IDENTITAS PENDERITA Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Agama Pekerjaan Pendidikan Tanggal masuk Tanggal periksa : Ny.

A : 39 tahun : Perempuan : Perum Mustika Tigaraksa Blok D4 Tangerang : Islam : Ibu rumah tangga : SLTA : 17 Mei 2010 : 19 Mei 2010 I. ANAMNESA Alloanamnesa ) Dilakukan pada tanggal 19 Mei 2010 pukul 12.00 WIB A. Keluhan utama B. Keluhan tambahan C. Riwayat penyakit sekarang Seorang perempuan, umur 39 tahun datang ke RSAL dr. Mintohardjo tanggal 17 Mei 2010 dengan keluhan utama sesak sejak 1 minggu SMRS. Sesak semakin berat jika beraktifitas seperti mandi atau berjalan. Sesak tidak disertai rasa nyeri di dada. Penderita juga sering terbangun pada malam hari karena sesak disertai batuk-batuk dan berlangsung 15 menit, penderita merasa nyaman jika tidur menggunakan 2-3 bantal. Os mengaku suda menderita sakit jantung selama 10 tahun. Pasien tidak merasa timbulnya bunyi mengi (ngik-ngik) pada saat timbul serangan sesak nafas. Sesak nafas tidak dipengaruhi atau di timbulkan karena perubahan cuaca, bulu binatang, debu, menghirup asap / asap rokok, serbuk bunga, emosi atau makan makanan tertentu. Pekerjaan pasien sehari-hari ialah sebagai ibu rumah tangga. Sejak 1 tahun terakhir ini Os mengeluh daya tahan fisiknya menurun. Os yang sebelumnya mampu melakukan aktivitas sehari-hari seperti menyapu, mengepel dan mencuci : Sesak nafas. : kaki bengkak. (Autoanamnesa dan

baju bahkan Os masih mampu ikut acara lomba lari, namun kini untuk mengepel lantai dengan ukuran sekitar 20x15m pun Os tidak sanggup, Os merasa badannya lemah dan bila dipaksakan timbul sesak, mual. Sejak 2 bulan yang lalu pasien mengeluh perutnya terasa membesar seolah-olah banyak air dalam perutnya dan sejak saat itu juga pasien merasa sering cepat lelah, dan dada sering berdebar debar, selain itu pasien mudah merasa kenyang, dan pasien merasa sesak nafas. Perut bagian kanan terasa nyeri bila tersentuh. BAK berwarna cokelat seperti air teh. Penderita juga mengeluh kalau kedua tungkai kakinya membengkak sejak 1 minggu sebelum masuk RSMS. Hal ini bukan pertama kali dialami oleh penderita, bengkak seperti ini sudah mulai dirasakan sejak 6 bulan lalu. Saat usia 5 tahun Os pernah menderita sakit pada seluruh sendi-sendi tubuhnya yang dirasakan berpindah-pindah. Nyeri dirasakan amat sangat bahkan sampai tidak mampu berdiri. Pada saat itu Os juga merasa jantungnya berdebardebar. Sebelum keluhan ini timbul Os mengaku 1 minggu sebelumnya Os mengalami sakit tenggorokan disertai nyeri menelan dan demam. Timbul bercakbercak merah yang tidak gatal di tubuh disangkal, timbul benjolan keras dibawah kulit dan tidak nyeri disangkal. Keluhan seperti ini baru pertama kali dirasakan. Os lalu dibawa berobat ke dokter disekitar rumahnya, pada saat itu Os didiagnosa oleh dokter sakit demam rematik. Os diberi obat dan disuruh kontrol kembali bila obat habis, tetapi setelah obat habis Os tidak control-kontrol lagi. D. Riwayat penyakit dahulu Riwayat hipertensi disangkal Riwayat penyakit Asma disangkal. Riwayat penyakit DM disangkal. Riwayat sakit paru disangkal Riwayat merokok disangkal. Riwayat minum alkohol disangkal.

E. Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat penyakit jantung disangkal. Riwayat hipertensi disangkal. Riwayat penyakit paru disangkal. Riwayat penyakit DM disangkal. II. Keadaan umum berbaring, Kesadaran : Compos Mentis 1. Vital Sign T : 100/60 mmHg N : 70 x/menit irregular R : 28 x/menit t : 36,5C Berat badan Tinggi badan IMT Kesan gizi : cukup Status Umum 1. Pemeriksaan Kepala Kepala Rambut Mata Telinga Hidung : Mesochepal, simetris, tumor (-), tanda radang (-), bekas luka (-) : Warna hitam, tidak mudah dicabut (-) distribusi merata (+). : Conjunctiva anemis (-/-), sklera ikterik (+/+), reflek pupil (+/+)N, pupil isokor : sekret (-), deformitas (-), pendengaran kurang (-) : sekret (-), deformitas (-), deviasi septum (-), konka tidak hiperemis, nafas cuping hidung (+), epistaksis (-) : 46 kg : 154 cm : 19,4 PEMERIKSAAN FISIK

: Lemah, tampak sesak nafas dalam keadaan setengah

Mulut

: Bibir tidak sianosis, gigi geligi tidak ditemukan caries, selaput lendir basah, lidah tidak tremor, gusi tidak berdarah, tonsil T1-T1, faring tidak hiperemis

Pemeriksaan leher Inspeksi Palpasi : deviasi trachea (-), pembesaran kelenjar tiroid (-), tampak distensi vena jugularis : JVP meningkat (5+4 cmH2O), pembesaran limfonodi (-), pembesaran kelenjar thyroid (-) 2. Pemeriksaan thorak Paru-paru : Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Dinding dada simetris, retraksi intercostal (-), ketinggalan gerak pada dada kanan (-), jejas (-), sikatrik (-). : Vokal fremitus paru kanan = kiri : sonor pada kedua lapang paru : Suara dasar vesikuler

Suara tambahan : Ronkhi basah minimal di kedua basal paru. Wheezing (-/-) Jantung : Inspeksi Palpasi Perkusi : ictus terlihat : ictus cordis teraba kuat angkat di SIC VI LMC sinistra 2 cm lateral, Kanan atas Kiri atas Kiri bawah Auskultasi : SIC II parasternal dekstra : SIC II 1 cm medial LMC sinistra : SIC VI 2 cm lateral LMC sinistra Kanan bawah : SIC V linea parasternal dekstra

Kesan : Batas jantung bergeser ke kaudolateral : S1-S2 ireguler, mid diastolic murmur(+), gallop (-)

3. Pemeriksaan Abdomen Inspeksi Auskultasi Perkusi Palpasi Hepar Lien : Permukaan cembung, venektasi (-), spider nevi (-), : Bising usus peristaltik (+) Normal : shifting dullness (+) : nyeri tekan (+) terutama di abdomen kanan atas, distensi (+), defans muskuler (-) Undulasi (+). : teraba 3 jbac dan 3 jbpx, konsistensi kenyal, tepi tumpul, nyeri tekan (+) : tidak teraba membesar

4. Pemeriksaan Ekstremitas Superior Inferior : Udem (-/ -), jari tabuh (-/-), sianosis (+), RF (+/+), RP dingin (-/-) : Udem (+/+), jari tabuh (-/-), sianosis (+), RF (+/+), dingin (-/-) RP (-/-), akral (-/-), akral

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG A. LABORATORIUM 17/05/2010 12,9 42 8400 157.000 18/05/2010 20/05/2010 13,5 42 6500 142.000 7,3 3,7 3,6 Nilai normal 12-16 g/dl 38-46% 5rb-10rb 150rb-400rb 6,6-8,8 g/dl 3,5-5,2 g/dl 2,6-3,4 g/dl 17-43 mg/dl 0,6-1 mg/dl <31 <31 134-146 3,5-4,5 96-108 0,1-1,2 mg/dl <0,2 mg/dl <0,9 negatif 80-125mg%

Hb Ht leukosit trombosit Prot.total Albumin Globulin Ureum Kreatinin SGOT SGPT Natrium Kalium Clorida Bil. Tot Bil. Direct Bil. indirect HBsAG GDS

8,6 3,3 5,3 35 1,3 38 12 141 3,2 104 7,35 3,79 3,56 negatif 108

6.93 2.49 4,44

B.Rontgen Foto Thorak: tgl 17 Mei 2010 CTR > 50% Pinggang jantung menghilang

Kesan : kardiomegali

C. Echocardiograpi Kesan : - MS Severe (MVA 0,66 cm2) - MR(+) moderate - PH severe - trombus (-) - TR (+), PR (+), AR (+)

D. EKG - AF rapid respons - RAD VII. KESIMPULAN A. Anamnesis Paroksismal Nokturnal Dypsneu Dypsneu de effort Orthopneu Sifat sesak hilang timbul Tubuh cepat lelah dan lemah Asites Edema tungkai Keringat dingin

