Anda di halaman 1dari 25

LAPORAN PRAKTIKUM BIOKIMIA KEDOKTERAN BLOK ENDOKRIN DAN METABOLISME PEMERIKSAAN KOLESTEROL DARAH METODE CHOD-PAP

KELOMPOK 1 :

Kelompok 2 Anggota kelompok : Mutia Milidiah Gilang Rara Amrullah Dina Nurmala Sari Ainul Mardliyah Go Ferra Marchella G Daniel Pramandana Lumunon Gagah Baskara Adi Nugraha Annisa Noor Anindyasari G1A011003 G1A011004 G1A011033 G1A011060 G1A011061 G1A011081 G1A011108 G1A011109

Asisten : Zhita G1A010061

KEMENTRIAN PENDIDIKAN DAN KEBUDAYAAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN JURUSAN KEDOKTERAN 2012

LEMBAR PENGESAHAN PEMERIKSAAN KOLESTEROL DARAH

Oleh : Kelompok 2 Mutia Milidiah Gilang Rara Amrullah Dina Nurmala Sari Ainul Mardliyah Go Ferra Marchella G Daniel Pramandana Lumunon Gagah Baskara Adi Nugraha Annisa Noor Anindyasari G1A011003 G1A011004 G1A011033 G1A011060 G1A011061 G1A011081 G1A011108 G1A011109

Disusun untuk memenuhi persyaratan mengikuti ujian praktikum Biokimia Kedokteran Blok ENMET pada Fakultas Kedokteran Dan Ilmu-Ilmu Kesehatan Jurusan Kedokteran Universitas Jenderal Soedirman Purwokerto

Diterima dan disahkan Purwokerto, Oktober 2012 Asisten

Zhita G1A010061

BAB I PENDAHULUAN

A. Judul Praktikum Pemeriksaan Kolesterol Darah dengan Metode CHOD-PAP. B. Tanggal Praktikum Sabtu, 13 Oktober 2012 C. Tujuan Praktikum 1. Mahasiswa akan dapat mengukur kadar kolesterol dengan metode CHODPAP. 2. Mahasiswa akan dapat menyimpulkan hasil pemeriksaan kadar kolesterol darah pada saat praktikum setelah membandingkannya dengan nilai normal. 3. Mahasiswa akan dapat melakukan diagnosa dini penyakit apa saja yang disebabkan oleh peningkatan kadar kolesterol dengan bantuan hasil praktikum yang dilakukan.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Metabolisme Kolesterol Kolesterol adalah lipid amfipatik dan merupakan komponen struktural esensial pada membran dan lapisan luar lipoprotein. Kolesterol disintesis di banyak jaringan dari asetil-Koa dan merupakan prekursor semua steroid lain di tubuh, termasuk kortikosteroid, hormon seks, asam empedu dan vitamin D (Murray et al, 2009). Di dalam tubuh, kolesterol berasal dari 2 sumber, dari makanan dan dari biosntesis de novo (Mulyani & Wuryastuti, 2004). Sekitar separuh kolesterol tubuh berasal dari proses sntesis (sekitar 700mg/hari) dan sisanya diperoleh dari makanan. Hati dan usus masing-masing menghasilkan sekitar 10% dari sntesis total pada manusia. Hampir semua jaringan yang mengandung sel berinti mampu membentuk kolesterol, yang berlangsung di retikulum endoplasma dan sitosol (Murray et al, 2009). Biosintesis kolesterol dibagi menjadi 5 tahap, yaitu : 1. Biosintesis mevalonat Pada awalnya, 2 molekul asetil-KoA bersatu untuk membentuk asetoasetil-KoA yang dikatalis oleh tiolase sitosol. Asetoasetil-KoA mengalami kondensasi dengan molekul asetoasetil lain yang dikatalis oleh HMG-KoA sintase untuk membentuk HMG-KoA yang direduksi menjadi mevalonat oleh NADPH dan dikatalis oleh HMG-KoA reduktase. Ini adalah tahap regulatorik utama di jalur sntesis kolesterol dan merupakan

tempat kerja golongan obat penurun kadar kolesterol paling efektif, yaitu inhibitor HMG-KoA reduktase (golongan statin) (Murray et al, 2009).

