo I Pa Pe Au : Simetris statis dinamis : Stem fremitus ka = ki : Sonor seluruh lapangan paru : SD Expirium diperpanjang, ST : wheezing (+) di seluruh lapangan paru, ronki basah halus di kedua basal paru mulai SIC V. : Suara jantung I-II murni, bising (-), gallop (-).

RBH (+)

Abdomen I Au Pe Pa

: Datar, venektasi (-) : Bising usus (+) N : Timpani, PS (+) N, PA (-), area troube timpani, liver span 10 cm : Supel, Hepar dan Lien tak teraba, undulasi (-). Superior Inferior -/-/-/-/+N/+N -/-

Ekstremitas : Edema -/-/-/-/+N/+N -/-

o Sianosis o Akral dingin

o

Clubbing finger

o Reflek fisiologis o Reflek patologis C.

a.

Pemeriksaan penunjang EKG (4 Juni 2006) : AF respon cepat Kesan

b. Laboratorium klinik (7 April 2006) 4 Juni 2006 Hb: 14,9 gr % Ht: 43,5 % Eri: 4.810.000 jt/mmk MCH: 30,9 pg MCV: 90,4 fl MCHC: 34,2 g/dL L: 8,2 rb/mmk Tr: 497.000 /mmk GDS: 401 mg/dl Urea: 27 mg/dl Creatinin: 0,88 mg/dl Na: 143 mmol/L K: 3,9 mmol/L Cl: 109 mmol/L Ca: 2,44 mmol/L FiO2: 36 % pH (370C): 7,44 PCO2 (370C): 45 mmHg PO2 (370C): 104 mmHg pH (corr): 7,44 PCO2 (corr): 45 mmHg PO2 (corr): 104 mmHg HCO3 30,6 mmol/L TCO2: 32 BE: 6,4 mmol/L BE Eff: 6,7 SBC: 29,9 mmol/L O2 sat: 98 % A-ADO2: 96 RI: 0,9 c. X Foto Thorax AP (5 Juni 2006) Kesan: Gambaran pneumoni dan bronkiektasis Skoliosis
IV.

5 Juni 2006 GDP: 355 mg/dl 8 Juni 2006 GDP: 186 mg/dl Gluk PP 2 jam: 295 mg/dl TG: 171 mg/dl HDL: 49 mg/dl LDL: 267 mg/dl HbA1c: 6,3 % 12 Juni 2006 GDP: 185 mg/dl Gluk PP 2 jam: 208 mg/dl