B. Pemeriksaan Fisik Keadaan umum Kesadaran Vital Sign Respirasi : takipneu (28x/mnt) : Lemah, tampak sesak nafas : Compos Mentis

Leher : JVP Cor : Inspeksi Palpasi : ictus terlihat : ictus cordis teraba tidak kuat angkat di SIC VI LMC sinistra 2 cm lateral, : meningkat (5+4 cm H2O) merupakan salah satu tanda kongestif gagal jantung

Perkusi

Kanan atas Kiri atas Kiri bawah

: SIC II parasternal dekstra : SIC II 1 cm medial LMC sinistra : SIC VI 2 cm lateral LMC sinistra

Kanan bawah : SIC V linea parasternal dekstra

Batas jantung bergeser ke kaudolateral Auskultasi Abdomen : Inspeksi Auskultasi Perkusi Palpasi Hepar Lien Ekstremitas Inferior : oedem (+/+), merupakan salah satu tanda gagal jantung kongestif : Permukaan cembung, venektasi (-), spider nevi (-), : Bising usus peristaltik (+) Normal : shifting dullness (+) : nyeri tekan (+) terutama di abdomen kanan atas, defans muskuler (-) Undulasi (+). : teraba 3 jbac dan 3 jbpx, konsistensi kenyal, tepi tumpul, nyeri tekan (+) : tidak teraba membesar : S1-S2 ireguler, diastolic murmur(+) di apeks, gallop (-)

VIII. DIAGNOSIS KERJA CHF e.c mitral stenosis berat dengan fungsional class III

IX. TERAPI A. Non Farmakologis Bed Rest total posisi setengah duduk Diet lunak tinggi kalori, tinggi protein, rendah garam Monitor Vital Sign Oksigen 2-3 L/menit

B. Farmakologis

Infus D5% Aldactone Digoksin Simarc Ranitidine Antacid Lasix

10 tts/mnt 1x100 mg 1 x 1tab 1x1 2x1 tab 3x 1C 2x1 amp

C. Edukatif Pembatasan aktifitas fisik dan psikis Kontrol rutin

X. PROGNOSIS Dubia

ANALISA KASUS Definisi gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak lagi mampu memompa darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, walaupun darah balik masih normal (Buku Ajar Kardiologi FKUI). Gagal jantung kongestif adalah keadaan dimana terjadi gagal jantung kiri dan jantung kanan disaat yang bersamaan. (Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam)

Kriteria diagnosis CHF menurut Framingham : KRITERIA MAYOR a. paroksismal nocturnal dispnea (PND) b. distensi vena leher c. ronki basah d. kardiomegali oedema paru akut S3 gallop g. peningkatan tekanan vena hepatojugular refluks hidrothoraks waktu sirkulasi > 25 detik Kriteria mayor atau minor : penurunan berat badan >4,5kg dalam 5 hari pengobatan suatu diagnosis yang pasti dari CHF memerlukan 2 kriteria mayor, atau 1 kriteria mayor + 2 minor yang terjadi bersamaan. KRITERIA MINOR kapasitas vital 1/3 maksimum batuk malam hari dispnea saat aktivitas hepatomegali efusi pleura udema tungkai g. takikardia (>120x/mnt)

e. f. h. i. j.

Dari hasil anamnesis dari pasien ini didapatkan : adanya sesak pada saat aktivitas, menunjukan adanya dispnea sering terbangun malam saat sedang tidur, menunjukan adanya paroksismal nocturnal dispnea OS juga mengeluh batuk-batuk saat sedang tidur malam hari Penderita merasa nyaman tidur dengan menggunakan 2-3 bantal menunjukan adanya ortopnea Pembahasan Anamnesa : 1. PND

10

Patogenesis PND : a) pada posisi berbaring terjadi resorpsi cairan interstitial pada tempat bagian bawah ekstremitas. b) venous return meningkat pada LV failure, menyebabkan tekanan kapiler paru meningkat dan menyebabkan terjadinya udema alveoli sehingga proses pertukaran udara terganggu. c) menurunnya pengaruh adrenergic / tonus simpatis terhadap fungsi ventrikel selama tidur. d) depresi pusat napas selama tidur juga memegang peranan Selain gejala diatas, dapat pula penderita merasa berkeringat dingin, batuk-batuk, pucat dan tekanan darah menurun. 2. Ortopnea Pembahasan : Sesak napas yang terjadi pada saat berbaring dapat dikurangi dengan sikap duduk atau berdiri. Hal ini disebabkan pada saat berdiri terjadi penimbunan cairan di kaki dan perut. Pada waktu berbaring maka cairan ini kembali ke pembuluh darah dan menambah darah balik, sehingga terjadi sesak.

3. Dispnea on effort (DOE) Pembahasan : Penurunan toleransi terhadap aktivitas dalam waktu singkat hendaknya diwaspadai akan adanya gagal jantung. Sesak napas yang timbul sejak lama dan berulang mungkin juga akibat sakit paru. 4. Pasien tidak merasa timbulnya bunyi mengi (ngik-ngik) pada saat timbul serangan sesak nafas. Sesak nafas tidak dipengaruhi atau di timbulkan karena perubahan cuaca, bulu binatang, debu, menghirup asap / asap rokok, serbuk bunga, emosi atau makan makanan tertentu Pembahasan :

11

ditanyakan untuk menyingkirkan kemungkinan sakit asma, karena asma memiliki gejala sesak yang berulang. Dari hasil pemeriksaan fisik pasien ditemukan : tampak distensi vena leher sclera tampak ikterik peningkatan tekanan vena jugularis JVP 5+4 cmH2O edema pada kedua tungkai pada auskultasi paru didapatkan adanya rhonki di basal paru kanan dan kiri pada perkusi jantung didapatkan : Kanan atas Kanan bawah Kiri atas Kiri bawah : SIC II parasternal dekstra : SIC V linea parasternal dekstra : SIC II 1 cm medial LMC sinistra : SIC VI 2 cm lateral LMC sinistra

Kesan : Batas jantung bergeser ke kaudolateral Konfirmasi dengan foto thoraks : CTR > 50% pinggang jantung menghilang kesan : kardiomegali

Konfirmasi denga EKG didapatkan ; AF rapid respons RAD

Pada auskultasi jantung didapatkan : BJ I dan II irreguler, bising mid diastolik murmur pada apeks, kemungkinan kelainan pada katup jantung terutama katup mitral, mungkin mitral stenosis. Konfirmasi dengan echocardiogram : Kesan : - MS Severe (MVA 0,66 cm2) - MR(+) moderate

12

- PH severe - trombus (-) - TR (+), PR (+), AR (+) Pada pemeriksaan abdomen didapatkan : Inspeksi Auskultasi Perkusi Palpasi Hepar : Permukaan cembung, venektasi (-), spider nevi (-), : Bising usus peristaltik (+) Normal : shifting dullness (+) : nyeri tekan (+) terutama di abdomen kanan atas, defans muskuler (-) Undulasi (+). : teraba 3 jbac dan 3 jbpx, konsistensi kenyal, tepi tumpul, nyeri tekan (+) Kesan : hepatomegali dan ascites Pada kasus ini dipenuhi 7 kriteria mayor yaitu : - PND, distensi vena leher, ronki basah, kardiomegali, bunyi jantung 3, peningkatan vena, hepato jugular refluks. Serta memenuhi 4 kriteria minor, yaitu : - Batuk malam, dispnea saat aktivitas, hepatomegali, edema tungkai

Klasifikasi fungsional gagal jantung kongestif berdasarkan New York Association (NYHA) : I) II) III) IV) Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan. Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan. Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan harus tirah baring. Pada pasien ini masuk fungsional kelas III karena tidak mampu melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan.

aktivitas sehari-hari tanpa keluhan.

