Tabel 2.

2 SKEMA PATOFISIOLOGI MEKANISME PENYAKIT DIABETES MELITUS TIPE II

DIABETES MELITUS TIPE II Defisiensi insulin Tidak terjadi uptake glukosa metabolisme karbohidrat terganggu glukosa darah meningkat HYPERGLIKEMIA

Metabolisme glukosa tidak terjadi starvasi sel merangsang pusat lapar di hypothalamus bagian lateral polifagia dalam jangka panjang menyebabkan penurunan berat badan secara signifikan
GANGGUAN NUTRISI

Viskositas darah meningkat penurunan vaskularisasi ke jaringan perifer jaringan perifer kekurangan oksigen dan nutrisi neuropati penurunan sensitifitas perifer kematian jaringan dan mudah terluka
ULKUS/ GANGREN DIABETIK

Viskositas darah meningkat darah menjadi kental meningkatkan kerja jantung untuk memompakan darah keseluruh tubuh tekanan darah meningkat
HIPERTENSI

Penumpukan sorbitol oleh enzim adolase reduktase gangguan sirkulasi dan pengendapan lipoprotein pada lensa mata penurunan ketajaman penglihatan

RISIKO TERJADINYA INJURI

Tidak dapat mempertahankan glukosa yang normal dalam darah kadar glukosa yang melebihi ambang batas ginjal glukosuria diuresis osmotik peningkatan kemih poliuria dehidrasi dan kehilangan elektrolit
GANGGUAN KESEIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT

Peningkatan lipolisis asam lemak meningkat ketogenesis ketonemia ketonuria ketoasidosis asidosis metabolic
ASIDOSIS DIABETIK

Penumpukan sorbitol oleh enzim adolase reduktase pembuluh darah menjadi tipis, kaku & mudah pecah terbentuknya sikatrik yang kaku terjadi kelumpuhan & kematian jaringan retina mata
RETINOPATI

KOMA DIABETIKUM

Hiperosmolaritas hipoksia ke jaringan otak gangguan perfusi jaringan otak

Konsentrasi H+ & CO dan pH Merangsang pusat napas di pons & medulla oblongata napas cepat & dalam (kussmaull)
GGN POLA NAPAS

Sumber : Smeltzer, 2001, Price, 1995, Mansjoer, 1999, Noer, 1996