ANGINA PECTORIS

A. Pengertian Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dadadi dearah sternum atau di bawah sternum (substernal) atau dada sebelah kiri yang khas, yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan kiri, kadang-kadang dapat menjalar ke punggung, rahang, leher atau ke lengan kanan. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien melakukan aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. (Prof. Dr.H.M.Sjaifoellah Noer,1996)

Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia miokard, karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Serangan sakit dada biasanya berlangsung 1 sampai 5 menit, bila sakit dada terus berlangsung lebih dari 20 menit, mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan disebabkan angina pektoris biasa. Pada pasien angina pektoris dapat pula timbul keluhan lain seperti sesak napas, perasaan kadangkadang sakit dada disertai keringat dingin Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum. (Penuntun Praktis Kardiovaskuler)

B. ETIOLOGI Faktor penyebab Angina Pektoris antara lain: 1. Ateriosklerosis 2. Spasmearterikoroner 3. Anemia berat 4. Artritis 5. Aorta Insufisiensi C. MANIFESTASI KLINIS Iskemia otot jantung akan memberi nyeri dengan derajat yang bervariasi, mulai dari rasa tertekan pada dada sampai nyeri hebat yang disertai dengan rasa takut atau rasa akan menjelang ajal. Nyeri sangat terasa pada di daerah belakang sternum atas atau sternum ketiga tengah (retrosentral). Meskipun rasa nyeri biasanya terlokalisasi, namun nyeri tersebut dapat menyebar ke leher, dagu, bahu, dan aspek dalam ekstremitas atas. Pasien biasanya

memperlihatkan rasa sesak, tercekik, dengan kualitas yang terus menerus. Rasa lemah atau baal di lengan atas, pergelangan tangan, dan tangan akan menyertai rasa nyeri. Selama terjadi nyeri fisik, pasien mungkin akan merasa akan meninggal. Karakteristik utama nyeri tersebut akan berkurang apabila faktor presipitasinya dihilangkan.

D. PATOFISIOLOGI Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplay oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium. Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksido yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat.

Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda. Sejumlah faktor yang dapat menimbulkan nyeri angina:

o Latihan fisik dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan kebutuhan oksigen jantung. o Pajanan terhadap dingin dapat mengakibatkan vasokontriksi dan peningkatan tekanan darah, disertai peningkatan kebutuhan oksigen. o Makan makanan berat akan meningkatkan aliran darah ke daerah mesentrik untuk pencernaan, sehingga menurunkan ketersediaan darah unuk supai jantung. o Stress atau berbagai emosi akibat situasi yang menegangkan, menyebabkan frekuensi jantung meningkat, akibat pelepasan adrenalin dan meningkatnya tekanan darah dengan demikian beban kerja jantung juga meningkat. E. TIPE ANGINA a. Angina Pektoris Stabil Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga. Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen niokard. Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas. Durasi nyeri 3 15 menit.

Diagnosa o Pemeriksaan EKG o Uji latihan fisik (Exercise stress testing dengan atau tanpa pemeriksaan radionuclide) o Angiografi koroner. Terapi o Menghilangkan faktor pemberat o Mengurangi faktor resiko o Sewaktu serangan dapat dipakai o Penghambat Beta o Antagonis kalsium o Kombinasi

b. Angina Pektoris Tidak Stabil (Angina pra infark; Angina kresendo) Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal, dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung. Hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner, yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme. Elektrokardiografi tanpa serangan nyeri dada biasanya normal saja. Pada waktu serangan didapati segmen ST elevasi. Jangan dilakukan uji latihan fisik pada penderita ini oleh karena dapat mencetuskan aritmia yang berbahaya. Dengan cara pemeriksaan teknik nuklir kita dapat melihat adanya iskemia saja ataupun sudah terjadi infark. Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil. Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan. Kurang responsif terhadap nitrat. Lebih sering ditemukan depresisegmen ST. Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit yang beragregasi. Terapi o Nitrogliserin subligual dosis tinggi. o Untuk frokfikaksis dapat dipakai pasta nitrogliserin, nitrat dosis tinggi

ataupunantagonis kalsium. o Bila terdapat bersama aterosklerosis berat, maka diberikan kombinasi nitrat, antagonis kalsium dan penghambat Beta. o Percutanous Transluminal coronary angioplasty (PTCA) atau coronary by Pass Graff Surgery (CBGS)

c. Angina Prinzmental (Angina Varian: Istrahat) Angina yang terjadi karena spasme arteri koronaria. Berhubungan dengan risiko tinggi terjadinya infark. Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari. Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik. EKG menunjukkan elevasi segmen ST. Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut. Dapat terjadi aritmia.

