Jelajahi eBook
Kategori
Jelajahi Buku audio
Kategori
Jelajahi Majalah
Kategori
Jelajahi Dokumen
Kategori
IDENTITAS Nama Umur Agama Pekerjaan Alamat : Tn. D : 53 tahun : Islam : Karyawan : Jakarta Timur
II.
ANAMNESIS Auto-anamnesis tanggal : 7 Oktober 2012, jam 11:00 WIB Keluhan utama Keluhan tambahan : Mata kanan buram sejak 1 bulan SMRS : Mata kanan merah dan nyeri kepala sebelah kanan
Riwayat penyakit sekarang Sejak satu bulan SMRS pasien mengeluh nyeri kepala sebelah kanan yang terasa cekot-cekot. Tetapi nyeri tersebut menghilang setelah pasien tidur sebentar. Mata kanan terasa sedikit berair. Hal tersebut sudah berulang kali terjadi biasanya muncul terutama saat malam hari, tetapi pasien mengatakan masih dapat tidur setelah pasien minum pereda nyeri yang dibeli di warung. Dua minggu SMRS pasien mengatakan ia terkadang masih merasa nyeri kepala yang mengganggu yang terkadang menyebabkan ia tidak dapat tidur semalaman walaupun sudah minum obat pereda nyeri. Kemudian pasien merasa penglihatan mata kanannya tiba-tiba buram. Hal tersebut terjadi berulang kali. Satu hari SMRS pasien mengatakan tidak dapat tidur semalaman karena nyeri kepala sebelah kanan yang tidak tertahankan, dan mata kanannya semakin buram, merah, dan sedikit berair. Ia juga mengaku mual-mual tetapi tidak muntah. Melihat pelangi disekitar cahaya disangkal. Ia sudah minum pereda nyeri tetapi tidak berkurang. Karena keluhannya tersebut maka pasien memutuskan untuk berobat ke Poliklinik Mata RSPAD.
1
Keluhan seperti mata silau, terasa seperti kelilipan, belekan, gatal dan panas, demam disangkal.
Riwayat penyakit dahulu Pasien mengaku tidak ada penyakit darah tinggi, tidak ada kencing manis. Tidak terjadi trauma pada mata. operasi, alergi, penggunaan obat-obatan jangka panjang seperti steroid dan obat paru, obat malaria. Pasien tidak pernah memakai kacamata sebelumnya.
Riwayat penyakit keluarga Tidak ada anggota keluarga yang memiliki penyakit serupa seperti yang dialami oleh pasien.
III.
PEMERIKSAAN FISIK a. Status generalis Keadaan umum Tanda vital : Tampak sakit ringan : TD = 120 / 80 mmHg RR = 20 kali/menit Tinggi badan Berat badan : 165 cm : 70 kg Nadi = 76 kali/menit Suhu = Afebris
b. Status Ophtalmologis
VISUS Keterangan Tajam Penglihatan Koreksi Addisi OD 1/300 Tidak dapat dikoreksi Tidak ada OS 20/25PH maju S+1,00 Tidak ada
KEDUDUKAN BOLA MATA Eksoltalmus Enoftalmus Deviasi Gerakan bola mata Tidak ada Tidak ada Tidak ada Baik ke segala arah Tidak ada Tidak ada Tidak ada Baik ke segala arah
PALPEBRA SUPERIOR DAN INFERIOR Edema Nyeri tekan Ektropion Entropion Blefarospasme Trikiasis Sikatriks Fissura palpebra Ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada 10 mm Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada 10 mm
3
KONJUNGTIVA TARSALIS SUPERIOR DAN INFERIOR Hiperemis Folikel Papil Sikatriks Hordeolum Kalazion Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada
KONJUNGTIVA BULBI Injeksi konjungtiva Injeksi siliar Perdarahan subkonjungtiva Pteregium Pinguekula Nevus pigmentosus Kista dermoid Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Ada Ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada
SISTEM LAKRIMAL Punctum lakrimalis Tes anel Terbuka Tidak dilakukan Terbuka Tidak dilakukan
KORNEA Kejernihan Agak keruh di bagian limbus Permukaan Ukuran Sensibilitas Infiltrat Keratik presipitat Sikatriks Ulkus Perforasi Arcus senilis Edema Licin 12 mm Kurang Baik Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Licin 12 mm Baik Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Jernih
Test placid
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
BILIK MATA DEPAN (COA) Kedalaman Kejernihan Hifema Hipopion Efek tyndall Dangkal Jernih Tidak ada Tidak ada Tidak ada Dalam Jernih Tidak ada Tidak ada Tidak ada
IRIS Warna Kripte Bentuk Sinekia Koloboma Coklat kehitaman Tidak jelas Bulat Tidak ada Tidak ada Coklat kehitaman Jelas Bulat Tidak ada Tidak ada
PUPIL Letak Bentuk Ukuran Refleks cahaya langsung Refleks cahaya tak Tengah Agak oval 6 mm Negatif Negatif Tengah Bulat 3 mm Positif Positif
6
langsung
LENSA Kejernihan Letak Test shadow Jernih Tengah Negatif Jernih Tengah Negatif
FUNDUS OKULI Refleks fundus Papil Bentuk Warna Batas CD Ratio Arteri/Vena Retina Edema Perdarahan Exudat sikatrik Lain Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Bulat Kuning kemerahan Tegas 0,7 2/3 Bulat Kuning kemerahan Tegas 0,3 2/3 Positif Positif
Edema Pigmentosa
PALPASI Nyeri tekan Massa tumor Tensi okuli Tonometri Schiotz Tidak ada Tidak ada N+2 Tidak dilakukan Tidak ada Tidak ada N Tidak dilakukan
Kampus visi Tes Konfrontasi Tidak sama dengan pemeriksa Sama dengan pemeriksa
IV.
