Anda di halaman 1dari 35

HEMATURIA

(Referat)
Oleh: IHSANUR RIDHA 0818011067
Pembimbing : dr. Andreas Infianto, M.M, Sp. P 0818011067

SMF ILMU BEDAH RSUD JEND. A.YANI KOTA METRO 2012

A. Definisi Asma

Istilah asma berasal dari kata Yunani yang artinya terengah-engah dan berarti serangan nafas pendek (Price, 1995).

Nelson mendefinisikan asma sebagai kumpulan tanda dan gejala wheezing (mengi) dan atau batuk dengan karakteristik tertentu (Nelson, 1996).

Batasan asma yang lengkap yang dikeluarkan oleh Global Initiative for Asthma (GINA) didefinisikan sebagai gangguan inflamasi kronik saluran nafas dengan banyak sel yang berperan, khususnya sel mast, eosinofil, dan limfosit T (GINA, 2006).

B. Epidemiologi Asma

Asma dapat timbul pada segala umur, dimana 30% penderita bergejala pada umur 1 tahun, sedangkan 80-90% anak yang menderita asma gejala pertamanya muncul sebelum umur 4-5 tahun (Sundaru, 2006).

Penelitian di Indonesia memberikan hasil yang bervariasi antara 3%-8%, penelitian di Menado, Pelembang, Ujung Pandang, dan Yogyakarta memberikan angka berturut-turut 7,99%; 8,08%; 17% dan 4,8% (Naning, 1991).

C. Faktor Resiko Asma Bronchial

Faktor risiko pencetus asma bronkial yaitu (Sundaru, 2006): 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Asap Rokok Tungau Debu Rumah Jenis Kelamin Binatang Piaraan Jenis Makanan Perabot Rumah Tangga Perubahan Cuaca Riwayat Penyakit Keluarga

D. Patofisiologi Asma Bronchial

Obstruksi saluran nafas pada asma merupakan kombinasi spasme otot bronkus, sumbatan mukus, edema dan inflamasi dinding bronkus. Obstruksi bertambah berat selama ekspirasi karena secara fisiologis saluran nafas menyempit pada fase tersebut (Sundaru, 2006).

Gangguan yang berupa obstruksi saluran nafas dapat dinilai secara obyektif dengan Volume Ekspirasi Paksa (VEP) atau Arus Puncak Ekspirasi (APE). Sedangkan penurunan Kapasitas Vital Paksa (KVP) menggambarkan derajat hiperinflasi paru (Sundaru, 2006).

Manifestasi penyumbatan jalan nafas pada asma disebabkan oleh bronkokontriksi, hipersekresi mukus, edema mukosa, infiltrasi seluler, dan deskuamasi sel epitel serta sel radang. Berbagai rangsangan alergi dan rangsangan nonspesifik, akan adanya jalan nafas yang hiperaktif, mencetuskan respon bronkokontriksi dan radang (Sundaru, 2006). Patologi asma berat adalah bronkokontriksi, hipertrofi otot polos bronkus, hipertropi kelenjar mukosa, edema mukosa, infiltrasi sel radang (eosinofil, neutrofil, basofil, makrofag), dan deskuamasi (Sundaru, 2006).

Penyumbatan paling berat adalah selama ekspirasi karena jalan nafas intratoraks biasanya menjadi lebih kecil selama ekspirasi (Sundaru, 2006).

E. Etiologi Asma Bronchial

Asma merupakan gangguan kompleks yang melibatkan faktor autonom, imunologis, infeksi, endokrin dan psikologis dalam berbagai tingkat pada berbagai individu (Sundaru, 2006).

Faktor imunologi penderita asma ekstrinsik atau alergi, terjadi setelah pemaparan terhadap faktor lingkungan seperti debu rumah, tepung sari dan ketombe (Sundaru, 2006).

Faktor endokrin menyebabkan asma lebih buruk. Faktor psikologis emosi dapat memicu gejala-gejala pada beberapa anak dan dewasa yang berpenyakit asma (Sundaru, 2006).