d. Angina Nokturnal Nyeri terjadi saat malam hari,biasanya saat tidur dan dapat dikurangi dengan duduk tegak. Biasanya akibat gagal ventrikel kiri. e. Angina Refrakter atau Intraktabel Angina yang sangat berat sampai tedak tertahankan. f. Angina Dekubitus Angina saat berbaring. g. Iskemia tersamar Terdapat bukti obyektif iskemia (seperti tes pada stress) tetapi pasien tidak menunjukkan gejala. F. Faktor Pencetus a. Exposure to cold. b. Eating. c. Emotional stress. Studi potong-lintang mengungkapkan mikroalbuminuria/albuminuria terkait dengan faktor resiko penyakit kardiovaskular (PKV) dari subyek klinis normal dan pasien dengan/tanpa diabetes. Beberapa studi prospektif antara lain Prevention of Renal and Vacular End-Stage Disease (PREVEND) study, Hearth Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) dan study Losartan Intervenioon For Endpoint Reduction, mengungkapkan mikroalbuminuria prediktor untuk clinical CVD outcomes. Data ini telah mendukung pendapat pada PGK tahap awal ditemukan keberadaan peningkatan resiko penyakit kardiovaskular.

d. Exertional (gerak badan yang kurang). e. Merokok. Risiko penyakit jantung iskemik meningkat 3-5x lipat pada laki-laki usia faktor 5 yang merokok diatas 15 batang/hari. Terdapat beberapa bukti yang menyatakan bahwa risiko lebih berhubungan dengan jumlah batang rokok daripada lamanya merokok. Dan tidak ada bukti yang menyatakan rokok filter atau jenis yang lain mengurangi faktor risiko. Metaanalisis dari 18 studi epidemologis pada perokok pasif dapat meningkatkan risiko terjadinya ateosklerosis sebanyak 20-30 %, juga pada kanker faktor pernafasan dan penyakit-penyakit yang berhubungan dengan merokok.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG Elektrokardiogram Gambaran elektrokardiogram (EKG) yang dibuat pada waktu istirahat dan bukan pada waktu serangan angina seringkali masih normal. Gambaran EKG kadang-kadang menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark moikard pada masa lampau. Kadang-kadang EKG menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina. Kadang-kadang EKG menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada waktu serangan angina, EKG akan menunjukkan adanya depresi segmen ST dan gelombang T menjadi negatif.

Foto Rontgen Dada Foto rontgen dada seringkali menunjukkan bentuk jantung yang normal, tetapi pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung yang membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta.

Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pectoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark miokard jantung akut maka sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT, atau LDH. Enzim tersebut akan meninggi pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kadar kolesterol, HDL, LDL, dan trigliserida perlu dilakukan untuk menemukan faktor resiko seperti hiperlipidemia dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk menemukan diabetes mellitus yahng juga merupakan faktor risiko bagi pasien angina pectoris.

Uji Latihan Jasmani Karena pada angina pectoris gambaran EKG seringkalimasih normal, maka seringkali perlu dibuat suatu ujian jasmani. Pada uji jasmani tersebut dibuat EKG pada waktu istirahat lalu pasien disuruh melakukan latihan dengan alat treadmill atau sepeda ergometer sampai pasien mencapai kecepatan jantung maksimal atau submaksimal dan selama latihan EKG di monitor demikian pula setelah selesai EKG terus di monitor. Tes dianggap positif bila didapatkan depresi segmen ST sebesar 1 mm atau lebih pada waktu

latihan atau sesudahnya. Lebih-lebih bila disamping depresi segmen ST juga timbul rasa sakit dada seperti pada waktu serangan, maka kemungkinan besar pasien memang menderita angina pectoris. Di tempat yang tidak memiliki treadmill, test latihan jasmani dapat dilakukan dengan cara Master, yaitu latihan dengan naik turun tangga dan dilakukan pemeriksaan EKG sebelum dan sesudah melakukan latihan tersebut. Thallium Exercise Myocardial Imaging Pemeriksaan ini dilakukan bersama-sama ujian latihan jasmani dan dapat menambah sensifitas dan spesifitas uji latihan.thallium 201 disuntikkan secara intravena pada puncak latihan, kemudian dilakukan pemeriksaan scanning jantung segera setelah latihan dihentikan dan diulang kembali setelah pasien sehat dan kembali normal. Bila ada iskemia maka akan tampak cold spot pada daerah yang yang menderita iskemia pada waktu latihan dan menjadi normal setelah pasien istirahat. Pemeriksaan ini juga menunjukkan bagian otot jantung yang menderita iskemia. H. Terapi Farmakologi Nitrogliserin. Senyawa nitrat masih merupakan obat utama untuk menangani angina pektoris. Nitrogengliserin diberikan untuk menurunkan konsumsi jantung yang akan mengurangi iskemia dan mengurangi nyeri agina. Nitrogliserin adalah bahan vasoaktif yang berfungsi melebarkan baik vena maupun arteria sehingga mempengaruhi sirkulasi parifer.dengan pelebaran vena terjadi