PEMERIKSAAN PENUNJANG Tonometri Schiotz OD : 4,5/10 = 40,2 mmHg OS : 7/7,5 = 18,5 mmHg
V.
RESUME Pasien, Tn.D, 53 tahun datang ke Poliklinik Mata RSPAD dengan keluhan nyeri kepala sebelah kanan yang terasa cekot-cekot sejak satu bulan SMRS. Mata kanan terasa sedikit berair, penglihatan mata kanan buram. Mual (+). Pada pemeriksaan fisik Oftalmologis Okuli Dekstra : Tajam Penglihatan 1/300; Palpebra superior&inferior edema (+); Konjungtiva bulbi injeksi konjungtiva (+), injeksi siliar (+), Sklera hiperemis (+); Kornea keruh (+) di bagian limbus, sensibilitas kurang baik; Bilik mata depan dangkal; Iris kriptae tidak jelas; Pupil bentuk agak oval, ukuran 6mm, refleks cahaya langsung (-), refleks cahaya tidak
langsung (-); Fundus okuli CD Ratio 0,7; Palpasi N+2; Tes Konfrontasi tidak sama dengan pemeriksa. Tonometri Schiotz OD 42mmHg.
VI.
VII.
IX.
PENATALAKSANAAN Topikal : Pilocarpin 2% 3 dd gtt 1 OD Timolol 2 dd gtt 1 OD Oral : Glaucon tablet 3 x 250 mg Aspar-K tablet 1 x 300 mg Operatif : Iridektomi perifer OD Okulo dextra (OD) : bonam : dubia ad bonam : dubia ad bonam Okulo sinistra (OS) bonam bonam bonam
X.
ANALISA KASUS Pada kasus ini, pasien didiagnosis glaukoma akut pada mata kanan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Hasil anamnesis yang mendukung glaukoma akut pada mata kanan yaitu : Nyeri hebat pada mata kanan timbul mendadak sejak 1 hari SMRS Mata kanan merah disertai penglihatan kabur Nyeri kepala sebelah kanan
Sedangkan dari pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pada mata kanan didapatkan: Penurunan tajam penglihatan = 1/300 Palpebra superior & inferior edema Konjungtiva bulbi terdapat injeksi konjungtiva dan injeksi siliar Sklera hiperemis Kornea keruh di bagian limbus dan sensibilitas kurang baik Bilik mata depan terlihat dangkal Iris kriptae yang tidak jelas Pupil bentuk agak oval berukuran 6mm dengan refleks cahaya langsung (-) dan refleks cahaya tidak langsung (-) Pemeriksaan Funduskopi, Fundus okuli dengan CD Ratio 0,7 Palpasi N+2 teraba keras Tes Konfrontasi tidak sama dengan pemeriksa Pemeriksaan penunjang dengan Tonometri Schiotz OD 42mmHg.
Berdasarkan etiologinya glaukoma terdiri dari glaukoma primer, sekunder, glaukoma kongenital. Glaukoma primer adalah glaukoma yang tidak diketahui penyebabnya. Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang disebabkan oleh kelainan penyakit di dalam mata tersebut seperti kelainan pada kornea (seperti lekoma adherens), COA (seperti hifema, hipopion), iris/pupil (sinekia posterior, tumor iris), dan lain-lain. Glaukoma kongenital adalah glaukoma yang dibawa sejak lahir. Sedangkan berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular, glaukoma terbagi dalam glaukoma sudut terbuka) dan glaukoma sudut tertutup. Pasien dalam kasus ini tergolong dalam glaukoma primer sudut tertutup. Gejala dan tanda pada pasien ini sesuai dengan teori dimana pada glaukoma akut tertutup, ditemukan mata merah dengan penglihatan turun mendadak, tekanan intraokuler
10
meningkat mendadak, nyeri yang hebat, melihat halo di sekitar lampu yang dilihat, terdapat gejala gastrointestinal berupa mual dan muntah. Mata menunjukkan tanda-tanda peradangan dengan kelopak mata bengkak, kornea suram dan edem, iris sembab meradang, pupil melebar dengan reaksi terhadap sinar yang lambat, papil saraf optik hiperemis.