13

Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Pada beberapa keadaan sangat sulit untuk menentukan penyebab dari gagal jantung. Terutama pada keadaan yang terjadi bersamaan pada penderita. Salah satunya adalah kelainan pada katup jantung. Kelaianan katup jantung mitral stenosis pada penderita ini kemungkinan yang mendasari terjadinya CHF, dimana mitral stenosis ini banyak disebabkan akibat penyakit sakit jantung reumatik dimasa lampau. Pada anamnesa didapat kemungkinan penderita pernah mengalami penyakit jantung reumatik dimasa dia kecil. Pembahasan terapi : 1. Oksigen 2-3 L/menit Diberikan untuk menjaga saturasi oksigen diatas 90%, karena penderita mengeluh sesak dengan napas cuping hidung dan RR 28x/menit Infus D5% 10 tts/mnt Diharapkan dapat menarik cairan sehingga mengurangi beban kerja jantung 3. Aldactone 1x100 mg (spironolakton) Merupakan antagonist aldosteron. Cara kerja dengan memblokir aksi aldosteron, sehingga menyebabkan ginjal untuk meningkatkan jumlah garam yang disaring dari darah dan masuk ke urin.Ketika garam yang dari darah disaring oleh ginjal, air juga diambil bersama. Spironolactone sehingga meningkatkan jumlah air yang diambil dari darah dan masuk ke urin. Ini membantu kelebihan cairan harus dikeluarkan dari tubuh. Ada banyak kondisi yang dapat menyebabkan akumulasi cairan dalam tubuh (edema). Ini termasuk gagal jantung (dimana cairan dapat terkumpul di paru-paru, menyebabkan sesak napas, atau pergelangan kaki, menyebabkan pergelangan kaki bengkak), sirosis hati (dimana cairan dapat terkumpul di rongga perut, menyebabkan perut bengkak) dan jenis tertentu ginjal penyakit Spironolactone digunakan untuk membuang kelebihan cairan yang berhubungan dengan kondisi dan dengan demikian mengurangi gejala-gejala terkait.

14

Kebanyakan diuretik lain menyebabkan jumlah kalium dalam darah menurun. Spironolactone tidak memiliki efek ini, dan sehingga disebut diuretik 'potassium-sparing'. Hal ini biasanya digunakan dalam kombinasi dengan diuretik lain untuk meningkatkan pemindahan cairan dari tubuh, sementara mencegah kadar potasium dari jatuh terlalu rendah. 4. Digoksin 1 x 1tab Merupakan prototipe glikosida jantung yang berasal dari Digitalis lanata. Mekanisme Digoksin melalui 2 cara yaitu efek langsung dan efek tidak langsung. Efek langsung yaitu meningkatkan kekuatan kontraki otot jantung (efek inotropik positif). Hal ini terjadi berdasarkan penghambatan enzim Na+,K+ -ATPase dan peningkatan arus masuk ion kalsium ke inta sel. Efek tidak langsung yaitu pengaruh digoksin terhadap aktivitas saraf otonom dan sensitivitas jantung terhadap neorotransmiter. 5. Simarc 1x1 (Na warfarin) Digunakan untuk mencegah trombosis vena 6. Ranitidine 2x1 tab ranitidine menghambat reseptor H2 secara selektif dan reversible. Reseptor H2 akan merangsang sekresi cairan lambung sehingga pada pemberian ranitidine sekresi cairan lambung dihambat. 7. Antacid 3x 1C Antasida adalah obat yang menetralisir asam lambung. Mereka digunakan untuk gangguan pencernaan, sakit perut, perut asam, dan mulas.Antasid diambil oleh mulut dan bekerja dengan menetralkan asam lambung berlebih. Mereka mengandung bahan-bahan seperti aluminium hidroksida, kalsium karbonat, magnesium hidroksida, dan natrium bikarbonat, sendirian atau dalam berbagai kombinasi.Produk antasid juga dapat mengandung bahan-bahan lain seperti simetikon, yang mengurangi gas. 8. Lasix 2x1 amp (furosemid) Merupakan loop diuretic., furosemide adalah diuretik kuat yang digunakan untuk menghilangkan air dan garam dari tubuh. Di ginjal, garam (terdiri dari natrium dan klorida), air, dan molekul kecil lain yang biasanya akan disaring

15

keluar dari darah dan masuk ke tubulus ginjal. Cairan disaring akhirnya menjadi urin. Sebagian besar natrium, klorida dan air yang disaring dari darah diserap ke dalam darah sebelum disaring menjadi cairan urin dan dieliminasi dari tubuh. Furosemide bekerja dengan menghambat penyerapan natrium, klorida, dan air dari cairan yang disaring dalam tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan besar dalam output urin (diuresis)Awal tindakan oral setelah berada dalam satu jam, dan diuresis yang berlangsung sekitar 6-8 jam. Terjadinya tindakan injeksi setelah lima menit dan durasi diuresis adalah dua jam. Efek diuretik dari furosemid dapat menyebabkan deplesi natrium, klorida, air dan mineral tubuh lainnya Oleh karena itu, pengawasan medis berhati-hati diperlukan selama perawatan.

TINJAUAN PUSTAKA Definisi Gagal Jantung Kongestif (Congestive Heart Failure) Gagal jantung kongestif atau congestive heart failure (CHF) adalah kondisi dimana fungsi jantung sebagai pompa untuk mengantarkan darah yang kaya oksigen ke tubuh tidak cukup untuk memenuhi keperluan-keperluan tubuh. Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh: 1. penyakit-penyakit yang melemahkan otot-otot jantung, 2. penyakit-penyakit yang menyebabkan kekakuan otot-otot jantung, atau

16

3. penyakit-penyakit yang meningkatkan permintaan oksigen oleh jaringan tubuh diluar kemampuan jantung untuk memberikannya. Jantung mempunyai dua atria atau serambi-serambi (atrium kanan dan atrium kiri) yang membentuk kamar-kamar jantung bagian atas, dan dua ventricles atau bilik-bilik (ventricle kiri dan ventricle kanan) yang membentuk kamar-kamar jantung bagian bawah. Ventricle-ventricle adalah kamar-kamar yang berotot yang memompa darah ketika otot-otot berkontraksi (kontraksi dari otototot ventricle disebut systole). Banyak penyakit-penyakit dapat mengganggu aksi memompa dari ventricles. Contohnya, otot-otot dari ventricles dapat diperlemah oleh seranganserangan jantung atau infeksi-infeksi (myocarditis). Kemampuan memompa yang berkurang dari ventricles yang disebabkan oleh pelemahan otot disebut disfungsi sistolik. Setelah setiap kontraksi ventricle (systole) otot-otot ventricle perlu untuk mengendur untuk mengizinkan darah dari atria untuk mengisi ventricles. Pengenduran dari ventricles disebut diastole. Penyakit-penyakit seperti hemochromatosis atau amyloidosis dapat menyebabkan pengkakuan dari otot jantung dan mengganggu kemampuan ventricle-ventricle untuk mengendur dan mengisi; ini dirujuk sebagai disfungsi diastolik. Penyebab paling umum dari ini adalah tekanan darah tinggi yang berkepanjangan yang berakibat pada penebalan jantung (hypertrophied). Sebagai tambahan, pada beberapa pasien-pasien, meskipun aksi memompa dan kemampuan mengisi dari jantung mungkin adalah normal, permintaan oksigen yang tingginya abnormal oleh jaringan-jaringan tubuh (contohnya, dengan hyperthyroidism) mungkin membuatnya sulit jantung untuk mensuplai aliran darah yang cukup (disebut high output heart failure). Pada beberapa pasien-pasien satu atau lebih dari faktor-faktor ini dapat hadir untuk menyebabkan gagal jantung kongestif. Sisa dari artikel ini akan fokus terutama pada gagal jantung kongestif yang disebabkan oleh kelemahan otot jantung, disfungsi sistolik. Gagal jantung kongestif dapat mempengaruhi banyak organ-organ tubuh. Contohnya, otot-otot jantung yang melemah mungkin tidak mampu untuk

17

mensuplai darah yang cukup ke ginjal-ginjal, yang kemudian mulai kehilangan kemampuan normalnya untuk mengekskresi garam (sodium) dan air. Fungsi ginjal yang berkurang ini dapat menyebabkan tubuh menahan lebih banyak cairan. Paruparu mungkin menjadi padat dengan cairan (pulmonary edema) dan kemampuan seseorang untuk berolahraga berkurang. Cairan mungkin juga berakumulasi dalam hati, dengan demikian mengganggu kemampuannya untuk menghilangkan racunracun dari tubuh dan menghasilkan protein-protein penting. Usus-usus mungkin menjadi kurang efisien dalam menyerap nutrisi-nutrisi dan obat-obat. Melalui waktu, tidak dirawat, gagal jantung kongestif yang memburuk akan hampir mempengaruhi setiap organ dalam tubuh. Penyebab Gagal Jantung Kongestif Banyak proses-proses penyakit dapat mengganggu efisiensi memompa dari jantung untuk menyebabkan gagal jantung kongestif. Di Amerika, penyebabpenyebab yang paling umum dari gagal jantung kongestif adalah:

penyakit arteri koroner, tekanan darah tinggi (hipertensi), penyalahgunaan alkohol yang berkepanjangan, dan penyakit-penyakit dari klep-klep jantung.