penggumpalan darah vena di seluruh tubuh. Akibatnya hanya sedikit darah yang kembali ke jantung dan terjadilah penurunan tekanan pengisian (preload). Nitrat juga melepaskan arteriol sistemik dan menyebabkan penurunan tekanan darah (penurunan afterload). Semua itu berakibat pada penurunan oksigen pada jantung, menciptakan suatu keadaan yang lebih seimbang antara suplay dan kebutuhan. Nitrogliserin biassanya diletakkan dibawah lidah (sublinguinal) atau di pipi (kantong bukal) dan akan menghilangkan nyeri iskemia dalam 3 menit. Pasien diminta untuk menggerakkan dan jangan menelan ludah sampai tablet nitrogliserin larut. Bila nyeri sangat berat, tablet dapat dikunyah untuk dapat mempercepat penyerapan dibawah lidah.

Sebagai pencegahan, pasien harus selalu membawa obat ini. Nitrogliserin bersifat sangat tidak stabil dan harus disimpan dalam botol gelap tertutup rapat. Nitogliserin tidak dapat disimpan dalam botol plastik atau logam.

Nitrogliserin mudah menguap dan menjadi tidak aktif bila terkena panas, uap, udara,cahaya dalam waktu lama. Bila ntrogliserin masih segar, pasien akan merasa terbakar di bawah lidah dan kadang kepala terasa tegang dan berdenyut. Persiapan nitrogliserin harus diperbaharui setiap 6 bulan sekali.

Selain menggunakan dosis yang telah ditentukan, pasien harus mengatur sendiri dosis yang diperlukan, yaitu dosis terkecil yang dapat menghilangkan nyeri. Obat harus digunakan untuk mengantisipasi bila akan melakukan aktivitas yang mungkin akan mengakibatkan nyeri. Karena Nitrogliserin dapat meningkatkan toleransi pasien terhadap latihan dan setres bila digunakan sebagai pencegahan (misal sebelum latihan, menaiki tangga, hubungan seksual) maka lebih baik gunakan obat ini sebelum rasa nyeri muncul.

Pasien harus mengingat berapa lama kerja nitrogliserin dalam menghilangkan nyeri, bila nyeri tidak dapat dikurangi dengan notrogliserin, harus dicurigai adanya infark miokardium.

Bila nyeri menetap setelah memakai tiga (3) tablet sublingual dengan interval 5 menit, pasien dianjurkan segera dibawa fasilitas perawatan darurat terdekat.

Efek samping nitrogliserin meliputi rass panas, sakit kepala berdenyut, hipertensi, dan takikardi. Penggunaan preparat nitrat long-acting masih diperdebatkan. Isrobid dinitrat (isordil) tampaknya efeksamping 2 jam bila digunakan di bawah lidah, tapi efeknya tidak jelas bila diminum peroral. Salep Nitrogliserin Topikal. Nitrogliserin juga tersedia dalam bentuk Lnilin-petrolatum. Bentuk ini dioleskan di kulit sebagai perlindungan terhadap nyeri angina dan mengurangi nyeri. Bentuk ini sangat berguna bila digunakan pada pasien yang mengalami angina pada malam hari atau yang menjalankan aktivitas dalam waktu yang cukup lama (misal main golf) karena mempunyai efek jangka panjang sampai 24 jam. Biasanya dosis ditingkatkan sampai sakit kepala atau efek berat terhadap tekanan darah atau tekanan jantung, kemudian diturunka sampai dosis tertinggi yang tidak menimbulkan efek samping tersebut. Cara pemakaian salep biasanya dilampirkan pada kemasan. Pasien diingatkan untuk mengganti tempat yang akan dioleskan salep untuk mencegah iritasi kulit.