Gambar 2.1. Biosintesis Mevalonat (Murray et al, 2009). 2. Pembentukan Unit Isopreniod Mevalonat mengalami fosforilasi secara sekuensial oleh ATP dengan tiga kinase, dan setelah dekerbooksilase terbentuk unit isoprediod aktif, isoopentenil difosfat (Murray et al, 2009).

Gambar 2.2. Pembentukan Unit Isopreniod (Murray et al, 2009). 3. Kondensasi 6 unit isopreniod untuk membentuk skualen Isopentenil difosfat mengalami isomerasi melalui pergeseran ikatan rangkap untuk membentuk dimetilalil difosfat, yang kemudian bergabung dengan molekul lain isopentenil difosfat untuk membentuk zat antara 10 karbon geranil difosfat. Kondensasi lebih lanjut dengan isopentenil difosfat membentuk farnesil difosfat. 2 molekul farnesil difosfat bergabung di ujung difosfat membentuk akualen. Pada awalnya, pirofosfat anorganik dieliminasi, yang membentuk praskualen difosfat, yang kemudian mengalami reduksi oleh NADPH disertai eliminasi 1 molekul pirofosfat anorganik lainnya (Murray et al, 2009).

Gambar 2.3. Pembentukan Skualen (Murray et al, 2009). 4. Pembentukan Lanosterol Skualen dapat melipat membentuk suatu struktur yang sangat mirip dengan inti steroid. Sebelum terjadi penutupan cincin, skualen diubah menjadi skualen 2,3-epoksida oleh oksidase berfungsi-campuran, skualen epoksidase di retikulum endoplasma. Gugus metil di C14 dipindahkan ke C13 dan ada yang di C18 ke C14 sewaktu terjadi sirkulasi, dikatalis oleh oksidoskualen:lanosterol siklase (Murray et al, 2009).

Gambar 2.4. Pembentukan Lanosterol (Murray et al, 2009).

5. Pembentukan Kolesterol Pembentukan kolesterol dari lanosterol berlangsung di membran retikulun endoplasma dan melibatkan pertukarn-pertukaran di inti steroid dan rantai samping. Gugus metil di C14 dan C4 dikeluarkan untuk membentuk 14-desmetil lanosterol dan kemudian zimosterol. Ikatan rangkap di C8 dan C9 kenudian dipindahkan ke C5-C6 dalam 2 langkah, yang membentuk desmosterol. Akhirnya, ikatan rangkap rantai samping direduksi, dan menghasilkan kolesterol (Murray et al, 2009).

Gambar 2.5. Pembentukan Kolesterol (Murray et al, 2009). Kisaran normal kadar kolesterol plasma total pada manusia adalah <5,2 mmol/l dengan bagian terbesar berada dalam bentuk teresterefikasi. Didalam plasma, kolesterol diangkut dalam lipoprotein, dan pada manusia proporsi tertinggi terdapat pada LDL. Ester kolesteril dalam makanan dihidrolisis menjadi kolesterol dan kemudian diserap oleh usus bersama dengan kolesterol tak teresterifikasi dan lipid lain dalam makanan. Bersama dengan kolesterol yang disintesis di usus, kolesterol ini kemudian dimasukkan ke dalam kilomikron. Dari kolesterol yang diserap, 80-90%

mengalami esterifikasi dengan asam lemak rantai panjang di mukosa usus. 95% kolesterol kilomikron disalurkan ke hati dalam bentuk sisa kilomikron, dan sebagian besar kolesterol yang disekresikan oleh hati dalam bentuk VLDL dipertahankan selama pembentukan LDL dan akhirnya LDL yang diserap oleh reseptor LDL di hati dan jaringan ekstrahepatik (Murray et al, 2009). Setiap hari, sekitar 1 gram kolesterol dikeluarkan dari tubuh. Sekitar separuhnya dieksresikan di dalam tinja setelah mengalami konversi menjadi asam empedu. Sisanya dieksresikan sebagai kolesterol (Murray et al, 2009).