Penyebab-penyebab yang kurang umum termasuk infeksi-infeksi virus dari kekakuan otot jantung, penyakit-penyakit tiroid, penyakit-penyakit irama jantung, dan banyak lain-lainnya. Harus juga dicatat bahwa pada pasien-pasien dengan penyakit jantung yang mendasarinya, meminum obat-obat tertentu dapat menjurus pada perkembangan atau perburukan dari gagal jantung kongestif. Ini terutama benar untuk obat-obat yang dapat menyebabkan penahanan sodium atau mempengaruhi kekuatan dari otot jantung. Contoh-contoh dari obat-obat seperti itu adalah obatobat anti-peradangan nonsteroid yang umum digunakan (NSAIDs), yang termasuk ibuprofen (Motrin dan lain-lainnya) dan naproxen (Aleve dan lain-lainnya) serta steroid-steroid tertentu, beberapa obat diabetes, dan beberapa calcium channel blockers.

18

Gejala-Gejala Gagal Jantung Kongestif Gejala-gejala dari gagal jantung kongestif bervariasi diantara individualindividual menurut sistim-sistim organ tertentu yang terlibat dan tergantung pada derajat kepadanya seluruh tubuh telah "mengkompensasi" untuk kelemahan otot jantung.

Gejala awal dari gagal jantung kongestif adalah kelelahan. Sementara kelelahan adalah indikator yang sensitif dari kemungkinan gagal jantung kongestif yang mendasarinya, ia adalah jelas gejala yang tidak spesifik yang mungkin disebabkan oleh banyak kondisi-kondisi lain. Kemampuan seseorang untuk berolahraga mungkin juga berkurang. Pasien-pasien mungkin bahkan tidak merasakan pengurangan ini dan mereka mungkin tanpa sadar mengurangi aktivitas-aktivitas mereka untuk mengakomodasikan keterbatasan ini.

Ketika tubuh menjadi terlalu terbebani dengan cairan dari gagal jantung kongestif, pembengkakan (edema) dari pergelangan-pergelangan kaki dan kaki-kaki atau perut mungkin tercatat.

Sebagai tambahan, cairan mungkin berakmulasi dalam paru-paru, dengan demikian menyebabkan sesak napas, terutama selama olahraga/latihan dan ketika berbaring rata. Pada beberapa kejadian-kejadian, pasien-pasien terbangun di malam hari, megap-megap untuk udara.

Beberapa mungkin tidak mampu untuk tidur kecuali duduk tegak lurus. Cairan ekstra dalam tubuh mungkin menyebabkan kencing yang meningkat, terutama pada malam hari. Akumulasi dari cairan dalam hati dan usus-usus mungkin menyebabkan mual, nyeri perut, dan nafsu makan yang berkurang.

Mendiagnosa Gagal Jantung Kongestif Diagnosis dari gagal jantung kongestif adalah paling umum klinis yang berdasarkan pada pengetahuan dari sejarah medis yang bersangkutan dari pasien, pemeriksaan fisik yang hati-hati, dan tes-tes laboratorium yang dipilih.

19

Sejarah menyeluruh pasien mungkin menyingkap kehadiran dari satu atau lebih dari gejala-gejala gagal jantung kongestif yang digambarkan diatas. Sebagai tambahan, sejarah dari penyakit arteri koroner yang signifikan, serangan jantung sebelumnya, hipertensi, diabetes, atau penggunaan alkohol yang signifikan dapat menjadi petunjuk-petunjuk. Pemeriksaan fisik difokuskan pada pendeteksian kehadiran cairan ekstra dalam tubuh (suara-suara napas, pembengkakan kaki, atau vena-vena leher) serta pengkarakteristikan yang hati-hati kondisi dari jantung (nadi, ukuran jantung, suara-suara jantung, dan desiran-desiran atau murmurs). Tes-tes diagnostik yang bermanfaat termasuk electrocardiogram (ECG) dan x-ray dada untuk menyelidiki kemungkinan serangan-serangan jantung sebelumnya, arrhythmia, pembesaran jantung, dan cairan didalam dan sekitar paru-paru. Mungkin tes diagnostik tunggal yang paling bermanfaat adalah echocardiogram, dimana ultrasound digunakan untuk mencitrakan (image) otot jantung, struktur-struktur klep, dan pola-pola aliran darah. Echocardiogram adalah sangat bermanfaat dalam mendiagnosa kelemahan otot jantung. Sebagai tambahan, tes dapat menyarankan kemungkinan penyebab-penyebab untuk kelemahan-kelemahan otot jantung (contohnya, serangan jantung sebelumnya, dan kelainan-kelainan klep yang parah). Hampir semua pasien-pasien padanya diagnosis dari gagal jantung kongestif dicurigai harus idealnya menjalankan echocardiography pada awal penilaian mereka. Studi-studi medis nuklir menilai kemampuan memompa keseluruhan dari jantung dan memeriksa kemungkinan dari aliran darah yang tidak cukup ke otot jantung. Kateterisasi jantung mengizinkan penggambaran (visualisasi) arteri-arteri ke jantung dengan angiography (menggunakan zat pewarna didalam pembuluhpembuluh darah yang dapat dilihat menggunakan metode-metode x-ray). Selama kateterisasi tekanan didalam dan sekitar jantung dapat diukur dan performa (prestasi) jantung dinilai. Pada kasus-kasus yang jarang, biopsi dari jaringan jantung mungkin direkomendasikan untuk mendiagnosa penyakit-penyakit spesifik. Biopsi ini dapat seringkali dilaksanakan melalui penggunaan alat kateter

20

khusus yang dimasukan kedalam vena dan dimaneuver kedalam sisi kanan jantung. Tes diagnostik yang bermanfaat lainnya adalah tes darah yang disebut BNP atau tingkat brain natriuretic peptide. Tingkat ini dapat bervariasi dengan umur dan jenis kelamin namun secara khas meningkat dari gagal jantung dan dapat membantu dalam diagnosis, dan dapat bermanfaat dalam mengikuti respon pada perawatan dari gagal jantung kongestif. Pilihan dari tes-tes tergantung pada setiap kasus pasien dan didasarkan pada diagnosa-diagnosa yang dicurigai. Perawatan Gagal Jantung Kongestif Tergantung pada penyakit yang mendasarinya dari gagal jantung kongestif, faktor-faktor yang berpotensi dapat dibalikan harus diselidiki. Contohnya, pada pasien-pasien tertentu yang gagal jantung kongestifnya disebabkan oleh aliran darah yang tidak cukup ke otot jantung, restorasi (pemulihan) dari aliran darah melalui operasi arteri koroner atau prosedurprosedur kateter (angioplasty, intracoronary stenting) mungkin dipertimbangkan. Gagal jantung kongestif yang disebabkan oleh penyakit yang parah dari klep-klep mungkin dikurangi pada pasien-pasien yang tepat dengan operasi klep. Jika gagal jantung kongestif disebabkan oleh hipertensi yang kronis dan tidak terkontrol, kontrol tekanan darah yang agresif akan seringkali memperbaiki kondisi. Demikian juga, kelemahan otot jantung yang disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol yang parah dan berkepanjangan dapat menjadi baik secara signifikan dengan penghentian meminum. Gagal jantung kongestif yang disebabkan oleh keadaan-keadaan penyakit lain mungkin dengan cara yang sama sebagian atau seluruhnya dapat dibalikan dengan tindakan-tindakan yang tepat. Obat-Obat Sampai akhir-akhir ini, pilihan dari obat-obat yang tersedia untuk perawatan gagal jantung kongestif terbatasnya membuat frustrasi dan terfokus terutama pada mengontrol gejala-gejala. Obat-obat sekarang telah dikembangkan

21

yang melakukan kedua-duanya yaitu memperbaiki gejala-gejala, dan yang penting, memperpanjang kelangsungan hidup. Angiotensin Converting Enzyme (ACE) Inhibitors ACE inhibitors telah digunakan untk perawatan hipertensi lebih dari 20 tahun. Kelompok obat-obat ini juga telah dipelajari secara ekstensif dalam merawat gagal jantung kongestif. Obat-obat ini menghalangi pembentukan dari angiotensin II, hormon dengan banyak efek-efek merugikan yang potensial pada jantung dan sirkulasi pada pasien-pasien dengan gagal jantung. Pada berbagai studi-studi dari ribuan pasien-pasien, obat-obat ini telah menunjukan perbaikan gejala-gejala yang luar biasa pada pasien-pasien, pencegahan dari perburukan klinis, dan perpanjangan dari kelangsungan hidup. Sebagai tambahan, mereka baru-baru ini telah ditunjukan mencegah perkembangan dari gagal jantung dan serangan-serangan jantung. Kekayaan dari bukti yang mendukung penggunaan dari agen-agen ini pada gagal jantung adalah begitu kuat sehingga ACE inhibitors harus dipertimbangkan pada semua pasien-pasien dengan gagal jantung, terutama mereka yang dengan kelemahan otot jantung. Efek-efek sampingan yang mungkin dari obat-obat ini termasuk:

cerewet, batuk kering, tekanan darah rendah, perburukan fungsi ginjal dan ketidakseimbangan-ketidakseimbangan elektrolit,

Jika digunakan secara hati-hati dengan pengamatan yang tepat, bagaimanapun, mayoritas dari pasien-pasien gagal jantung kongestif mentolerir obat-obat ini tanpa persoalan-persoalan yang signifikan. Contoh-contoh dari ACE inhibitors termasuk:

captopril (Capoten), enalapril (Vasotec), lisinopril (Zestril, Prinivil), benazepril (Lotensin), dan ramipril (Altace).