Gambar. . Gambaran klinis pada glaukoma akut (kornea yang edem, middilatasi pupil, dan kongesti iris)
Ketika terjadi serangan glaukoma akut primer, terjadi sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran humor akuos dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan kekaburan penglihatan. Serangan akut biasanya terjadi pada pasien berusia tua seiring dengan pembesaran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Pada glaukoma akut, pupil berdilatasi sedang, disertai sumbatan pupil. Hal ini biasanya terjadi pada malam hari saat tingkat pencahayaan berkurang. Rasa nyeri hebat pada mata yang menjalar sampai kepala merupakan tanda khas glaukoma akut. Hal ini terjadi karena meningkatknya tekanan intraokular sehingga menekan simpulsimpul saraf di daerah kornea yang merupakan cabang dari nervus trigeminus. Sehingga daerah sekitar mata yang juga dipersarafi oleh nervus trigeminus ikut terasa nyeri. Pada Glaukoma akut, tekanan okular sangat meningkat, sehingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edem kornea, hal ini menyebabkan penghilatan pasien sangat kabur secara tiba-tiba dan visus menjadi menurun. Pada pasien ini ditemukan adanya penurunan visus pada mata kanan yaitu OD = 1/300. Hal ini terjadi karena atrofi sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus optikus
11
menjadi atrofik, disertai pembesaran cekungan optikus. Iris dan korpus siliare juga menjadi atrofik, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin. Camera occuli anterior (COA) yang dangkal terjadi karena sudut kamera anterior yang sempit, sehingga ketika dilakukan penyinaran pada sisi temporal, iris pada bagian nasal tidak tersinari sepenuhnya seperti pada mata normal. Pemeriksaan lapangan pandang pada pasien ini menunjukkan terjadinya penyempitan lapangan pandang karena TIO meningkat tinggi yaitu 40,2 mmHg. Kelainan lapangan pandang pada glaukoma disebabkan karena adanya gangguan peredaran darah pada papil nervus optikus. Pembuluh darah retina mempunyai tekanan sistolik 80 mmHg dan diastolik 40 mmHg, yang akan kolaps apabila tekanan intraokuler 40 mmHg. Akibatnya pembuluh darah papil akan menciut dan vaskularisasi akan terganggu. Gejala yang paling dini berupa skotoma relatif atau absolut pada daerah 30 derajat sentral. Pada glaukoma lanjut, timbul kelainan lapangan pandang perifer di bagian nasal superior. Kelainan ini dapat meluas ke tengah dan bergabung dengan kelainan lapangan pandang yang di tengah sehingga menderita seolah melihat dalam teropong (tunnel vision). Pupil midriasis pada mata kanan pasien disebabkan oleh atrofi dari iris dan pupil telah terfiksasi. Persepsi terhadap cahaya telah menghilang sehingga refleks terhadap cahaya menjadi negatif. Peningkatan tekanan intraokular yang tidak terlalu tinggi menyebabkan bola mata teraba sedikit keras. Hasil tonometri menunjukkan nilai TIO yang meningkat pada mata kanan. Nilai tekanan intraokular normal berkisar antara 10-21 mmHg (1). TIO pada kasus ini yaitu 40,2 mmHg pada mata kanan . Glaukoma akut merupakan salah satus kasus kegawatdaruratan pada penyakit mata sehingga penatalaksanaan harus dilakukan segera di rumah sakit. Tujuan pengobatan pada glaukoma akut adalah untuk menurunkan tekanan bola mata secepatnya kemudian apabila tekanan bola mata normal dan mata tenang maka dapat dilakukan pembedahan. Pengobatan pada glaukoma akut harus segera berupa kombinasi pengobatan sistemik dan topikal. Pada kasus ini, pasien diberikan obat topikal tetes mata Timolol 0.5% 2x1 tetes (OD) dan Pilocarpine 3x1 tetes (OD) sedangkan untuk pengobatan sistemik diberikan Glaucon (asetazolamid) tablet 3x250 mg dan K- Aspartate tablet 1x300 mg.