Penyekat Beta-adrenergik. Bila pasien tetam menderita nyeri dada meskipun telah mendapat nitrigliserin dan merubah gaya hidup, maka diperlukan bahan penyekat beta adrenergik. Propanolol hidroklorit ( Inderal) masih merupakan obat pilihan. Obat ini berfungsi menurunkan konsumsi oksigen dengan menhambat impuls simpatis ke jantung. Hasilnya terjadi penurunan frekuensi jantung, tekanan darah, dan kontraksi jantung yang menciptakan suatu keseimbangan antara kebutuhan oksigen jantung dan jumlah oksigen yang tersedia. Hal ini dapat membantu mengontrol nyeri dada dam memungkinkan pasien bekerja atau berolahraga. Propanolol dapat diberikan bersama isorbid dinitrat sub lingual atau oral untuk mencegah nyeri angina.

Propanolol dibersihkan oleh hati dengan kecepatan bervariasi, tergantung dari masing-masing pasien. Biasanya diberikan dengan interval 6 jam, efek sampingnya meliputi kelemahan muskuloskeletal, brakikardia, dan depresi mental.

Bila propanolol diberikan, maka tekanan darah dan frekuensi jantung harus dipantau (denngan pasien dengan posisi tegak) 2 jam setelah pemberian obat. Pemberian dapat dilakukan oleh anggota keluarga dirumah atau petugas kesehatan. Jika tekanan darah turun secara mendadak, maka perlu diberikan vasopresor. Bila terjadi brakikardi berat, atropin merupakan atridot pilihan. Juga penting diingat bahwa propanolol dapat mencetus gagal jantung kongesti dan asma. Pasien diperingatkan untuk tidak berhenti minum propanolol secara mendadak,karena ada bukti bahwa angina akan menjadi lebih parah dan dapat timbul infark miokardium, bila dihentikan secara mendadak. Antagonis Ion Kalsium/Penyekat Kanal. Penyekat atau antagonis kalsium memiliki sifat yang sangat berpengaruh kebutuhan dan suplai oksigen jantung, jadi berguna untuk menangani angina. Secara fisiologis, ion kalsium berperan ditingkat sel mempengaruhi kontraksi semua jaringan otot dan berperan dalam stimulus listrik pada jantung. Antagonis/ penyekat ion kalsium meningkatkan suplai oksigen jantung dengan cara melebarkan dinding otot polos arteriol koroner dan mengurangi kebutuhan jantung dengan menurunkan tekanan arteri sistemik dan, demikian juga beban kerja ventrikel kiri. Tiga Antagonis/ penyekat ion kalsium yang biasa digunakan adalah nifedipin (Prokardia),

verapamil (Isoptin, Calan) dan diltiazen ( Cardizem). Efek vasodilatasi obat-obat tersebut, terutama pada sirkulasi koroner, berguna untuk angina yang diakibatkan oleh vasospasme koroner (angina prinzmetal). Penyekat kalsium harus digunakan secara hati-hati pada pasien gagal jantung karena obat ini akan menyekat kalsium yang mendukung kontraktilitass. Hipotensi dapat terjadi pada pemberian intra vena (IV). Efek samping yang bisa terjadi adalah konstipasi, distres lambung, pusing atau sakit kepala. Antagonis/penyekat kalsium biasanya diberikan tiap 6-12 jam. Untuk setiap individu dosis terapeutiknya berbeda. Aspirin. Banyak studi telah membuktiksn bshws sdpirin dapat mengurangi kematian jantung dan infark fatal maupun non fatal dari 51% -72% pada pasien dengan angina tak stabil. Oleh klarena itu aspirin dianjurkan untuk diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160 mg perhari dan dosis selanjutnya 80 sampai 3325 mg perhari. Tiklopidin. Suatu derivat tienopiridin merupakan obat lini kedua dalam pengobatan angina tak stabil bila pasien tidak tahann aspirin. Studi dengan tiklopidin dibandingkan plasebo pada angina tak stabil ternyata menunjukkan bahwa kematian dan infark non fatal berkurang 46,3%. Dalam pemberian tiklopidin harus diperhatikan efek samping granulositopenia, dimana insidens 2,4%. Dengan adanya klopidogrel yang lebih aman pemakaian tiklopidin mulai ditinggalkan. Inhibitor Glikoprotein IIb/IIIa. Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP Iib/IIIa pada platelet ialah ikatan terakhir pada proses agregasi platelet. Karena inhibitor GP IIb/IIIa menduduki reseptor tadi maka ikatan platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet tidak terjadi. Obat Anti Trombin: Unfractionated Heparin. Heparin adalah glikosaminoglikan yangterdiri dari pelbagai polisakarida yang berbeda panjangnya dengan aktivitas antikoagulan yang berebda-beda. Antitrombin III, bila terikat dengan heparin, akan bekerja menghambat trombin dan faktor Xa. Heparin juga mengikat protein plasma yang lain, sel darah dan sel endotel, yang akan mempengaruhi bioavailabilitas. Kelemahan lain heparin adalah efek terhadap trombus yang kaya trombosit dan heparin dapat dirusak oleh platelet faktor IV. Low Molecular Weight Heparin. Low molecular weight heparin (LMWH) dibuat dengan