Gambar 2.6. Metabolisme Kolesterol (Camire, 2005). Pola makan masyarakat yang sudah mulai bergeser dari pola makan tradisional ke arah pola makan yang cenderung tinggi akan kadar kolesterol, protein dan garam tetapi kurang serat menyebabkan tingginya

prevalansi penyakit degeneratif akhir-akhir ini, yaitu hiperkolesterolemia yang merupakan bgian dari hiperlipidemia (Fatimah & Kartini, 2011). B. Metabolisme Lipoprotein Metabolisme lipoprotein dapat dibagi atas tiga jalur yaitu jalur metabolisme eksogen, jalur metabolisme endogen, dan jalur reverse cholesterol transport . Kedua jalur pertama berhubungan dengan metabolisme kolesterol-LDL dan trigliserid, sedang jalur reverse cholesterol transport khusus mengenai metabolisme kolesterol-HDL (Murray et al, 2009). 1. Jalur eksogen Trigliserida & kolesterol yang berasal dari makanan dalam usus dikemas dalam bentuk partikel besar lipoprotein, yang disebut Kilomikron. Kilomikron ini akan membawanya ke dalam aliran darah. Kemudian trigliserid dalam kilomikron tadi mengalami penguraian oleh enzim lipoprotein lipase, sehingga terbentuk asam lemak bebas dan kilomikron remnan. Asam lemak bebas akan menembus jaringan lemak atau sel otot untuk diubah menjadi trigliserida kembali sebagai cadangan energi. Sedangkan kilomikron remnan akan dimetabolisme dalam hati sehingga menghasilkan kolesterol bebas (Murray et al, 2009). Sebagian kolesterol yang mencapai organ hati diubah menjadi asam empedu, yang akan dikeluarkan ke dalam usus, berfungsi seperti detergen & membantu proses penyerapan lemak dari makanan. Sebagian lagi dari kolesterol dikeluarkan melalui saluran empedu tanpa

dimetabolisme menjadi asam empedu kemudian organ hati akan mendistribusikan kolesterol ke jaringan tubuh lainnya melalui jalur

endogen. Pada akhirnya, kilomikron yang tersisa (yang lemaknya telah diambil), dibuang dari aliran darah oleh hati (Murray et al, 2009). Kolesterol juga dapat diproduksi oleh hati dengan bantuan enzim yang disebut HMG Koenzim-A Reduktase, kemudian dikirimkan ke dalam aliran darah (Murray et al, 2009).

Gambar 2.7. Jalur Eksogen 2. Jalur Endogen Pembentukan trigliserida dalam hati akan meningkat apabila makanan sehari-hari mengandung karbohidrat yang berlebihan. Hati mengubah karbohidrat menjadi asam lemak, kemudian membentuk trigliserida, trigliserida ini dibawa melalui aliran darah dalam bentuk Very Low Density Lipoprotein (VLDL). VLDL kemudian akan dimetabolisme oleh enzim lipoprotein lipase menjadi IDL (Intermediate Density Lipoprotein). Kemudian IDL melalui serangkaian proses akan berubah menjadi LDL (Low Density Lipoprotein) yang kaya akan kolesterol. Kirakira dari kolesterol total dalam plasma normal manusia mengandung

partikel LDL. LDL ini bertugas menghantarkan kolesterol ke dalam tubuh (Murray et al, 2009). Kolesterol yang tidak diperlukan akan dilepaskan ke dalam darah, dimana pertama-tama akan berikatan dengan HDL (High Density Lipoprotein). HDL bertugas membuang kelebihan kolesterol dari dalam tubuh. Itulah sebabnya muncul istilah LDL-Kolesterol disebut lemak jahat dan HDL-Kolesterol disebut lemak baik. Sehingga rasio keduanya harus seimbang (Murray et al,2009). Kilomikron membawa lemak dari usus (berasal dari makanan) dan mengirim trigliserid ke sel-sel tubuh. VLDL membawa lemak dari hati dan mengirim trigliserid ke sel-sel tubuh. LDL yang berasal dari pemecahan IDL (sebelumnya berbentuk VLDL) merupakan pengirim kolesterol yang utama ke sel-sel tubuh. HDL membawa kelebihan kolesterol dari dalam sel untuk dibuang (Murray et al,2009).