6 Juni 2006 GDS: 120 mg/dL 10 Juni 2006 GDS: 296 mg/dl Na: 146 mmol/L K: 3,8 mmol/L Cl: 99 mmol/L Mg: 0,64 mmol/L

RINGKASAN

Seorang wanita usia 72 tahun datang ke RSDK pada tanggal 4 Juni 2006 dengan keluhan utama sesak nafas. Kurang lebih sejak 10 hari sebelum masuk rumah sakit, penderita mengeluh sesak nafas sebanyak + 5 kali sehari. Sesak bertambah berat dengan cuaca, kontak dengan debu, posisi tidur berbaring dan aktivitas ringan seperti berjalan sejauh 2 meter (sehingga penderita menggunakan kursi roda). Sesak terasa berkurang dengan istirahat dan tidur dengan bantal tinggi. Penderita sering terbangun pada malam hari karena sesak nafas dan diikuti batuk, dahak sulit dikeluarkan. Ada mengi, ada pandangan kabur, ada berdebar-debar, tidak ada pilek, tidak ada demam, tidak ada mual dan muntah, tidak ada suara parau, tidak ada sakit kepala, BAB dan BAK tidak ada keluhan . Penderita juga mengeluh nyeri pada dada kiri seperti ditindih sebanyak 1-2 kali sehari dan tidak dijalarkan. Kemudian keluarga penderita memberikan nebulizer ventolin dan oksigen, namun sesak nafas tidak membaik (biasanya membaik). Riwayat Asma Bronchiale sejak kecil dengan serangan 1x/bulan kemudian 3 tahun terakhir semenjak suami penderita meninggal, serangan menjadi 5x 21x /minggu. Penderita menggunakan nebulizer ventolin dan oksigen bila terjadi serangan. Kurang lebih 1 tahun lalu penderita diketahui menderita kencing manis dan kontrol rutin. Kurang lebih 2 tahun lalu penderita diketahui menderita hipertensi dan kontrol rutin. Kurang lebih 6 bulan lalu penderita diketahui menderita katarak. November 2004 lalu penderita diketahui menderita sakit jantung, pernah dilakukan operasi peniupan dan sering dirawat di RSDK. Riwayat sering batuk pilek sebelumnya, biru-biru saat menangis waktu kecil disangkal. Di RSDK saat ini telah menjalani pengobatan pada hari ke 9. Sesak sudah berkurang. Sudah diterapi dengan O2 3 L/menit, Spironolakton 1 x 25 mg, Digoxin 2 x tab, Furosemid 1-1-0 tab, Ambroxol 3 x 1 tab, ASA 1 x 100 mg, Glucodex - - 0, Simvastatin 10 mg (untuk malam hari), Amidarone 3 ampul/24 jam, Nebulasi (Ventolin I + Flixolide I) 2 x/hari. Dari pemeriksaan fisik didapatkan hasil :
-

Keadaan umum : lemah, kesadaran komposmentis.

Tanda vital

: Tekanan darah : 170/90 mmHg Nadi RR Suhu BMI : 100 x /menit, ireguler, isi dan tegangan cukup : 30 x / menit, ireguler : 37C (aksiler) : obesitas sedang

Leher Cor I Pa Pe

: JVP sulit dinilai karena gemuk : Ictus cordis tampak di SIC VI 2 cm lateral LMCS : Ictus cordis teraba di SIC VI 2 cm lateral LMCS, kuat angkat (+) : konfigurasi jantung bergeser ke kaudolateral. : Au : SD Expirium diperpanjang, ST : wheezing (+) di seluruh lapangan paru, ronki basah halus di kedua basal paru mulai SIC V.

Pulmo

Abdomen

I Pe Pa

: Datar : Timpani, PS (+) N, PA (-), area troube timpani, liver span 10 cm : Supel, Hepar dan Lien tak teraba, undulasi (-). : edema -/-/-

Ekstrimitas

V. DAFTAR ABNORMALITAS 1. Sesak nafas 2. Orthopneu

3.

Dyspneu d effort

4. Dispneu paroksismal nokturna 5. Pandangan kabur 6. Riwayat sesak nafas jika perubahan cuaca dan kontak dengan debu. 7. Hipertensi stage II
8.

Riwayat penyakit jantung (+) 2 tahun yang lalu

9. Katarak 10. Obesitas sedang

11.

Konfigurasi jantung bergeser ke kaudolateral Ronki basah halus di kedua basal paru, Wheezing di seluruh lapangan paru EKG: AF respon cepat

12. SD Expirium diperpanjang

13. 14.

15. X Foto Thorax AP: Gambaran bronkopneumoni dan bronkiektasis, skoliosis. 16. Trombositosis 17. Hiperglikemia 18. Hiperchlorida 19. Dislipidemi VI. DAFTAR PROBLEM 1. 2. 3.
4.

Gagal Jantung Kongestif NYHA III Diabetes Melitus tipe II Obese AF respon cepat Asma Bronkial Hipertensi stage II Pneumoni Obesitas Sedang Dislipidemi

5. 6. 7. 8.