12
Glaucon mengandung asetazolamid yang termasuk dalam golongan karbonik anhidrase inhibitor. Efeknya dapat menurunkan tekanan dengan menghambat produksi humor akuos sehingga sangat berguna untuk menurunkan tekanan intraokular secara cepat. Obat ini dapat diberikan secara oral dengan dosis 250-1000 mg per hari. Pada kasus ini dosis glaucon sudah diberikan secara tepat yaitu 3x250 mg per hari. Pada pasien dengan glaukoma akut yang disertai mual muntah dapat diberikan Asetazolamid 500 mg IV, yang disusul dengan 250 mg tablet setiap 4 jam sesudah keluhan mual hilang. Pemberian obat ini memberikan efek samping hilangnya kalium tubuh, parastesi, anoreksia, diarea, hipokalemia, batu ginjal dan miopia sementara. Untuk mencegah efek samping tersebut, pada pasien ini diberikan pemberian Aspar-K yang berisi kalium S-aspartat tablet 1 x300 mg. Pilokarpin merupakan suatu miotika kuat yang bekerja dengan meningkatkan fasilitas pengeluaran cairan mata dengan membuka sudut bilik mata dengan miosis. Pemberian pilokarpin 2% atau 4% setiap 15 menit sampai 4 kali pemberian sebagai inisial terapi, diindikasikan untuk mencoba menghambat serangan awal glaukoma akut. Pilokarpin memberikan efek 4-6 jam sehingga pemberian pilokarpin 4x1 tetes pada kasus ini sudah tepat. Timolol merupakan beta bloker non selektif dengan aktivitas dan konsentrasi tertinggi pada camera occuli posterior (COP) yang dicapai dalam waktu 30-60 menit setelah pemberian topikal. Beta bloker dapat menurunkan tekanan intraokular dengan cara mengurangi produksi humor aquos. Penggunan beta bloker non selektif sebagai inisiasi terapi dapat diberikan 2 kali dengan interval setiap 20 menit dan dapat diulang dalam 4, 8, dan 12 jam kemudian. Pemberian Timolol 0.5% 2x1 tetes (OD) sudah tepat. Timolol termasuk beta bloker non selektif sehingga perlu diperhatikan pemberiannya pada pasien dengan asma, PPOK, dan penyakit jantung.
13
TINJAUAN PUSTAKA Pendahuluan Glaukoma merupakan suatu keadaan yang disebabkan peningkatan tekanan intra okuler (tekanan cairan bola mata) yang menyebabkan penurunan ketajaman penglihatan baik secara gradual maupun mendadak. Bila penurunan ketajaman penglihatan ini terjadi secara mendadak, maka disebut dengan glaukoma akut/sudut tertutup sedangkan bila menurun secara gradual disebut glaukoma sudut terbuka/simpleks. Keadaan glaukoma amatlah berbahaya, dikarenakan glaukoma dapat menyebabkan kebutaan yang permanen. Hal ini dapat terjadi karena saat tekanan intra okuler meningkat yang biasanya disebabkan tersumbatnya jalur irigasi humor akueus. Maka cairan tersebut akan tertumpuk dan tertahan sehingga menekan saraf optikus, sehingga menyebabkan kematian serabut saraf. Sampai sekarang glaukoma masih merupakan penyakit nomor 2 tersering penyebab kebutaan.2 Epidemiologi Glaukoma Seperti yang sudah dijelaskan sebelumnya bahwa glaukoma amat berbahaya karena dapat berakhir kepada kebutaan. Menurut John F. Salmon, ada 60 juta orang yang menderita glaukoma dan 3 juta diantaranya adalah orang-orang Amerika, dimana hampir 50% tidak terdiagnosa. Sekitar 6 juta orang buta disebabkan oleh karena glaukoma. Risiko terkena glaukoma juga akan meningkat bila orang tersebut berjenis kelamin perempuan, berusia lebih dari 60 tahun, keturunan ras Asia, memiliki emosi yang tidak stabil, berkulit gelap, menderita hipermetropia, mengkonsumsi obat-obat midriatika, dan memiliki riwayat keturunan glaukoma. Karena angka insidens yang cukup besar, maka sekarang ini bila seseorang memiliki riwayat keluarga yang glaukoma dan memenuhi faktor-faktor diatas, disarankan untuk melakukan pemeriksaan skrining setiap 2 tahun sekali dari usia 35 tahun dan tiap 1 tahun sejak umur 50 tahun.3
14
Klasifikasi Glaukoma Glaukoma dibagi menjadi beberapa jenis berdasarkan etiologi penyebabnya, yaitu: Glaukoma primer, Jika penyebab glaukoma bukan berasal dari penyakit sistemik, kelainan bawaan, trauma, dan induksi oleh penggunaan obat-obatan. Glaukoma congenital, Jika glaukoma terjadi dari saat lahir, kelainan perkembangan bola mata, dan adanya kelainan bawaan lainnya. Glaukoma sekunder, Jika glaukoma terjadi oleh karena penyakit sistemik, trauma, dan induksi oleh penggunaan obat-obatan. Glaukoma absolute. Merupakan tahapan akhir dari semua jenis glaukoma.3 Dapat juga dibagi 2 jenis berdasarkan proses peningkatan tekanan intra okular (TIO), yaitu:
Glaukoma sudut terbuka Terjadi bukan karena tertutupnya kanalis Schlemm, namun dapat terjadi karena kelainan membran trabekula (dapat menyebabkan glaukoma sudut tertutup), struktur trabekula, dan juga peningkatan tekanan vena episklera yang menimbulkan kongesti.