Gambar B.2. Jalur Endogen

3. Reserver Cholesterol Transport HDL dilepaskan sebagai partikel kecil miskin kolesterol yang mengandung apolipoprotein (apo) A, C dan E; dan disebut HDL nascent. HDL nascent berasal dari usus halus dan hati, mempunyai bentuk gepeng dan mengandung apolipoprotein A1. HDL nascent akan mendekati makrofag untuk mengambil kolesterol yang tersimpan di makrofag. Setelah mengambil kolesterol dari makrofag, HDL nascent berubah menjadi HDL dewasa yang berbentuk bulat. Agar dapat diambil oleh HDL nascent, kolesterol (kolesterol bebas) di bagian dalam dari makrofag harus dibawa ke permukaan membran sel makrofag oleh suatu transporter yang disebut adenosine triphosphate-binding cassette transporter-1 atau disingkat ABC-1 (Murray et al, 2009). Setelah mengambil kolesterol bebas dari sel makrofag, kolesterol bebas akan diesterifikasi menjadi kolesterol ester oleh enzim lecithin

cholesterol acyltransferase (LCAT). Selanjutnya sebagian kolesterol ester yang dibawa oleh HDL akan mengambil dua jalur. Jalur pertama ialah ke hati dan ditangkap oleh scavenger receptor class B type 1 dikenal dengan SR-B1. Jalur kedua adalah kolesterol dalam HDL akan dipertukarkan dengan trigliserid dari VLDL dan IDL dengan bantuan cholesterol ester transfer protein (CETP). Dengan demikian fungsi HDL sebagai penyerap kolesterol dari makrofag mempunyai dua jalur yaitu langsung ke hati dan jalur tidak langsung melalui VLDL dan IDL untuk membawa kolesterol kembali ke hati (Murray et al, 2009).

Gambar B.3. Reserver Cholesterol Transport

BAB III METODE PRAKTIKUM

A. Alat dan Bahan 1. Alat a. Spuit 3 cc b. Torniquet c. Vaccum med d. Sentrifugator e. Rak tabung reaksi f. Mikropipet (10 l - 100 l) g. Mikropipet (100 l - 1000 l) h. Yellow tip i. Blue tip j. Kuvet k. Spektrofotometer 2. Bahan a. Sampel (serum) b. Reagen kolesterol B. Cara Kerja 1. Persiapan sampel: a. Diambil darah probandus sebanyak 3 cc dengan menggunakan spuit.

b. Darah dimasukkan ke dalam vacum med. Diamkan seama 10 menit kemudian disentrifugasi dengan kecepatan 4000 rpm selama 10 menit, kemudian diambil serumnya untuk sampel. 2. Sampel (plasma) sebanyak 10 l kemudian dicampur dengan working reagen sebanyak 1000 l. 3. Campuran diinkubasi selama 20 menit dalam suhu ruangan (20-25C), kemudian diukur pada spektrofotometer dengan panjang gelombang 546 nm dan nilai faktor 200. C. Nilai Normal Dicurigai Meningkat : diatas 220 mg/dl atau 5.7 mmol/l : diatas 260 mg/dl atau 6.7 mmol/l

Asosiasi Atherosclerosis Eropa merekomendasikan untuk menurunkan kadar kolesterol sampai dengan 180 mg/dl untuk orang berusia sampai dengan 30 tahun dan 200 mg/dl diatas 30 tahun.

BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN

A. Hasil Identitas Probandus Nama Umur Jenis kelamin : Gagah Baskara Adi Nugraha : 19 tahun : Laki-laki

Didapatkan hasil kadar kolesterol darah probandus 216 mg/dl Interpretasi B. Pembahasan Berdasarkan hasil perhitungan menggunakan spektrofotometer : Normal

diketahui bahwa kadar kolesterol darah probandus sebesar 216 mg/dl. Hasil ini menunjukan bahwa pemeriksaan kolesterol probandus normal. Kadar kolesterol darah normal adalah < 220 mg/dl. Pada praktikum kali ini, pemeriksaan kolesterol darah dilakukan dengan menggunakan metode CHOD-PAP. Yaitu dengan mengambil darah sebanyak 3 cc, kemudian dimasukkan ke dalam vacum med. Darah yang telah dimasukkan ke dalam vacuum med dibiarkan terlebih dahulu selama 10 menit, kemudian baru dilakukan sentrifugasi untuk mendapatkan serum. Serum dicampurkan dengan working reagen, campuran tersebut kemudian diinkubasi selama 20 menit setelah itu di ukur kadar kolesterol darahnya menggunakan alat spektrofotometer dengan panjang gelombang 546 nm dan nilai faktor 200. Dalam pengukuran ini sampel yang digunakan adalah serum

