A. Konsep Dasar Penyakit 1. Definisi a) Chronic Kidney Disease (CKD) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat
gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448)
c) Gagal ginjal kronik adalah gangguan fungsional yang progresif dan irreversible
dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia dan retensi urea serta sampah nitrogen lain dalam darah. (Smeltzer, 2002)
d) Jadi dapat disimpulkan gagal ginjal kronik adalah penyakit ginjal yang ditandai
dengan penurunan fungsi ginjal yang bersifat progresif dan irreversible sehingga tubuh gagal mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia yang bisa mengarah kepada penyakit ginjal tahap akhir yang disebabkan oleh berbagai penyebab.
2.
Epidemiologi Indonesia sendiri belum memiliki sistem registri yang lengkap di bidang penyakit ginjal, namun di Indonesia diperkirakan 100 per sejuta penduduk atau sekitar 20.000 kasus baru dalam setahun. Penyakit ginjal kronis (CKD) merupakan masalah kesehatan masyarakat di seluruh dunia. Di Amerika Serikat (AS), ditemukan meningkatnya insiden dan prevalensi gagal ginjal kronik. Prevalensi dari penyakit ginjal kronik secara umum didefinisikan sebagai penyakit yang bertahan lama, kerusakan fungsi ginjal yang irreversible, dan memiliki angka kejadian lebih tinggi dibandingkan penyakit 2 ginjal stadium akhir atau terminal. Sekarang ditemukan > 300.000 pasien menderita penyakit ginjal kronik di negara Amerika Serikat. Di negara negara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40 - 60 kasus perjuta penduduk per tahunnya. Selain itu mahalnya tindakan hemodialisis
1
Penyebab/faktor predisposisi a) Penyebab CKD antara lain: glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit vaskuler (nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris sutemik), agen nefrotik (amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes). (Doenges, 1999; 626) b) Penyebab GGK menurut Price, 1992; 817, dibagi menjadi delapan kelas, antara lain:
Infeksi saluran kemih misalnya pielonefritis kronik. Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis. Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis. Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif. Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal. Penyakit metabolik misalnya DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis. Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik, nefropati timbale. Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.
Patofisioogi Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefronnefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai dari nefronnefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. (Barbara C Long, 1996, 368) Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001: 1448) Pada gagal ginjal akut stadium 3 semua gejala sudah tampak jelas dan penderita masuk ke dalam keadaan dimana tidak dapat melakukan tugas sehari hari sebagaimana mestinya. Gejala yang timbul seperti mual, muntah, nafsu makan berkurang, sesak nafas, pusing, sakit kepala, air kemih berkurang, kurang tidur, kejang dan akhirnya ginjal sudah tidak sanggup lagi mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit dalam tubuh dan pengobatannya dengan dialisis atau penggantian ginjal. Pada stadium III ini 90% masa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration rate 10% dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang. Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar blood ureum nitrogen meningkat sangat mencolok dan timbul oliguna.
5.
Klasifikasi
3
Stadim I
Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 50 % 75 %). Tahap inilah yang paling ringan, dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita belum merasasakan gejala gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam batas normal. Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan penderita asimtomatik.
b)
Stadium II
Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % 50 %). Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjal menurun. Pada tahap ini lebih dari 50 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar protein dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.
c)
Stadium III
Uremi gagal ginjal (faal ginjal sekitar 10-20%). Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tidak dapat melakukan tugas sehari hari sebagaimana mestinya.. Pada Stadium ini, sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10-20 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml / menit atau kurang.