VII. INITIAL PLANS 1 GAGAL JANTUNG KONGESTIF NYHA III Ass Ip Dx Ip Rx : Etiologi : penyakit jantung hipertensi, paru atau iskemi : Ekhokardiografi. : - Posisi duduk - Diet lunak 1700 kkal - Spironolakton - Digoxin - Furosemid Ip Mx Ip Ex 1 x 25 mg 2 x tab 1 x 40 mg

: Keadaan umum, tanda vital, balance cairan, keluhan sesak nafas. : - Memberikan penjelasan kepada penderita dan keluarganya

mengenai penyakit dan penatalaksanaannya. - Mengurangi minum, istirahat di tempat tidur. 2 DIABETES MELITUS TIPE II OBESE Ass Ip Dx Ip Rx : Komplikasi mikrovaskuler dan makrovaskuler : Kolesterol, trigliserida, kolesterol HDL, kolesterol LDL : - Injeksi Actrapid sliding scale dan program - Diet DM 1700 kkal: 60 % Karbohidrat 25 % Lemak tidak jenuh 15 % Protein - ASA 1 x 100 mg Ip Mx Ip Ex : Gula darah I/II : - Menjelaskan kepada penderita dan keluarganya mengenai penyakitnya dan kemungkinan komplikasi apa saja yang dapat terjadi. Memberi motivasi penderita dan keluarganya untuk mengikuti aturan makan sesuai diet DM. 3. ATRIUM FIBRILASI TIPE CEPAT Ass Ip Dx Ip Rx IP Mx IP Ex : CHF : Ekhokardiografi : Amidarone 3 ampul (450 mg)/24 jam s.p : Elektrokardiografi : - Menjelaskan pentingnya tindakan ekhokardiografi untuk mencari penyebab penyakit - Meminta persetujuan dari pihak pasien dan keluarga 4. ASMA BRONKIAL Ass Ip Dx Ip Rx : Faktor pencetus : Prick tes : Atasi kegawatan

10

O2 3 L/menit Nebulizer (ventolin I + Flixolide I) 2x/hari Infus Ringer Solution + Aminofilin 2 ampul Ip Mx Ip Ex : Keadaan umum, tanda vital, keluhan sesak nafas : - Memberikan penjelasan kepada penderita dan keluarganya mengenai penyakit dan penatalaksanaannya. - Menghindari faktor pencetus 5. HIPERTENSI STAGE II Ass Ip Dx Ip Rx Ip Ex : Faktor predisposisi, kerusakan organ target : Funduskopi :: - Menjelaskan kepada penderita dan keluarganya mengenai penyakitnya dan kemungkinan komplikasi apa saja yang dapat terjadi. - Menjelaskan pada penderita agar mengurangi faktor risiko yang dimiliki dengan menurunkan berat badan, mengurangi makanan yang banyak mengandung garam, lemak, asam urat dan gula (karbohidrat). 6. PNEUMONIA Ass Ip Dx Ip Rx Ip Mx Ip Ex : Proses spesifik/non spesifik : Sputum BTA 3x, gram, jamur, kultur sputum dan sensitivitas. : - Injeksi cefotaxim/ceftriaxon 3 x 1 gram i.v - Ambroxol 3 x 1 tablet : Keadaan Umum dan tanda vital : - Memberikan penjelasan kepada penderita dan keluarganya mengenai penyakitnya dan kemungkinan komplikasi apa saja yang dapat terjadi. - Menjelaskan pada penderita mengenai penatalaksanaan yang dilakukan

11

7. OBESITAS SEDANG Ass Ip Dx Ip Rx Ip Mx Ip Ex : : : Diit : Berat Badan dan BMI : Memberi penjelasan bahwa obesitas merupakan faktor resiko penyakit jantung 8. DISLIPIDEMI Ass Ip Dx Ip Rx Ip Mx Ip Ex : : Trigliserida, Kolesterol, kolesterol HDL, kolesterol LDL : Simvastatin 10 mg (malam hari) Diit : Keadaan umum, tanda vital, trigliserida, kolesterol, kolesterol HDL, kolesterol LDL : Memberi penjelasan bahwa dislipidemi merupakan faktor resiko penyakit jantung