karena eritrosit memiliki kadar protein (hemoglobin) yang lebih tinggi daripada serum, serum memiliki kadar air yang lebih tinggi sehingga bila dibandingkan dengan darah lengkap serum melarutkan lebih banyak glukosa (Mustofa, 2009). Faktor faktor yang dapat mempengaruhi pada pemeriksaan kadar kolesterol darah (Mustofa, 2009) : 1. Mengkonsumsi makanan yang mengandung lemak jenuh 2. Kurang kunsumsi makanan yang mengandung serat 3. Kebiasaan merokok 4. Kurang Olahraga 5. Stres

C. Aplikasi Klinis 1. Penyakit Jantung Koroner Hiperlipidemia dapat meningkatkan resiko terkena aterosklerosis, penyakit jantung koroner, pankreatitis (peradangan pada organ pankreas), diabetes melitus, gangguan tiroid, penyakit hepar & penyakit ginjal. Yang paling sering adalah resiko terkena penyakit jantung. Tidak semua kolesterol meningkatkan resiko terjadinya penyakit jantung. Kolesterol yang dibawa oleh LDL (disebut juga kolesterol jahat) menyebabkan meningkatnya resiko, kolesterol yang dibawa oleh HDL (disebut juga kolesterol baik) menyebabkan menurunnya resiko dan menguntungkan (Santoso, 2009).

Kadar

kolesterol

dalam

darah

bisa

berlebih

(disebut

hiperkolesterolemia). Kelebihan kadar kolesterol dalam darah akan disimpan di dalam lapisan dinding pembuluh darah arteri, yang disebut sebagai plak atau ateroma (sumber utama plak berasal dari LDLKolesterol). Sedangkan HDL membawa kembali kelebihan kolesterol ke dalam hati, sehingga mengurangi penumpukan kolesterol di dalam dinding pembuluh darah. Ateroma berisi bahan lembut seperti keju, mengandung sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat.Apabila makin lama plak yang terbentuk makin banyak, akan terjadi suatu penebalan pada dinding pembuluh darah arteri, sehingga terjadi penyempitan pembuluh darah arteri. Kejadian ini disebut sebagai aterosklerosis (terdapatnya aterom pada dinding arteri, berisi kolesterol dan zat lemak lainnya). Hal ini menyebabkan terjadinya arteriosklerosis (penebalan pada dinding arteri & hilangnya kelenturan dinding arteri). Bila ateroma yang terbentuk semakin tebal, dapat merobek lapisan dinding arteri dan terjadi bekuan darah (trombus) yang dapat menyumbat aliran darah dalam arteri tersebut (Santoso, 2009). Hal ini yang dapat menyebabkan berkurangnya aliran darah serta suplai zat-zat penting seperti oksigen ke daerah atau organ tertentu seperti jantung. Bila mengenai arteri koronaria yang berfungsi mensuplai darah ke otot jantung/miokardium, maka suplai darah jadi berkurang dan menyebabkan kematian di daerah tersebut (disebut sebagai infark miokard). Konsekuensinya adalah terjadinya serangan jantung dan menyebabkan timbulnya gejala berupa nyeri dada yang hebat (dikenal

sebagai angina pectoris). Keadaan ini yang disebut sebagai Penyakit Jantung Koroner (PJK) ( Santoso, 2009). Penyakit ini disebabkan oleh kadar kolesterol LDL berlebihan yang membentuk plak aterosklerosis pada pembuluh darah koroner jantung dan mengakibatkan otot jantung tidak menerima aliran darah ( Santoso, 2009). Kolesterol LDL merupakan faktor risiko utama penyakit jantung koroner. Selain LDL, faktor risiko lain yang harus diukur dan diketahui adalah: 1. Merokok 2. HDL rendah (< 40 mg/dl) 3. Hipertensi (tekanan darah tinggi): 140/90 atau sedang dalam pengobatan antihipertensi 4. Usia Pria > 45 tahun, dan wanita > 65 tahun 5. Adanya riwayat keluarga langsung/sedarah yang menderita penyakit jantung/stroke: a. Jika Pria b. Jika Wanita : < 55 tahun : < 65 tahun