Glaukoma sudut tertutup Terjadi karena tertutupnya kanalis Schlemm sehingga TIO menjadi meningkat karena irigasi humor akueus yang tidak lancar. Bisa disebabkan blockade pupil-lensa, dislokasi lensa ke depan (subluksatio lensa), pemadatan organ-organ sekitar kanalis (mis: midriasis karena obat), dan adanya sinekia organ-organ segmen anterior.
Hal ini dilakukan karena kedua jenis glaukoma ini memiliki penyebab dan cara penanganan masing-masing. Misalnya, pada glaukoma sudut terbuka penanganan dapat dilakukan hanya dengan penetesan obat-obat anti glaukoma, namun bila tidak mendapatkan pengobatan secara gradual dapat berkembang pada glaukoma sudut tertutup. Pada glaukoma sudut tertutup, penanganan haruslah cepat dikarenakan keadaan ini merupakan darurat untuk
15
kasus mata, bahkan tidak jarang harus dilakukan pembedahan secara cepat untuk menghindari kebutaan yang permanen. Anamnesis Ketepatan diagnosa glaukoma bergantung pada anamnesis dan pemeriksaan fisik. Hal-hal yang perlu ditanyakan adalah: 1) riwayat glaukoma pada anggota keluarga, 2) riwayat kesehatan pasien sebelum mengalami glaukoma (lihat apakah ada penyakit sistemik), 3) ada/tidaknya konsumsi obat-obatan sebelum terjadi glaukoma (obat2 midriatikum), 4) ada/tidaknya gangguan refraksi sebelum glaukoma, 5) ada/tidaknya penurunan ketajaman penglihatan saat serangan, 6) letak lokasi serangan terjadi (unilateral atau bilateral), 7) onset atau waktu terjadinya glaukoma, 8) lama terjadinya serangan glaukoma, 9) ada/tidak nyeri bola mata/kepala saat serangan, 10) ada/tidak kemerahan pada mata saat serangan 11) ada/tidak tahanan pada bola mata (konsistensi), 12) ada/tidak faktor pemicu terjadinya serangan, 13) ada/tidak pengobatan yang telah dijalani untuk serangan sebelumnya, 14) perhatikan faktor2 risiko yang ada.1 Pertanyaan diatas harus diajukan guna membedakan jenis glaukoma yang terjadi serta tindakan-tindakan yang selanjutnya akan atau harus dilakukan.
Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik pada kasus gangguan penglihatan sangat banyak, namun jika pemeriksaan dan anamnesis dilakukan dengan baik maka hanya dibutuhkan beberapa pemeriksaan untuk menegakan diagnosis. Berikut beberapa pemeriksaan yang dilakukan untuk menegakan diagnosis kelainan/gangguan penglihatan:
Pemeriksaan ketajaman penglihatan/visus Pemeriksaan visus secara umum menggunakan Snellen chart, dimana sudah ada ketetapan yang menentukan bahwa jarak pasien dengan chart ialah 6 meter.
16
Kemudian pasien akan diminta untuk membaca chart tersebut semampunya. Bila mampu sampai 6/6 maka visus orang tersebut adalah normal, jika hanya mampu membaca hingga 6/18 maka lakukan uji pin hole untuk melihat ada/tidaknya gangguan media refraksi. Jika tidak ada gangguan media refraksi, pembacaan visus dapat sampai 6/6. Namun bila pada 6/60 sudah tidak terlihat maka dilakukan pemeriksaan Hitung Jari dari jarak 5 meter dimana visus akan ditulis 5/60 jika pasien dapat menghitung jari tersebut. Bila hingga jarak 1 meter masih tidak terhitung, dilakukanlah uji Hand Movement bila pasien dapat melihat maka visusnya 1/300 jika tidak maka dilanjutkan pemeriksaan Light Perception. Tes ini menggunakan senter yang diarahkan ke mata dari arah tertentu dan pasien diminta menjawab arah datangnya sinar tersebut. Bila pasien dapat melihat sinar maka 1/~, jika tidak maka disebut No Light Perception atau visus = 0 (buta total).