12

VIII. CATATAN KEMAJUAN Tanggal Problem Subyektif 13-6-06 1. Gagal Sesak nafas Jantung Kongestif dan batuk NYHA III 2. Diabetes Melitus tipe II Obese 3. AF respon cepat 4. Asma Bronkial 5. Hipertensi st II 6. Pneumoni 7. Obesitas Sedang 8. Dislipidemi

Obyektif HR: 120 x/menit, ireguler, gallop(-)

Plan O2 3 L/menit Breathing exercise PD & latihan batuk efektif Posisi duduk L & A f.m Diet lunak 1700 kkal Spironolakton 1 x 25 mg Digoxin 2 x tab Furosemid 1-1-0 tab ASA 1 x 100 mg Ambroxol 3 x 1 tab Inj cefotaxim 3 x 1 gr i.v Glucodex - - 0 1-1-0 Simvastatin 10 mg (mlm) Nebulizer 2 x/hari: o Flixolide 1 amp o Ventolin 1 amp Bila seranagan extra ventolin 1 ampul Amiodaron 1 ampul/24 jam. Evaluasi (EKG ulang)

IPDx : IPRx : KU : lemah, kesadaran komposmentis. Leher : deviasi trakhea (-), JVP sulit dinilai Cor : I : IC tampak di SIC VI 2 cm lat LMCS Pa : IC teraba di SIC VI 2 cm lateral LMCS, kuat angkat (+), melebar (-), pulsasi parasternal (-), pulsasi epigastrium (-), sternal lift (-), thrill (-). Pe : konfigurasi jantung bergeser ke kaudolateral. Au : Suara jantung I-II murni, bising (-), gallop (-). Pulmo : Au : SD Expirium diperpanjang, ST: wheezing (+) di seluruh lapangan paru, ronki basah halus di kedua basal paru mulai SIC V. Abdomen Pe : Timpani, PS (+) N, PA (-), area troube timpani, liver span 10 cm Pa : Supel, Hepar dan Lien tak teraba, undulasi (-). Ekst : edema -/-/

13

14-6-06

1. Gagal Jantung Sesak nafas Kongestif NYHA III 2. Diabetes Melitus tipe II Obese 3. AF respon cepat 4. Asma Bronkial 5. Hipertensi st II 6. Pneumoni 7. Obesitas Sedang 8. Dislipidemi

TD : 140/80 mmHg RR : 28 x/menit N : 88 x/menit t: 370 C HR: 100 x/menit, ireguler, gallop (-) Pemeriksan fisik : tetap

IPDx : IPRx :

Glucodex 1-1-0 Inj ceftriakson 1 x 2 gr i.v Amiodaron 150 mg/8 jam Lain-lain tetap

15-6-06

1. Gagal Sesak nafas, HR: 69 x/menit (< 70 x/menit) Jantung Kongestif batuk NYHA III Pemeriksaan fisik : tetap 2. Diabe Pemeriksaan Penunjang: tes Melitus tipe II GDP: 119 mg/dl Obese Glukosa PP 2 jam: 214 mg/dl 3. AF respon cepat 4. Asma Bronkial 5. Hipert ensi st II 6. Pneu moni 7. Obesi tas Sedang Dislipidemi

IPDx : IPRx : Amiodaron s.p stop Pengawasan Lain-lain tetap

14

16-6-06

1. Gagal Jantung Sesak nafas, TD : 140/80 mmHg RR : 24 x/menit Kongestif NYHA batuk N : 76 x/menit t: 370 C III HR: 76 x/menit, ireguler, gallop (-), bising (-) 2. Diabetes Melitus tipe II Obese Pemeriksan fisik : tetap 3. AF respon cepat Pemeriksaan penunjang : 4. Asma Bronkial GDS: 119 mg/dl 5. Hipertensi st II II: 219 mg/dl 6. Pneumoni 7. Obesitas Sedang 8. Dislipidemi