F. Klasifikasi Asma Bronchial

Derajat Asma Intermitten

Gejala Gejala <1x/minggu Tanpa gejala diluar

Gejala Malam 2x sebulan

Faal Paru VEP1 80% nilai prediksi APE 80% nilai terbaik Variability APE <20%

serangan Serangan singkat Persisten Ringan Gejala >1x/minggu tapi >2x sebulan <ix/hari

VEP1 80% nilai prediksi APE 80% nilai terbaik Variability 30% APE 20%-

(Konsensus PDPI, 2006)

10

Derajat Asma Persisten Sedang

Gejala Gejala setiap hari Serangan mengganggu aktivitas dan tidur Membutuhkan bronkodilator tiap hari

Gejala Malam >1x seminggu VEP1 prediksi

Faal Paru 60-80% nilai

APE 60-80% nilai terbaik Variability APE >30%

Persisten

Gejala terus menerus

Sering

VEP1 <60% nilai prediksi

Berat

Sering kambuh
Aktivitas fisik terbatas

APE <60% nilai terbaik


Variability APE >30%

(Konsensus PDPI, 2006)

11

G. Diagnosis Asma Bronchial


Studi epidemiologi menunjukkan asma underdiagnosed di seluruh dunia, disebabkan berbagai hal antara lain 1. gambaran klinis yang tidak khas 2. beratnya penyakit yang sangat bervariasi 3. gejala yang bersifat episodik sehingga penderita tidak merasa perlu ke dokter. RIWAYAT PENYAKIT / GEJALA : 1. Bersifat episodik, seringkali reversibel dengan atau tanpa pengobatan 2. Gejala berupa batuk , sesak napas, rasa berat di dada dan berdahak 3. Gejala timbul/ memburuk terutama malam/ dini hari 4. Diawali oleh faktor pencetus yang bersifat individu 5. Respons terhadap pemberian bronkodilator(PDPI, 2003).

12

Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit : 1. Riwayat keluarga (atopi) 2. Riwayat alergi / atopi 3. Penyakit lain yang memberatkan 4. Perkembangan penyakit dan pengobatan (PDPI, 2003).

PEMERIKSAAN FISIK Gejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pemeriksaan jasmani dapat normal. Kelainan pemeriksaan jasmani yang paling sering ditemukan adalah mengi pada auskultasi. Pada sebagian penderita, auskultasi dapat terdengar normal walaupun pada pengukuran objektif (faal paru) telah terdapat penyempitan jalan napas (PDPI, 2003).

13

FAAL PARU Pengukuran faal paru digunakan untuk menilai (PDPI, 2003): 1. obstruksi jalan napas 2. reversibiliti kelainan faal paru 3. variabiliti faal paru, sebagai penilaian tidak langsung hiperesponsif jalan napas Banyak parameter dan metode untuk menilai faal paru, tetapi yang telah diterima secara luas (standar) dan mungkin dilakukan adalah pemeriksaan spirometri dan arus puncak ekspirasi (APE) (PDPI, 2003).

14

PERAN PEMERIKSAAN LAIN UNTUK DIAGNOSIS

Pemeriksaan uji provokasi bronkus mempunyai sensitiviti yang tinggi tetapi spesifisiti rendah, artinya hasil negatif dapat menyingkirkan diagnosis asma persisten, tetapi hasil positif tidak selalu berarti bahwa penderita tersebut asma.

Komponen alergi pada asma dapat diindentifikasi melalui pemeriksaan uji kulit atau pengukuran IgE spesifik serum. Uji kulit adalah cara utama untuk mendiagnosis status alergi/atopi, umumnya dilakukan dengan prick test.

15

DIAGNOSIS BANDING

Dewasa (PDPI, 2003).


1.Penyakit Paru Obstruksi Kronik 2.Bronkitis kronik 3.Gagal Jantung Kongestif 4.Batuk kronik akibat lain-lain 5.Disfungsi larings 6.Obstruksi mekanis (misal tumor) 7.Emboli Paru

Anak (PDPI, 2003). 1. Benda asing di saluran napas 2. Laringotrakeomalasia 3. Pembesaran kelenjar limfe 4. Tumor 5. Stenosis trakea 6. Bronkiolitis

16

H. Penatalaksanaan Asma Bronchial

Tujuan penatalaksanaan asma: 1. Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma 2. Mencegah eksaserbasi akut 3. Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin 4. Mengupayakan aktiviti normal termasuk exercise 5. Menghindari efek samping obat 6. Mencegah terjadi keterbatasan aliran udara (airflow limitation) ireversibel 7. Mencegah kematian karena asma (PDPI, 2003).