Kolesterol yang berlebihan dalam darah akan mudah melekat pada dinding sebelah dalam pembuluh darah. Selanjutnya, LDL akan menembus dinding pembuluh darah melalui lapisan sel endotel, masuk ke lapisan dinding pembuluh darah yang lebih dalam yaitu intima. Makin kecil ukuran LDL atau makin tinggi kepadatannya makin mudah pula LDL

tersebut menyusup ke dalam Iintima. LDL demikian disebut LDL kecil padat ( Santoso, 2009). LDL yang telah menyusup ke dalam intima akan mengalami oksidasi tahap pertama sehingga terbentuk LDL yang teroksidasi. LDLteroksidasi akan memacu terbentuknya zat yang dpat melekatkan dan menarik monosit (salah satu jenis sel darah putih) menembus lapisan endotel dan masuk ke dalam intima disamping itu LDL-teroksidasi juga menghasilkan zat yang dapat mengubah monosit yang telah masuk ke dalam intima menjadi makrofag ( Santoso, 2009). Sementara itu LDL-teroksidasi akan mengalami oksidasi tahap kedua menjadi LDL yang teroksidasi sempurna yang dapat mengubah makrofag menjadi sel busa. Sel busa yang terbentuk akan saling berikatan membentuk gumpalan yang makin lama makin besar sehingga membentuk benjolan yang mengakibatkan penyempitan lumen pembuluh darah ( Santoso, 2009). Keadaan ini akan semakin memburuk karena LDL akan teroksidasi sempurna juga merangsang sel-sel otot pada lapisan pembuluh darah yang lebih dalam (media) untuk masuk ke lapisan intima dan kemudian akan membelah-belah diri sehingga jumlahnya semakin banyak ( Santoso, 2009). Akibatnya jantung kesulitan memompa darah dan timbul rasa nyeri di dada, suka pusing-pusing dan berlanjut ke gejala serangan jantung mendadak. Bila penyumbatan terjadi di otak, maka yang diderita adalah stroke dan bisa juga menyebabkan kelumpuhan ( Santoso, 2009).

Uraian tersebut diatas menunjukan bahwa terjadinya sumbatan pada pembuluh darah tidak semudah yang kita bayangkan. Kadar kolesterol yang tinggi perlu diwaspadai karena merupakan cikal bakal proses penyumbatan pembuluh darah, terlebih lagi bila yang meninggi adalah kadar kolesterol LDL, yang kita kenal sebagai lemak "jahat". Kalau kita lihat mekanisme pembentukan sumbatan pembuluh darah diatas, LDL semakin berbahaya bila mempunyai ukuran kecil dengan kepadatan tinggi atau yang kita kenal sebagai LDL-kecil-padat ( Santoso, 2009). 2. Atherosklerosis Atherosklerosis adalah suatu penyakit perubahan seluler pembuluh darah arteri yang berjalan kronis progresif, dengan berbagai bentuk lesi pada tunica intimadari pembuluh darah ukuran sedang dan besar seperti Aorta dan cabangnya yang menuju ke otak (Azalia, 2006). Lesi pada tunica intima disebut dengan plak steromatosa. Plak ini dimulai dengan penimbunan kristal kolesterol yang kecil dalam intima dan otot polos yang terletak di bawahnya. Seiring berjalannya waktu, kristal berkembang lebih besar dan bersatu membentuk kristal anyaman seperti kasur yang besar. Selain itu, jaringan otot halus dan jaringan fibrosa disekitarnya berproliferasi untuk membentuk plak yang makin lama makin besar. Penimbunan kolesterol ditambah proliferasi seluler dapat menjadi sangat besar sehingga plak menonjol jauh ke dalam lumen dan sangat mengurangi aliran darah, seringkali bahkan menutupi pembuluh darah. Bahkan tanpa penyumbatan, fibroblas plak akhirnya menimbun jaringan penyambung