IPDx : IPRx : Digoxin Spironolakton stop (advis Furosemid dr.Sungkar) ASA Amiodaron Nebulizer 4 x/hari Inj Ceftriakson 2 gr i.v Lain-lain tetap

15

IX. PEMBAHASAN A. GAGAL JANTUNG KONGESTIF Gagal Jantung Kongestif adalah suatu keadaan berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak dapat memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau ada disertai peninggian volume diastolik secara abnormal.(1,2,3) Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan fungsi ventrikel (seperti penyakit koroner, hipertensi, kardiomiopati, penyakit pembuluh darah, atau penyakit jantung kongenital). Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan garam, ketidakpatuhan menjalani terapi gagal jantung, infark miokard akut, serangan hipertensi, aritmia akut, infeksi atau demam, emboli paru, anemia, tirotoksikosis, kehamilan dan endokarditis infektif. Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan dan gagal jantung kongestif. Gejala dan tanda gagal jantung kanan : Anoreksia dan kembung Liver engorgement Tanda tanda penyakit paru kronik Bengkak pada kedua tungkai bawah Asites, hidrothoraks Hepatomegali Peningkatan tekanan vena Tekanan vena jugularis meningkat Pulsasi parasternal, pulsasi epigastrial, sternal lift Bising diastolik dan sistolik Bunyi jantung P2 mengeras Pembesaran atrium dan ventrikel kanan Gejala dan tanda gagal jantung kiri : Dyspneu d effort Paroxysmal nocturnal dyspneu Orthopneu Fatigue Pernafasan Cheyne Stokes 16

Batuk berdarah dan berbuih dengan hemoptoe (edema Pulmonum) Ronkhi basah halus Kongesti vena pulmonal Pulsus alternans Pembesaran ventrikel kiri Takikardi Bising diastolik dan sistolik Irama derap Echocardioagraphy sudah tampak hipertensi pulmonal. (1,2,3) Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gaghal jantung

kanan dan kiri. Pembagian fungsional menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi menjadi empat kelas : I. II. III. IV. Paling ringan, bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari tanpa keluhan dan dengan istirahat keluhan berkurang. Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan. Biula pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun, dengan istirahat keluhan tetap ada. Diagnosis awal gagal jantung kongestif menurut kriteria Framiungham meliputi kriteria mayor dan minor. Kriteria Mayor : Paroxysmal nocturnal dyspneu Peningkatan tekanan vena jugularis Ronkhi basah Kardiomegali Edema paru akut Irama derap S3 Refluk hapatojuguler Edema pergelangan kaki Batuk malam hari Dyspneu d effort 17

Kriteria Minor :

Hepatomegali Efusi pleura Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum Takikardi Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2

kriteria minor harus pada saaat bersamaan. Dengan dasar diagnosis tersebut, pada pasien ini sudah dapat ditegakkan diagnosis gagal jantung kongestif, karena dari anamnesis dan pemeriksan fisik ditemukan kriteria mayor berupa : paroxysmal nocturnal dyspneu, pningkatan tekanan vena jugularis dalam hal ini adalah JVP penuh, ronkhi basah, dan kardiomegali. Sedangkan untuk kriteria minor ditemukan : edema pergelangan kaki, batuk malam hari, dyspneu d effort dan hepatomegali. Prinsip pengelolaan pasien gagal jantung kongestif adalah dengan mengurangi beban kerja jantung, yakni : Memberi istirahat pada penderita (fisik maupun psikis) namun tetap dimobilisasi dengan gerakan-gerakan sederhana seperti dorsofleksi kaki untuk mencegah terjadinya trombosis. Diberikan juga dulcolax agar pasien tidak mengejan sewaktu BAB. Diuresis. Untuk mengeluarkan cairan dalam tubuh, diberikan kombinasi furosemid dan spironolakton (diuretik hemat kalium) agar tidak terjadi hipokalemi. ACE inhibitor. Sebagai vasodilator karena menurunkan resistensi vaskuler perifer yang tinggi dan menurunkan beban pengisian ventrikel yang tinggi. Diberikan Kaptopril dengan dosis bertahap dinaikkan, dimulai dari 3 x 6,25 mg perhari. Mitral Valve Replacement. Indikasinya yakni pada kerusakan katub yang sudah tidak mungkin untuk direpair. Diit rendah garam. Untuk memperlancar diuresis sehingga mengurangi edema. Pada pasien ini telah mendapatkan terapi diuretik berupa spironolakton, furosemid dan terapi digitalis yakni digoxin.