d)
Stadium IV
Penyakit ginjal stadium akhir (ESRD), yang terjadi apabila GFR menurun menjadi kurang dari 5% dari normal. Hanya sedikit nefron fungsional yang tersisa. Di seluruh ginjal ditemukan jaringan parut dan atrofi tubulus. Stadium dari CKD (Chronic Kidney Disease) tergantung pada nilai GFR (Glomerular Filtration Rate). Terdapat lima stadium CKD , fungsi ginjal normal pada stadium 1 dan mengalami penurunan fungsi pada stadium 2. Stadium KDOQI dari CKD terdiri dari :
60-89
3A 3B
45-59 30-44
15-29
<15 or on Very severe, or endstage kidney failure dialysis (sometimes call established renal failure)
a. Gejala dini: lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang, mudah tersinggung, depresi b. Gejala yang lebih lanjut: anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah. 2. Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001: 1449) antara lain: hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi). 3. Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut: a. Sistem kardiovaskuler
5
a. Inspeksi 6
Konjungtiva anemis
Mata nistagmus, miosis, pupil asimetris Kulit tampak kering, bersisik, mengkilat, ekimosis Kuku tipis dan rapuh Edema tungkai Pembesaran vena jugularis Edema periorbital Nafas dangkal Pitting edema Distensi vena jugularis Kulit teraba kering dan bersisik Kekuatan otot menurun Krekels pada paru Friction rub pericardial Disritmia jantung
b. Palpasi
c. Auskultasi
8. Pemeriksaan diagnostik/penunjang
a. Urin Warna: secara abnormal warna urin keruh kemungkinan disebabkan oleh pus, bakteri, lemak, fosfat, atau urat sedimen. Warna urine kotor, kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb, mioglobin, porfirin. 7
Volume urine: biasanya kurang dari 400 ml/24 jam bahkan tidak ada Berat jenis: kurang dari 1,010 menunjukkn kerusakan ginjal berat. Osmolalitas: kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan ginjal Protein: derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkkan Klirens kreatinin: mungkin agak menurun. Natrium: lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu
urine (anuria).
tubular dan rasio urin : serum sering 1:1. kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada.
mereabsorbsi natrium.
EKG Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa, aritmia, hipertrofi ventrikel, dan tanda-tanda perikarditis. (Doenges, E Marilynn, 2000, hal 628- 629)
9. Kriteria Diagnosis Diagnosis gagal ginjal kronik dapat ditegakkan melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik yang menunjukkan adanya gejala-gejala sistemik seperti gangguan pada sistem gastrointestinal, kulit, hematologi, saraf dan otot, endokrin, dan sistem lainnya. Pada anamnesis diperlukan data tentang riwayat penyakit pasien, juga data yang menunjukkan penurunan faal ginjal yang bertahap. Pendekatan diagnosis gagal ginjal kronik (GGK) mempunyai sasaran sebagai berikut: a. Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG) b. Mengejar etiologi GGK yang mungkin dapat dikoreksi c. Mengidentifikasi semua faktor pemburuk faal ginjal (reversible factors) d. Menentukan strategi terapi rasional e. Meramalkan prognosis Pendekatan diagnosis mencapai sasaran yang diharapkan bila dilakukan pemeriksaan yang terarah dan kronologis, mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik diagnosis dan pemeriksaan penunjang diagnosis rutin dan khusus (Sukandar, 2006).
10.
Theraphy/tindakan penanganan
a. Dialisis (cuci darah) b. Obat-obatan: antihipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen kalsium,
11. Komplikasi
Komplikasi yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis antara lain:
Hiperkalemia Perikarditis Hipertensi Anemia Penyakit tulang (Smeltzer & Bare, 2001)
12. Prognosis Prognosis gagal ginjal kronis kurang baik, akibat terjadi komplikasi penyakit. Faktor prognosis yang mempengaruhi meliputi komplikasi penyakit anemia, asidosis metabolik, hiperkalemia, tekanan darah yang cenderung tidak normal, edema, edema paru, fluktuasi berat badan, dan penyakit dasar batu ginjal, glomerulonefretis, hipertensi, diabetes melitus, dan penyakit dasar yang lainnya. Faktor umur, jenis kelamin dan frekuensi hemodialisis juga perlu dipertimbangkan sebagai sebab kematian.
B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan 1. Pengkajian
Biodata
Pada biodata diperoleh data tentang nama, umur, jenis kelamin, tempat tinggal, pekerjaan, pendidikan dan status perkawinan.
Keluhan utama
Selama mengumpulkan riwayat, perawat menanyakan tentang tanda dan gejala pada pasien. Kaji apakah pasien mengalami nyeri pada ulu hati, tidak dapat makan, mual, muntah, lemas atau tidak? Keadaan Umum Meliputi kondisi seperti tingkat ketegangan/kelelahan, tingkat kesadaran kualitatif atau GCS dan respon verbal klien.
10
Kaji apakah gejala terjadi pada waktu kapan saja, sebelum atau sesudah makan, atau setelah mencerna obat tertentu atau alkohol?
Kaji apakah gejala berhubungan dengan ansietas, stress, alergi, makan atau minum? Kaji adakah riwayat operasi batu ginjal atau tidak sebelumnya atau pernah hemodialisa tidak?
Kaji riwayat keluarga yang mengalami riwayat DM, hipertensi, gagal ginjal dan apakah keluarga pasien ada yang pernah dirawat dirumah sakit atau tidak sebelumnya.
