Roseola Infantum PENDAHULUAN Roseola adalah penyakit anak umum. Organisme penyebab adalah virus herpes manusia 6 (HHV-6).

Presentasi klasik roseola infantum adalah 9 sampai 12-bulan-tua bayi yang akut mengembangkan demam tinggi dan sering kejang demam. Setelah 3 hari, penurunan suhu badan sampai yg normal yang cepat terjadi, dan ruam morbilliform muncul (lihat gambar di bawah).

Diskrit naik-pink makula / maculopapules karakteristik roseola infantum. Seperti virus herpes lainnya, HHV-6 kemudian tetap laten pada kebanyakan imunokompeten. Meskipun tidak umum terkait dengan penyakit klinis pada imunokompeten, HHV-6 merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas yang imunosupresi, terutama pada pasien dengan AIDS dan pada mereka yang penerima (misalnya, transplantasi hati). (Abdel dkk., 2009). pasien yang pasien yang pada pasien transplantasi

Virus herpes manusia 6 (HHV-6) pertama kali diisolasi dari pasien dengan acquired immunodeficiency syndrome atau penyakit limfoproliferatif dan diberi nama B manusia virus lymphotropic . HHV-6 telah diidentifikasi sebagai etiologi agen eksantema subitum pada bayi dan penyakit febril akut pada anak-anak. kebanyakan orang yang seropositif untuk HHV-6 pada usia tiga tahun. HHV-6 juga memproduksi infeksi laten atau kronis dan terkadang diaktifkan kembali dalam host immunocompromised . Selanjutnya, HHV-6 telah terlibat dalam beberapa penyakit pada orang dewasa imunokompeten, termasuk yang Kikuchi limfadenitis dan menular seperti mononucleosis sindrom yang negatif untuk virus Epstein-Barr dan sitomegalovirus. Kami menggambarkan immunopathological dan klinis fitur dari hepatitis akut yang parah dalam 18 -tahun-wanita tua yang mungkin disebabkan oleh primer infeksi HHV-6. (Pierfrancesco dkk., 2008) Herpesvirus-6 manusia (HHV-6) pertama kali ditemukan pada pasien terinfeksi HIV yang juga menderita lymphoproliferative gangguan, meskipun sekarang diakui menginfeksi sebagian besar manusia. HHV-6 adalah sebuah betaherpesvirus terkait dengan cytomegalovirus manusia, dan ada dua yang berbeda subkelompok, HHV-6A dan HHV-6B. Lebih dari 90% dari anak

mengalami HHV-6B infeksi awal dalam hidup, dan ini subtipe adalah penyebab utama exanthem subitum. (Jesse dkk., 2010) Setelah infeksi primer, kedua varian HHV-6 tetap dalam persisten / negara laten bagi kehidupan tuan rumah. Namun, virus dapat mengaktifkan kembali di immunocompetent dan, lebih sering, dalam imunosupresi host. Reaktivasi HHV-6 telah dikaitkan dengan kejang, ensefalitis, dan penolakan korupsi. HHV-6 dapat menginfeksi CD4 + limfosit dan mungkin juga kofaktor dalam AIDS perkembangan, dengan berkontribusi terhadap hilangnya sel CD4 +. HHV-6 juga telah dikaitkan dengan multiple sclerosis, namun, penafsiran temuan masih belum jelas. (Jesse dkk., 2010) Dari dua varian, HHV-6A lebih neurovirulent, seperti terbukti dengan peningkatan konsentrasi DNA virus hadir dalam plak otak pasien dengan MS dan kemampuannya untuk membangun latency alam oligodendrocytes. (Jesse dkk., 2010) Seperti virus herpes lainnya, HHV-6 setelah infeksi primer menetapkan sebuah kegigihan seumur hidup di host dan dapat ditemukan di perifer darah, kelenjar ludah, ginjal, dan saraf pusat sistem (SSP). aktif replikasi in vivo terjadi pada CD4 diaktifkan T sel dan kelenjar ludah. (D. Nastke dkk., 2012) Meskipun HHV-6 reaktivasi pada individu sehat biasanya terjadi tanpa morbiditas yang signifikan, dalam immunocompromised orang seperti penerima sel solid-organ atau transplantasi hematopoietic, reaktivasi dapat mengakibatkan SSP, pneumonitis morbiditas, transplantasi penolakan, atau engraftment tertunda. Selain itu, reaktivasi HHV-6, disarankan oleh peningkatan viral beban dan titer antibodi, telah dikaitkan dengan patologi SSP seperti ensefalitis, meningitis, dan multiple sclerosis (MS). HHV-6 reaktivasi juga telah dikaitkan dengan kronis sindrom kelelahan (CFS), kejang demam, myomyocarditis, pityriasis rosea, dan obat-induced hipersensitivitas syndrome (DIHS). Namun, peran HHV-6 di MS, DIHS, dan CFS tetap kontroversial. (D. Nastke dkk., 2012) Baru-baru ini kami melaporkan bahwa 1% dari bayi yang baru lahir memiliki virus herpes manusia kongenital 6 (HHV-6) infeksi dan bahwa sebagian besar infeksi kongenital (86%) dihasilkan dari kromosom terintegrasi HHV6 (CI-HHV-6). Sisa dari infeksi kongenital yang diduga terjadi karena ibu HHV-6 reaktivasi atau re-infeksi transplasenta berikutnya menginfeksi janin, modus biasa yang diakui infeksi virus kongenital, seperti yang terjadi dengan cytomegalovirus (CMV). Integrasi dari genom virus ke dalam kromosom manusia modus unik infeksi kongenital, dan sedikit informasi yang ada tentang biologi karakteristik dan kepentingan klinis dari virus terintegrasi. Diketahui apakah virus kromosomnya terintegrasi ulangan dan jika pelindung kekebalan terhadap berikutnya HHV-6 Infeksi berkembang. (Caroline dkk., 2012)