padat yang sangat berlebihan sehingga sklerosis (fibrosis) menjadi sangat besar dan arteri menjadi kaku dan keras (Wilson, 2012). 3. Infark Miokard akut Infark miokard akut adalah suatu nekrosis iskemik pada miokard akibat sumbatan akut pada artei koroner. Infark miokard terjadi apabila arteri koroner tersumbat, miokard yang disuplai oleh arteri tersebut mengalami iskemik dan dalam beberapa jam terjadi nekrosis; pemulihan aliran darah dengan cepat bisa menceggah infark dan membatasi nekrosis. Penyebab yang amat sering adalah penyakit jantung koroner ateromatosa. Bila plak ateromatosa koroner (tidak selalu yang sangat mempersempit lumen arteri) mengalami erosi atau ruptur, terjadi penyebaran plak mendadak dan trombosis pada lumen arteri koroner (Alwi, 2009). Infark miokard akut dapat menyebabkan kematian di banyak negara maju, dan diprediksi dapat menyababkan kematian di negara berkembang pada seperempat abad mendatang. Lebih dari 500.000 orang meninggal setiap tahun karena Infark Miokard Akut (Murwani et al, 2007).

BAB V KESIMPULAN 1. Kadar kolesterol darah dapat diukur dengan metode CHOD-PAP 2. Pada praktikum kali ini didapatkan kadar kolesterol darah yang normal pada probandus tersebut yaitu 216 mb/dl dibandingkan dengan nilai nomal yaitu <220 mb/dl 3. Terdapat beberapa aplikasi klinis pada pemeriksaan kadar kolesterol darah, yaitu Penyakit Jntung Koroner, atherosclerosis dan Infark Myocard akut

DAFTAR PUSTAKA

Arianti, Rista., Rizatania, Virani., et al. Perbedaan Efektifitas Bekatul, Tepung Tempe, dan Angkak dalam Menurunkan Kadar Kolesterol Darah. Sains Medika. Vol.1: 1. Azalia, Putri. 2006. Pengaruh Pemberian Virgin Coconut Oil terhadap Pembentukan Sel Busa Tikus Wistar Setelah Diinduksi Aterogenesis. Medical Jurnal. Vol 21 : 05. Camire, 2005. Cholesterol Metabolism. Available At : http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S138819810700114X, diakses pada 23 Oktober 2012. Departemen Ilmu penyakit Dalam. 2009. Dislipidemia. Dalam: Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 3. Edisi V. Jakarta: Fakultas Kedokteran UI. Fatimah, Siti., Kartini, Apoina. 2011. Senam Aerobik dan Komsumsi Zat Gizi serta Pengaruhnya Terhadap Kadar Kolesterol Total Darah Wanita. Jurnal Gizi Klinik Indonesia. Vol 08 : 1. Mulyani, Guntari Titik., Wuryastuti, Hastari. 2004. Efek Ransum kolesterol Tinggi Terhadap Rasio Oksidan dan Antioksidan pada Tikus Sparue Dawley. Jurnal Sains Vet. Vol 22 : 2. Murray, Robert K, Daryl K. Granner, dan Victor W. Rodwell et al 2009. Sintesis, Pengangkutan, dan Ekskresi Kolesterol . Dalam: Biokimia Harper disi 27. Jakarta : EGC. Murwani, Sri., Alil, Mulyohadi., Purwanto et al. 2007. Studi Seroepidemiologis Chlamidia Pneumonia dan beberapa Mikroorganisme yang Diduga menyebabkan Infark miokard Akut. Jurnal Kedokteran Yarsi. Vol 15 : 1. Mustofa, Dedy. 2009. Bagaimana Gambaran Kadar HDL Kolesterol pada Mahasiswa Analis Kesehatan Universitas Muhammadiyah Semarang. Available At : http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/106/jtptunimus-gdl-dedimustof5294-1-bab1.pdf, diakses pada 13 Oktober 2012. Price, Sylvia.,Wilson, Lorraine M. 2012. Patofisiologi : Konsep Klinik ProsesProses Penyakit Edisi 6. Jakarta : EGC.

Anda mungkin juga menyukai