18

B. DIABETES MELITUS Diabetes Melitus (DM) sering disebut sebagai the great imitator, karena penyakit ini dapat mengenai seluruh organ tubuh dan dapat menimbulkan berbagai macam keluhan. Gejalanya timbul secara perlahan-lahan dan berlangsung lama sehingga pasien tidak menyadari, sampai kemudian orang tersebut periksa ke dokter dan diperiksa kadar glukosa darahnya.4 Diabetes melitus terdiri dari 2 gejala klinis, yaitu:4,5 Gejala khas pada DM: Poliuri Polidipsi Polifagi Berat badan menurun tanpa sebab yang jelas.

Gejala tidak khas pada DM: Gatal didaerah lipatan kulit dan genital. Keputihan pada wanita. Kesemutan, rasa kebal. Mudah lelah dan mengantuk. Luka atau bisul yang tidak sembuh-sembuh dan hilang timbul. Infeksi saluran kemih. Mata kabur akibat katarak Gangguan refraksi

Pada keadaan lebih berat poliuri dan polidipsi segera diikuti rasa lemah yang hebat, anoreksia, mual dan muntah, terkadang nyeri perut. Keadaan yang lebih berat lagi, dapat terjadi penurunan kesadaran sampai koma dengan gejala khas koma hiperglikemik, yaitu terjadi penurunan kesadaran, dehidrasi dan pernafasan Kussmaul. Dalam menegakkan diagnosis DM di Indonesia telah disepakati bersama untuk memakai kriteria diagnosis WHO 1985, yang dapat dilihat pada tabel 1.4

19

Tabel 1. Kalsifikasi Diabete Melitus dan Gangguan Toleransi Glukosa. (WHO, 1985)4 A. Clinical classes Diabetes Mellitus (DM) Insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM) Non Insulin-dependent diabetes mellitus (NIDDM) a. Non-obese b. Obese Malnutrition-related diabetes mellitus (MRDM) Other types of diabetes associated with certain condition and syndromes: 1. Pancreatic disease 2. Disease of hormonal etiology 3. Drug-induced or chemical-induced condition 4. Abnormalities of insulin or its receptors 5. Certain genetic syndrome 6. Miscellaneous Impaired glucose tolerance (IGT) a. Non-obese b. Obese c. Associated with certain conditions and syndromes. Gestational diabetes mellitus (GDM)

B. Statistical risk classes (subjects with normal glucose tolerance but substantially increased
risk of developing diabetes) Previous abnormality of glucose tolerance Potential abnormality of glucose tolerance

Untuk alur penegakkan diagnosis DM dapat dilakukan sesuai skema yang terdapat pada gambar 1.4
Gambar 1. Skema Diagnosis Kemungkinan DM.4 G Gejala Klinis Gejala Klinis Khas GD sewaktu 200 < 200 GD sewaktu 200 < 200 TTGO glukosa 75 g GD 2 jam - Evaluasi status gizi - Evaluasi Komplikasi DM - Evaluasi dan penerangan perencanaan - Makan sesuai kebutuhan - Nasehat umum - Latihan NORMAL Jasmani 200 Ulang TTGO 200 DIABETES MELITUS 140-200 TGT 140-200 140 200 Gejala Klinis Tidak Khas GD sewaktu 100-200 < 100