22

Untuk pasien-pasien yang tidak mampu untuk mentolerir ACE inhibitors, kelompok alternatif dari obat-obat, yang disebut angiotensin receptor blockers (ARBs), mungkin digunakan. Obat-obat ini bekerja pada jalur hormon yang sama seperti ACE inhibitors, namun sebagai gantinya menghalangi aksi dari angiotensin II pada tempat reseptornya secara langsung. Studi awal yang kecil dari salah satu dari agen-agen ini menyarankan manfaat kelangsungan hidup yang lebih besar pada pasien-pasie gagal jantung kongestif yang lebih tua dibandingkan dengan ACE inhibitor. Bagaimanapun, studi follow-up yang lebih besar gagal untuk menunjukan keunggulan dari ARBs atas ACE inhibitors. Studi-studi lebih jauh sedang dalam perjalanan untuk menyelidiki penggunaan dari agen-agen ini pada gagal jantung kongestif kedua-duanya yaitu sendirian dan dalam kombinasi dengan ACE inhibitors. Efek-efek sampingan yang mungkin dari obat-obat ini adalah serupa pada yang berhubungan dengan ACE inhibitors, meskipun batuk keringnya jauh kurang umum. Contoh-contoh dari kelompok obat-obat ini termasuk:

losartan (Cozaar), candesartan (Atacand), telmisartan (Micardis), valsartan (Diovan), dan irbesartan (Avapro).

Beta-blockers Hormon-hormon tertentu, seperti epinephrine (adrenaline), norepinephrine, dan hormon-hormon serupa lain, bekerja pada reseptor beta dari beragam jaringan-jaringan tubuh dan menghasilkan efek stimulasi. Efek dari hormon-hormon ini atas reseptor-reseptor beta dari jantung adalah kontraksi yang lebih kuat dari otot jantung. Beta-blockers adalah agen-agen yang menghalangi aksi dari hormon-hormon yang menstimulasi ini atas reseptor-reseptor beta dari jaringan-jaringan tubuh. Karena diasumsikan bahwa menghalangi reseptorreseptor beta lebih jauh menekan fungsi dari jantung, beta-blockers secara tradisi

23

telah tidak digunakan pada pasien-pasien dengan gagal jantung kongestif. Pada gagal jantung kongestif, bagaimanapun, efek stimulasi dari hormon-hormon ini, sementara awalnya bemanfaat dalam memelihara fungsi jantung, tampaknya mempunyai efek-efek yang merugikan pada otot jantung dari waktu ke waktu. Bagaimanapun, studi-studi telah menunjukan manfaat klinik yang mengesankan dari beta-blockers dalam memperbaiki fungsi jantung dan kelangsungan hidup pada pasuien-pasien gagal jantung kongestif yang telah meminum ACE inhibitors. Tampaknya bahwa kunci untuk sukses dalam menggunakan beta-blockers pada gagal jantung kongestif adalah untuk memulai dengan dosis yang rendah dan meningkatkan dosis dengan sangat perlahan. Pertama, pasien-pasien mungkin bahkan merasa patients may even feel a little worse and other medications may need to be adjusted. Efek-efek sampingan yang mungkin termasuk:

penahanan cairan, tekanan darah rendah, nadi yang rendah, dan kelelahan keseluruhan dan kepala-kepala yang enteng.

Beta-blockers umumnya harus tidak digunakan pada orang-orang dengan penyakit-penyakit signifikan yang tertentu dari saluran-saluran udara (contohnya, asma, emphysema) atau denyut-denyut jantung istirahat yang sangat rendah. Sementara carvedilol (Coreg) telah menjadi obat yang dipelajari paling menyeluruh dalam setting dari gagal jantung kongestif, studi-studi dari betablockers lain juga telah menjanjikan. Penelitian yng membandingkan carvedilol secara langsung dengan beta-blockers lain dalam merawat gagal jantung kongestif sedang berlangsung. Metoprolol (Toprol XL) yang beraksi lama adalah juga sangat efektif pada pasien-pasien dengan gagal jantung kongestif. Digoxin Digoxin (Lanoxin) telah digunakan dalam perawatan dari gagal jantung kongestif beratus-ratus tahun. Ia dihasilkan secara alamiah oleh tanaman berbunga foxglove. Digoxin menstimulasi otot jantung untuk berkontraksi lebih kuat. Ia

24

juga mempunyai aksi-aksi lain, yang tidak dimengerti sepenuhnya, yang memperbaiki gejala-gejala gagal jantung kongestif dan dapat mencegah lebih jauh gagal jantung. Bagaimanapun, studi yang diacak dalam skala besar gagal untuk menunjukan efek mana saja dari digoxin atas kematian. Digoxin bermanfaat untuk banyak pasien-pasien dengan gejala-gejala gagal jantung kongestif yang signifikan, meskipun kelangsungan hidup jangka panjang mungkin tidak terpengaruh. Efek-efek sampingan yang potensial termasuk:

mual, muntah, gangguan-gangguan irama jantung, disfungsi ginjal, dan kelainan-kelainan elektrolit.

Efek-efek sampingan ini, bagaimanapun, umumnya adalah akibat dari tingkattingkat racun dalam mdarah dan dapat dimonitor oleh tes-tes darah. Dosis dari digoxin mungkin juga perlu di sesuaikan pada pasien-pasien dengan gangguan ginjal yang signifikan. Diuretics Diuretics adalah seringkali komponen yang penting dari perawatan gagal jantung kongestif untuk mencegah atau mengurangi gejala-gejala dari penahanan cairan. Obat-obat ini membantu menahan pembetukan cairan dalam paru-paru dan jaringan-jaringan lain dengan memajukan aliran dari cairan melalui ginjal-ginjal. Meskipun mereka efektif dalam membebaskan gejala-gejala seperti sesak napas dan pembengkakan kaki, mereka telah tidak ditunjukan berdampak secara positif pada kelangsungan hidup jangka panjang. Meskipun demikian, diuretics tetap kunci dalam mencegah perburukan dari kondisi pasien dengan demikian keperluan opname rumah sakit. Ketika opname rumah sakit diperlukan, diuretics seringkali dimasukan secara intravena karena kemampuan untuk menyerap diuretics oral mungkin terganggu, ketika gagal

25

jantung kongestifnya parah. Efek-efek sampingan yang potensial dari diuretics termasuk:

dehidrasi, kelainan-kelainan elektrolit, tingkat-tingkat potassium yang sangat rendah, gangguan-gangguan pendengaran, dan tekanan darah rendah. Adalah penting untuk mencegah tingkat-tingkat potassium yang rendah

dengan meminum suplemen-suplemen, jika tepat. Gangguan-gangguan elektrolit jenis ini mungkin membuat pasien-pasien mudah kena gangguan-gangguan irama jantung yang serius. Contoh-contoh dari beragam kelompok-kelompok diuretics termasuk

furosemide (Lasix), hydrochlorothiazide (Hydrodiuril), bumetanide (Bumex), torsemide (Demadex), spironolactone (Aldactone), and metolazone (Zaroxolyn). Satu diuretic tertentu telah ditunjukan secara mengejutkan mempunyai

efek-efek menguntungkan atas kelangsungan hidup pada pasien-pasien gagal jantung kongestif dengan gejala-gejala yang relatif telah berlanjut. Spironolactone (Aldactone) telah digunakan bertahun-tahun sebagai diuretic yang relatif lemah dalam perawatan dari beragam penyakit-penyakit. Diantara hal-hal lain, obat ini menghalangi aksi dari hormon aldosterone. Aldosterone secara teoritis mempunyai banyak efek-efek yang merugikan pada jantung dan sirkulasi pada gagal jantung kongestif. Pelepasannya distimulasikan sebagian oleh angiotensin II (lihat ACE inhibitors, diatas). Pada pasien-pasien yang meminum ACE inhibitors, bagaimanapun, ada peristiwa "lepas" dimana tingakt-tingkat aldosterone dapat meningkat meskipun dengan tingkat-tingkat angiotensin II yang rendah. Peneliti-peneliti medis telah menemukan bahwa spironolactone dapat memperbaiki angka kelangsungan hidup

26

dari pasien-pasien dengan gagal jantung kongestif. Dalam hal dosis-dosis yang digunaka dalam studi adalah relatif kecil, telah diteorikan bahwa manfaat dari obat adalah dalam kemampuannya untuk menghalangi efek-efek dari aldosterone daripada aksinya yang relatif lemah sebagai diuretic (pil air). Efek-efek sampingan yang mungkin dari obat ini termasuk tingkat-tingkat potassium yang meninggi dan, pada pria-pria, pertumbuhan jaringan payudara (gynecomastia). Aldosterone inhibitor lainnya adalah eplerenone (Inspra).