17

Penatalaksanaan asma berguna untuk mengontrol penyakit. Asma dikatakan terkontrol bila : 1. Gejala minimal (sebaiknya tidak ada), termasuk gejala malam 2. Tidak ada keterbatasan aktiviti termasuk exercise 3. Kebutuhan bronkodilator (agonis b2 kerja singkat) minimal (idealnya tidak diperlukan) 4. Variasi harian APE kurang dari 20% 5. Nilai APE normal atau mendekati normal 6. Efek samping obat minimal (tidak ada) 7. Tidak ada kunjungan ke unit darurat gawat(PDPI, 2003).

18

Program penatalaksanaan komponen : 1. 2. 3. 4.

asma,

yang

meliputi

Edukasi Menilai dan monitor berat asma secara berkala Identifikasi dan mengendalikan faktor pencetus Merencanakan dan memberikan pengobatan jangka panjang 5. Menetapkan pengobatan pada serangan akut 6. Kontrol secara teratur 7. Pola hidup sehat (PDPI, 2003).

19

Pengobatan berdasarkan derajat berat asma Asma Intermiten Pengobatan yang lazim adalah agonis beta-2 kerja singkat hanya jika dibutuhkan, atau sebelum exercise pada exercise-induced asthma, dengan alternatif kromolin atau leukotriene modifiers; atau setelah pajanan alergen dengan alternatif kromolin (PDPI, 2003).

Asma Persisten Ringan Penderita asma persisten ringan membutuhkan obat pengontrol setiap hari untuk mengontrol asmanya dan mencegah agar asmanya tidak bertambah bera; sehingga terapi utama pada asma persisten ringan adalah antiinflamasi setiap hari dengan glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah (PDPI, 2003).

20

Asma Persisten Sedang Penderita dalam asma persisten sedang membutuhkan obat pengontrol setiap hari untuk mencapai asma terkontrol dan mempertahankannya. Idealnya pengontrol adalah kombinasi inhalasi glukokortikosteroid (400-800 ug BD/ hari atau 250-500 ug FP/ hari atau ekivalennya) terbagi dalam 2 dosis dan agonis beta2 kerja lama 2 kali sehari (PDPI, 2003).

Asma Persisten Berat Tujuan terapi pada keadaan ini adalah mencapai kondisi sebaik mungkin, gejala seringan mungkin, kebutuhan obat pelega seminimal mungkin, faal paru (APE) mencapai nilai terbaik, variabiliti APE seminimal mungkin dan efek samping obat seminimal mungkin. Untuk mencapai hal tersebut umumnya membutuhkan beberapa obat pengontrol tidak cukup hanya satu pengontrol (PDPI, 2003).

21

Berat Asma Intermitten

Medikasi Pengontrol Harian ------------

Alternatif/Pilihan Lain -----------

Alternatif Lain

Persisten Ringan Glukokortikosteroid

inhalasi Teofilin lepas lambat

(200-400 ug BD/hari
ekivalennya) Persisten Sedang Kombinasi glukokortikosteroid (400-800 ug BD/hari

atau Kromolin
Leukotriene Modifiers inhalasi Glukokortikosteroid inhalasi (400- Ditambah agonis beta-2

800 ug BD atau ekivalennya) kerja lama oral, atau atau ditambah Teofilin lepas lambat Ditambah teofilin lepas

ekivalennya) dan agonis beta-2 ,atau Glukokortikosteroid inhalasi lambat kerja lama (400-800 ug BD atau ekivalennya) ditambah agonis beta-2 kerja lama oral, atau Glukokortikosteroid

inhalasi dosis tinggi (>800 ug BD atau ekivalennya) atau Gluko

kortikosteroid inhalasi (400-800 ug BD atau ekivalennya) ditambah leukotriene modifiers

22

Persisten Berat

Kombinasi

inhalasi

gluko Prednisolon/

metilpredni

kortikosteroid (> 800 ug BD solon oral selang sehari 10 atau ekivalennya) dan agonis mg beta-2 kerja lama, ditambah 1 di bawah ini: - teofilin lepas lambat ditambah agonis beta-2

kerja lama oral, ditambah

- leukotriene modifiers
- glukokortikosteroid oral

teofilin lepas lambat

Semua tahapan : Bila tercapai asma terkontrol, pertahankan terapi paling tidak 3 bulan, kemudian turunkan bertahap sampai mencapai terapi seminimal mungkin dengan kondisi asma tetap terkontrol (PDPI, 2003).