20

Tabel 2. Nilai Diagnostik Kadar Glukosa Darah Sesudah Beban Glukosa 75 g (mg/dl)4 Plasma Vena Darah Kapiler Diabetes Melitus Puasa > 140 > 120 dan/atau 2 jam 200 200 Toleransi Glukosa Terganggu Puasa < 140 < 120 2 jam 140-200 140-200

Terdapat beberapa perbedaan karakteristik pada DM Tipe I dan II yaitu: DM Tipe I:5 Mudah terjadi ketoasidosis Pengobatan harus dengan insulin Onset akut Biasanya kurus Biasanya pada usia muda Berhubungan dengan HLA-DR3 dan DR4 Didapatkan islet cell antibody (ICA) Riwayat keluarga diabetes pada 10% 30-50% kembar identik terkena

DM Tipe II: Tidak mudah terjadi ketoasidosis Tidak harus dengan insulin Onset lambat Gemuk atau tidak gemuk Biasanya > 45 tahun Tidak berhubungan dengan HLA Tidak ada islet cell antibody Riwayat keluarga diabetes pada 30% 100% kembar identik terkena Jika tidak ditangani dengan baik, maka DM akan mengakibatkan timbulnya komplikasi pada berbagai organ tubuh. Komplikasi kronik DM terjadi pada semua pembuluh darah di seluruh bagian tubuh, maka untuk kemudahan komplikasi tersebut dibagi:4 21

A. Mikrovaskuler: Ginjal dan mata B. Makrovaskuler: Jantung koroner, pembuluh darah kaki dan pembuluh darah otak C. Neuropati: Mikro dan makrovaskuler D. Mudah timbul infeksi: Mikro dan makrovaskuler Selain itu seperti yang telah disebutkan sebelumnya bahwa jika pada tahap lanjut DM yang tidak tertangani dengan baik akan menjadi semakin berat dan dapat mengakibatkan ketoasidosis maupun hipoglikemi. Kriteria diagnosis untuk ketoasidosis ialah:5 Klinis/riwayat DM sebelumnya, kesadaran menurun, napas cepat dan dalam (Kussmaul) serta tanda-tanda dehidrasi. Faktor pencetus yang biasa menyertai: infeksi akut, infark miokard akut, stroke. Laboratorium: Hiperglikemia (GD > 250 mg/dl) Asidosis metabolik (pH < 7,3 ; bikarbonat < 15 meq/L) Ketosis (ketonemia dan atau ketonuria)

Gejala dan tanda hipoglikemi:6 Debar-debar, keringat dingin, les-lesan, gemetar, rasa lapar, mual Akibat kurang glukosa pada saraf otak: ngantuk, inkoordinasi, perilaku aneh, sulit berkonsentrasi, kadang sulit berbicara, akhirnya Dapat kejang dan koma Sebabnya ialah terlalu banyak OHO, insulin atau tidak makan makanan.

Keadaan hipoglikemi pada penderita DM lebih berbahaya dibanding hiperglikemi. Hipoglikemi ini lebih sering terjadi pada mereka dengan sakit hati (hepar) dan pada orangtua. Mengingat beratnya komplikasi yang diakibatkan oleh DM, maka diperlukan pengelolaan pengobatan yang tepat. Yaitu:6 Diet diabetik Olahraga/Latihan jasmani