Transplantasi Jantung Pada beberapa kasus-kasus, meskipun dengan penggunaan terapi-terapi yang optimal seperti digambarkan diatas, kondisi pasien terus menerus memburuk yang disebabkan oleh gagal jantung yang progresif. Pada pasien-pasien yang terpilih, transplantasi jantung adalah opsi (pilihan) perawatan yang sehat. Caloncalon untuk transplantasi jantung umumnya berumur dibawah 70 tahun dan tidak mempunyai penyakit-penyakit yang parah atau yang tidak dapat dibalikan yang mempengaruhi organ-organ lain. Sebagai tambahan, transplantasi dilakukan hanya ketika jelas bahwa prognosis pasien adalah buruk dengan perawatan medis yang berkelanjutan dari kondisi jantung. Pasien-pasien transplantasi memerlukan follow-up medis yang ketat sembari meminum obat-obat yang diperlukan yang menekan sistim imun, dan karena risiko penolakan dari jantung yang ditransplantasikan. Mereka harus bahkan dimonitor untuk kemungkinan perkembangan dari penyakit arteri koroner dalam jantung yang ditransplantasikan. Meskipun ada ribuan pasien-pasien di daftar tunggu untuk transplantasi jantung pada saat mana saja, jumlah operasi-operasi yang dilakukan setiap tahun adalah terbatas oleh jumlah dari organ-organ donor yang tersedia. Untuk sebabsebab ini, transplantasi jantung adalah realistik pada hanya subset yang kecil dari jumlah-jumlah pasien yang besar dengan gagal jantung kongestif. Terapi-Terapi Mekanik Lain

27

Karena keterbatasan-keterbatasan yang berhubungan dengan transplantasi jantung, banyak perhatian baru-baru ini telah diarahkan menuju ke perkembangan dari alat-alat yang dibantu mekanik yang didisain untuk mengambil sebagian atau seluruh fungsi memompa jantung. Ada beberapa alat-alat yang tersedia untuk penggunaan klinik dan lebih banyak lagi sedang dikembangkan secara aktif. Contohnya, sekarang ada alat-alat bantu ventricle (bilik) kiri yang disetujui untuk penggunaan sebagai mode sementara dari dukungan sirkulasi pada pasien-pasien yang sangat sakit sampai transplantasi dapat dilakukan. Studi-studi yang menguji kemungkinan peran dari alat-alat bantu mekanik ini pada basis jangka panjang sebagai implant-implant (penanaman) menyatu yang permanen sedang berlangsung. Pembatasan utama sekarang ini dari alat-alat ini adalah risiko infeksi, terutama di tempat dimana alat keluar dari tubuh melalui kulit untuk berkomunikasi dengan sumber kekuatan eksternalnya. Modalitas (cara sesuatu dilakukan) yang kurang invasif, yang dapat ditempatkan tanpa operasi, adalah pemacu jantung biventricular. Alat ini telah membuktikan berharga pada tipe-tipe pasien yang tepat dengan gagal jantung dan gangguan ventricles dengan memperbaiki sinkroni dari kontraksi. Harapan Jangka Panjang Untuk Pasien-Pasien Dengan Gagal Jantung Kongestif Gagal jantung kongestif umumnya adalah penyakit yang progresif dengan periode-periode dari stabilitas yang diberi tanda baca oleh perburukan-perburukan klinis secara episodik (kadang-kadang). Perjalanan penyakit pada pasien mana saja, bagaimanapun, adalah bervariasi dengan ekstrem. Faktor-faktor yang terlibat dalam menentukan harapan jangka panjang (prognosis) untuk pasien yang diberikan termasuk:

sifat dasar dari penyakit jantung yang mendasarinya, respon pada obat-obat, derajat yang padanya sistim-sistim organ lain terlibat dan keparahan dari kondisi-kondisi lain yang menyertainya, gejala-gejala pasien dan derajat gangguan, dan

28

faktor-faktor lain yang tetap dengan kurang baik dimengerti. Dengan ketersediaan dari obat-obat baru yang berpotensi untuk

mempengaruhi secara menguntungkan kemajuan dari penyakit, prognosis pada gagal jantung kongestif umumnya adalah lebih menguntungkan daripada yang diamati 10 tahun yang lalu. Pada beberapa kasus-kasus, terutama ketika disfungsi otot jantung telah berkembang baru-baru ini, perbaikan secara spontan yang signifikan bukannya tidak biasa diamati, bahkan ke titik dimana fungsi jantung menjadi normal. Hal yang penting pada gagal jantung kongestif adalah risiko gangguangangguan irama jantung (arrhythmias). Dari kematian-kematian yang terjadi pada pasien-pasien dengan gagal jantung kongestif, kira-kira 50% berhubungan dengan gagal jantung yang profresif. Penting, setengahnya diperkirakan berhubungan dengan aritmia-aritmia yang serius. Kemajuan utama adalah penemuan bahwa penempatan yang bukan operasi dari cardioverter/defibrillators automatik yang dapat ditanamkan atau automatic implantable cardioverter/defibrillators (AICD) pada pasien-pasien dengan gagal jantung kongestif yang parah (ditentukan oleh fraksi ejeksi atau ejection fraction dibawah 30%-35%) dapat secara signifikan memperbaiki kelangsungan hidup, dan telah menjadi standar dari perawatan pada kebanyakan pasien-pasien seperti ini.

Area-Area Penelitian Baru Pada Gagal Jantung Kongestif Meskipun dengan kemajuan-kemajuan yang signifikan dalam terapi obat untuk gagal jantung kongestif lebih dari 20 tahun yang lalu, banyak perkembangan-perkembangan yang menggairahkan berada dibawah studi yang aktif. Kelompok-kelompok baru dari obat-obat sedang diuji dalam percobaanpercobaan klinik, termasuk calcium sensitizing agents, vasopeptidase inhibitors, dan natriuretic peptides. Seperti kasusnya dengan ACE inhibitors dan betablockers, penggunaan potensial dari obat-obat ini didasarkan pada pertimbanganpertimbangan teoritis yang telah berakibat dari pengertian yang meningkat dari

29

proses-proses kedua-duanya yaitu gagal jantung yang mendasarinya dan yang berakibat darinya. Sebagai tambahan, terapi gen yang ditargetkan menuju gen-gen tertentu yang diperkirakan berkontribusi pada gagal jantung sedang diuji. Perkembangan-perkembangan ini telah membenarkan optimisme yang belum pernah terjadi dalam merawat gagal jantung kongestif. Mayorotas dari pasien-pasien, dengan ukuran-ukuran gaya hidup yang tepat dan regimen-regimen medis, dapat memelihara gaya-gaya hidup yang aktif dan penuh arti. Batasan dari opsi-opsi perawatan telah diperkuat secara signifikan oleh obat-obat seperti ACE inhibitors dan beta-blockers. Di masa depan, kita pasti akan melihat tambahan dari lebih banyak dan sama kuatnya intervensi-intervensi.

MITRAL STENOSIS Sebagai negara berkembang dengan higiene yang belum baik, Indonesia memiliki angka kekerapan penyakit infeksi yang relatif tinggi. Berdasarkan Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1975, 1981, 1986, 1995, hingga 2001, penyakit infeksi selalu menempati urutan pertama, disusul oleh penyakit kardiovaskular dan keganasan sebagai pembunuh masyarakat. Saluran pernapasan merupakan lahan utama terjadinya infeksi mengingat sangat banyaknya partikel asing yang masuk melalui daerah tersebut. Kuman paling sering ialah Coryzavirus