23

Indikator asma tidak terkontrol 1. Asma malam, terbangun malam hari karena gejala-gejala asma 2. Kunjungan ke darurat gawat, ke dokter karena serangan akut 3. Kebutuhan obat pelega meningkat (bukan akibat infeksi pernapasan, atau exercise-induced asthma) (PDPI, 2003).

Alasan / kemungkinan asma tidak terkontrol : 1. Teknik inhalasi 2. Kepatuhan 3. Lingkungan 4. Konkomitan penyakit saluran napas yang memperberat seperti sinusitis, bronkitis dan lain-lain Bila semua baik pertimbangkan alternatif diagnosis lain (PDPI, 2003).

24

I. Prognosis Asma Bronchial

Sulit untuk meramalkan prognosis dari asma bronkial yang tidak disertai komplikasi. Hal ini akan tergantung pula dari umur, pengobatan, lama observasi dan definisi. Prognosis selanjutnya ditentukan banyak faktor.

25

ASMA BRONCHIAL
(Tugas Tambahan)
Oleh: IHSANUR RIDHA 0818011067
Pembimbing : dr. Andreas Infianto, M.M, Sp. P 0818011067

SUB BAGIAN PENYAKIT PARU SMF PENYAKIT DALAM RSUD JEND. A.YANI KOTA METRO 2012
26

Penatalaksanaan Asma Eksaserbasi


Initial Assesment Riwayat, pem.fisik (auskultasi, penggunaan otot bantu nafas, HR, RR, FEV1 atau PEF, Saturasi Oksigen

Initial Treatment Oksigen smapai saturasi oksigen >90%, inhalasi 2-agonist kerja cepat (1jam), sistemik glukokortikosteroid, sedatif di kontraindikasikan Re-Assesment setelah 1 jam Pem.fisik (auskultasi, penggunaan otot bantu nafas, HR, RR, FEV1 atau PEF, Saturasi O2

Kriteria episode moderate (sedang) : - PEF 60-80% nilai prediksi/terbaik - Tes Fisik : Gejala moderate, penggunaan otot bantu nafas Treatment - O2 - Inhalasi 2-agonist+antikolinergik tiap jam - Oral glukokortikosteroid

Kriteria episode severe (berat) -PEF <60% nilai prediksi/terbaik -Gejala berat timbul pada waktu istirahat -Riwayat faktor resiko yang mendekati asma lanjut Treatment - O2 - Inhalasi 2-agonist+antikolinergik tiap jam - Sistemik glukokortikosteroid

- Lanjutkan selama 1-3 jam - Injeksi IV magnesium

Re-Assesment setelah 1 jam

(GINA, 2010).

27

Re-Assesment setelah 1 jam

Respon baik : -PEF >70% -SO2 >90% -Tidak ada distress pernafasan

Respon inkomplit (1-2 jam): -Gejala ringan-sedang -PEF<60% -SO2 tidak ada perubahan Acute care setting: -O2

Respon buruk (1-2 jam): -PEF<30% -PCO2>45mmHg -PO2<60mmHg Intensive Care (ICU) : -O2 -Inhalasi 2-agonist+antikolinergik -Pertimbangkan IV 2-agonist -Pertimbangkan IV teofilin

Perubahan : kriteria pulang -PEF >60% -Obat oral/inhalasi -Lanjutkan 2-agonist -Pertimbangkan oral glukokortikosteroid -Pertimbangkan kombinasi inhalasi -Edukasi

-Inhalasi 2agonist+antikolinergik -IV magnesium -Monitor PEF, SO2, nadi

-Intubasi dan ventilasi mekanik

Re-Assesment

Perbaikan

Respon buruk : ICU Respon inkomplit dalam 6-12 jam : pertimbangkan ICU

(GINA, 2010).
28

Glukokortikosteroid inhalasi yang dapat digunakan pada penanganan Asma Dewasa


Obat Dosis Harian Rendah (g) Dosis Harian Sedang (g) Dosis Harian Tinggi (g)

Beclomethasone dipropionate - CFC


Beclomethasone dipropionate - HFA Budesonide Ciclesonide Flunisolide Fluticazone propionate Mumetasone fuoat Triamcinolone acetonide