melakukan depolimerasi rantai polisakarida heparin. Kebanyakan mengandung sakarida kurang dari 18 dan hanya bekerja pada factor Xa, sedangkan heparin menghambat factor Xa dan trombin. Dibandingkan dengan unfractionated heparin, LMWH mempunyai ikatan terhadap protein plasma kurang, bioavailabilitas lebih besar dan tidak mudah dinetralisir oleh faktor IV, lebih besar pelepasan tissue factor pathway inhibitor (TFPI) dan kejadian trombositopenia lebih sedikit. Direct Trombin Inhibitors. Direct trombin inhibitor secara teoritis mempunyai kelebihan karena bekerja langsung mencegah pembentukan bekuan darah, tanpa dihambat oleh plasma protein maupun platelet faktor IV. Activated partial thromboplastin time dapat dipakai untuk memonitor aktivitas antikoagulasi, tetapi biasanya tidak perlu. Hirudin dapat menurunkan angka kematian infark miokard, tetapi komplikasi perdarahan bertambah. Bivalirudin juga menunjukkan efektivitas yang sama dengan efek samping perdarahan kurang dari heparin. Bilivarudin telah disetujui untuk menggantikan heparin pada pasien angina tyak stabil yang menjalani PCI. Hirudin maupun bivalirudin dapat menggantikan heparin bila ada efek samping trombositopenia akibat heparin (HIT) I. PENATALAKSANAAN Tujuan penatalaksanaan medis angina adalah untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantung dan untuk meningkatkan suplai oksigen. Secara medis tujuan ini dicapai melalui terapi farmakologi dan kontrol terhadap faktor risiko. Secara bedah tujuan ini dapat dicapai melalui revaskularisasi suplai darah jantung melalui bedah pintas arteri koroner atau angiosplasti koroner transluminar perkutan (PCTA = percutaneous transluminal coronary angioplasty). Biasanya diterapkan kombinasi antara terapi medisdan pembedahan. Tiga teknik utama yang menawarkan penyembuhan bagi klien dengan penyakit arteri koroner mencakup penggunaan alat intrakoroner untuk meningkatkan aliran darah, penggunaan laser untuk menguapkan plak dan endarterektomi koroner perkutan untuk mengangkat obstruksi. Penelitian yang bertujuan untuk membandingkan hasil akhir yang dicapai oleh salah satu atau seluruh teknik di atas, melalui bedah pintas koroner dan PTCA sedang dilakukan. Ilmu pengetahuan terus dikembangkan untuk mengurangi gejala dan kemunduran proses angina yang diderita pasien.

J. Pengkajian Data spesifik yang berhubungan dengan nyeri yaitu: a. Letak. Nyeri dada, sternal/sub esternal pada dada sebelah kiri menjalar ke leher, rahang, lengan kiri, lengan kanan, punggung. Nyeri dapat timbul pada epigastrium, gigi dan bahu. b. Kualitas nyeri. Nyeri seperti mencekik atau rasa berat dalam dada terasa seperti di tekan benda berat. c. Lamanya serangan. Rasa nyeri singkat 1-5 menit atau lebih dari 20 menit berarti infark. d. Gejala yang menyertai. Gelisah, mual, diaporesis kadang-kadang. e. Hubungan dengan aktivitas. Timbul saat aktivitas, hilang bila aktivitas dihentikan/istirahat.

Data lain yang dijumpai: a. Perilaku pasien. Perhatikan terjadinya diaphoresis, orang dengan angina kadang terlihat memegang sternum pada waktu serangan. b. Perubahan gejala vital. c. Perubahan cardiac. d. Pola serangan angina.

DAGTAR PUSTAKA
http://emedicine.medscape.com/article/150215-overview http://piogama.ugm.ac.id/index.php/2009/02/angina-pektoris/ http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=4472 http://www.docstoc.com/docs/58742143/Angina-Pectoris http://www.labtestsonline.org/understanding/conditions/angina.html http://www.netdoctor.co.uk/diseases/facts/angina.htm http://www.medicinenet.com/angina/article.htm