Makan/minum
Gejala: penurunan frekuensi urine, oliguria, anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap pada mulut (pernafasan amonia) Tanda : Distensi abdomen/asites, pembesaran hati (tahap akhir), perubahan turgor kulit/kelembaban, edema, ulserasi, perdarahan gusi/lidah, penurunan oto, penurunan lemak, subkutan, penampilan tidak bertenaga.
Eliminasi
Gejala: penurunan frekuensi urine, oliguria (gagal tahap lanjut), abdomen kembung, diare/konstipasi Tanda : perubahan warna urine, contoh kuning pekat, merah, coklat, berawan, oliguria dapat menjadi anuria.
11
Gerak/aktivitas/istirahat
Gejala: kelelahan, kelemahan, malaise, gangguan tidur, seperti insomnia, gelisah serta somnolen. Tanda: kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan gerak
Rasa nyaman
Gejala: nyeri pinggul, sakit kepala, kram otot/nyeri kaki (memburuk saat malam hari) Tanda : perilaku berhati-hati, gelisah
Bernafas
Gejala: nafas pendek, dispnea, noktural proksimal, batuk dengan atau tanpa sputum kental dan banyak Tanda: takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi/kedalaman (pernafasan kusmaul), batuk produktif dengan sputum merah, mudah encer (edema paru)
Keamanan
Gejala: kulit gatal, ada/berulangnya infeksi Tanda: pruritus, demam (sepsis, dehidrasi), ptekiae, area ekimosis pada kulit, fraktur tulang, defisit fosfat, kalsium (klasifikasi metatasik) pada kulit, jaringan lunak, sendi, keterbatasan gerak sendi
Interaksi sosial
Gejala: kesulitan menentukan kondisi contoh tidak mampu bekerja, mempertahankan fungsi peran biasanya dalam keluarga.
Pengetahuan/pembelajaran
Kelebihan
volume
cairan
berhubungan
dengan
melemahnya
mekanisme pengaturan ginjal, ditandai dengan klien mengalami edema, terjadi peningkatan berat badan dengan cepat, distensi vena jugularis, oliguria.
-
dengan tidak adekuatnya asupan akibat iritasi gastrointestinal ditandai dengan klien mengeluh mual muntah, penurunan BB >20%, kadar albumin serum < 3,4 g/dl, terjadi penurunan intake makanan, nafsu makan menurun, kelemahan.
12
dengan klien mengeluh mual muntah, terjadi penurunan nafsu makan, terjadi peningkatan saliva, klien tidak dapat menghabiskan makanan sesuai porsi yang disediakan.
-
jaringan, ditandai dengan terjadi kelelahan, kelemahan, peningkatan nadi dan tekanan darah saat beraktivitas. Risiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan struktur kulit akibat substansi kimia (toksin uremik).
3. Rencana Asuhan Keperawatan
Terlampir
4. Evaluasi
Terlampir 5. Pendidikan Kesehatan: a. b. c. dokter. Memberikan penjelasan mengenai apa itu CKD, penyebab, tanda dan Menjelaskan apa yang perlu dilakukan jika merasakan tanda dan gejala Menjelaskan dampak dari pemakaian obat-obat rematik, antibiotika gejala, bahaya dan pencegahan yang dapat dilakukan. dari penyakit itu. tertentu, apabila terinfeksi segera diobati dan rutin control secara periodik ke
13
DAFTAR PUSTAKA Doenges, E. M, Mary F.M, Alice C.G, (2002), Rencana Asuhan Keperawatan, EGC, Jakarta. Smeltzer C. Suzanne, Bare G. Brendo, (2002), Keperawatan Medikal Bedah, vol. 2, EGC : Jakarta. Price dan Wilson, editor dr. Huriawati Hartano, dkk. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis dan Proses-proses Penyakit Edisi 6 Vol. Jakarta : EGC Doenges, Marilynn E., dkk. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC. Hall and Guyton, (1997), Fisiologi Kedokteran, EGC: Jakarta. Noer Sjaifullah H. M, (1999), Ilmu Penyakit Dalam, jilid II, FKUI, Jakarta. Long, Barbara C. 1996. Perawatan Medikal Bedah. Volume I . Bandung: Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran. Mansjoer, Arief. Dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: EGC McCloskey & Bulechek. 2004. Nursing Interventions Classification, Fourth Edition. USA: Mosby Elsevier
14
15