200-500

>500-1000

>1000-2000

100-250 200-400 80-160 500-1000 100-250 200 400-1000

>250-500 >400-800 >160-320 >1000-2000 >250-500 400 >1000-2000

>500-1000 >8--0-1680 >320-1280 >2000 >500-1000 >800 >2000

(GINA, 2010).
29

Anak-anak
Obat Dosis Harian Rendah (g) Dosis Harian Sedang (g) Dosis Harian Tinggi (g)

Beclomethasone dipropionate Budesonide Budesenide neb Ciclesonide Flunisolide Fluticazone propionate Mumetasone fuoat Triamcinolone acetonide

100-200 100-200 250-500 80-160 500-750 100-200 100 400-800

>200-400 >200-400 >500-1000 >160-320 >750-1250 >200-500 >200 >800-1200

>400 >400 >1000 >320 >1250 >500 >400 >1200 (GINA, 2010).
30

Kriteria rawat inap dan pemulangan pasien asma

Pasien dengan nilai FEV1 atau PEF pada pre-treatment kurang dari 20% atau pasien dengan nilai FEV1 atau PEF pada post-treatment kurang dari 40% merupakan indikasi untuk dilakukan rawat inap pada pasien asma. Pada pasien dengan nilai FEV1 atau PEF pada post-treatment antara 40-60% dapat dipulangkan namun dengan syarat harus diawasi secara adekuat. Sedangkan pasien dengan nilai FEV1 atau PEF pada posttreatment lebih dari 60% dapat langsung dipulangkan. (GINA, 2010).

31

Klasifikasi berat serangan asma akut


Gejala dan Tanda
Sesak napas Posisi Cara berbicara Kesadaran Ringan Berjalan Dapat tidur telentang 1 kalimat Mungkin gelisah

Berat Serangan Asma Sedang Berbicara Duduk


Beberapa kata Gelisah

Keadaan Mengancam jiwa


Berat Istirahat Duduk membungkuk Kata demi kata Gelisah Mengantuk, gelisah, kesadaran menurun Bradikardia Kelelahan otot Torakoabdominal paradoksal

RR Nadi Pulsus paradoksus Otot bantu napas dan retraksi suprasternal Mengi

<20x/menit <100x/menit 10 mmHg -

20-30x/menit 100-120x /menit +/- 10-20 mmHg +

>30x/menit >120x menit + >25 mmHg +

Akhir ekspirasi paksa > 80 % > 80 mmHg < 45 mmHg > 95 %

Akhir ekspirasi

Inspirasi dan ekspirasi < 60% < 60 mmHg > 45 mmHg < 90 %

Silent chest

APE PaO2 PaCO2 SaO2

60-80 % 80-60 mmHg < 45 mmHg 91-95 %

(PDPI, 2003).

32

Rencana pengobatan serangan asma berdasarkan berat serangan dan tempat pengobatan
Serangan RINGAN Aktivitas normal Berbicara satu kalimat dalam satu nafas Nadi < 100x/menit APE > 80% SEDANG Jalan jarak jauh timbulkan gejala Bicara beberapa kata dalam satu kali nafas Nadi 100-120 x/ menit APE 60-80 % Pengobatan Terbaik : Inhalasi agonis -2 Alternatif : Kombinasi oral agins -2 dan teofilin Tempat Pengobatan Di rumah Di praktek dokter/klinik/puskesmas

Terbaik: Nebulisasi agonis -2 tiap 4 jam Alternatif : Agonis -2 subkutan Aminofilin IV Adrenalin 1/1000 0,3 ml SK Oksigen bila mungkin Kortikosteroid sistemik

UGD/RS Klinik Praktek dokter Puskesmas

(PDPI, 2003).
33

BERAT Sesak saat istirahat Berbicara kata perkata dalam satu nafas Nadi >120 x/menit APE <60 % atau 100 l/detik

Terbaik : Nebulisasi agonis -2 tiap 4 jam Alternnatif : Agonis -2 SK/IV Adrenalin 1/1000 0,3 ml SK Aminofilin bolus dilanjutkan drip Oksigen Kortikosteroid IV Seperti serangan akut berat Pertimbangkan intubasi dan ventilasi mekanis

UGD/RS Klinik

MENGANCAM JIWA Kesadaran berubah/menurun Gelisah Sianosis Gagal nafas

UGD/RS ICU

(PDPI, 2003).

34

TERIMA KASIH

35