22

Farmakologis: Obat Hipoglikemik Oral (OHO) Insulin

Penggunaan OHO bersifat menurunkan kadar glukosa darah , sehingga ada kemungkinan terjadi penurunan yang berlebihan yang akhirnya berupa komplikasi pengobatan ini, yaitu hipoglikemi malahan sampai koma hipoglikemi. OHO ada yang disebut generasi 1, 2 dan 3 dan ada yang berjangka pendek, menengah dan panjang. OHO jangka panjang sebaiknya jangan dipakai pada usia lanjut. Beberapa obat mempunyai sifat khusus. OHO bukan pengganti insulin, sehingga tidak boleh digunakan pada wanita hamil, diabetes tipe 1, pasien dalam koma diabetik dan dalam beberapa hal pasien dengan sakit berat. Setiap pasien yang menggunakan OHO kelompok apapun perlu tahu tentang gejala hipoglikemi (telah dijelaskan sebelumnya).6 Berbagai kelompok OHO mempunyai beberapa titik tangkap, misalnya:6 A. Kelompok Sulfonilurea (Rastinon, Daonil, Minidab, Diamicron, Novonorm, Glurenorm) efek pokoknya merangsang sel mengeluarkan insulin dan sedikit berefek di perifer. Obat di atas sering meningkatkan berat badan. Amryl, dari kelompok sama, disamping sekresi insulin juga memperbaiki resistensi perifer secara nyata dan efek negatif terhadap jantung tidak ada. Menurunkan gula darah puasa. Kontraindikasi unutk digunakan oleh wanita hamil, menyususi, ketosis, diabetes tipe 1 dan penderita sakit berat. B. Kelompok Biguanide. Kelompok ini dowakili oleh metformin (Glucophage, Zumamet, dsb). Efek utamanya meningkatkan reseptor insulin, mengangkat gula di sel otot, mengurangi prosukdi gula oleh hati. Tidak menaikkan berat badan. Menurunkan gula darah puasa. C. Kelompok Alfa Glucose Oxidase Inhibitor, contohnya Glucobay, kerja di usus dalam mencegah penyerapan sukrose. Menghambat sucrase. Hasil cukup baik namun bila berlebihan dapat terjadi kembung dan banyak flatus. Menurunkan gula darah sesudah makan. D. Kelompok Secretagogue non sulfonilurea. Derivat asam benzoat, diwakili oleh Novonorm, Starlix. Kerjanya hampir sama dengan sulfonilurea meskipun bukan dari kelompok sama.

23

E. Kelompok Thiazolinedione, obat baru yang akan datang ialah troglitazone, englitazone dan pioglitazon (Actos) obat ini kini telah ada di Indonesia. Efeknya memperbaiki sensitivitas insulin jaringan. Untuk pasien gemuk kita mulai dengan kelompok biguanide dan alfa glucose oxidator inhibitor, baru kemudian bila tidak berhasil diatambah dengan sulfonilurea. Untuk pasien berat, normal denga GDS tinggi dapat mulai dengan sulfonilurea, dan yan kurus sebaiknya jangan dengan OHO tetapi serahkan dokter untuk penggunaan insulin. Seringkali juga dokter menerikan sekaligus kombinasi OHO yang titik tangkap efeknya berbeda. Ada kecenderungan sekarang bahwa untuk diabetes tipe 2 yang sulit dicapai glikeminya, diobati kombinasi insulin malam hari dengan OHO di pagi hari.6

24

DAFTAR PUSTAKA 1. Masjoer A. Kapita selekta kedokteran jilid 3. Media Ausclapius FKUI. Jakarta. 2001 2. Miftah R. Gagal jantung dan penatalaksanaannya. Dalam : Buku ajar ilmu penyakit dalam jiild I. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 1999 3. Darmojo B. Penyakit jantung. FK UNDIP. Semarang. 1981 4. Miftah R. Gejala klinis diabetes melitus. Dalam : Buku ajar ilmu penyakit dalam jiild I. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 1999 5. PB PERKENI. Petunjuk praktis pengelolaan diabetes melitus tipe 2. Pusat Diabetes dan Lipid FKUI/RSCM. Jakarta. 2003 6. Djokomoeljanto R. Diabetes melitus dan pengelolaannya pembahasan bagi pembaca awam.

25