Inspeksi terhadap palpebra, konjungtiva, kornea, COA, iris, pupil, dan lensa Inspeksi dilakukan dengan bantuan senter/slit lamp dimulai dari bagian mata yang terluar untuk memperhatikan ada/tidaknya kelainan anatomis dari kelopak maupun bola mata. Setelah pemeriksaan terhadap palpebra, pemeriksaan dilanjutkan ke konjungtiva, untuk memperhatikan ada/tidaknya kemerahan pada mata,
ada/tidaknya tanda-tanda injeksi, ada/tidak secret mata, dll. Dilanjutkan ke kornea, memperhatikan ada/tidak lesi/ulkus pada kornea, konsistensi dan kejernihan kornea, serta kelengkungan kornea dengan menggunakan slit lamp. Kamera okuli anterior diperiksa dengan melihat dalam/tidaknya ruang COA dilihat dari bayangan iris dengan kornea. Pemeriksaan pupil ialah dengan memakai reflex cahaya langsung dan tidak langsung. Pemeriksaan lensa yang diperhatikan adalah konsistensi lensa, ada/tidaknya katarak, pengeruhan lensa, dll.
Pemeriksaan funduskopi untuk melihat macula lutea, papil nervus optikus, dan retina. Funduskopi digunakan untuk melihat arteri & vena sentralis, cup & discus papil nervus, kualitas retina dan vaskularisasinya.
Tonometri, yaitu pengukuran tekanan bola mata. Pengukuran TIO adalah salah satu pemeriksaan khas dan wajib untuk pasien glaukoma untuk melihat seberapa besar tekanan cairan intra okuler. Tekanan normal berkisar 10-20 mmHg.
17
Pemeriksaan lapang pandang mata Untuk melihat ada/tidak penyempitan lapang pandang dan pemeriksaan terhadap warna. Menggunakan Goldman Campimetri.
Pemeriksaan uji konfrontasi Untuk melihat konvergensi dari bola mata pasien. Bila tidak konvergensi, akan dikoreksi dengan lensa prisma.
Inspeksi pergerakan bola mata Inspeksi ini terlihat sederhana namun cukup kompleks. Karena ini untuk memeriksa fungsi nervus 3,4,6.
Masih banyak pemeriksaan lainnya seperti uji kopi, uji minum air, uji steroid, uji variasi diurnal, uji kamar gelap, dll.
Pemeriksaan Penunjang
Corneal pachymetry Menggunakan ultrasound untuk melihat ketebalan kornea, berfungsi sebagai standar deviasi dalam pengukuran tonometri aplanasi
Optical computed tomography, MRI Untuk melihat struktur intra okuler secara lebih baik.
Uji obat-obat midriatikum Kisi-kisi Armsler Gonioskopi Untuk melihat sudut COA dengan menggunakan lensa binocular khusus.
Angiografi Fluoresein Untuk melihat kondisi vaskularisasi dengan bantuan zat fluoresen
18
Diagnosis & Gejala Klinis Untuk mendiagnosa glaukoma akut cukup mudah selama pengetahuan akan gejala klinisnya diketahui secara jelas. Gejala klinis glaukoma ialah muncul mendadak, penurunan visus tibatiba, penglihatan terdapat halo/cincin pelangi di sekitar benda (karena TIO naik sehingga cahaya yang masuk semakin tersebar), kenaikan TIO (N 10-20 mmHg), bola mata keras seperti batu, konjungtiva hiperemis, injeksi kornea, edema kornea, kornea keruh (karena TIO naik membuat epitel rusak, berakibat pompa eletrolit rusak sehingga muncul kekeruhan), nyeri periorbital hebat, pusing ipsilateral, mual, muntah, tidak terdapat secret, lakrimasi mungkin terjadi, palpebra terangkat, tidak dapat difundus jika dalam masa akut, pupil mid-dilatasi, dan tidak ada rasa gatal. Namun dari berbagai gejala yang ada, biasanya pasien mengeluhkan penurunan ketajaman penglihatan, nyeri hebat, mual, muntah, konjunctiva hiperemis, dan penglihatan halo di sekitar benda. Bila sudah menemukan gejala-gejala yang disebutkan diatas, segera lakukan terapi dan penanganan cepat sebab glaukoma merupakan kasus darurat untuk bagian mata.