30

yang menyebabkan common cold atau selesma, sedangkan bakteri yang tersering ialah Streptococcus sp. yang menyebabkan faringitis. Sebagian penyebab infeksi bakteri saluran pernapasan ialah Streptococcus beta hemolyticus yang 0.3% nya akan berpotensi menjadi demam rheuma pada anak. Salah satu tanda mayor (berdasarkan kriteria Jones) demam rheuma ialah pankarditis yang akan timbul bertahun-tahun setelah kejadian demam rheuma hingga menyebabkan komplikasi tersering; stenosis mitral. Mitral Stenosis (MS) adalah sumbatan katup mitral yang menyebabkan penyempitan aliran darah ke ventrikel. Pasien dengan MS secara khas memiliki daun katup mitral yang menebal, kommisura yang menyatu, dan korda tendineae yang menebal dan memendek. Diameter transversal jantung biasanya dalam batas normal, tetapi kalsifikasi dari katup mitral dan pembesaran atrium kiri dapat terlihat. Kondisi ini membuat tekanan vena pulmonal meningkat sehingga menyebabkan diversi darah, pada foto toraks terlihat pelebaran relatif pembuluh darah bagian atas paru dibanding pembuluh darah bawah paru. Penyempitan katup mitral menyebabkan katup tidak terbuka dengan tepat dan menghambat aliran darah antara ruang-ruang jantung kiri. Ketika katup mitral menyempit (stenosis), darah tidak dapat dengan efisien melewati jantung. Kondisi ini menyebabkan seseorang menjadi lemah dan nafas menjadi pendek serta gejala lainnya. Di negara-negara maju, insidens MS telah menurun karena berkurangnya kasus demam rematik, herannya justru di negara berkembang, seperti Indonesia, angkanya cenderung meningkat. Katup mitral adalah katup jantung yang paling banyak terkena pada pasien dengan penyakit jantung rematik. Perbandingan wanita dengan pria yang terkena ialah 2:1 dengan gejala biasanya timbul antara umur 20 sampai 50 tahun. Gejala dapat pula nampak sejak lahir, tetapi jarang sebagai defek tunggal. MS kongenital lebih sering sebagai bagian dari deformitas jantung kompleks pada bayi. Infeksi dan autoimun

31

Penyebab tersering MS adalah demam reumatik. Berdasarkan guidelines American College of Cardiology 1998 tentang manajemen penyakit jantung katup, hanya 40% yang merupakan MS murni, sisanya MS akibat penyakit jantung rheumatik. Penyebab yang agak jarang antara lain : MS kongenital, lupus eritematosus sistemik (SLE), artritis reumatoid (RA), atrial myxoma, dan endokarditis bacterial. Selain itu, virus seperti coxsackie diduga memegang peranan pada timbulnya penyakit katup jantung kronis. Gejala dapat dimulai dengan suatu episode atrial fibrilasi atau dapat dicetuskan oleh kehamilan dan stress lainnya terhadap tubuh misalnya infeksi (pada jantung, paru-paru, dll.) atau gangguan jantung yang lain. Sebenarnya anatomi jantung mengalami perputaran ke kiri dengan apeks terangkat ke depan. Rotasi ini menempatkan bagian jantung kanan ke anterior, di bawah sternum, dan bagian kiri jantung relatif ke posterior. Jantung terletak dalam mediastinum di rongga dada, yaitu di antara kedua paru-paru. Perikardium yang meliputi jantung terdiri dari dua lapisan; lapisan dalam disebut perikardium viseralis dan lapisan luar disebut perikardium parietalis. Jantung sendiri terdiri atas tiga lapisan; epikardium (epitel), miokardium (otot), dan endokardium (endotel). Ruangan jantung bagian atas, atrium, secara anatomi terpisah dari ruangan jantung sebelah bawah atau ventrikel, oleh suatu annulus fibrosus. Ke empat katup jantung terletak dalam cincin ini. Secara fungsional jantung dibagi menjadi alat pompa kanan dan alat pompa kiri, yang memompa darah vena menuju sirkulasi paru-paru, dan darah bersih ke peredaran darah sistemik. Pembagian fungsi ini mempermudah konseptualisasi dari urutan aliran darah secara anatomi; vena kava, atrium kanan, ventrikal kanan, arteri pulmonal, paru-paru, vena pulmonal, atrium kiri, ventrikel kiri, aorta, arteri, arteriola, kapiler, venula, vena, vena kava. Batas kiri jantung terdiri atas tonjolan yang bulat lonjong atau setengah bulat, terdiri dari tonjolan I paling atas adalah arkus aorta, merupakan setengah bulatan yang kira-kira sebesar ibu jari, berhubungan langsung dengan aorta desenden. Tonjolan II: disebabkan oleh arteri pulmonal, pada umumnya lebih kecil, kadang-kadang sukar terlihat. Pada sistolik jantung, tonjolan ini akan lebih

32

nyata. Tonjolan III: disebabkan oleh aurikel atrium kiri, biasanya tidak tampak kecuali jika ada pembesaran atrium kiri. Tonjolan IV : dibentuk oleh dinding luar ventrikel kiri. Pada batas kanan jantung juga terdapat 4 tonjolan, tonjolan I: disebabkan oleh vena kava superior, merupakan pelebaran di sisi mediastinum. Tonjolan II: disebabkan oleh aorta asenden, merupakan garis lurus mengarah ke atas menuju ke arkus aorta. Batas vena kava dengan aorta asenden sukar ditetapkan tanpa aortogram. Tonjolan III : kadang-kadang ada tonjolan kecil yang disebabkan oleh vena azygos. Tonjolan IV : tonjolan besar adalah atrium kanan. Edema paru MS murni terdapat pada kurang lebih 40% dari semua penderita penyakit jantung reumatik. Terdapat periode laten antara 10-20 tahun, atau lebih, setelah suatu episode penyakit jantung rematik; dengan demikian tidak akan terjadi onset dari gejala MS sebelumnya. Dengan demikian dapat dikatakan bahwa MS memiliki perjalanan kronik progresif yang tidak mudah terdeteksi. MS merupakan obstruksi inflow ventrikel kiri setinggi katup mitral akibat abnormalitas struktrural pada komponen mitral. Proses patologis MS akibat demam rheuma menyebabkan penebalan dan kalsifikasi katup, komisura menempel, korda menyatu, serta kombinasi dari proses-proses tersebut. Penyempitan katup mitral menyebabkan perubahan peredaran darah, terutama di atas katup. Ventrikel kiri yang berada di bawah katup tidak banyak mengalami perubahan kecuali pada MS yang berat, ventrikel kiri dan aorta dapat menjadi kecil. Luas normal orifisium katup mitral adalah 4-6 cm2. Ketika daerah orifisium ini berkurang hingga 2 cm2 maka akan terjadi peningkatan tekanan atrium kiri yang dibutuhkan agar aliran transmitral tetap normal. MS yang parah terjadi ketika pembukaan berkurang hingga 1 cm2. Pada tahap ini dibutuhkan tekanan atrium kiri sebesar 25 mmHg untuk mempertahankan cardiac output yang normal.

33

MS menghalangi aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri selama fase diastolik ventrikel. Untuk mengisi ventrikel dengan adekuat dan mempertahankan curah jantung, atrium kiri harus menghasilkan tekanan yang lebih besar untuk mendorong darah melampaui katup yang menyempit. Karena itu, selisih tekanan atau gradien tekanan antara kedua ruang tersebut meningkat. Dalam keadaan normal selisih tekanan tersebut minimal. Otot atrium kiri mengalami hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan memompa darah. Makin lama peranan kontraksi atrium makin penting sebagai faktor pembantu pengisian ventrikel. Dilatasi atrium kiri terjadi karena volume atrium kiri meningkat akibat ketidakmampuan atrium untuk mengosongkan diri secara normal. Peningkatan tekanan dan volume atrium kiri dipantulkan ke belakang ke dalam pembuluh paru-paru. Tekanan vena pulmonal dan kapiler meningkat, akibatnya terjadi kongesti paru-paru, mulai dari kongesti vena yang ringan sampai edema interstitial yang kadang-kadang disertai transudasi dalam alveoli. Pada akhirnya, tekanan arteri pulmonal harus meningkat sebagai akibat dari resistensi vena pulmonal yang meninggi. Respon ini memastikan gradien tekanan yang memadai untuk mendorong darah melalui pembuluh paru-paru. Akan tetapi, hipertensi pulmonal meningkatkan resistensi ejeksi ventrikel kanan menuju arteri pulmonal. Ventrikel kanan memberi respons terhadap peningkatan beban tekanan ini dengan cara hipertrofi. Lama kelamaan hipertrofi ini akan dikuti oleh dilatasi ventrikel kanan. Dilatasi ventrikel kanan ini nampak pada foto jantung pada posisi lateral dan posisi PA. Pembesaran ventrikel kanan ini lama kelamaan mempengaruhi fungsi katup trikuspid. Katup ini akan mengalami insufisiensi. Kalau ventrikel kanan mengalami kegagalan, maka darah yang mengalir ke paru berkurang. Dilatasi ventrikel kanan akan bertambah, sehingga kemungkinan terjadinya insufisiensi katup trikuspid semakin besar pula. Suara burung camar