Bayi dengan virus kromosomnya terintegrasi dapat menghasilkan antibodi terhadap HHV-6, yang mungkin dalam menanggapi replikasi aktif HHV-6 dari strain HHV-6 postnatal diperoleh atau dari virus kromosomnya terintegrasi. Implikasi biologis ini berpotensi penting dalam hasil berikutnya dan neurodevelopment bayi dengan CI-HHV-6 sebagai HHV-6 genom pada mereka dengan CI-HHV-6 hadir di semua jenis sel, termasuk di sistem saraf pusat. Karena itu, kami mendalilkan bahwa jika virus kromosomnya terintegrasi tidak mereplikasi, wanita dengan CIHHV-6 bisa memiliki bayi yang terinfeksi kongenital tidak hanya dari bagian germline dari virus kromosomnya terintegrasi, tetapi juga dari transplasenta bagian dari HHV-6.(Caroline dkk., 2012) . References 1. Abdel Massih RC, Razonable RR. Human herpesvirus 6 infections after liver transplantation. World J Gastroenterol. Jun 7 2009;15(21):2561-9. [Medline]. [Full Text] 2. Pierfrancesco Grima, Roberto Chiavaroli, Paola Calabrese, Paolo Tundo and Piero Grima. Severe hepatitis with autoimmune features following a HHV-6: a case report. Cases Journal. August 18 2008: 110 3. Jesse H. Arbucklea, Maria M. Medveczkya, Janos Lukab, Stephen H. Hadleya, Andrea Luegmayrc, Dharam Ablashid, Troy C. Lunde, Jakub Tolare, Kenny De Meirleirf, Jose G. Montoyag, Anthony L. Komaroffh, Peter F. Ambrosc,and Peter G. Medveczkya.The latent human herpesvirus-6A genome specificallyintegrates in telomeres of human chromosomesin vivo and in vitro. PNAS. March 23 2010: vol. 107 4. D. Nastke,a Aniuska Becerra,a Liusong Yin,a Omar Dominguez-Amorocho,a Laura Gibson,b Lawrence J. Stern,a,c and J. Mauricio Calvo-Calle Maria. Human CD4_ T Cell Response to Human Herpesvirus 6. Journal of Virology. Februari 22 2012: p. 4776-4792 5. Caroline Breese Hall1, Mary T. Caserta, Kenneth C. Schnabel, Lynne M. Shelley1, Jennifer A. Carnahan, Andrea S. Marino, Christina Yoo, and Geraldine K. Lofthus. Transplacental Human Herpesvirus 6 (HHV-6) Congenital Infection Caused by Maternal Chromosomally Integrated Virus. NIH Public Access. Februari 15 2011: 201(4): 505507.