Diagnosis Banding
Iritis and Uveitis Disebabkan infeksi, autoimun. Gejala unilateral, terkadang nyeri, penglihatan kabur, mata merah, fotofobia, dan lakrimasi. Bisa berkembang menjadi glaukoma.6
Acute Orbital Compartment Syndrome Disebabkan trauma orbita, hematom retrobulbar, emfisema, dan tumor. Menimbulkan penurunan penglihatan, peningkatan TIO, nyeri mata, proptosis, berkurangnya gerakan bola mata, kemosis, dll. Prognosis buruk.7
Endophthalmitis Disebabkan infeksi dan inflamasi intrabulbar, bila tidak ada riwayat trauma, berarti berasal dari penyakit sistemik, konsumsi obat imunosupresan, dan post operasi katarak. Gejalanya kemerahan, rasa mengganjal, nyeri, penglihatan kabur, fotofobia, lakrimasi, hipopion, secret purulen, dan demam. Prognosis buruk.5
19
Etiologi & Faktor Risiko Glaukoma sebenarnya hanyalah sebuah sebutan untuk peningkatan TIO dan menurunnya ketajaman penglihatan. Sebelumnya telah dijelaskan beberapa klasifikasi glaukoma dan penyebabnya. Risiko terkena glaukoma akan meningkat bila orang tersebut: 1) berjenis kelamin perempuan, Pada wanita ruang kamera okuli anterior cenderung lebih sempit 2) berusia lebih dari 60 tahun, 3) keturunan ras Asia, 4) memiliki emosi yang tidak stabil, 5) berkulit gelap, 6) menderita hipermetropia, Pada orang hipermetropia, kornea akan cenderung lebih datar dan pipih sehingga ruang kamera okuli anterior cenderung lebih sempit. 7) mengkonsumsi obat-obatan, Konsumsi obat-obat midriatika dapat membuat sempit ruang kamera okuli anterior karena penebalan iris ketika midriasis. Kortikosteroid jangka panjang juga memiliki peran terjadinya glaukoma. 8) memiliki penyakit sistemik, Diabetes dan hipertensi meningkatkan prevalensi risiko menderita glaukoma karena pada diabetes cairan akuos lebih pekat, sedangkan pada hipertensi seringkali tekanan v. episklera meningkat. 9) memiliki riwayat keturunan glaukoma3
Jika seseorang memiliki faktor-faktor risiko diatas, disarankan untuk menjalani skrining glaukoma dini, yaitu 2 tahun sekali sejak umur 35 tahun dan 1 tahun sekali ketika berumur diatas 50 tahun. Untuk diketahui, ternyata katarak dapat menyebabkan glaukoma pula, hal ini dikarenakan peradangan lensa mata sehingga menekan iris ke depan dan menyebabkan sumbatan di kamera okuli anterior.
20
Patofisiologi Pada keadaan normal tekanan bola mata adalah berkisar 10-20 mmHg, namun pada keadaan glaukoma akut tekanan bola mata bisa mencapai 60-80 mmHg, dimana mata teraba sangat keras seperti batu. Hal ini diakibatkan adanya sumbatan pada jalur irigasi humor akuos yang menimbulkan kenaikan tekanan bola mata. Humor akuos adalah cairan bola mata yang berada pada segmen anterior bola mata, yang mengisi ruang antara kornea hingga lensa mata. Cairan ini memiliki zat penyusun yang hampir sama dengan plasma berfungsi untuk memberikan nutrisi, media difusi oksigen, media refraksi, dan menjaga konsistensi bentuk bola mata. Cairan ini diproduksi oleh korpus siliaris, yang kemudian akan dialirkan melalui kamera okuli posterior menuju pupil dan melewati lensa mata. Setelah melewati lensa mata, cairan tersebut akan masuk ke dalam ruang kamera okuli anterior dan memasuki jaringan trabekula di sudut ruang kamera okuli anterior. Di jaringan inilah komposisi cairan akuos diganti dan kontak dengan cairan plasma pembuluh darah iris. Akhir dari jaringan trabekula terdapat kanalis Schlemm, kanal ini akan menyalurkan cairan akuos tersebut ke vena episklera dan masuk ke dalam sirkulasi jantung. Bila salah satu dari sistem irigasi ini mengalami penyempitan atau sumbatan maka akan mengakibatkan peningkatan TIO.2,4 Glaukoma akut biasanya terjadi karena tertutupnya sudut ruang kamera okuli anterior sehingga membuat cairan akuos tidak dapat keluar melalui kanalis Schlemm. Tertutupnya sudut ini bisa disebabkan berbagai macam hal, seperti subluksasio lensa ke anterior, sinekia pupil, penggunaan obat midriatika, oklusi vena episklera, hifema, dll. Bila keadaan glaukoma akut dibiarkan tanpa mendapatkan penanganan yang cepat, dapat menyebabkan kebutaan yang disebabkan iskemia akut iris, udema kornea, dan kerusakan nervus optikus.