34

Anamnesis MS meliputi riwayat demam reumatik akut (meskipun banyak pasien yang lupa), riwayat murmur, effort-induced dyspnea, (paling banyak, sering dicetuskan oleh latihan berat, demam, anemia, timbulnya atrial fibrilasi, atau kehamilan), lemah setelah aktivitas,hemoptisis (ruptur vena bronkial yang tipis dan berdilatasi), nyeri dada karena iskemia ventrikel kanan (menyerupai aterosklerosis koroner atau emboli koroner), tromboemboli, palpitasi, serta batuk rekuren. Sedangkan gejala klinik yang ditemukan tergantung perkembangan penyakit dan tingkat dekompensasi kordis yang menyertai. Gejalanya dapat berupa sianosis perifer dan fasial, distensi vena jugular, respiratory distress (tanda edema paru), diastolik thrill yang dapat diraba di atas apeks, bunyi S1 yang keras diikuti bunyi S2 dan opening snap (paling baik di linea sternalis kiri), clubbing finger, embolisasi sistemik, tanda-tanda gagal jantung kanan pada MS berat (ascites, hepatomegali, dan edema perifer), serta jika terjadi hipertensi pulmonal, dapat ditemukan terangkatnya ventrikel kanan dan peninggian bunyi P2. Suara murmur yang dihasilkan MS sangat khas pada fase diastolik yang menyerupai suara burung camar di laut sehingga sering disebut seagull murmur. MS menyebabkan perubahan pada bentuk jantung dan perubahanperubahan pada pembuluh darah paru-paru sesuai beratnya MS dan kondisi jantung. Konveksitas batas kiri jantung mengindikasikan bahwa stenosis menonjol. Pada kebanyakan kasus terdapat dua kelainan yakni stenosis mitral dan insufisiensi mitral, umumnya salah satunya menonjol. Ventrikel kiri juga sangat melebar ketika insufisiensi mitral terlibat sangat signifikan. Tanda-tanda radiologis klasik dari pasien dengan MS yaitu adanya kontur ganda (double contour) yang mengarah pada adanya pembesaran atrium kiri, serta adanya garisgaris septum yang terlokalisasi. Pada keadaan yang sedang dan berat bukan hanya jantung yang berubah bentuk, namun paru-paru dan pembuluh-pembuluh di sekitar jantung dan paru. Perubahan-perubahan ini dapat dilihat dari berbagai proyeksi. Pada posteroanterior (PA) terlihat batas kanan jantung menonjol dan batas kiri jantung mencembung karena pembesaran atrium kiri, bronkus utama kiri terangkat. Pada proyeksi lateral dengan menggunakan kontras tampak pembesaran atrium kiri

35

yang mendorong esofagus 1/3 tengah ke belakang. Batas ventrikel kiri di bagian bawah belakang, tidak melewati vena cava inferior. Pada proyeksi oblik kanan depan (RAO) terdapat deviasi esophagus minimal akibat pembesaran atrium kiri. Posisi ini tidak begitu membantu untuk diagnosis MS. Proyeksi oblik kiri depan (LAO) memberi gambaran daerah terang yang normal antara antrium kiri dengan bronkus utama kiri menghilang disertai dengan elevasi bronkus utama kiri. Ventrikel kiri umumnya normal, terdapat sedikit penonjolan atrium kanan, namun secara umum jantung kanan dalam keadaan normal. Perubahan yang terjadi pada paru dan pembuluh-pembuluh darah meliputi penonjolan arteri dan vena (terutama arteri) dengan ujung pembuluh yang berdekatan dengan hilus menjadi lebih terlihat dan pembuluh distal memanjang keluar ke perifer paru. Pada MS edema paru dapat terjadi pada jaringan interstitial dan dalam ruangan alveolar. Edema interstitial menyebabkan paru berbercakbercak tipis, halus, sehingga gambaran radiolusen paru berubah menjadi suram. Akan terlihat "garis Kerley" (garis septa) yang muncul di lapangan paru bagian tepi-tepi dan kebanyakan di lapangan bawah. Garis ini sering terdapat pada sinus kostofrenikus dan mewakili adanya cairan dalam jaringan interlobaris. Garis ini disebut juga "Kerley B lines", agak spesifik untuk stenosis mitral dengan edema paru. Sedangkan MS yang disertai dengan hipertensi pulmonal yang kronis akan menyebabkan dilatasi kapiler dan perdarahan. Akibatnya besi bebas (Fe) akan terkumpul pada daerah interstitial jaringan sebagai hemosiderosis, tampak seperti nodul pada radiografi. Ekokardiografi adalah metode noninvasif yang paling sensitif dan spesifik untuk mendiagnosis MS, tetapi tidak dapat digunakan untuk menentukan derajat keparahan dari stenosis mitral. Daun katup menebal dan nampak paralel, dengan densitas echo agak nampak sebagai garis tipis yang bergerak dengan cepat. Fusi komisura nampak sebagai gerakan anterior paralel dari daun katup posterior. Terlihat Hockey stick appearance dari katup mitral anterior. Dengan menggunakan teknik dua dimensi, seluruh bagian katup mitral dan orifisiumnya dapat divisualisasikan. Teknik Doppler berwarna sangat membantu mengevaluasi

36

gradien transvalvuler, tekanan arteri pulmonal, dan ada tidaknya regurgitasi mitral yang menyertai. Ekokardiografi sangat bermanfaat dalam evaluasi stenosis katup mitral. Pertama, pada pasien yang sakit berat, gambaran ekokardiografi gerakan mitral yang normal dapat langsung menyingkirkan MS sebagai penyebab respiratory distress. Kedua, sewaktu terdapat MS maka ekokardiogram dapat memperlihatkan pembesaran atrium kiri, gerakan bersamaan daun mitral anterior dan posterior, pengurangan gerakan katup mitral yang mengurangi lereng ejection fraction (EF) daun mitral anterior dan kalsifikasi katup; perkiraan kasar keparahan obstruksi dapat dibuat dengan 2D Echo. Ketiga, ekokardiografi Doppler dapat mendeteksi keparahan stenosis mitral dengan pengukuran tekanan setengah hari, yakni waktu yang diperlukan agar tekanan diastolik seketika turun mencapai setengah nilai puncaknya; lebih parah obstruksi, lebih memanjang tekanan setengah hari. Terdapat dua diagnosis banding terdekat untuk MS, yakni mitral insufficiency (MI) serta aorta regurgitation (AR). Bentuk jantung pada MI nyaris sama dengan MS. Bedanya, pada MI ventrikel kiri nampak besar, sedangkan pada MS ventrikel kiri normal atau mengecil. Pada AR terdapat hipertrofi ventrikel kiri yang jelas, pengurangan bunyi jantung pertama (S1), namun tidak terdapat opening snap pada auskultasi. Bunyi murmur pada MS dan AR hampir sama, murmur diastolik dengan derajat yang bervariasi. Penggantian katup Tidak ada pengobatan yang dibutuhkan jika gejala-gejala tidak ditemukan atau hanya ringan saja. Rujukan ke rumah sakit hanya dibutuhkan untuk diagnosis atau penanganan gejala yang berat. Tak ada obat yang dapat mengoreksi suatu defek katup mitral. Hanya saja obat-obatan tertentu dapat digunakan untuk mengurangi gejala dengan mempermudah kerja pemompaan jantung dan mengatur irama jantung, misalnya diuretik untuk mengurangi akumulasi cairan di paru. Antikoagulan dapat membantu mencegah terbentuknya bekuan darah pada jantung dengan kerusakan katup. Antibiotik diberikan bila pasien akan menjalani tindakan bedah, tindakan dentologi, atau tindakan medis tertentu lainnya.

37

Tindakan bedah dapat dilakukan untuk mengoreksi kelainan ini. Kadangkadang katup dapat dibuka teregang dengan prosedur yang disebut dengan Percutaneous Balloon Mitral Valvuloplasty (PBMV). Sebuah balon berujung kateter disusupkan dari arteri femoralis melewati vena dan akhirnya sampai ke jantung. Ketika berada di dalam katup balon dikembangkan lalu memisahkan daun katup. (baca artikel tentang PBMV) Pilihan lainnya adalah bedah jantung untuk memisahkan fusi kommisura. Jika katup rusak berat dapat dilakukan mitral valve repair atau mitral valve replacement. Sebenarnya prognosis penyakit ini bervariasi. Gangguan dapat saja ringan, tanpa gejala, atau menjadi berat. Riwayat yang banyak terjadi pada MS adalah timbulnya murmur 10 tahun setelah masa demam rematik, 10 tahun berikutnya gejala berkembang, serta 10 tahun berikutnya sebelum penderita mengalami sakit serius. Tentu tidak semua pasien mengalami perjalanan seperti ini. MS biasanya dapat dikontrol dengan pengobatan dan membaik dengan valvuloplasty atau pembedahan. Tingkat mortalitas post operatif pada mitral commisurotomy adalah 1-2% dan pada mitral valve replacement adalah 2-5%. Komplikasi utama dari MS ialah edema paru dan gagal jantung, yang membahayakan jiwa jika tidak diterapi dengan benar.

38