Komplikasi Bila terapi terlambat, maka akan menyebabkan perlekatan iris bagian perifer ke jaringan trabekula (sinekia anterior) yang menyebabkan oklusi permanen yang disebut glaukoma kongestif akut, dan hanya bisa diperbaiki lewat pembedahan. Selain itu glaukoma akut juga sering menimbulkan berkurangnya visus, lapang pandang, kerusakan nervus optikus, dan berakhir dengan kebutaan (jika tidak mendapat terapi hingga 24 jam).4
21
Penatalaksanaan Penanganan kasus glaukoma akut haruslah cepat dan tepat untuk mendapatkan hasil yang baik, walaupun tetap ada faktor-faktor lain yang mungkin akan mempersulit pengobatan. Tujuan dan sasaran pengobatan glaukoma adalah menurunkan TIO, menekan reaksi radang, dan mengembalikan/membuka jalur irigasi humor akuos. Tahap awal penanganan adalah pemeriksaan visus pasien, dimana akan ditemukan visus pasien telah turun, pada tahap ini pasien harus dirawat. Kemudian dari gejala-gejala yang ada, diagnosa dapat ditegakan. Selama menunggu persiapan, posisikan pasien tertidur terlentang, karena ketika di posisikan supinasi akan mendorong lensa untuk turun ke belakang sehingga dapat mengurangi tekanan pada sumbatan kanal Schlemm. Jika alat sudah siap, berikanlah timolol 0.5% 2x2 tetes. Bila sudah terjadi penurunan TIO hingga sekitar 40mmHg atau 1 jam setelah terapi dimulai, berikan pilocarpine 2% (sebagai miotika) 4x2 tetes pada kedua mata. Pemberian pilocarpin harus memperhatikan tekanan bola mata, bila dari awal pasien datang langsung diberikan, belum tentu obat ini akan bekerja, karena saat serangan biasanya terjadi paralisis iskemia pada otot siliar iris, sehingga iris tetap tidak miosis. Pemakaian pilocarpin pun harus berhatihati dikarenakan secara teoritis, zat ini merangsang ketebalan aksial lensa mata yang akan memperparah kongesti. Jika setelah dosis kedua pilocarpin masih tidak menurunkan TIO <35 mmHG maka lakukan infuse manitol 20% dengan kadar 5mg/kgBB. Tujuan pemberian zat osmotic adlah untuk meningkatkan pembuangan cairan lewat diuresis dan menurunkan volume total cairan tubuh. Namun infuse ini tidak boleh dilakukan pada pasien dengan gangguan kardiovaskuler. Kemudian dilanjutkan pemberian asetazolamide 500mg iv dilanjutkan dengan dosis 3x500mg. Dari pengobatan yang awal ini pada hakekatnya sudah menurunkan TIO, bila masih tinggi boleh ditambahkan alfa-agonis. Pemberian kortikosteroid topikal berfungsi untuk meredakan peradangan dan mengurangi efek kerusakan pada nervus optikus. Pemberian steroid tetes ini dibarengi dengan antibiotika 6x2 tetes. Bila ada nyeri yang amat hebat boleh menggunakan obat analgetik topical. Setelah semua tahap sudah dilakukan dan belum menunjukan perkembangan yang signifikan maka pasien harus dirujuk ke dokter spesialis.
22
Bila cara-cara diatas masih tidak dapat menurunkan TIO secara maksimal dapat dilakukan iridektomi laser atau paracentesis kamera okuli anterior, namun cara ini hanya dilakukan ketika TIO sudah mulai stabil. Jangka waktu pengobatan glaukoma akut dari awal hingga akhir harus terjadi kurang dari 24 jam, dikarenakan bila lebih dari demikian akan menyebabkan kebutaan permanen. Biasanya pasien-pasien yang berasal dari Asia memiliki glaukoma yang cukup berat dan bersifat refrakter terhadap obat-obatnya.2-4
Hindari sikap emosional Kontrol tekanan darah secara teratur Perbanyak aktivitas olahraga Hindari meminum air dalam jumlah banyak sekaligus Hindari meminum kopi Mengikuti tes skrining secara rutin bila memiliki beberapa faktor risiko.2
Prognosis Prognosis baik. Bila diberikan pertolongan yang cepat dan tepat, maka kerusakan mata dapat di minimalisir.
23
DAFTAR PUSTAKA 1. Chang DF. Pemeriksaan Oftalmologik. In: Vaughan, Asbury. Oftalmologi Umum. 17th ed. Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2008. 28-58. 2. Ilyas HS. Ilmu Penyakit Mata. 3rd ed. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2010. 47-51; 167-71. 3. Salmon JF. Glaucoma. In: Vaughan, Asbury. General Ophthalmology. 17th ed. United States of America: McGrawHill Companies. 2008. 212-27. 4. Aherne A. Acute Angle Closure Glaucoma. Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/798811-overview. Diunduh tanggal 19 Maret 2011. 5. Egan DJ. Endophthalmitis. Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/799431-overview. Diunduh tanggal 19 Maret 2011. 6. Gordorn K. Iritis and Uveitis. Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/798323-overview. Diunduh tanggal 19 Maret 2011. 7. Peak DA. Acute Orbital Compartment Syndrome. Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/799528-overview. Diunduh tanggal 19 Maret 2011.
24